LAPORAN KASUS Ich Ny Wakinem

 

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

 Nama

: Ny. W

 No RM

: 161266-2018

Umur

: 75 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan : Menikah Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Ling Bandungan RT 01/01

Ruang Rawat Tanggal masuk

: Wijaya Kusuma 301 : 24 Desember 2018

Tanggal keluar

: 7 Januari 2019 (15 hari perawatan)

II. DATA DASAR

Alloanamnesis dilakukan kepada keluarga pasien pada tanggal 4 January 2018 (hari perawatan ke-12). Keluhan Utama

Penurunan kesadaran Riwayat Penyakit Sekarang Pasien ditemukan terjatuh dikamar mandi lebih kurang 3 jam SMRS. Pasien ditemukan

dalam keadaan tidak sadar, pasien dipindahkan ke tempat tidur oleh anaknya, saat dipindahkan ke tempat tidur pasien menjadi kaku dan kejang, diakui oleh keluarga  pasien sempat kejang kedua kaki bergetar, durasi kejang menurut keluarga cukup lama, antara 10-30 menitan. Riwayat muntah disangkal, tidak ada yang mengetahui  bagaimana pasien terjatuh. Adanya memar maupun luka dibagian kepala maupun  bagian lainnya setelah terjatuh disangkal.

1

 

Pasien langsung dibawa ke RS BK tiba di RS BK 1 jam SMRS, menurut keluarga di rs tersebut pasien mendapatkan pertolongan oksigen dan beberapa obat tetapi keluarga kurang paham, kemudian pasien langsung dirujuk ke RSUD ambarawa. Pasien tiba ke IGD RSUD ambarawa pukul 7 pagi dengan keadaan penurunan kesadaran, sudah tidak kejang maupun kaku. Saat tiba di IGD tekanan darah pasien mencapai 220/125 mmHg, tindakan dan terapi yang dilakukan di igd antara anta ra lain pasang DC, NGT dan oksigenasi. Kemudian

medikamentosa

yang

didapatkan

di

igd

yaitu

neruoprotektor,

gastroprotektor dan obat anti hipertensi. Riwayat Penyakit Dahulu

  Pasien pernah memiliki riwayat stroke pada tahun 2014, menurut keluarga pada



saat serangan stroke pertama kali pasien terjatuh karena anggota gerak kiri lengan maupun kaki mengalami kelemahan secara tiba-tiba. Pasien dibawa ke RS BK, mendapatkan perawatan selama 10 hari. Pasien belum pernah melakukan CT-scan pada saat stroke pertama. Pasien juga belum pernah melakukan fisioterapi saat riwayat stroke pertama. Menurut keluarga pasien setelah selesai rawat inap pasien hanya kontrol sekali saja setelah rawat inap, stelah itu pasien tidah pernah rutin kontrol ataupun melakukan fisioterapi. Menurut edukasi yang diberikan pasien terkena stroke jenis sumbatan. Pasien  juga tidak pernah minum obat rutin setelah stroke baik untuk terapi post stroke stroke ataupun obat tensi. Menurut keluarga pasien, setelah stroke tersebut pasien harus menggunakan alat bantu tongkat untuk berjalan karena masih menyisakan kelemahan anggota gerak kiri, saat berjalan kaki k aki kiri pasien cenderung di geser. Menurut keluarga, sejak stroke tahun 2014 tersebut pasien sering mengeluhkan  pusing, dan tensi pasien menurut keluarga cenderung tinggi setelah stroke. Puisng diraskan hilang timbul, saat sedang pusing pasien biasanya berobat ke dokter keluarga mendapatkan obat tapi keluarga tidak paham obatnya apa, saat  berobat ke dokter keluarga tensi sering tinggi.

  Riwayat penyakit jantung

: disangkal 

  Riwayat penjakit ginjal

: disangkal 





 



Riwayat kolesterol

: disangkal  2

 

  Riwayat penyakit diabetes

: disangkal 



Riwayat Penyakit Keluarga :

  Riwayat hipertensi

: disangkal

  Riwayat keluhan serupa

: disangkal



  Riwayat penyakit jantung   Riwayat penyakit diabetes

: disangkal



: disangkal

  Riwayat stroke

: disangkal







Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien tinggal bersama anaknya, pasien tidak bekerja. Kesan ekonomi pasien cukup. Biaya pengobatan ditanggung BPJS dan pribadi. Pasien suka memakan makanan yang asin dan berminyak. Anamnesis Sistem: Sistem neurologis

:kelemahan anggota gerak kanan dan kiri, tidak dapat  berkomunikasi,

tidak

dapat

memahami

perintah

 pemeriksa, penurunan kesadaran Sistem kardiovaskular:

: hipertensi

Sistem respirasi

: sesak napas

Sistem gastrointestional

: tidak ada keluhan

Sistem integumen

: kelemahan anggota gerak kiri post stroke tahun 2014

Sistem urogenital

: tidak ada keluhan

Resume Anamnesis 

Pasien perempuan berusia 75 tahun datang ke IGD RSUD ambarawa dengan  penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS, pasien ditemukan terjatuh dikamar mandi lebih kurang pukul 4 dini hari. Pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadar, pasien dipindahkan ke tempat tidur oleh anaknya, saat dipindahkan ke tempat tidur pasien menjadi kaku dan kejang, diakui oleh keluarga pasien sempat kejang kedua kaki  bergetar, menurut keluarga kejang terjadi cukup lama. Muntah disangkal, tidak ada

3

 

yang mengetahui bagaimana pasien terjatuh. Adanya memar maupun luka dibagian kepala maupun bagian lainnya setelah terjatuh disangkal. Pasien pernah memiliki riwayat stroke 4 tahun lalu, menurut keluarga pada saat serangan stroke pertama kali pasien juga terjatuh karena anggota gerak kiri lengan maupun kaki mengalami kelemahan secara tiba-tiba. Pasien dibawa ke RS BK, mendapatkan perawatan selama 10 hari. Pasien belum pernah melakukan CT-scan. Pasien juga belum pernah melakukan fisioterapi. Setelah selesai rawat inap pasien hanya kontrol sekali saja setelah rawat inap, stelah itu pasien tidah pernah rutin kontrol ataupun melakukan fisioterapi. Pasien juga tidak pernah minum obat rutin setelah stroke baik untuk terapi post stroke ataupun obat ob at antihipertensi. Post stroke menyisakan kelemahan anggota gerak kiri . Post Po st stroke tahun 2014 sering mengeluhkan pusing, dan tensi pasien cenderung tinggi setelah stroke. Puisng diraskan di raskan hilang timbul, saat sedang  pusing pasien biasanya berobat ke dokter keluarga mendapatkan obat tapi keluarga tidak paham obatnya apa, saat berobat ke dokter keluarga tensi sering tinggi  Diskusi I

Dari hasil data alloanamnesis didapatkan adanya penurunan kesadaran, Penurunan kesadaran mempunyai berbagai derajat. Kesadaran memerlukan interaksi yang terus-menerus dan efektif antara hemisfer otak dan formasio retikularis di batang otak. Kesadaran dapat digambarkan sebagai kondisi waspada dalam kesiagaan yang terus menerus terhadap keadaan lingkungan atau rentetan pikiran kita. Hal ini berarti  bahwa seseorang menyadari seluruh asupan dari panca indera dan mampu bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam tubuh. Orang normal dengan tingkat kesadaran yang normal mempunyai respon penuh terhadap pikiran atau persepsi yang tercermin pada perilaku dan bicaranya serta sadar akan diri dan lingkungannya. Dalam keseharian, status kesadaran normal bisa mengalami fluktuasi dari kesadaran penuh (tajam) atau konsentrasi penuh yang ditandai dengan pembatasan area atensi sehingga berkurangnya konsentrasi dan  perhatian, tetapi pada individu normal dapat segera mengantisipasi untuk kemudian  bisa kembali pada kondisi kesadaran penuh lagi. Mekanisme ini hasil dari interaksi

4

 

yang sangat kompleks antara bagian formasio retikularis dengan korteks serebri dan  batang otak serta semua rangsang sensorik. Pada penderita didapatkan defisit neurologis, berupa penuruna kesadaran, kelemahan motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi, nyeri kepala kronik akibat dari proses kompresi dan kejang. Kejang seringkali ditemukan pada penderita  post stroke stroke ataupun pasien dengan serangan serangan stroke, stroke, dimana kejang biasanya disebabkan karena stroke hemoragik, dimana aliran darah menyembur keluar dari arteri menekan  jaringan otak, hal tersebut juga menekan jaringan otak sebelahnya menyebabkan efek kompresi. Jaringan yang terkompresi juga menjadi kekurangan oksigen (anoksia). Robekan, kompresi, dan anoksia, semuanya itu menjadi factor pencetus yang dapat mempresipitasi keluarnya impuls listrik epileptik dari saraf, menyebabkan kejang. Kejang pada intracerebral bleeding   dapat diklasifikasikan berdasarkan onset klinis. Early seizures didefinisikan sesuai dengan pedoman ILAE yaitu kejang apa pun yang terjadi dalam 1 minggu dari onset spontan, dan late seizures didefinisikan sebagai kejaang yang terjadi lebih dari 1 minggu kemudian. (Woo , 2012). Patofisiologi kejang spontan pada stroke masih belum jelas, penjelasan potensial termasuk deposisi hemosiderin itu sendiri yang menyebabkan iritasi serebral fokal dan menyebabkan timbulnya focus kejang. Penelitian lain menyebutkan trombin memberikan efek pada rangsangan saraf dan saluran natrium yang diberi tegangan menyebabkan kejang. Terakhir, peningkatan glutamat ekstraseluler dan regulasi turun pada GABA dan saluran kalium telah dikaitkan dengan kejang pasca stroke. Lokasi lobus dianggap  paling epileptogenik pada perdarahan intracerebral akut. Insiden kejang tertinggi dengan perdarahan terjadi pada struktur kortikal lobar dan terendah dengan den gan perdarahan thalamus. Keterlibatan nukleus kaudatus memprediksi kejang seperti halnya keterlibatan temporal atau parietal. Juga patut diingatkan bahwa pendarahan akibat trombosis sinus vena serebral biasanya disertai dengan aktivitas kejang (eso stroke, 2018). Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor  pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada

5

 

diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang  berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat d apat menyebabkan kematian tanpa adanya  penyebab lain yang jelas selain vaskular. Pasien berumur 75 tahun, hal ini sesuai dengan beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa salah satu faktor terbanyak terjadinya stroke adalah pada usia lanjut. Penelitian Denise Nasissi, 2010 menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun). Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000). Selain itu pasien juga mempunyai riwayat hipertensi tak terkontrol, riwayat stroke sebelumnya dan juga tidak menjalani pola hidup yang sehat (jarang berolahraga dan  pola diet sehat) sehat) sehingga merupakan merupakan faktor risiko risiko dari penyakit serebrovaskuler seperti stroke.

STROKE 1 Definisi

Stroke adalah suatu tanda gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menyebabkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab yang jelas kecuali adanya gangguan vaskular (World Health Organization). 2 Epidemiologi

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dari empat penyakit di dunia, stroke juga menjadi salah satu penyebab disabilitas nomor satu pada usia tua. Di Amerika, kejadian stroke iskemik sebanyak lebih dari 4 juta orang, dengan angka kejadian 750.000 per tahun. Kejadian stroke meningkat seiring meningkatnya usia, dengan angka kejadian tertinggi pada usia 65 tahun, stroke iskemik lebih sering terjadi  pada laki –  laki –  laki  laki daripada wanita dengan perbandingan 5:1. Kejadian stroke perdarahan  pada parenkim otak sebesar 10-15% 10 -15% dari semua jenis stroke. Kejadian stroke karena

6

 

 perdarahan subarachnoid sebesar 5-10% dari d ari seluruh stroke, dan 80% dari perdarahan subarachnoid terjadi dengan spontan. 3 Faktor Risiko 3.1 Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang sering menyebabkan stroke. Hipertensi meningkatkan progresifitas aterosklerosis dan berperan dalam kelainan  pembuluh darah kecil. Setiap kenaikan 10 mmHg tekanan sistolik akan meningkatkan risiko stroke sebesar 1,7-1,9 kali. Hipertensi juga menjadi salah satu faktor risiko untuk kejadian stroke yang diakibatkan perdarahan intraserebral, dengan menurunkan tekanan darah dapat menurunkan angka kejadian perdarahan intraserebral sebesar 50%. 3.2 Penyakit Jantung

Penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke iskemik adalah atrial fibrilasi, penyakit valvular, penyakit arteri koroner, dan gagal jantung kongestif. Kejadian stroke meningkat dua kali lebih tinggi pada pasien dengan penyakit arteri koroner, dan empat kali lebih tinggi pada pasien dengan gagal jantung kongestif. 3.3 Diabetes

Diabetes berkaitan dengan kejadian stroke dengan mengontrol kadar gula darah yang akan menurunkan kerusakan pembuluh darah mikro. 3.4 Hiperlipidemia

Abnormalitas profil lipid akan meningkatkan kejadian penyakit arteri koroner, tetapi tidak berhubungan dengan kejadian stroke. Penelitian yang dilakukan oleh The Honolulu Heart Program menyimpulkan bahwa peningkatan kolesterol total juga akan meningkatkan angka kejadian stroke dan penyakit arteri koroner. Rendahnya kadar High Density Lipoprotein juga ditemukan menjadi salah satu faktor yang meningkatkan kejadian stroke menurut penelitian yang dilakukan oleh Nothern Manhattan Stroke Study. 3.5 Merokok

Merokok merupakan salah satu faktor risiko yang paling berpengaruh dengan kejadian stroke. Merokok akan meningkatkan agregasi trombosit, menurunkan kelenturan dan regangan pembuluh darah, dan menurunkan kadar HDL. Merokok

7

 

meningkatkan risiko kejadian stroke sebesar 1,8 kali, serta 12-18% pasien stroke memiliki riwayat merokok. 4 Klasifikasi Klasifikasi 4.1 Berdasarkan Waktu

a. TIA (Trancient (Trancient Ischemic Attack ) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.  b. RIND ( Reversible  Reversible Ischemic Neurologic Deficit ) Gangguan neurologi yang timbul dan akan menghilang secara sempurna dalam da lam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu c. Stroke in Evolution ( Evolution ( Progressive  Progressive Stroke) Stroke) Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa  jam atau beberapa hari d. Completed Stroke  Stroke  Gangguan neurologi yang timbul bersifat menetap atau permanen 4.2 Berdasarkan Etiologi 4.2.1 Stroke Iskemik a. Definisi

Stroke yang terjadi akibat adanya obstruksi atau bekuan pada arteri sirkulasi otak yang berlangsung selama beberapa menit. Iskemia otak yang terjadi lebih dari waktu tertentu akan menyebabkan kerusakan sel lalu mengakibatkan infark otak.

Gambar 1 Patogenesis Stroke

8

 

b. Klasifikasi 1.  Kardiak Embolisme

Emboli yang berasal dari jantung menyebabkan 15-30% stroke iskemik. Emboli yang berasal dari jantung, dinding jantung yang terbentuk karena adanya atrial fibrilasi, kardiomiopati dengan penurunan fraksi ejeksi, stenosis mitral, regusgitasi mitral, penyakit jantung rheumatoid, endokarditis akan menyumbat  pembuluh darah otak yang sesuai dengan ukuran emboli yang terbentuk. 2.  Aterosklerotik

Plak aterosklerotik yang menyebabkan 14-25% stroke iskemik, plak aterosklerotik yang berkaitan dengan stroke iskemik adalah plak yang terbentuk di  percabangan arteri carotis interna, karena langsung berhubungan dengan arteri serebral anterior, medial dan arteri vertebral. Mekanisme terjadinya iskemia  jaringan otak dapat terjadi karena lepasnya komponen kompo nen plak yang akan men menyumbat yumbat arteri distal otak, plak aterosklerotik dapat menyebabkan stenosis arteri yang menyebabkan penyempitan dan thrombosis lokal. 3.  Stroke Lakunar

Penyumbatan arteriol pada otak, yang terdapat pada kapsula interna, corona radiate, thalamus, batang otak. Oklusi arteriol disebabkan oleh kerusakan endothelial karena hipertensi, diabetes mellitus. 4.  Stroke Kriptogenik

Penyebab stroke yang tidak diketahui atau kriptogenik sebesar 20-40%, stroke  jenis ini seringkali muncul dengan gejala mirip dengan adanya embolisme, embo lisme, tetapi sumber emboli tidak diketahui. c. Gejala Klinis

Adanya defisit neurologis fokal yang terjadi tiba  –   tiba, gejala klinis yang spesifik tergantung dengan dimana letak iskemia, seberapa berat penyumbatan yang terjadi, besarnya peran arteri collateral.  1.  Perdarahan arteri serebri media Menyuplai darah untuk kapsula interna, ganglia basal, lobus frontal lateral, lobus parietal lateral anterior, lobus parietal lateral posterior, lobus temporal

9

 

lateral. Gejala klinis yang terlihat adalah hemiparesis kontralateral, hemianopia,  penurunan sensoris, 2.  Perdarahan arteri serebri anterior Menyuplai bagian medial lobus frontalis. Gejala klinis yang terlihat adalah hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, bagian distal lebih parah disbanding proksimal, kesulitan berbicara, inkontinensia urin, adanya perilaku abnormal, akinetik. 3.  Perdarahan arteri serebri posterior Menyuplai otak tengah, thalamus, lobus oksipital, lobus temporal inferior medial. Gejala klinis yang terlihat adalah hemianopia, kebutaan jika infark pada arteri bilateral. 4.  Perdarahan arteri karotis interna Perdarahan pada arteri karotis nterna dapat menunjukkan manifestasi arteri serebri anterior dan media. Gejala klinis yang dapat timbul adalah kelemahan otot kontralateral, kehilangan sensoris, hemianopia, afasia. 5.  Perdarahan arteri basilaris dan arteri vertebralis Menyuplai batang otak dan serebellum. Iskemia bagian posterior akan menimbulkan gejala diplopia, vertigo, gangguan pendengaran, disfagia, hiccups, mual, muntah, penurunan kesadaran, nistagmus, kesulitan menelan, ataxia. Sumbatan pada arteri serebellar superior akan menimbulkan gejala dysarthria, ataxia, dan nistagmus. Sumbatan pada arteri anterior inferior akan menimbulkan gejala hemiataxia, dan vertigo. Sumbatan pada arteri basilaris yang menyuplai mesensefalon, ponsm medulla oblongata, dapat menimbulkan gejala tetraplegia, keadaan pasien koma. d. Patofisiologi

Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh trombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area trombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus

10

 

yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologi fokal. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.

Gambar 2 stroke iskemik

e. Diagnosis 1.  Anamnesis 

2.  Pemeriksaan laboratorium  a)  Darah lengkap  Untuk mengetahui ada atau tidaknya leukositosis, anemia, trombosit abnormal, adanya perdarahan gastrointestinal yang dapat menginisiasi trombolisis.   b)  PT APTT  Peningkatan kadar PT dapat terjadi karena penggunaan warfarin, sedangkan  peningkatan kadar APTT terjadi karena penggunaan heparin.   c)  Profil gula darah, elektrolit, ureum, creatinine   Yang dapat menjadi faktor risiko terjadinya stroke, seperti hipertensi dan diabetes.  d)  Enzim jantung  Pemeriksaan

troponin

dan

kreatinin

kinase-MB

berfungsi

untuk

menyingkirkan adanya iskemik jantung

11

 

3.  Pemeriksaan CT Scan   Pemeriksaan CT Scan berfungsi untuk mengevaluasi ada atau tidaknya  perdarahan, proses trombolisis, ada atau tidaknya neoplasma atau infeksi. Terjadinya infark akan menunjukkan area hipodensitas pada gray matter yang  biasanya muncul 6 jam setelah onset. CT Scan tidak sensitive sensitive untuk mendeteksi infark kecil.  4.  Pemeriksaan MRI  Iskemia serebral akan terlihat pada 50% pasien yang dilakukan MRI. Prosedur MRI yang memakan waktu cukup lama menjadikan MRI bukan menjadi  pemeriksaan penunjang pilihan.  g. Komplikasi

1.  Pembentukan perdarahan  2.  Edema serebri  3.  Kejang 4.2.2 Stroke Perdarahan a. Definisi

Perdarahan yang terjadi pada otak yang terjadi secara spontan dan tidak ada riwayat trauma sebelumnya. Perdarahan pada otak dapat terjadi karena adanya aneurisma pembuluh darah yang sering terjadi pada orang dengan hipertensi. b. Klasifikasi

1.  Perdarahan intraparenkim otak   a)  Epidemiologi  Perdarahan intraparenkim otak terjadi 10-15% dari d ari seluruh jenis stroke, dengan insidensi 10-20/100.000 per tahunnya di dunia. Perdarahan ini meningkat seiring bertambahnya usia. Lebih sering terjadi pada laki –  laki  –  laki  laki dan ras Asia.  b)  Faktor risiko  1)  Hipertensi  Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko terjadinya perdarahan intraparenkim pada usia 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik >180 mmHg dan atau diastolik >100mmHg (stroke hemoragik). Obat –  Obat  –  obatan   obatan yang digunakan adalah ACEI, B Bloker, CCB. c.  Brain

Bila didapatkan peningkatan tekanan intracranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil, dan bradikardi relatif. Digunakan mannitol 1-1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6x100 cc (0,5 gr/kgBB) dalam 15-20 menit. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmitter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak me rusak pemulihan metabolism enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. d.  Bladder

Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pasang kateter. e.  Bowel

Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi. Memasang  NGT. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak. 7.2 Pengelolaan penyebab a.  Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Menggunakkan obat trombolisis, yaitu rt-PA(recombinant tissue  plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinu dalam 60 menit). Pemberian rt-PA kurang dari 3 jam. Untuk memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti pentoxiifilin yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15mg/kgBB/hari, obat naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

20

 

Thrombosis (antikoagulasi)

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pada pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru dan katup jantung buatan. Dapat diberikan heparin 1000 U/jam, cek apt per 6  jam, dapat diberikan juga heparin berat molekul rendah (LMWH) 2x0,4 cc subkutan. Monitor trombosit hari ke 1&3 (jika jumlah 1: perdarahan

26

 

g. Algoritma Gajah Mada

   Nyeri kepala (-)



  Penurunan kesadaran (+)



  Refleks Babinski (+)



Dalam kasus ini didapatkan penurunan kesadaran dan reflex Babinski yang positif yang artinya stroke yang terjadi adalah stroke perdarahan intraserebral. V. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Hematologi Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

14.8 45.7 5.41 H

11,5 11,5 –   –  15,5  15,5 gr/dl 35 - 47% 3.8 –  5,2  5,2 juta/µL

MCV MCH MCHC Trombosit Leukosit Hitung Jenis Eosinofil Basofil  Neutrofil Limfosit Monosit RDW-CV

84.5 27.3 32.3 283000 13.8 H

82 –  82 –  98  98 fL 27 –  27 –  32  32 pg 32 –  32 –  37  37 gr/dL 150.000 –  400.000/µL 150.000 –   400.000/µL 3.600 –  3.600 – 11.000/µL 11.000/µL

0.01L 0.04 12.3 H 1.1 0.36 14.2

0.04-0.8 % 0-0.2% 1.8-7.5 % 25-40 % 0.2-1 % 10-18%

Kimia Klinik  GDS  

142H 29 14 29 0.99 H 63 118.6 5.24 197

74-106 mg/dl 0-35 U/L 0-35 U/L 10-50 mg/dL 0,45-0.75 mg/dL 37-92