LAPORAN KASUS kaki diabetik.docx

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

 Nama Penderita

: Ny. A

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 60 tahun

Pekerjaan

: IRT

Tanggal Masuk RS

: 20/03/2013

 Nama RS

: RSUD Labuang Baji

B. CATATAN RIWAYAT PENYAKIT

ANAMNESIS

: Autoanamnesis

KELUHAN UTAMA

: Luka pada telapak kaki kanan

ANAMNESIS TERPIMPIN : -

Dialami sejak 2 minggu sebelum masuk RS, awalnya luka hanya kecil akibat terkena kaca, tetapi osi tidak berobat sehingga luka melebar, nanah (+), bau (+), nyeri pada luka (+).

-

Demam (-) riwayat demam pada awal sakit 2 minggu yang lalu selama 4 hari.

-

Penderita tidak mengalami batuk, lendir, dan sesak.

-

Penderita tidak mengalami mual, muntah, dan nyeri ulu hati

-

Penderita tidak mengeluhkan penglihatan kabur

-

Penderita juga mengeluhkan bahwa ia menjadi cepat lapar dan haus BAK : Kesan Lancar, sering terbangun malam hari. BAB : Biasa, warna kuning kecoklatan.

RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA : 

Riwayat penyakit gula sejak 12 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak teratur menggunakan obat Metformin 1



Riwayat DM dalam keluarga tidak diketahui



Riwayat tekanan darah tinggi sejak 5 tahun dengan pengobatan tidak teratur dengan obat Amlodipine



Riwayat penyakit jantung (-)



Riwayat sakit ginjal (-)



Riwayat Psikososial : Pasien mengaku tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol

C. PEMERIKSAAN FISIK 

Statu s Present  Present  :

Sakit Sedang/ Gizi Cukup/ Composmentis 2

BB= 54 kg; TB= 156 cm; IMT= 22,189 kg/m 

Tanda Vital:

Tensi

: 150/80

mmHg

 Nadi

: 84

kali/ menit

(Reguler, kuat angkat)

o

Pernapasan

: 20

kali/ menit

(Thoracoabdominal)

o

Suhu

: 36,5

o

(axial)

o

o







C

Kepala: o

Ekspresi

: Biasa

o

Simetris Muka

: Simetris kiri dan kanan

o

Deformitas

: (-)

o

Rambut

: Hitam, lurus, sulit dicabut

Mata: o

Eksoptalmus/ Enoptalmus : (-)

o

Gerakan

: Ke segala arah

o

Tekanan Bola Mata

: Tidak dilakukan pemeriksaan

o

Kelopak Mata

: Edema palpebra (-), ptosis (-)

o

Konjungtiva

: Anemis (-)

o

Sklera

: Ikterus (-)

o

Kornea

: Jernih, reflex kornea (+)

o

Pupil

: Bulat, isokor, 2,5mm/2,5mm, RCL +/+, RCTL +/+

Telinga: 2

o

Tophi

: (-)

o

Pendengaran

: Tidak ada kelainan

o











 Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-)

Hidung: o

Perdarahan: (-)

o

Sekret

: (-)

Mulut: o

Bibir

: Kering (-), stomatitis (-)

o

Gigi Geligi

: Karies (-)

o

Gusi

: Candidiasis oral (-), perdarahan (-)

o

Farings

: Hiperemis (-)

o

Tonsil

: T1 –  T1, hiperemis (-)

o

Lidah

: Kotor (-)

Leher: o

Kel. Getah Bening : Tidak teraba, nyeri tekan (-)

o

Kel. Gondok

: Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)

o

DVS

: R+1 cmH2O

o

Pembuluh Darah : Bruit (-)

o

Kaku Kuduk

: (-)

o

Tumor

: (-)

o

Inspeksi

: Simetris hemithoraks kiri dan kanan, spider nevi (-)

o

Bentuk

: Normothoraks

o

Pembuluh Darah : Bruit (-)

o

Buah Dada

: Tidak ada kelainan

o

Sela Iga

: Tidak ada pelebaran

o

Lain-lain

: Barrel chest (-), pigeon chest (-), massa tumor (-)

Dada:

Paru: o

Palpasi: 



Fremitus Raba

: Kiri = Kanan

 Nyeri Tekan

: (-) 3

o

o

Perkusi: 

Paru Kiri

: Sonor



Paru Kanan

: Sonor



Batas Paru Hepar : ICS VI anterior dextra



Batas Paru Belakang Kanan : Vertebra thorakal IX



Batas Paru Belakang Kiri : Vertebra thorakal X

Auskultasi: 

Bunyi Pernapasan : Vesikuler



Bunyi Tambahan : Ronkhi



- -

Wheezing

-

-

- -

-

-

- -

-

-

Jantung: o

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak 

o

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

o

Perkusi

: Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan: linea

 parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea midclavicularis sinistra) o





Auskultasi : 

BJ I/II

: Murni reguler 



Bunyi Tambahan : Bising (-)

Perut: o

Inspeksi

: Datar, ikut gerak napas, caput medusa (-)

o

Palpasi

: Massa tumor (-), nyeri tekan (-)



Hati

: Tidak teraba



Limpa

: Tidak teraba



Ginjal

: Ballotement (-)



Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan

o

Perkusi

o

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Alat Kelamin

: Timpani, Shifting dullness (-)

: Tidak dilakukan pemeriksaan 4



Anus dan Rektum

: Tidak ada kelainan



Punggung

: Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

Palpasi

: Gibbus (-)

 Nyeri Ketok

: (-)

o

Auskultasi

: Rh

o

Gerakan

: Dalam batas normal

o

o



-/-

Wh -/-

Ekstremitas : Pitting edema (-)/(-), Clubbing Finger  (-), akral hangat, CRT 0 awal sakit 2 minggu yang lalu. Batuk S : 36,5 C (-), lendir (-), sesak (-). Mual (-) dalam NaCl 100 cc muntah (-) nyeri ulu hati (-). Cepat Metronidazole 500mg / 8j / drip lapar dan haus.  Novorapid 6-6-6 BAK : Kesan Lancar, sering terbangun malam hari. Lantus 0-0-10 BAB : Biasa, warna kuning Amlodipine 5 mg 0-0-1 kecoklatan. Perawatan luka O: SS/GC/CM Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) P: GDS pre-meal DVS : R+ 1cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler 

















8

Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+)  N Ext: Pitting edema (-/-) Reg. talocruralis pedis dextra,  pus(+), blood (+), bau (+) A: Kaki diabetic WIII dextra DM tipe 2 non obese HT gr. I

19/02/2013

Perawatan Hari II S: Luka pada telapak kaki kanan, T:140/60mmHg nanah (+), bau (+), nyeri pada luka  N : 80 x/i (+). Demam (-) batuk (-) P : 20 x/i 0 O: SS/GC/CM S : 36,5 C Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) DVS : R+ 1cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) GDS Cor: BJ I/II murni reguler -S : 248 Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+) -M : 260  N Ext: Pitting edema (-/-) GDP : 154 Reg. talocruralis pedis dextra,  pus(+), blood (+), bau (+) A: Kaki diabetic WIII dextra DM tipe 2 non obese HT gr. I

GDP/hari Kultur pus dan sensitivitas antibiotik



Diet DM



IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit



Metronidazole 500mg / 8j / drip



Ciprofloxacin 0,2 gr / 12j / IV



Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> dalam NaCl 100 cc



 Novorapid 8-8-8



Lantus 0-0-10



Amlodipine 5 mg 0-0-1



Perawatan luka

P: GDS pre-meal

GDP/hari Kultur pus dan sensitivitas antibiotik

20/02/2013

Perawatan Hari III S: Luka pada telapak kaki kanan (+), T:100/80mmHg demam (-) batuk (-)  N : 160 x/i O: SS/GC/CM P : 24 x/i 0 Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) S : 37,7 C DVS : R+ 1cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler



Diet DM



IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit



Metronidazole 500mg / 8j / drip



Levofloxacin 500mg 1x1



Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> dalam NaCl 100 cc 9

GDS -S : 253 -M : 265 GDP : 209

Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+)  N Ext: Pitting edema (-/-) Reg. talocruralis pedis dextra,  pus(+), blood (+), bau (+) A: Kaki diabetic W III dextra DM tipe 2 non obese HT gr. I



 Novorapid 8-8-8



Lantus 0-0-10



Amlodipine 5 mg 0-0-1



Perawatan luka



Pletal 100 mg 2x1

P: GDS pre-meal

GDP/hari GD2PP, HbA1c, As.urat, profil lipid

21/02/2012

Perawatan Hari IV S: Luka pada telapak kaki kanan (+), T:140/80mmHg demam (-) batuk (-)  N : 80 x/i O: SS/GC/CM P : 22 x/i 0 Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) S : 36,8 C DVS : R+ 1cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler GDS Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+) -S : 198  N -M : 263 Ext: Pitting edema (-/-) Reg. talocruralis pedis dextra, GDP : 145  pus(+), blood (+), bau (+) A: Kaki diabetic W III dextra DM tipe 2 non obese HT gr. I

Tunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotic Diet DM 



IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit



Metronidazole 500mg / 8j / drip



Levofloxacin 500 mg 1x1



Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> dalam NaCl 100 cc



 Novorapid 10-10-10



Lantus 0-0-14



Amlodipine 5 mg 0-0-1



Perawatan luka



Pletal 100 mg 2x1

P: GDS pre-meal

GDP/hari Tunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotik

10

22/02/2012

Perawatan Hari V S: Luka pada telapak kaki kanan (+), T:130/80mmHg demam (-) batuk (-)  N : 88 x/i O: SS/GC/CM P : 20 x/i 0 Kep: Anemis (-), ikterus (-), sian (-) S : 36,8 C DVS : R+ 1cm H2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) GDP : 140 Cor: BJ I/II murni reguler Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic (+)  N Ext: Pitting edema (-/-) Reg. talocruralis pedis dextra,  pus(+), blood (+), bau (+) A: Kaki diabetic W III dextra DM tipe 2 non obese HT gr. I



Diet DM



IVFD NaCl 0,9% 18 tetes/menit



Metronidazole 500mg / 8j / drips



Levofloxacin 500 mg 1x1



Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> dalam NaCl 100 cc



 Novorapid 8-8-8



Lantus 0-0-14



Amlodipine 5 mg 0-0-1



Perawatan luka

P: GDS pre-meal

GDP/hari Konsul BTKV Tunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotic

RESUME:

Seorang perempuan, 60 tahun, masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan luka pada telapak kaki kanan, dialami sejak 2 minggu sebelum masuk RS, awalnya luka hanya kecil akibat terkena kaca, tetapi osi tidak berobat sehingga luka melebar, terdapat nanah dan bau pada kakinya. Pasien  juga mengeluh nyeri pada luka. Tidak ada demam saat ini, tetapi riwayat demam pada awal sakit 2 minggu yang lalu selama 4 hari. Penderita juga mengeluhkan bahawa ia menjadi cepat lapar dan haus. BAK : Kesan Lancar, sering terbangun malam hari. BAB : Biasa, warna kuning kecoklatan. Riwayat  penyakit gula sejak 2 tahun yang lalu, pengobatan teratur dengan obat Metformin. Riwayat

11

 penyakit gula dalam keluarga tidak diketahui. Riwayat tekanan darah tinggi sejak 5 tahun,  pengobatan tidak teratur dengan obat Amlodipine. Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum: Sakit sedang/ gizi cukup/ o

Composmentis. Tanda vital: TD = 150/80 mmHg; N = 84 x/i; P = 20 x/i; S = 36,5 C. Tidak ada anemia, sianosis, dan ikterus. Dari pemeriksaan leher didapatkan DVS: R+1 cm H2O. Thorax, COR dan abdomen dalam batas normal. Ditemukan ulkus dalam pada pedis dextra di daerah region talocruralis uk. 8 x 6 cm, pus(+), bau (+), granulasi (+), darah (+). 3

Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan leukosit 15.64 x 10 /uL, eritrosit 6

3.92 x

3

10 /uL, HB 11.1 g/dL, HCT 34.3 %, PLT 452 x 10 /uL, dan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan GDS : 356 mg/dL, GDP : 145 mg/dL, HbA1c : 13,8 mg/dL. Hasil foto pedis : tandatanda osteomyelitis pedis dextra, OA pedis dextra, osteoporosis. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan  penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan Kaki Diabetik (+), DM Tipe 2 Non Obese (+), HT gr. I (+).

DISKUSI

Diabetes melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis metabolik yang berlangsung kronik, ditandai oleh adanya hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya. Diagnosis DM ditegakkan atas dasar ada tidaknya gejala khas DM (poliuria, polidipsia, polifagia) dan pemeriksaan kadar glukosa darah secara enzimatik dengan  bahan darah plasma vena. Diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui cara : 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa

≥  126

mg/dL (7,0 mmol/L). Puasa diartikan

 pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO

≥  200

mg/dL (11,1 mmol/L). TTGO menggunakan

 beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. 12

4. A1C ≥ 6,5 %

1,2,3

.

Pada pasien ini, kita dapat mendiagnosis sebagai DM karena terdapat gejala klasik berupa  pasien cepat lapar, cepat haus, dan sering terbangun tengah malam untuk buang air kecil. Dari hasil laboratoium didapatkan glukosa plasma sewaktu adalah 365 mg/dL, glukosa plasma puasa adalah 145 mg/dL, dan HbA1c : 13,8 mg/dL. Hasil foto pedis : tanda-tanda osteomyelitis pedis dextra, OA pedis dextra, osteoporosis. Pasien DM cenderung untuk mendapatkan komplikasi infeksi, sehingga membuat pasien DM dirawat di Rumah Sakit. Pada negara berkembang seperti indonesia kaki diabetes karena infeksi merupakan salah satu sebab utama rawat inap pasien DM di rumah sakit. Dari makassar di laporkan sekitar 20,61% pasien yang dirawat dibeberapa ruamah sakit Makassar disebabkan oleh 1,4

kaki diabetes infeksi (KDI). Kaki diabetes seringkali berakhir dengan kec acatan dan kematian. . Pada pasien ini komplikasi dari Diabete Melitus Tipe 2 yang diderita adalah Kaki Diabetik Dextra W.III. PATOFISIOLOGI KAKI DIABETIK

Penyebab kaki diabetes adalah iskemik, neuropati dan juga traumatik dimana banyak faktor risiko yang berperan terhadap terjadinya Kaki diabetes, yaitu : kendali glikemik buruk, lamanya menderita diabetes, umur pasien, merokok, keadaan kebersihan pasien, keterlambatan mencari 4

 pertolongan dokter dan sebagainya .  Neuropati sensorik perifer menyebabkan pasien sering menderita trauma minor berulang tanpa disadari oleh pasien tersebut. Gangguan proprioseptik menyebabkan abnormalitas sistem  penahan beban tubuh saat berjalan dan dapat menyebabkan terbentunya kalus atau ulserasi.  Neuropati motorik dan sensorik menyebabkan perubahan struktur otot dan kulit pada kaki.  Neuropati autonomik yang terjadi juga berperan dalam meyebabkan anhidrosis dan perubahan aliran darah superfisial di kaki yang pada akhirnya menyebkan kematian sel dan celah tempat masuknya berbagai agen infeksius.

1,5,6

.

Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat 13

dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih  panjang dibanding non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut,terutama arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis ,metatarsalis, serta arteri digitalis. Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesis meliputi kelainan metabolisme lipoprotein, hipertensi, merokok, faktor genetik dan ras, serta 7

meningkatnya trombosit.

Gambar diatas menunjukkan beberapa proses patologis yang terjadi pada penderita DM yang meyebabkan munculnya kaki diabetes

Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil,arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan 14

nonenzimatik

glukosa

kedalam

membrana

basalis.

Penebalan

membrana

basalis

 7

menyebabkan penyempitan lumen pembul uh darah.

KLASIFIKASI KAKI DIABETES

Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dari yang sederhana seperti klasifikasi Edmonds dari king collage hospital London, klasifikasi Liverpool yang sedikit lebih ruwet, sampai klasifikasi Wagner yang lebih terkait dengan pengelolaan kaki diabetes, dan klasifikasi texas yang lebih kompleks. Yang paling sering dipakai dalam mengklasifikasikan dan 1

 pengelolaan kaki diabetes adalah klasifikasi Wagner, yaitu  : Tingkat 0

: Tidak ada ulserasi tetapi beresiko tinggi untuk menjadi kaki diabetik .

Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat perhatian khusus. Pengamatan  berkala dan perawatan kaki yang baik serta penyuluhan penting untuk mencegah ulserasi. Tingkat 1

: Ulkus superfisial tanpa infeksi disebut juga ulkus Neuropatik . Oleh karena

itu lebih sering ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan  berat badan yaitu didaerah ibu jari kaki dan plantar. Sering terlihat adalnya kallus. Tingkat 2

: Ulkus dalam disertai sellulitis tanpa absess atau kelainan tulang . Adanya

ulkus dalam sering disertai infeksi tetapi tanpa adanya kelainan tulang. Tingkat 3

: Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luar yang dalam

Tingkat 4

: Gangren terbatas. Yaitu hanya pada ibu jari kaki, tumit.   Penyebab utama

adalah iskemik. Oleh karena itu, ulkus iskemi terbatas pada daerah tertentu. Tingkat 5

: Gangren seluruh kaki . Biasanya oleh karena sumbatan arteri besar tetapi juga

ada kelainan neuropati dan infeksi.

15

Pasien kaki diabetes mungkin memiliki kaki yang tidak sensitiv dan sering merasakan gejala nyeri. Gejala nyeri dirasakan pada 33% penderita ulkus kaki diabetes. Nyeri dan gangguan sensorik tidak selalu muncul bersamaan, tetapi nyeri yang dirasakan secara tiba-tiba pada pasien 8

kaki diabetes yang sudah terbentuk ulkus mengindikasikan adanya infeksi yang memburuk . Klasifikasi lain yang juga sangat praktis dan sangat erat dengan pengelolaan kaki diabetes adalah yang berdasarkan pada perjalanan alamiah kaki diabetes (Edmonds 2004-2005) : Stadium 1

: Kaki Normal

Stadium 2

: Kaki beresiko tinggi

Stadium 3

: Kaki dengan ulkus

Stadium 4

: Kaki dengan manifestasi infeksi

Stadium 5

: Kaki yang telah mengalami nekrosis

Stadium 6

: Unsolvable Foot

Pada pasien ini berdasarkan pemeriksaan fisis didapatkan luka pada kaki kanan pasien didaerah tumit yaitu di regio talocruralis uk. 8 x 6 cm, ada nanah, bau, granulasi, dan darah. Sedangkan dari hasil foto pedis didapatkan tanda-tanda osteomyelitis pedis dextra, sehingga dari  pemeriksaan fisis dan hasil foto pedis ini kaki diabetik pada pasien dapat dikategorikan sebagai Wagner III.

PENGELOLAAN KAKI DIABETES

Tujuan utama dari penatalaksanaan kaki diabetes adalah penutupan luka secepat mungkin, menghilangkan ulkus, mengurangi kemungkinan rekurensi dan menurunkan kemungkinan amputasi pada pasien DM. Prinsip perawatan kaki diabetes meliputi beberapa hal, yaitu : 1. Kontrol Metabolik 16

Pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid dan sebagainya. Seperti halnya penatalaksanaan DM, kontrol glukosa harian (GDS premeal dan GDP) sangat penting untuk mengamati efektifitas terapi yang diberikan. American diabetes 1,2,9

association membuat guideline tentang algoritma terapi pasien DM sebagai berikut :

.

Pada pasien kaki diabetik umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah, dimulai dari dosis kecil dan perlahan-lahan dinaikkan hingga mencapai kadar glukosa darah yang disarankan. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki, oleh karena asupan 1

nutrisi yang adekuat dapat mempercepat proses penyembuhan luka . Lembaga studi diabetes eropa “The Diabetes Education Study Group of the European Association for the Study of Diabetes” juga memberikan pedoman dalam pemilihan dan tatalaksana penggunaan obat hiperglikemi oral untuk perbaikan kadar glukosa plasma penderita 10

DM sebagai berikut :

17

Mengenai pengelolaan lipid pada penyandang diabetes juga harus diperhatikan secara intensif. Sasaran pengelolaan lipid untuk pasien DM harus lebih rendah dibandingkan orang normal (konsentrasi LDL kurang dari 100 mg/dL), dianjurkan untuk menurunkan konsentrasi LDL sampai 70 mg/dL pada pasien berbagai komponen sindrom metabolik lain seperti 18

konsentrasi kolesterol HDL yang rendah dan adanya konsentrasi trigliserida yang tinggi. Demikian juga dengan adanya faktro risiko lain yang kuat seperti merokok dan kurang 1,11

olaghraga

.

Berikut ini parameter pengendalian DM yang perlu diperhatikan dalam merawat pasien dengan 2

kaki diabetes  :

2. Kontrol Vaskular Keadaan vaskular yang buruk tentu menghambat kesembuhan luka. Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan pasien juga sesuai kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior serta ditambah 1

 pengukuran tekanan darah .

3. Kontrol Infeksi dan Inflamasi Pada luka yang kronik, inflamasi yang menetep terjadi karena trauma jaringan dan adanya kontaminasi agen infeksi dari luar yang terus menerus. Oleh karena itu sangat penting mengambil spesimen jaringan nekrotik untuk dikultur guna memberikan antimikroba yang tepat dan efektif. Pada biakan bakteri ulkus kaki dibatetik umumnya ditemukan pola kuman yang polimikrobal, campuran gram positif dan gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. 19

Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan

dengan

obat

bermanfaat

untuk

kuman

anaerob

(seperti

misalnya

1,5

metronidazol) .

4. Kontrol Luka Perawatan luka merupakan komponen yang paling penting dalam perjalanan penyakit kaki diabetes dan harus dilakukan sejak awal pasien datang ke pusat layanan kesehatan. Debridement dapat mencegah pertumbuhan kuman pada luka terbuka, mengangkat jaringan nekrotik dan kallus, mengurangi beban pada jaringan kaki, serta untuk mengevaluasi perkembangan perawatan luka. Debridement tidak dianjurkan pada ulkus arteri. Debridement yang adekuat harus dikombinasikan dengan pemberian obat luka topikal (seperti cairan salin, yodin encer), dressing dengan senyawa silver dan prosedur penutupan luka. Pemberian Topically applied antibacterial agents  seperti silver sulfadiazine 1%, polymixin B dengan bacitracin dan neomycin serta 1, 5,11

gentamicin sulfate memberikan hasil yang lebih memuaskan dibandingkan antibiotik topikal

.

Terobosan terbaru dalam 50 tahun terakhir dalam hal perawatan luka kaki diabetik adalah dengan menjaga keseimbangan kelembaban luka Lingkungan dengan kelembaban optimal membantu dalam menangani masalah disfusngsi sel yang terluka , menjaga keseimbangan aktivitas biokimia  pada luka, serta merangsang granulasi dan proses autolitik yang berujung pada percepatan 1,5

 penyembuhan luka .

5. Pressure control Tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus baru pada daerah penopang tubuh, sehingga harus dihindari. Hal ini sangat penting dilakukan pada ulkus karena neuropati DM, dan diperlukan pembuangan kalus dan memakai sepatu yang pas yang berfungsi menghurangi tekanan.

20

6. Kontrol Edukasi Promosi perilaku sehat merupakan faktor penting pada kegiatan pelayanan kesehatan. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan diabetes yang optimal dibutuhkan perubahan perilaku. Perlu dilakukan edukasi bagi pasien dan keluarga untuk pengetahuan dan peningkatan motivasi. Hal tersebut dapat terlaksana dengan baik melalui dukungan tim penyuluh yang terdiri dari dokter, ahli gizi, perawat, dan tenaga kesehatan lain. Setiap kali kunjungan diingatkan kembali 2

untuk selalu perilaku sehat. Perilaku yang diharapkan adalah  : 

Mengikuti pola makan sehat.



Meningkatkan kegiatan jasmani.



Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman dan teratur.



Melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan data yang ada.



Melakukan perawatan kaki secara berkala.



Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi keadaan sakit akut dengan tepat



Mengetahui keterampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan  penyandang diabetes.



2

Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada .

Penanganan yang diberikan pada pasien ini dengan cara mengontrol gula darah setiap hari, baik gula darah sewaktu (GDS premeal) sebanyak 3 kali sehari maupun gula darah puasa (GDP) yang diperiksa setiap pagi. Pasien juga diberikan disuntikan insulin. Insulin yang diberikan ada dua macam, yang pertama insulin propandial yaitu Novorapid, dan yang kedua insulin basal yaitu Lantus. Dosis Novorapid awalnya disuntikan sebanyak 6 unit sebanyak 3 kali sehari, tetapi karena gula darah sewaktu (GDS premeal) yang diperiksa masih tinggi, maka dosis  Novorapid ditingkatkan menjadi 8 unit sebanyak 3 kali sehari. Sedangkan, dosis Lantus awalnya disuntikkan sebanyak 10 unit setiap malam, tetapi karena gula darah puasa (GDP) yang diperiksa masih tinggi, maka dosis Lantus yang disuntikkan ditingkatkan menjadi 14 unit setiap malam.

21

Penanganan diet untuk penyakit pasien ini adalah diet DM 1323 kal/hari. Dengan  perhitungan sebagai berikut : -

Berat bada ideal =90% x (TB-100) x 1 kg = 90% x (156-100) x 1 kg = 50,4 kg

-

Kebutuhan kalori =

(25 kal/kgBB x BBI) –  (15% x (25 kal/kgBB x BBI)) + ` (10% x (25 kal/kgBB x BBI)) + (10% x (25 kal/kgBB x BBI)) = (25x50,4) –  (15% x (25x50,4)) + (10% x (25x50,4)) + (10% x (25x50,4)) = 1260 –  (15% x 1260) + (10% x 1260) + (10+% x 1260) = 1260 –  189 + 126 + 126 = 1323 kal/ hari

Penanganan lainnya untuk luka di kaki diberikan antibiotik berupa ciprofloxacin (golongan quinolon : untuk bakteri gram negatif), ceftriaxone (golongan sefalosprorin : untuk bakteri gram  positif dan negatif), dan metronidazole (obat untuk kuman anaerob). Obat lain yang diberikan adalah pletaal dan amlodipine. Pletaal diberikan untuk menghilangkan berbagai macam gejala iskemik seperti ulkus, nyeri dan rasa dingin akibat penyakit arterial oklusif kronis. Amlodipin diberikan sebagai antihipertensi, karena pasien ini memiliki tekanan darah tinggi. Penanganan luka lainnya adalah merawat luka dengan cara mengganti verban dua kali sehari, pada pagi dan sore hari. Pasien juga diberikan edukasi untuk mengontrol makanan yang dimakan sehingga gula darah dapat terkontrol dengan baik, edukasi mengenai latihan fisik ringan untuk pasien, edukasi tentang perawatan luka yang berkala, dan edukasi mengenai pemantauan gula darah secara mandiri.

HUBUNGAN DIABETES MELITUS DENGAN HIPERTENSI

Pada orang dengan diabetes melitus, hipertensi berhubungan dengan resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi metabolik yang meningkatkan morbiditas. Abnormalitas metabolik berhubungan dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan fungsi tubuh/ disfungsi endotelial. Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif

22

kuat yang mengatur struktur fungsi pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oksida, spesies reaktif lain, prostaglandin, endothelin, dan angiotensin II. Pada individu tanpa diabetes, nitrit oksida membantu menghambat atherogenesis dan melindungi pembuluh darah. Namun bioavailabilitas pada endothelium yang diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada individu dengan diabetes mellitus. Hiperglikemia menghambat produksi endothelium, mesintesis aktivasi dan meningkatkan  produksi superoksid anion yaitu sebuah spesies oksigen reaktif yang merusak formasi nitrit oksida. Produksi nitrit oksida dihambat lebih lanjut oleh resistensi insulin, yang menyebabkan  pelepasan asam lemak berlebih dari jaringan adipose. Asam lemak bebas, aktivasi protein kinase C, menghambat phosphatidylinositol-3 dan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif. 12

Semua mekanisme ini secara langsung mengurangi bioavailabilitas.

Pada pasien ini terapi antihipertensi yang diberikan adalah Amlodipine yang merupakan obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker   (CCB). Indikasi pemberian CCB adalah  pasien dengan umur > 55 tahun, sedangkan pasien ini berumur 60 tahun. CCB merupakan salah satu pilihan obat untuk pasien hipertensi dengan DM tanpa adanya gangguan ginjal, pasien ini tidak diberikan terapi kombinasi karena hipertensi yang d iderita masih Hipertensi Gr. 1.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoya AW, et al.  Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam  edisi V Jilid III hal. 1961-1070. InternaPublishing 2009. 2. Perkumpulan

Endokrinologi

Indonesia

(PERKENI).  Konsensus

Pengendalian

dan

 Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011. PERKENI. 2011. 3. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, Volume 34, Supplement 1.2011. 4. Hasan, H. et al. Clinical and Laboratory Aspects of Diabetic Foot Infection. The Indonesian Journal of Medical Science Volume 2 No. 1. 2009. 5. Robert G, et al. Diabetic Foot Disorders : A Clinical Practice Guideline. The Journal of Foot & Ankle Surgery Volume 45, Number 5. 2006. th

6. Kasper, DL.  Harrison Principles of Internal Medicine 16    Edition  Page. 2168-2170. McGraw-Hill. 2005. 7. Author: Burke A Cunha, MD, Professor of Medicine, State University of New York School of Medicine at Stony Brook; Chief, Infectious Disease Division, Winthrop-University Hospital http://emedicine.medscape.com/article/237378-overview. Diabetic Ulcers. 8. Samson O, et al. A Comparison of two Diabetic Foot Ulcer Classification Systems. American Diabetes Association. Diabetes Care 24:84-88. 2001. 9. American Diabetes Association-Self Assessment Program. Basic Principles of Management of Type 2 Diabetes. American Diabetes Association. 2007. 10. Fsadni D. The use of oral hypoglycemic agents. DESG Teaching Letter. 2007. 11. Tatti P and Berber A.  Nutritional Treatment of Diabetic Foot Ulcers  –   A Key to Success. Global Perspective on Diabetic Foot Ulcerations. 2011. 12. Roadbard HW, Blonde L, Braithwaite SS, et al. 2007.  American Association of Clinical  Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus. United States : Pub Med, US National Library Of Medicine.

24