Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

1

LAPORAN KASUS PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

 Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Akhir Kepaniteraan Klinik Klinik Madya SMF Kardiology Rumah Sakit Umum Jayapura

Oleh :

DENNY HP SAUKOLY LIEN B IRIORI

Pembimbing : dr. Darti Pakasi, Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS CENDERAWASIH SMF KARDIORESPIRASI RSU JAYAPURA JAYAPURA 2015

2

LAPORAN KASUS CARDIOLOGY PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

I.

Identitas

 Nama

: Tn. A.P

Jenis Kelamin

: Laki - Laki

Umur

: 60 Tahun

Alamat

: Jl. Belakang BRI Kloofkamp

Agama

: Kristen Protestan

Pekerjaan

: PNS

Suku

: Ambon

Tgl. MRS

: Tgl. 10 Maret 2015

Tgl. Keluar RS

: Tgl. 13 Maret 2015

 No. Dm

: 343774

II. Anamnesa 2.1 Keluhan Utama

Sesak nafas 2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh sesak napas. Sesak napas yang dirasakan ini sejak ±24 Jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan ini sudah dirasakan pasien sejak ±4 bulan yang lalu. Sesak disertai dengan keluhan nyeri hulu hati, mual dan muntah. Sesak dirasakan jika sedang beraktivitas ringan, sesak juga dirasakanya jika tidur terlentang, dan untuk mengatasinya tidur dengan posisi kepala lebih tinggi dengan menggunakan 23 bantal, atau duduk di tempat tidur dengan posisi tegak baru merasa lebih baik. Pasien  juga beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar jam 1-2 dini hari, membuatnya harus duduk beberapa saat untuk membuat nyeri dada mereda. Pasien mengaku harus duduk di depan pintu atau jendela untuk mengurangi sesak. Rasa berdebar juga sering di rasakan pasien ±1 bulan terakhir. Pasien pernah dirawat di Rumah sakit Angkatan Laut pada tahun 2013 dengan diagnosa  pembengkakan jantung. ± 8 jam sebelum SMRS pasien berobat ke dr.Sp.JP dan oleh dr.Sp.JP pasien di rujuk ke RSUD RSUD Jayapura dan diterima di IGD dengan tensi waktu masuk 135/100 mmHg, nadi 70x/menit, respirasi 35x/menit, suhu badan afebris.

3

2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

1) Riwayat darah tinggi sebelumnya (+) sejak 5 tahun lalu, yang tertinggi hingga sistolik 170 mmHg 2) Riwayat malaria sebelumnya (+) 3) Riwayat sakit tenggorokan sebelumya (+) 4) Riwayat nyeri sendi sebelumnya (+) 5) Riwayat dirawat di rumah sakit lain karena penyakit jantung (+) 6) Riwayat Asam urat dan kolesterol (+) baru diketahui saat di rawat di rumah sakit. 7) Riwayat sakit gula, (-) 2.4 Riwayat Kebiasaan, Sosial, Ekonomi dan Budaya

Pasien seorang Pegawai Negeri Sipil di Dinas Kesehatan Kota Jayapura, dan  bekerja sehari-hari sebagai sopir ambulans. Riwayat merokok sebelumnya ±3 bungkus  perhari 2.5 Riwayat Keluarga

Tidak ada catatan di dalam keluarga yang menderita sakit seperti ini. 2.6 Status Pra-esens Keadaaan Umum : Tampak sakit sedang

Deskripsi : Kesadaran

Compos Mentis

Komunikasi biasa,rasa awas terhadap lingkungan biasa Deskripsi Frekuensi:

Nadi

80 x / menit

Irama : Irreguler Dilakukan pada lengan sebelah kiri.

Tekanan Darah

160 / 100 mmHg

Temperatur

Aksila : 36,7°C

Rektal tidak diperiksa Deskripsi : cepat dan dalam

Frekuensi 35x / menit Pernapasan

Irama : Reguler Frekuensi : Takipnea Sifat:Abdominotorakal

4

III. Pemeriksaan Fisik 3.1 Kepala / leher

Mata

: Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-) Eksoftalmus Endoftalmus (-/-)

Leher

: Peningkatan Vena Jugularis (-), Pembesaran KGB colli (-)

Telinga

: Dalam batas Normal

Hidung

: Dalam batas Normal

Rongga Mulut dan Tenggorokan : dalam batas Normal, Oral candidiasis (-)

3.2 Toraks a. Paru Depan

Belakang

Inspeksi

Simetris, Kelainan dinding dada (-) Kelainan bentuk dada (-); ikut gerak napas, retraksi (-)

Simetris, Kelainan bentuk tulang belakang (-)

Palpasi

Statis: Pembesaran KGB Supraklavikula (-), Posisi mediastinum (dbn), nyeri tekan (-), krepitasi (-), emfisema subkutis (-),

Statis : nyeri tekan (-), krepitasi (-), emfisema subkutis (-),

Dinamis : Fokal fremitus Dex=Sin : normal Perkusi Auskultasi

Fokal fremitus kesan Dex=Sin normal.

Sonor normal pada ke dua lapang paru

Sonor pada kedua lapang paru

Suara napas Vesikuler (+/+), suara napas tambahan (-), Pleural friction rub (-)

Suara napas Vesikuler (+/+), suara napas tambahan (-),  Pleural friction rub (-)

b. Jantung Depan

Belakang

Inspeksi

Iktus Cordis tidak terlihat

Tidak ada deformitas tulang  belakang

Palpasi

Iktus Cordis teraba di dalam ruangan interkostal V 2 jari lateral dari linea midclavicularis sinistra;

Tidak diperiksa

Iktus Cordis tidak kuat angkat, Thrill (-) Heaves (-)

5

Perkusi

Batas kiri jantung : 2 jari sebelah lateral dari midlineclavicula sinistra pada ruangan interkostal V. Batas kanan jantung : 1-2 jar i lateral dari linea parasternal dextra.

Tidak diperiksa

Auskultasi

Bunyi S1 – S2 Irreguler, Bunyi jantung tambahan ; S3 Gallop: (-); Murmur (-)

Tidak diperiksa

3.3 Abdomen

Supel, Simetris, Datar, Kelainan kulit (-), Jejas`(-) ; vena umbilikus (dbn)

Inspeksi

Auskultasi Suara bising usus (+) 3-4 x/menit, suara pembuluh darah / bruit (-)

Palpasi superfisial dalam batas normal :

Palpasi

-

Hepar/Lien: Tidak teraba

-

Renal: Ballotement tes (-) : teraba (-); nyeri (-)

-

Nyeri tekan abdomen (+) Regio epigastrium

-

+

-

-

-

-

-

-

-

Timpani, Nyeri ketok (-); Shifting dullness (-);

Perkusi

3.4 Ekstremitas

a. Akral

: Teraba hangat

 b. Superior

: Capillary refill time  1/3 yaitu 7 cm dextra dari linea sternalis. (Jarak 15 cm / 3 = 5 cm)

a b

c

8

4.3 Elektrokardiografi Hasil Interpretasi EKG : Irama: Sinus? Laju : Normal (78bpm) Regularitas : Ireguler . arak interval gelombang puncak R-R’ ti ak sama.

4.4 Resume

Pasien laki-laki 60 tahun. Keluhan utama sesak napas. Sesa napas yang dirasakan ini sejak ±24 Jam (SM S). Keluhan lain: nyeri hulu hati, mual da muntah. Sesak ketika  berbaring hingga terba gun di malam hari. Tensi pada waktu masuk 160/100 mmHg, nadi 70 x/m, RR: 35 x/m., suhu afebris. Pada pemeriksaan auskultasi jantung BJ I-II Irreguler. Serta ditunjang denga

EKG, Rontgen (CTR = 0,76). Prognosis  pasien ini, Ad vitam:

Dubia; Ad functionam::

Dubia ad malam. Diagnosa kerja Acute Decompensated Heart

Failure, Ischaemic Cardiomyopathy Pulmonary HT

9

4.4

Diagnosa Kerja

1) Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) 2) Pulmonary Hipertension 3) Ischaemic DCM 4.5

Penatalaksanaan Saat Masuk Rumah Sakit

1. Tirah Baring 2. IVFD RL 500 cc/ 24 jam 3. Injeksi Lasik 3 x 1 amp (i.v) 4. Injeksi Fluxum 1x0,6 cc (1x) (i.v) 5. Injeksi Ranitidin 2x1 amp (i.v) 6. Digoxin 1 x 0,25 mg tab (p.o) 7. Spironolakton 2 x 25 mg tab (p.o) 8. ISDN 3x 5 mg tab (p.o) 9. Simvastatin 1x20mg tab (p.o) 10. Trombositopelet 1x80 tab (p.o) 11. Pro Foto Thorax dan Cek Lab 4.6

Prognosa

Ad vitam

: Dubia

Ad functionam : Dubia ad malam Ad sanationam : Dubia

4.7

Follow-up di Ruang Penyakit Dalam Pria

Hari/Tanggal

Follow Up

Planning (Terapi Medikamentosa)

12 / 03 / 2015

S : sesak (+), nyeri perut (+) menjalar sampai ke tulang belakang, nyeri kepala (+) Kes: CM TTV: TD: 130/80 mmHg, N: 88x/m, RR: 25x/m, SB: 36,50C

- IVFD RL 500 cc/ 24 jam - Inj lasik 3 x 1 amp (i.v) - Inj fluxum 1x 0,6cc (1x) (i.v)  hari ke 2 - Inj Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) - Spironolakton 2 x 50 mg (p.o) - ISDN 3 x 5 mg ( p.o) - Simvastatin 1 x 20 mg (p.o) - Valsartan 1x80 mg tab (p.o) - Tromboaspilet 1x 80 mg tab (p.o)

K/L: c.a(+/+), s.i (-/-), P>KGB(-), o.c (-) Paru: I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-) P: vocal fremitus kesan D=S, IC tidak kuat angkat, thrill (-) P: sonor normal di kedua lapang paru A: SN vesikuler di kedua lapang paru, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

10

Jantung I: bentuk dada dalam batas normal, IC (-) P: IC teraba tidak kuat angkat, posisi bergeser ± 3 cm LMCS ics , thrill (-), murmur (-) P: Batas kiri jantung 2 jari medial midlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1  jari medial parasternal line dextra. A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen I: simetris, supel, cembung A: BU < 4x/m P: Hepar/Lien/Renal: tidak teraba P: nyeri ketok (-), nyeri tekan (+) Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-), clubbing finger (-), Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+) A: ADHF, Ischaemic DCM, PHT

13 /03 / 2015

S : sesak mulai berkurang, nyeri perut mulai  berkurang, nyeri hulu hati (+) Kes: CM TTV: TD:130/80 mmHg, N: 89x/m, RR: 24x/m, SB: 36,50C K/L: Ca (-/-), SI (-/-), P>KGB colli (-), OC (-) Pulmo: I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-) P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat angkat, thrill (-) P: sonor normal di ke 2 lapang paru A: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-) Jantung: I: IC (-) tidak terlihat P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-) P: Batas kiri jantung 2 jari medial midlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1  jari medial parasternal line dextra. A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen: I: simetris,cembung A: BU 4x/m P:Hepar/Lien/Renal: tidak teraba P: nyeri tekan (+)  p :timpani Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-) Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+) A: ADHF + Iscemic DCM + PHT

- IVFD RL 500 cc/ 24 jam - Inj. Lasix 2 x 1 amp ( i.v) - Inj. Fluxum 1 x 0,6cc (1x) (i.v) Hari ke 3 - Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) - Spironolakton 2x50 mg tab (p.o) - Digoxin 1x 0,125 mg tab (p.o) Hari 4 - ISDN 3x 5mg tab (p.o) - Alprazolam 1x 0,5 mg tab (p.o) - Allopurinol 1x300 mg tab (p.o) - Simvastatin 1x20 mg tb (p.o) - Valsartan 1x80 mg tab (p.o) - Tromboaspilet 1x80 mg tab (p. o) - Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)

14 / 03 / 2015

S : sesak sudah tidak ada, n yeri perut sudah tidak ada, nyeri hulu hati sudah tidak ada (-). Kes: CM TTV: TD: 120/80 mmHg, N: 92x/m, RR: 22 x/m, SB: 370C Kepala/Leher: Ca (-/-), SI (-/-), P > KGB colli (-) , OC(-) Pulmo: I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (--) P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat angkat, thrill (-) heaves (-) P: sonor normal di ke 2 lapang paru A: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

-

IVFD RL 500 cc/ 24 jam Inj. Lasix 2 x 1 amp ( i.v) Inj. fluxum 1x 0,6 cc (i.v)  Hari ke 4 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) Spironolakton 2x50 mg tab (p.o) Digoxin 1x0,125 mg (p.o) Hari ke 5 ISDN 3x5 mg tab (p.o) Alprazolam 1x0,5 mg tab (p.o) Allopurinol 1x300 mg tab (p.o) Simvastatin 1x20 mg tb (p.o) Valsartan 1x80 mg tab (p.o)

11

Jantung: I: IC (-) tidak terlihat P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-) P: Batas kiri jantung 2 jari medial midlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1  jari medial parasternal line dextra. A: BJ I-II ireguler, S1-S2 Abdomen: I: simetris,cembung A: BU (+) 3x/m P:Hepar/Lien/Renal: tidak teraba P: nyeri tekan (-) Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-), Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+) A: ADHF + Iscemic DCM + PHT

5

- Tromboaspilet 1x80 mg tab (p. o) - Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)

Pasien Boleh Pulang.

PEMBAHASAN 5.4 Gagal Jantung

Heart failure (HF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. 1 Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut:  Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lelah, tidak bertenaga.  Tanda-tanda (sign) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai.  Dan objektif, ditemukannya abnormalitas, dari struktur dan fungsional jantung. Tabel 1. Heart Failure is Clinical Syndrome in Which Patient Have The Following Features

1

Symptoms typical of Heart failure (breathlessness at rest or on exercise, fatique, tiredness, ankle, swelling) And Sign typical of heart failure (tachycardia, tachypnea, pulmonary rates, pleural effusion, raised  jugular venous pressure, peripheral edema, hepatomegaly) And Objectives evidence of a structural or fungtional abnormality of heart at rest (cardiomegaly, third heart sound, cardiac murmurs, abnormality on the echocardiogram, raised natriuretic  peptide concentration)

Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA New York Heart Association 1964

3

3

Class I Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas atau kelelahan. Class II Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak napas atau kelelahan. Class III

12

Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak atau kelelahan. Class IV Penderita gagal jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah Nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

 Menurut anamnesa yang dilakukan terhadap pasien, ia mengaku sesak sejak ±8  jam sebelum masuk ke rumah sakit (IGD RSU Jayapura). Namun, sesak paling dirasakan ketika sedang beraktivitas sehari-hari. Pekerjaan nya sebagai supir membuat Tn. AP kurang istirahat dan sangat cepat merasa lelah (fatique), hal ini berbeda dengan waktu-waktu sebelumnya. Saat waktu istirahat pun pasien mengalami sesak. 3

 Merujuk kepada Klasifikasi dari New York Heart Association 1964  , pasien Tn.  AP dapat diklasifikasikan ke dalam Class IV. Hal ini menurut anamnesis dari pasien bahwa pekerjaan nya sebagai supir terganggu akibat sesak napas ini. Bahkan saat istirahat malam, pasien mengaku beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar  jam 1-2 dini hari, membuatnya harus duduk tegak selama beberapa saat, untuk membuat nyeri dada mereda. Kadang pasien harus duduk di depan pintu atau jendela agar nyeri dada berkurang. 6 

 Sesak napas (Dispnea) merupakan suatu gawat pernapasan  yang terjadi akibat dari meningkatnya usaha pernapasan adalah gejala gagal jantung yang paling umum.  Pada gagal jantung dini, dispnea hanya diamati selama aktivitas, yang mungkin secara sederhana timbul sebagai memburuknya sesak napas yang terjadi secara normal dibawah keadaan ini. Namun, semakin berlanjutnya gagal jantung dispneatampak semakin agresif dengan aktivitas yang tidak begitu berat. Akhirnya, sesak napas timbul walaupun pasien sedang beristirahat. Dispnea jantung diamati paling sering pada  pasien dengan peningkatan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien tersebut biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paru interstisialis, yang mungkin tebukti pada pemeriksaan radiologic dan yang mengurangi kelenturan paru dan oleh karena itu meningkatkan kerja otot-otot pernapasan untuk 6 

mengembangkan paru  . Aktivasi reseptor dalam paru menimbulkan pernapasan yang cepat dan dalam yangkhas dari dispnea jantung. Kebutuhan oksigen pernapasan ditingkatkan oleh kerja berlebihan dari otot-otot pernapasan. Hal ini dilipatgandakan dengan berkurangnya pengantaran oksigen ke otot-otot ini, yang terjadi sebagai

13

konsekuensi berkurangnya curah jantung dan yang mungkin menyebabkan kelelahan 6 

otot-otot pernapasan dan sensasi sesak napas  .  Kemudian, sesak napas ketika istirahat (berbaring). Merujuk kepada salah satu sumber referensi Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 3, 2014; Ortopnea (Dispnea dalam posisi berbaring) biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal  jantung dibanding dispnea pengerahan tenaga. Ortopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan diafragma. Pasien dengan ortopnea harus meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal pada malam hari (Dispnea paroksismal nokturnal) dan seringkali terbangun karena sesak napas atau batuk (sehingga disebut batuk malam hari) jika bantalnya hilang atau jatuh. Sensasi sesak napas biasanya hilang dengan duduk tegak; karena  posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru.

6 

5.5 Gagal Jantung Akut 5.5.1

Definisi dan Etiologi

Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset (1/3 normal

o

Takikardia (120x/m)

o

o

o

lebih dari 16 cm H2O o

Refluks hepatojugular

o

Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari

 pengobatan  Definitif : 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor Sumber: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik FKUI, 2013

Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan  bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari Kriteria Framingham. -

4

 Melihat kasus yang dialami oleh pasien Tn.AP, bahwa pasien datang dengan Kriteria  Mayor yaitu

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea, Kardiomegali atas foto Roentgen

(CTR>0,76), adanya Kriteria minor berupa batuk malam hari dan Dyspnea d’effort.  Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan 1 Kriteria Mayor dan 2 Kriteria Minor dari Kriteria Framingham. Merujuk pada hasil anamnesis dan  pemeriksaan fisik, pasien Tn.AP akan mendapat planning terapi Gagal jantung akut.

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi mengenai denyut, irama, dan konduksi  jantung, serta seringkali etiologi, misalnya perubahan ST segmen iskemik untuk kemungkinan 4

STEMI atau non-STEMI.

19

-

 Pada pemeriksaan Elektrokardiogram jantung informasi mengenai denyut dan irama yang irregular

Pemeriksaan foto toraks harus dikerjakan secepatnya untuk menilai derajat kongesti  paru dan untuk menilai kondisi paru dan jantung yang lain. Kardiomegali merupakan temuan yang penting. Pada paru, adanya dilatasi relatif vena lobus atas, edema vaskular, edema interstisial, dan cairan alveolar membuktikan adanya hipertensi vena pulmonal.

4

Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan:4 a) Anemia  b) Prerenal azotemia c) Hipokalemia dan hiperkalemia, yang dapat meningkatkan risiko aritmia d) Hiponatremia, akibat penekanan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron) e) Peningkatan kadar tiroid, pada tirotoksikosis atau miksedema f) Peningkatan produksi Brain Natriuretic Peptide  (BNP), akibat peningkatan tekanan intraventrikular, seperti pada gagal jantung

Curiga Gagal Jantung Akut Segera Nilai Tanda dan Gejala

EKG abnormal? AGD abnormal? Kongesti pada foto thorax? Natriuretic peptide meninggi? Riwayat sakit jantung atau gagal  jantung Pertimbangkan penyakit paru / diagnosis lain Evaluasi dengan ekokardiografi

Terbukti Gagal Jantung

Rencanakan strategi Nilai tipe, beratnya dan etiologinya dengan investigasi selektif

Bagan 1. Alogaritma diagnosis GJA (Dikutip dari Funarow et al. Clin Cardiol 2004; 27 (suppl V)V1-V9)

2

20

8.3 Terapi Gagal Jantung Akut

Terapi awal GJA bertujuan untuk memperbaiki gejala dan menstabilkan kondisi hemodinamik, yang meliputi: 9,12 1) Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP (continuous positive airway pressure), target SaO2 94-96% 2) Pemberian vasodilator berupa nitrat atau nitroprusid 3) Terapi diuretik dengan furosemid atau diuretik kuat lainnya (dimulai dengan bolus IV dan bila perlu diteruskan dengan infus berkelanjutan 4) Pemberian morfin untuk memperbaiki status fisik, psikologis, dan hemodinamik 5) Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian yang rendah (low filling pressure) 6)  Pacing , antiaritmia, atau elektroversi jika terjadi kelainan denyut dan irama jantung 7) Mengatasi komplikasi metabolik dan kondisi spesifik organ lainnya. Terapi spesifik lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan hemodinamik pasien yang tidak responsif terhadap terapi awal. 4 Kongesti paru dan

Vasodilator, diuretic bila

TDS >90 mmHg

kelebihan beban cairan

Tekanan pengisian rendah

Tantangan cairan

Inotropik, vasodilator,

CO cukup, asidosis terkoreksi, SVO2>65%,

support mekanik,

tidak

pertimbangkan pemasangan

perfusi organ cukup a

kateter pulmonal

Evaluasi berkala

CO= cardiac output , SVO2 = mixed venous oxygen saturation 4

Bagan 2. Alogaritma tatalaksana GJA berdasarkan perfusi dan tekanan pengisian Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB, et al. Pedoman praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi „critical care‟ dan kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI; 2008. p.35-48.

21

Oksigen/NIV Loop diuretics +/- vasodilator Evaluasi klinis

TDS > 100 mmHg

TDS 90-100 mmHg

Vasodilator (NTG,Nitropusid, Nesititid, Levosimendan

TDS < 90 mmHg

Vasodilator dan

Pertimbangkan

atau inotropik

koreksi preload

(dobutamin, PDEI,

dengan cairan,

levosimendan)

inotropik (dopamine)

Respon baik, stabil:

Respon buruk: Inotropik,

Terapi oral

vasopressor, support

diuretic/ACEI/ARB/Beta

mekanik, pertimbangkan

bloker

pemasangan kateter pulmonal

 NIV= non invasive ventilation, TDS= tekanan darah sistolik, NTG= nitrogliserin, PDEI= phospodiesterase inhibitor, ACEI=angiotensin converting enzyme inhibitor, ARB= angiotensin receptor blocker Bagan 3. Alogaritma tatalaksana GJA berdasarkan tekanan darah sistolik

 Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB, et al. Pedoman  praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi „critical care‟ d an kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI; 2008. p.35-48.

8.4

Pilihan Obat

8.4.1

Vasodilator

4

Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini  pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan  4

mengurangi preload  . Yang termasuk dalam vasodilator, antara lain: 4,5

a. Nitrat

 Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan, khususnya pada  pasien SKA. Pada dosis rendah, nitrat hanya menginduksi venodilatasi, tetapi bila dosis ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner. Dengan dosis

22

yang tepat, nitrat membuat keseimbangan dilatasi arteri dan vena sehingga mengurangi  preload  dan afterload   ventrikel kiri, tanpa mengganggu perfusi jaringan.

4,5

-  Pasien Tn.AP mendapat terapi medikamentosa yakni senyawa nitrat. Senyawa nitrat berguna dalam pengobatan angina. Sumber referensi IONI,2008 menyebutkan bahwa, walaupun senyawa nitrat merupakan vasodilator koroner yang poten, manfaat utamanya adalah mengurangi aliran balik vena sehingga mengurangi beban ventrikel 7 

kiri.

-  Isosorbid dinitrat (ISDN) 5 mg secara sublingual aktif dan merupakan sediaan yang lebih stabil bagi pasien yang hanya kadang-kadang memerlukan nitrat. Indikasi  penggunaan adalah angina dan profilaksis angina; gagal jantung kiri. Senyawa ini 7

 juga efektif secara oral sebagai profilaksis.  Melihat kembali kasus Pasien Tn.AP datang ke IGD dengan keluhan utama sesak napas, tidak disebutkan bahwa ada keluhan nyeri dada (angina), namun tujuan penggunaan ISDN disini adalah sebagai  profilaksis.

-  Dengan dosis sublingual, 5-10 mg, sehari dalam dosis terbagi, angina 30-120 mg;  gagal jantung kiri 40-160 mg, sampai 240 mg bila diperlukan.

b. Nesiritid

4,6

 Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu  B-type natriuretic peptides  dalam merespon  peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume overload . Kadar  Btype natriuretic peptides  meningkat pada pasien gagal jantung dan berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid memiliki efek vasodilator vena, arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan  preload   dan afterload,  serta meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung.  Nesiritid terbukti mampu mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo. Nesiritid juga mengurangi tekanan kapiler baji paru (PCWP). c. Nitropusid

4

 Nitroprusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara nonenzimatik.  Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan  preload  dan  after load . Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga   preload   menurun. Obat ini  juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan penurunan

23

resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga sistem RAA tidak teraktivasi secara berlebihan. Nitroprusid tidak mempengaruhi sistem neurohormonal. 4 8.4.2

4,6

Loop Diuretik 

Diuretik kuat diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi cairan. Pemakaian secara intravena  loop diuretic, seperti furosemid, bumetanid, dan torasemid, dengan efek cepat dan kuat, lebih disukai pada GJA. 12,16,17   Terapi dapat diberikan dengan aman sebelum pasien tiba di rumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai dengan respon terhadap diuretik. Pemberian loading dose furosemid atau torasemid yang diikuti dengan infus berkelanjutan terbukti lebih efektif dibanding hanya bolus saja. Kombinasi  loop diuretic  dengan tiazid, spironolakton, dobutamin, atau nitrat dapat diberikan. 4,6  Pemberian  loop diuretic  yang berlebihan dapat menyebabkan hipovolemia dan hiponatremia, dan meningkatkan kemungkinan hipotensi saat pemberian ACEI (angiotensin converting enzyme inhibitor ) atau ARB (angiotensin receptor blocker ).4,6 -

 Jika melihat terapi yang diberikan pada kasus Tn.PA, salah satu obat golongan Loop 5 

 Diuretic adalah Lasix®, yang merupakan merek dagang dari Furosemid  . Furosemid merupakan salah satu diuretik kuat dalam pengobatan edema paru akibat gagal jantung 7 

ventrikel kiri.   Diuretika kuat kadang-kadang digunakan untuk menurunkan tekanan 7 

darah terutama pada hipertensi yang resisten terhadap terapi tiazid.  Furosemid bekerja dalam waktu satu jam setelah pemberian oral dan efek diuresisnya berakhir dalam 6 jam.  Sehingga dapat diberikan 2 kali dalam sehari tanpa mengganggu waktu tidur. Pasien Tn.AP mendapat Lasix® dengan sediaan ampul 20 mg/2 ml, injeksi intravena dengan dosis 2 kali 1 ampul. Hal ini sesuai dengan aturan penggunaan obat Lasix® pada referensi IONI.

8.4.3

Inotropik

Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator

pada

dosis

optimal.

Pemakaiannya

berbahaya,

dapat

meningkatkan

kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati. 16 Yang termasuk inotropik, antara lain: a) Dobutamin. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor -1, -2, dan  pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif, efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis -adrenergik. Obat

24

ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance  (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel 4

kiri.  Dosis pemberian iv: 2,5-10 mcg/kgBB/menit.  b) Dopamin.  Dopamine merupakan agonis reseptor    -1  yang memiliki efek inotropik dan kronotropik positif. Pemberian dopamin terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. 6 Dosis individual, kecepatan pemberian mulai pada 25 ug/kgBB/menit. c) Milrion.  Milrinone merupakan inhibitor   phosphodiesterase-3  (PDE3) sehingga terjadi akumulasi cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik positif. Obat ini juga vasodilator poten untuk sirkulasi sistemik dan pulmoner. Penurunan tekanan  pengisian ventrikel kiri lebih tinggi daripada dobutamin dan curah jantung yang dihasilkan lebih besar daripada nitroprusid. Obat ini biasanya digunakan pada individu yang dengan curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta resistensi vaskular sistemik yang tinggi. d) Epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat  pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi. e) Digoxin.  Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal  jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter . Amiodarone atau ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.

4

6

Farmakokinetik.   Tanpa adanya malabsorbsi berat. Kebanyakan glikosida digitalis

diabsorbsi secara adekuat dari saluran makanan dalam keadaan kongesti vaskuler sekunder terhadap gagal jantung. Absorbsi oral hampir lengkap dalam 2 jam. -

 Pada pasien Tn. SA, salah satu terapi yang pertama diberi saat masuk perawatan bangsal adalah Digoxin. Dengan pemberian 1 kali 1 tablet (0,25mg) perhari. 6 

 Penggunaan digoxin pada gagal jantung  .  Dengan merangsang kontraktilitas miokard

 secara cukup, digitalis memperbaiki pengosongan ventrikel, yaitu dengan meningkatkan curah jantung, memperkuat fraksi ejeksi, membuat diuresis dan menurunkan volume dan tekanan diastolik yang meningkat serta menurunkan volume akhir sistolik ventrikel yang  gagal dengan akibat pengurangan gejala karena bendungan pembuluh darah paru dan  peningkatan tekanan vena sistemik. Pemberian obat ini terutama sangat menolong pada  pengobatan gagal jantung yang disertai kepak atrium (atrium flutter) dan fibrilasi serta 6 

denyut ventrikel cepat.

25

8.4.4

Angiotensin Converting Enzime-Inhibitor dan Angiotensin II Receptor Blocker

Pasien gagal jantung kronik dekompensasi akut yang sebelumnya mendapat ACEI/ARB sedapat mungkin harus meneruskan penggunaan obat tersebut. Jika pasien sebelumnya juga menggunakan penghambat beta, dosisnya mungkin perlu diturunkan atau dihentikan untuk sementara. Pengobatan dapat ditunda atau dikurangi bila terdapat komplikasi berupa bradikardia, blok AV lanjut, bronkospasme berat, atau syok kardiogenik, atau pada kasus GJA yang berat dan respons yang tidak adekuat terhadap  pengobatan awal.4 Penghambat ACE bekerja dengan menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Penggunaan pada gagal jantung kronis bertujuan mengurangi gejala, meningkatkan daya tahan saat berolah raga, mengurangi insiden eksaserbasi akut dan menurunkan tingkat kematian. Penghambat ACE digunakan pada semua tingkat keparahan gagal jantung, biasanya dikombinasikan dengan diuretika. Suplemen kalium dan diuretic hemat kalium sebaiknya dihentikan penggunaannya sebelum memulai penggunaan  penghambat ACE karena risiko hiperkalemia. -

 Meninjau kepada salah satu terapi medikamentosa yang diberikan kepada pasien Tn.PA, yaitu Valsartan merupakan salah satu golongan ARB (Angiotensin II  Receptor Blocker) yaitu Valsartan dengan dosis 1x80 mg tablet. Sumber referensi  Informatorium Obat Nasional Indonesia, 2008 menyebutkan bahwa Indikasi  penggunaan Valsartan adalah hipertensi (dapat digunakan tunggal maupun kombinasi dengan obat antihipertensi lain); yaitu gagal jantung pada pasien yang tidak dapat mentoleransi obat penghambat ACE (penghambat enzim pengubah 7 

angiotensin). melihat

dari

segi

interaksi,

penggunaan

Valsartan

dengan

 penghambat ACE dan beta-blocker tidak dianjurkan. 8.4.5

Penghambat Beta Penghambat beta merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali bila

GJA sudah stabil.4 8.4.5

Antikoagulan Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk SKA dengan atau tanpa gagal 4

 jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau LMWH pada GJA. -

Salah satu terapi medikamentosa Antikoagulan yang pasien Tn. AP dapatkan adalah Injeksi Fluxum® (Alfa Wassermann/Pratapa Nirmala) 1x0,6 ml. Fluxum® disini adalah suatu obat jenis antikoagulan parenteral jenis Parnaparin paten, dengan indikasi sebagai profilaksis vena-dalam, terapi gangguan vena akibat 6 

kondisi trombotik  .  Namun, hal yang sangat menjadi perhatian adalah salah satu

26

interaksi obat ini jika penggunaannya bersamaan dengan antiplatelet, asetosal dan 7 

 AINS adalah peningkatan risiko perdarahan.  Sehingga penggunaan Fluxum bersama dengan antiplatelet, tidak terlalu dianjurkan mengingat risiko perdarahan akan meningkat juga.

-

Terapi berikut yang akan dibahas adalah salah satu Diuretika Hemat Kalium yang diberikan sebagai terapi pada kasus Tn.AP.  Indikasi penggunaan Spironolakton 2x50

mg tablet (p.o) salah satunya adalah gagal jantung kongestif. Spironolakton merupakan golongan Diuretik Hemat Kalium dengan mekanisme sebagai antagonis kerja aldosteron dan meningkatkan retensi kalium dan ekskresi natrium di tubulus distal. Namun menurut referensi IONI,2008 pada kasus Tn.AP, penggunaan Spironolakton kurang dianjurkan. Hal ini terkait sudah digunakannya terapi medikamentosa lain, yakni Valsartan yang merupakan Angiotensin II Receptor  Blocker. Yang mana referensi IONI menyebutkan, suplemen kalium tidak boleh diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga penting untuk diingat bahwa  pemberian diuretika hemat kalium pada seorang pasien yang menerima suatu  penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II dapat menyebabkan hiperkalemia berat. (IONI, 2008; h.138) -

Thrombo Aspilet® kandungan Asetosal 80 mg.  Indikasi sebagai pengobatan dan

 pencegahan proses pembekuan dalam pembuluh (agregasi platelet) darah seperti  pada infarkmiokardia akut dan pasca stroke. -

Terapi medikamentosa lain yang didapatkan adalah injeksi Ranitidin 2x1 ampul.  Ranitidin adalah suatu Antagons reseptor-H2. Semua antagonis reseptor-H2

mengatasi tukak lambung dan duodenum dengan cara mengurangi sekresi asam lambung sebagai akibat penghambatan reseptor histamine H2. (IONI, 2008; h.48)  Indikasi penggunaan pada kasus pasien Tn.AP adalah nyeri perut di daerah epigastrium. Terapi antagonis reseptor-H2 dapat membantu proses penymbuhan 7 

tukak yang disebabkan oleh AINS (terutama duodenum) . Penggunaan profilaksis dapat mengurangi frekuensi perdarahnn dari erosi gastroduodenum. (IONI, 2008; h.46)

27

8.5

Prognosis

4,6

Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada sifat penyakit jantung yang 6

mendasari dan pada ada atau tidaknya factor pencetus yang dapat diobati. Jika salah satu dari yang terakhir dapat diidentifikasi dan dibuang, hasil kelangsungan hidup segera jauh lebih  baik daripada jika gagal jantung terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Dalam situasi terakhir ini, kelangsungan hidup biasanya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun 6

tergantung pada keparahan gagal jantung. Pasien GJA memiliki prognosis yang sangat  buruk. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama. 4 -

 Jika melihat kasus pasien Tn. AP, setidaknya ada lebih dari 2 faktor pencetus, dalam kutipan referensi (Manurung D. 2006. Gagal jantung akut) dan Buku Ilmu Ajar Penyakit  Dalam (PAPDI, 2009) seperti Krisis hipertensi, Aritmia akut, Pelaksanaan terhadap  pengobatan kurang, Overload dan penggunaan alkohol. Pasien ini sudah memiliki riwayat  Hipertensi yang sudah sejak beberapa tahun lalu. Sudah mendapat terapi obat Hipertensi oral, namun melihat kepada kepatuhan minum obat dan tindakan pengontrolan tekanan darah yang secara teratur harus dilaksanakan, seperti memeriksakan tekanan darah, tentunya dapat mempengaruhi prognosis ke depannya.

-

 Kebiasaan meminum alcohol juga menurut sumber referensi di atas menjadi factor  pencetus yang harus dihindari. Memperbaiki kualitas hidup pasien Tn.PA adalah tujuan terapi.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM PAPDI Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing 2. Rilantoro, Lily. 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 3. 2010. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI Dept/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Edisi V. Surabaya: Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo 4. Widy, Dewi Krisna. 2009. Hubungan Antara Literatur Gagal Jantung Akut. 5. Bambang., dkk. 2011. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing 6. Kasim, Fauzi. 2014. Informasi Spesialite Obat volume 49. Jakarta: IAI 7. Isselbacher., Braunwald et al. 2014. Harrison PRINSIP-PRINSIL ILMU PENYAKIT DALAM Edisi 13 Volume 3 8. IKAPI. 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Jakarta: Badan POM RI, KOPERKOM dan CV Sagung Seto