Laporan Kasus - Kontusio Serebri

BAB I PENDAHULUAN

Cedera Cedera kepala kepala merupa merupakan kan suatu suatu masalah masalah kesehat kesehatan an dan sosioek sosioekono onomi mi  publik di seluruh dunia.

Cedera kepala menyebabkan banyaknya tingkat

kecacatan pada dewasa muda dengan usia produktif, kesakitan dan kematian. Hal ini semaki semakin n bertam bertambah bah seirin seiring g dengan dengan pening peningkat katan an penggu penggunaa naan n kendar kendaraan aan  bermotor pada negara berinkam rendah dan menengah. Menurut WHO, pada tahun 2020 kecelakaan lalulintas akan menadi penyebab cedera ketiga terbayak di dunia. !aat ini, kriminalitas uga disebutkan menadi salah satu faktor penyebab teradinya cedera kepala." !alah !alah satu satu konsep konsep sentral sentral peneiti peneitian# an#pen peneli elitian tian yang yang dilaku dilakukan kan yaitu yaitu kerusakan neurologis akibat cedera kepala tidak teradi bukan pada saat teradinya ceder cederaa melai melaink nkan an berk berkem emban bang g dala dalam m bebe beberap rapaa am hing hingga ga bebe bebera rapa pa hari. hari. $emudi $emudian, an, pening peningkata katan n hasil hasil akhir akhir dari dari perkem perkemban bangan gan kerusa kerusakan kan neurol neurologi ogiss sekund sekunder er mengha menghasilk silkan an penuru penurunan nan perfus perfusii serebra serebrall pada pada bagian bagian otak otak yang yang mengalami cedera sehingga penatalaksanaan yang diberikan saat ini mencegah teradi teradinya nya teradi teradiny nyaa hal tersebu tersebut. t. %enceg %encegahan ahan ini terbuk terbukti ti dapat dapat menuru menurunka nkan n angk angkaa kemat kematia ian n pada pada cede cedera ra kepa kepala la dala dalam m kuru kurun n wakt waktu u &0 tahu tahun n terak terakhi hirr, walaupun walaupun keparahan cedera 'diukur 'diukur menggunaka menggunakan n (C!), usia, dan yang lainnya  uga turut menentukan prognosis pada cedera cedera kepala. 2

1

BAB II

KASUS

%asien laki#laki umur "* tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran seak + * am sebelum masuk rumah sakit setelah mengalami kecelakaan dengan motor. %enurunan kesadaran teradi hingga pasien tiba di rumah sakit. %asien dibonceng temannya dan tidak memakai helm. $eluhan ini disertai adanya  bengkak kehitaman pada sekeliling kedua mata, keluar darah dari hidung dan kedua lubang telinga, serta muntah darah berwarna coklat sebanyak  kali. !etelah dirawat selama & hari di ruang -C pasien sadar dan tidak mengingat keadian sebelum, saat, dan sesudah kecelakaan. $eluhan ini baru pertama kali dialami dan tidak ada riwayat trauma kepala sebelumnya. /ari pemeriksaan tanda ital didapati kesadaran (C! 1"M", tanda ital lain dalam batas normal. /ari  pemeriksaan fisik ditemukan edema pada regio frontal, racoon eye bilateral, epistaksis, dan perdarahan telinga bilateral. %ada ekstremitas ditemukan ulnus ekskoriatum pada digiti -,--, dan --- ekstremitas inferior dekstra. /ari pemeriksaan darah rutin ditemukan kadar eritrosit 2.3"0.000 4mm &, Hb 3,5 g4d6, hematokrit 22,37, dan kadar leukosit ".500 4mm &, sementara pemeriksaan kimia darah dalam batas normal. %ada pemeriksaan radiologi ditemukan adanya subgaleal hematom pada regio fronto parietal dekstra dan sinista, edema cerebri, fraktur os. frontal dekstra, subarachnoid hemorrhage '!8H), dan constitusional hemorrhage  pada regio frontalis dekstra.

2

9erdasarkan data#data tersebut, diagnosis klinis pasien ini adalah penurunan kesadaran, epistaksis, hematorea, racoon eyes, omiting, amnesia retrogard, dan  parese :. $ranialis ---. /iagnosis topisnya adalah cerebrum, dengan etiologi trauma kapitis. Maka kesimpulan diagnosis pasien ini adalah cedera kepala berat 'kontusio serebri, !8H, fraktur os. frontal dekstra, serta suspek fraktur basis cranii).

!esuai dengan diagnosis tersebut, maka penatalaksanaan pada pasien ini yaitu kepala ditinggikan &0 o, O 2 &#* liter per menit, infus :aCl 0,57 "* tetes per  menit, manitol 200 cc loading dose dalam &0 menit kemudian dilanutkan dengan dosis mantanance * ; "00 cc dalam &0 menit di tappering off perhari, ineksi citicolin 2 ; 00 mg4-4hari, ranitidin 2 ; 2 mg 4-4 hari, ineksi ketorolac & ; " mg4-4 hari, ineksi asam traneksamat & ; 20 mg4 -4 hari, drip sohobion " amp4 kolf dan pemasangan kateter. %asien dikonsulkan pada dokter spesialis anastesi dan dirawat diruang -C.

/alam perawatan di -C pasien diberikan fentanil &0 mg4am, sedacum " mg4am4 dan uga dihitung kebutuhan cairan perhari yang mencapai "00#"ransfusi darah " kantong W9C diberikan pada hari  perawatan ke tiga sehingga pada pemeriksaan darah rutin berikutnya kadar Hb sudah meningkat menadi "0,& g4d6. !elain itu, ika suhu tubuh pasien ? &<

o

C

3

maka harus diberikan paracetamol & ; 00 mg drips dalam "#&0 menit dan ika  pasien keang diberikan diasepam " ampul tiap keang. %asien ini dirawat di ruang -C dari hari perawatan ke " hingga "0, kemudian dipindahkan ke ruang  perawatan :eurologi. %ada pemeriksaan fisik, didapati ptosis kelopak mata kanan  pasien. %asien dibolehkan pulang setelah dirawat selama 2& hari.

4

BAB III

DISKUSI

>elah dilaporkan suatu kasus dengan diagnosis cedera kepala berat ' kontusio serebri, !8H, fraktur os. frontal dekstra, serta suspek fraktur basis cranii ).

Menurut standar pelayanan medis persatuan dokter spesialis saraf 

-ndonesia cedera otak atau cedera kepala adalah cedera yang mengenai kepala dan otak, baik yang teradi secara langsung 'kerusakan primer4

primary effect)

maupun tidak langsung 'kerusakan sekunder4secondary effect). &  9erbeda dengan  pengertian tersebut, 9runs dan Hauser *

menyatakan bahwa cedera kepala

merupakan istilah yang nonspesifik dan kuno, mencakup cedera eksternal yang  elas secara klinis pada waah, kulit kepala, dan kranium dengan ata u tanpa cedera  pada otak. !edang cedera otak didefinisikan s ebagai perubahan fungsi otak seperti konfusi, perubahan kesadaran, keang, koma, dan defisit neurologis sensoris maupun motorik fokal yang dihasilkan dari kekuatan benda tumpul maupun  penetrasi pada kepala.* -nsiden cedera kepala secara umum pada negara berkembang adalah 200  per "00000 populasi pertahun. * /ata dari Center of /isease and %reention 'C/C) menyatakan keadian cedera kepala di 8merika !erikat pada 200= mencapai *0&  per "00.000 orang pertahun, sedangkan insidennya mencapai ",3

uta orang

dimana 2.000 orang meninggal, 23.000 orang dirawat dirumah sakit, dan ".&=.000 orang dirawat di departemen emergensi. !elain itu, diperkirakan &< uta  pasien cedera kepala menerima perawatan dalam bentuk lain atau tidak mendapat  perawatan medis sama sekali.  6aporan C/C pada tahun 20"0 menyatakan usia 0#

5

* tahun merupakan usia tersering teradinya cedera kepala diikuti usia "#"5 tahun dan ? 3 tahun.  @ulius= dalam laporannya menuliskan usia yang sering mengalami cedera kepala adalah usia dewasa muda "#2* tahun dan diatas 3 tahun. Cedera kepala paling sering di alami oleh pria '37) dibandingkan wanita. %asien dalam laporan kasus ini berusia "* tahun dan berenis kelamin pria. %asien ini mengalami cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas. %enyebab cedera kepala berhubungan erat dengan demografi dan usia. *,3  %ada  penelitian di beberapa negara bagian 8merika, 8ustralia dan Cina yang dicatat oleh 9runs dan Hauser * tampak bahwa kecelakaan mobil, motor, maupun sepeda  bertanggungawab untuk &2#07 kasus cedera kepala. !edangkan di 9ron;, cedera kepala akibat kriminalitas memiliki proporsi terbanyak. !ecara umum, C/C melaporkan penyebab tersering cedera kepala yaitu atuh '&57) terutama  pada kelompok usia 0#* tahun dan ? 3 tahun, diikuti kekerasan atau benturan '"3,=7) dan kecelakaan lalu lintas '"*,"7) yang banyak teradi pada usia 20#2* tahun. %enyebab lain cedera kepala yaitu olahraga dan rekreasi, serta senata api.* $lasifikasi cedera kepala dibagi menurut mekanismenya 'tertutup dan  penetrasi), menurut keparahan klinis, serta menurut kerusakan struktural 'sesuai hasil pencitraan).3 !ecara umum klasifikasi yang banyak digunakan adalah menurut keparahan klinis cedera kepala dengan mengacu pada C(! dan amnesia  post trauma yang dibagi menadi cedera kepala ringan, sedang dan berat '>abel ").<

6

>abel "". %embagian cedera kepala menurut tingkat keparahannya< $eparahan cedera Aingan !edang 9erat

(C! "&#" 5#"2 &#<

/urasi amnesia post#traumatik   B 2* am "#= hari ? 3 hari

Menurut !%M %erdossi, sesuai berat ringannya cedera kepala dibagi menadi& ". Minimal D !imple Head -nury '!H-) a. :ilai skala koma glasgow " 'normal)  b. $esadaran baik c. >idak ada amnesia 2. Cedera Otak Aingan 'COA) a. :ilai skala koma glasgow "* atau  b. :ilai skala koma glasgow ", dengan c. 8mnesia pasca cedera B 2* am, atau d. Hilang kesadaran B "0 menit e. /apat disertai geala klinik lainnya, misalnya  mual, muntah, sakit kepala atau ertigo &. Cedera Otak !edang 'CO!) a. :ilai skala koma glasgow 5 E "&  b. Hilang kesadaran ? "0 menit tetapi kurang dari = am c. /apat atau tidak ditemukan adanya defisit neurologist d. 8mnesia pasca cedera selama kurang lebih 3 hari 'bisa positif atau negatif) *. Cedera Otak 9erat 'CO9) a. :ilai skala koma glasgow #<  b. Hilang kesadaran ? = am c. /itemukan defisit neurologist d. 8mnesia pasca cedera ? 3 hari . $ondisi $ritis a. :ilai skala koma glasgow &#*  b. Hilang kesadaran ? = am c. /itemukan defisit neurologi $riteria indentifikasi klinis cedera kepala mencakup satu atau lebih kriteria yaitu disorientasi, penurunan kesadaran, amnesia post trauma dan adanya abnormalitas neurologis lainnya.5 %ada anamnesis dilakukan pengumpulan data terutama mengenai usia, mekanisme cedera, adanya muntah setelah cedera nyeri

7

kepala, keang, dan amnesia post trauma. %ada pemeriksaan fisik dilakukan  penilaian (C! secara berkelanutan, tanda#tanda ital, peningkatan tekanan intrakranial seperti pupil yang asimetris, berdilatasi dan tidak menunukan refleks cahaya, tanda#tanda adanya trauma terbuka, tanda#tanda adanya fraktur dasar  tengkorak seperti racoon eye, battleF sign, rhinorea dan otorhea 'kebocoran cairan serebrospinal), dan parese nerus kranialis, tanda trauma diatas klaikula, dan tanda adanya intoksikasi alkohol. C>#scan merupakan pilihan utama pemeriksaan  pada cedera kepala.< %ada pasien ini dari anamnesis dan pemeriksaan klinis tanda ital didapati adanya penurunan kesadaran ? = am dan amnesia post traumatik dan (C! 1"M", sehingga pasien secara klinis dapat didiagnosa dengan cedera kepala  berat. 8danya darah epistaksis, hematorhea serta racoon eyes, menunukan adanya kemungkinan teradi fraktur dasar tengkorak. /iagnosis topis pada kasus ini dapat di lihat dari pemeriksaan radiologi yakni didapati adanya konstitusional hemorrhage pada regio frontal dekstra. !elain itu dari pemeriksaan radiologi uga ditemukan subgaleal hematom pada fronto parietal kanan dan kiri, edema cerebri, fraktur os. frontal dekstra dan subarachnoid hemorrhage '!8H). !esuai pengertiannya, kerusakan otak pada cedera kepala terbagi dua. %ertama kerusakan primer yang menyebabkan gangguan

substansi otak dan

 pembuluh darah.3  $erusakan primer merupakan hasil dari kekuatan eksternal, sebagai konsekuensi dari benturan langsung, akselerasi yang cepat atau deselerasi, obek yang dapat melakukan penetrasi 'contohnya senata api) atau ledakan. 8sal, intensitas, arah, dan durasi dari kekuatan ini menentukan pola dan luasnya

8

kerusakan." %ada kasus ini, pasien tidak megingat keadian kecelakaan sehingga tidak diketahui bagaimana mekanisme benturan yang teradi. $ekuatan fisik pada cedera kepala dapat menimbulkan fraktur tulang tengkorak, cedera pada parenkim otak dan cedera askuler yang menyebabkan  perdarahan"0 sama seperti pada pasien ini. %ada tingkat makroskopik, kerusakan dapat berupa kontusio fokal, hematom intra dan ekstraserebral 'epidural, subdural, subarachnoid), dan edema difus. $ontusio fokal merupakan lesi traumatik yang sering teradi terutama pada daerah kontak." $ontusio serebri atau intraserebral hematom khas pada trauma tumpul. -ni merupakan hasil dari pola kompleks transmisi dan refleksi kekuatan dalam ruang intrakranial, sehingga kontusio sering teradi pada lokasi sisi yang terkena benturan, dan sering pada sisi yang  berlawanan yang disebut cedera countercoup. $ontusio terdiri dari area aringan yang memar yang kehilangan integritas sawar darah otak, dan menciptakan daerah heterogen dari parenkim serebral yang cedera bercampur dengan darah yang mengalami ekstraasasi. $ontusio serebri biasanya berkembang setelah "2#2* am hingga tampak pada C>#!can. !elain itu, kontusio serebri meningkatkan efek  massa melalui edema serebral pada otak yang cedera, perdarahan dari pembuluh darah kecil dan dapat bergabung untuk membentuk perdarahan intrakranial. $ontusio serebri paling sering peradi di lobus frontalis dan temporal dan arang teradi pada lobus oksipitalis, batang otak, dan serebelum. "0,"" %ada pemeriksaan radiologi pasien ini, tampak adanya perdarahan intraserebral pada lobus frontalis kanan. /apat diasumsikan bahwa sisi kontak  dengan benturan pada pasien ini ada pada sisi kanan. Hal ini dapat uga diperkuat

9

dengan adanya fraktur os. frontalis dekstra dan hematom subgaleal yang lebih  besar pada sisi frontoparietal kanan.

(ambar ". (ambar C>#!can kepala memperlihatkan perdarahan intraserebral pada daerah fontalis dekstra, disertai edema serebri.

(ambar 2. (ambar C>#!can kepala memperlihatkan hematom subgaleal dekstra

(ambar &. (ambar C>#!can kepala memperlihatkan fraktur os frontalis dekstra

(ambar *. (ambar C>#!can kepala memperlihatkan fraktur impresi os. frontalis dekstra

10

Mekanisme kerusakan otak yang kedua yaitu cedera sekunder yang teradi karena perubahan struktur anatomi dan fungsional otak pada tahap lanut. Cedera sekunder dibagi dua intrakranial dan ekstrakranial atau sistemik. Cedera sekunder  intrakranial

meliputi

edema

serebri,

hematom,

hidrosefalus,

hipertensi

intrakranial, asospasme, eksitotoksisitas, toksisitas kalsium, infeksi dan keang. Cedera sekunder sistemik meliputi hipotensi 'tekanan darah sistoik B 50 mmHg), hipoksemia '%aO2 B =0 mmHg, atau saturasi O2 B 507), hipokapnia '%aCO 2 B & mmHg), hiperkapnia '%aCO 2 ? * mmHg), hipertensi 'tekanan darah sistolik ? "=0 mmHg, atau M8% ? ""0 mmHg), anemia 'Hb B "00g46, atau hematokrit B 0,&0), hiponatremia ':a !erum B "*2 m1G46), hiperglikemia 'glukosa darah ? "0 mmol46), hipoglikemia 'glukosa darah B *,= mmol46), demam 'termperatur ? &3,oC) dan hipotermia 'termperatur B &,oC).5 Hal#hal inilah yang menadi fokus penatalaksanaan cedera kepala berat. %enatalaksanaan cedera kepala meliputi penatalaksanaan emergensi,  penatalaksanaan pada unit parawatan intensif '-C) dan pembedahan.""  %rinsip umum penatalaksanaan cedera kepala yaitu meningkatkan perfusi otak dan menurunkan tekanan intara kranial untuk mecegah teradinya herniasi. "2 Menurut !%M %erdossi& penanganan cedera otak sedang dan berat 'kontusio serebri) meliputi  a. >erapi mum ntuk kesadaran menurun 6akukan Aesusitasi 

11



9ebaskan alan nafas '8irway), aga fungsi pernafasan '9reathing), Circulation 'tidak boleh teradi hipotensi, sistolik sama dengan atau lebih



     

dari 50 mmHg), nadi, suhu 'tidak boleh sampai teradi pireksia) $eseimbangan cairan dan elektrolit dan nutrisi yang cukup, dengan kalori 07 lebih dari normal aga keseimbangan gas darah aga kebersihan kandung kemih, kalau perlu pasang kateter aga kebersihan dan kelancaran alur intraena Aubah rubah posisi untuk cegah dekubitus %osisi kepala ditinggikan &0 deraat %asang selang nasogastrik pada hari ke 2, kecuali kontra indikasi yaitu pada

fraktur basis kranii -nfus cairan isotonis 9erikan Oksigen sesuai indikasi  b. >erapi $husus a. Medikamentosa Mengatasi tekanan tinggi intrakranial, berikan Manitol 207 !imptomatis  analgetik, anti emetik, antipiretik 8ntiepilepsi diberikan bila teradi bangkitan epilepsi pasca cidera 8ntibiotika diberikan atas indikasi 8nti stress ulcer diberikan bila ada perdarahan lambung  b. Operasi bila terdapat indikasi c. Aehabilitasi Mobilisasi bertahap dilakukan secepatnya setelah keadaan klinik stabil  :eurorestorasi dan :eurorehabilitasi diberikan sesuai dengan  

    

 

kebutuhan %ada pasien ini, proses resusitasi dan penanganan awal telah dilakukan di rumah sakit lain sebelum diruuk ke A!/ dr. M Haulussy 8mbon. :amun, saat tiba di instalasi gawat darurat, airway, breath, dan circulation tetap diperiksa dan dipastikan baik, dengan pengukuran tanda ital yang hasilnya masih dalam batas normal.

12

%eningkatan tekanan intrakrarnial biasanya diturunkan dengan terapi hiperosmolar melalui dua mekanisme. "0,"2 %ertama, pembentukan gradien osmolar  sepanang sawar darah otak, dengan gradasi tersebut, aliran cairan keluar dari otak  dan masuk dalam sirkulasi. Mekanisme kedua yaitu perluasan plasma yang cepat yang dapat menurunkan hematokrit dan iskositas darah sehingga aliran darah otak

sehingga pasokan oksigen ke otak dapat terpenuhi. Manitol dan salin

hipertonik diyakini memiliki kedua mekanisme ini dalam menurunkan tekanan intrakranial. %ada pasien ini untuk menurunkan tekanan intra kranial diberikan manitol 200 cc loading dose  dalam I am kemudian dilanutkan dengan dosis mantanance * ; "00 cc dalam &0 menit. %ada kepustakaan dosis manitol yang dapat diberikan yaitu 0,2#" g4$g berat badan. "" %erawatan umum lainnya dapat dilakukan untuk menurunkan tekanan intrakranial seperti meninggikan posisi kepala dari tempat tidur &0 O#*O 'posisi ini  uga mengurangi risiko pneumonia yang berhubungan dengan entilasi), menaga kepala dan leher pasien dalam posisi netral, mencegah kompresi ena ugular  interna dan eksterna, serta mencegah konstipasi dan peningkatan tekanan intraabdominal.5 %emberian antibiotik uga diberikan pada pasien ini untuk mencegah infeksi dengan memberikan antibiotik 'ceftriakson, imipenem, dan leoflo;acin). 8nti stres ulcer yang diberikan berupa anti histamin 2 yaitu ranitidin 2 ; 2 mg 4-4"2 am.2

13

Oksigen dipasok ke otak melalui hemoglobin yang beredar di dalam darah. Hemoglobin dan hematokrit merupakan salah satu faktor penting yang  berpengaruh dalam integritas autoregulasi dan stastu metaboloik otak sehingga kadarnya dalam darah haruslah mencukupi. Aekomendasi yang diberikan untuk  kadar hemoglobin dan hematokrit dalam darah secara berturut#turut yaitu "0 mg4d6 dan &0#&7. "" %ada pasien ini teradi penurunan kadar hemoglobin '3,5 g4d6) dan hematokrit '22,3) sehingga dilakukan transfusi darah pada hari ke#& sehingga pada pengukuran darah selanutnya kadar hemoglobin dan hematokrit telah meningkat menadi "0,& dan &&,"7. $eseimbangan cairan pada pasien ini dipastikan dengan melakukan  penghitungan kebutuhan cairan perhari yang mencapai "00#"#scan menunukan adanya indikasi peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya edema serebri, namun pembedahan tidak dianurkan pada pasien ini karena tidak teradi  pergeseran garis tengah. !elain itu arak perdarahan ke korteks dan umlah olume  perdarahan uga belum dilakukan pengukuran. sia yang lebih tua, glasgow koma skor rendah, tidak adanya reaktiitas  pupil, dan adanya cedera

ekstrakranial

merupakan ariabel yang telah

diidentifikasi sebagai faktor prognostik untuk hasil yang buruk. (lasgow koma skor menunukkan hubungan linear yang elas dengan kematian. "* %ada pasien ini, walaupun (C! awal rendah, namun dengan usia yang masih muda, fungsi neurologis yang baik, absennya cedera ekstrakranial dan penanganan yang sesuai membuat prognosis ad itam pasien ini dubia ad bonam. %rognosis ad fungsionamya dubia ad bonam karena pasien sampai saat keluar A! tidak  menunukan adanya defisit neurologis yang bermakna namun harus tetap dilakukan pemantauan serta prognosis ad sanasionamnya dubia ad bonam.

15

BAB IV

KESIMPULAN

%asien laki#laki umur "* tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran seak + * am sebelum masuk rumah sakit setelah mengalami kecelakaan dengan motor. $eluhan ini disertai adanya bengkak berwana kehitaman pada sekeliling kedua mata, keluar darah dari hidung dan kedua lubang telinga, serta muntah darah berwarna coklat sebanyak  kali. !etelah dirawat selama & hari dirawat di ruang -C pasien sadar dan tidak mengingat keadian sebelum, saat, dan sesudah kecelakaan. $eluhan ini baru pertama kali dialami dan tidak ada riwayat trauma kepala sebelumnya. /ari pemeriksaan tanda ital didapati kesadaran (C! 1"M", tanda ital lain dalam batas normal. 9erdasarkan data#data tersebut, diagnosis klinis pasien ini adalah cedera kepala berat yaiti cedera yang mengenai kepala dan otak, baik yang teradi secara langsung 'kerusakan primer4 primary effect) maupun tidak langsung 'kerusakan sekunder4secondary effect). %ada  pemeriksaan radiologi ditemukan adanya subgaleal hematom pada fronto parietal dekstra et sinista, edema cerebri, fraktur os. frontal dekstra, subarachnoid hemorrhage '!8H), dan constitusional hemorrhage pada regio frontalis dekstra. Maka kesimpulan diagnosis pasien ini adalah cedera kepala berat 'kontusio serebri, !8H, fraktur os. frontal dekstra, serta suspek fraktur basis cranii).

16

%rinsip umum penatalaksanaan cedera kepala yaitu meningkatkan perfusi otak dan menurunkan tekanan intara kranial untuk mecegah teradinya herniasi. %ada pasien ini untuk mencapai tuuan tersebut dilakukan head up &0 o, O2 &#* liter   per menit, transfusi darah " kantong W9C pada hari perawatan ke tiga, serta manitol 200 cc loading dose  dalam I am kemudian dilanutkan dengan dosis mantanance * ; "00 cc dalam &0 menit. >erapi lain yang diberikan sesuai seperti teori penatalaksanaan cedera kepala.

sia yang lebih tua , glasgow koma skor rendah , tidak adanya reaktiitas  pupil, dan adanya cedera

ekstrakranial

merupakan ariabel yang telah

diidentifikasi sebagai faktor prognostik untuk hasil yang buruk. (lasgow koma skor menunukkan hubungan linear yang elas dengan kematian.

17

DAFTAR PUSTAKA

". Maas 8A, !tocchetti :, 9ullock A. Moderate and seere traumatic inury in adults. 6ancet :eural. 200rumatic brain inury in the united states emergency department isit, hospitaliation and death 2002# 200=. ! /epartment of Health and Human !erices. 20"0. =. @ulius >. (angguan 8sam#9asa karena Hipernatremia pada Cedera $epala. 8nestesia N Critical Care. akarta !eptember 20"0K 2< '&)  &*# 3. Chesnut AM. Head trauma. -n  Mulholand MW, 6illemoe $/, /oherty (M, Maier A, pchurch (A 1ditors. (reenfields !urgery !cientific %rinciples and %ractice. *th 1dition. :ew @ork  6ippincott Williams N WilkinsK 200=

18

he :ew Pealand (uidelines (roup .>raumatic 9rain -nury /iagnosis, 8cute Managemet and Aehabilitation. >he :ew Pealand (uidelines (roup. 2003 5. Haddad !H, 8rabi @M. Crinical care management of seere traumatic  brain inury in adults. !candinaian ournal of >rauma, resucitation, and emergency medicine. 20"2K 20 "#". "0. $umar , Cotran A!, Aobbins !6. 9uku 8ar %atologi Aobbins. 1disi ke# 3. 1ditor Hartono H, /armaniah :. akarta %ener20bit buku kedokteran 1(CK 2003 "". 6etarte %. >he 9rain. -n Leliciano C, Matto; $6, Moore 11 1ditors. >rauma. =th1dition. :ew @ork  Mc(raw#HillK 200he Open Critical Care Medicine

ournal. 20"" * =