Laporan Kasus Holoprosensefali

Laporan Kasus

HOLOPROSENSEFALI

Disusun Oleh : Andina Dwi Kurnia Dyah Astrid Prameswari Melfi Riqqah

Pembimbing dr. Ismet, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RUMAH SAKIT UMUM ARIFIN ACHMAD PEKANBARU 2017

BAB I PENDAHULUAN Holoprosensefali (HPE) adalah suatu malformasi otak yang sangat kompleks, disebabkan oleh gagalnya forebrain (prosensefalon) untuk memisahkan telensefalon dan diensefalon, proses ini komplit terjadi secara normal pada minggu ke 5 gestasi.1 Holoprosensefali ditemukan pada 1 dalam 250 fetus dan 1 dalam 16.000 kelahiran hidup.2 Di Amerika Serikat, prevalensi HPE dilaporkan lebih tinggi pada ras Latin, Afrika-Amerika dan Pakistan.3 Holoprosensefali dengan malformasi yang sangat berat, bayi biasanya meninggal sebelum dilahirkan.1 Holoprosensefali (HPE) dibagi atas 4 tipe yaitu tipe Alobar HPE, merupakan tipe yang paling berat, hanya ada ventrikel tunggal dan tidak ada fisura interhemisfer dan korpus kalosum. Selanjutnya tipe Semilobar HPE, dimana anterior hemisfer sedikit terpisah dan fisura interhemisfer hanya tampak pada bagian posterior. Kemudian tipe Lobar HPE, fisura interhemisfer di anterior dan posterior terlihat. Tipe yang terakhir adalah Middle Interhemispheric Fusion Variant (MIHV), dimana gray matter lobus frontalis posterior sudah sampai di midline.4 Gangguan pada fase neurulasi hingga pembentukan prosensefalon bisa disebabkan oleh faktor intrinsik (genetik atau metabolik) dan ekstrinsik (infeksi, vaskuler, dan hipoksemia).4 Penyebab kematian tersering pada HPE adalah infeksi pernapasan, diabetes insipidus yang tidak terkontrol, kejang, dan sequelae dari batang otak yang mengakibatkan gangguan pernapasan dan denyut jantung.5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1

Tahapan perkembangan otak

Dalam perkembangan otak, ada periode yang dikenal sebagai periode pacu tumbuh otak ( brain growth spurt ), yaitu saat dimana otak berkembang sangat cepat. Pada manusia, periode pacu tumbuh otak pertama dimulai ketika usia kehamilan ibu memasuki trimester ketiga. Pada trimester pertama dan kedua kehamilan terjadi pembentukan sebagian besar neuron dan sebagian besar terjadi pembentukan struktur susunan saraf pusat. Sehingga jika terjadi gangguan pada masa ini akan menyebabkan kelainan struktural yang berat. 6 Sedangkan, jika terjadi gangguan pada trimester ketiga kehamilan dan periode selanjutnya menyebabkan kerusakan bersifat mikrostruktural dan fungsional. Masa tersebut merupakan masa pematangan sistem saraf pusat.7 Periode pacu tumbuh otak kedua terjadi setelah kelahiran hingga usia dua tahun. Multiplikasi sel terjadi pada masa janin. Sedangkan sejak lahir hingga usia dua tahun adalah saat neuron (sel saraf) di korteks otak membentuk sinaps (hubungan antara sel saraf) yang sangat banyak. Di masa multiplikasi dan pembentukan sinaps ini, otak harus mendapat prioritas utama dalam hal pemenuhan zat-zat gizi sebagai bahan-bahan pembentukannya.8 Pembentukan susunan saraf pusat dimulai dari terbentuknya tabung saraf yang terbentuk dari penebalan bagian dorsal ektoderm yang membentuk lempeng neural. Lempeng neural akan membentuk lekukan yang kedua ujungnya akan saling bertemu dan membentuk tabung neural atau neural tube. Penutupan tabung neural dimulai pada akhir minggu ketiga dan berlangsung ke arah rostral dan kaudal, dan menjelang akhir minggu keempat penutupan tabung neural telah sempurna.9 Faktor genetik, imunologik dan defisiensi folat ikut berperan dalam terjadinya defek tabung neural.10

Gambar 2.1. Lini masa perkembangan otak4 Awal perkembangan prosensefalon terjadi pada bulan kedua dan ketiga kehamilan, tidak lama setelah tabung neural anterior menutup, terbentuk tiga bagian utama yaitu Prosensefalon (fore brain), mesensefalon (midbrain), dan Rombensefalon (hindbrain). Kelainan yang terjadi pada Prosensefalon biasanya disertai dismorfik wajah karena mesoderm berinterkasi dengan ektoderm pada bagian

rostral

yang

membentuk

wajah

dan

prosensefalon.

Kemudian

Prosensefalon akan membelah memisahkan telensefalon dan diensefalon. Telensefalon lalu membelah pada bidang sagital, membentuk kedua hemisfer serebri, ventrikel lateralis, dan ganglia basalis. Dari bagian prosensefalon akan terbantuk vesikel optik dan bulbus olfaktorius. Sedangkan, diensefalon membentuk struktur-struktur midline korpus kalosum, thalamus, hipotalamus, epitalamus dan kiasma optik.11

Gambar 2.2. Proses perkembangan otak dimulai dari pembentukan tabung neural

2.2

Hidrosefalus

2.2.1

Definisi Hidrosefalus adalah pelebaran ventrikel otak yang disertai peningkatan

tekanan intrakranial akibat meningkatnya jumlah cairan serebrospinal (CSS) yang disebabkan oleh gangguan produksi, sirkulasi dan absorbsinya.12,13 2.2.2

Etiologi Hidrosefalus dapat dikelompokkan berdasarkan dua kriteria besar yaitu

berdasarkan anatomi dan berdasarkan etiologi.

14

Berdasarkan anatomi dapat dikelompokkan sebagai 1) Obstruktif (non-communicating) - terjadi akibat penyumbatan sirkulasi CSS yang disebabkan oleh kista, tumor, pendarahan, infeksi, cacat bawaan dan stenosis aqueductal. 2) Non–obstruktif (communicating)

- disebabkan oleh

gangguan

reabsorbsi CSS di subarachnoid. Berdasarkan etiologi dapat dikelompokkan sebagai 1) Bawaan (congenital) - sering terjadi pada neonatus atau berkembang selama intra-uterin. 2) Didapat (acquired) – disebabkan oleh pendarahan subarachnoid, pendarahan intraventrikular, trauma, infeksi (meningitis), tumor, komplikasi operasi atau trauma hebat di kepala. 2.2.3

Epidemiologi Insiden hidrosefalus kongenital di AS adalah 3 per 1.000 kelahiran hidup

sedangkan insiden untuk hidrosefalus didapat (aquired diketahui secara pasti.15 2.2.4 Patofisiologi16

hydrocephalus) tidak

Hidrosefalus terjadi akibat dari tiga mekanisme yaitu produksi CSS yang berlebihan di pleksus koroideus, obstruksi aliran CSS di sistem ventrikel otak, dan penurunan absorbsi CSS di vili-vili arachnoid. Akibat dari tiga mekanisme diatas terjadi peningkatan tekanan intrakranial sebagai upaya mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel pada hidrosefalus sebagai akibat dari: 1) Kompensasi sistem serebrovaskular 2) Redistribusi dari liquor serebropinal atau cairan ekstraseluler atau keduanya dalam susunan sistem saraf pusat. 3) Perubahan mekanis dari otak (peningkatan elastisitas otak, gangguan viskoelastisitas otak,kelainan turgor otak) 4) Efek tekanan denyut liquor serebrospinal (masih diperdebatkan) 5) Hilangnya jaringan otak 6) Pembesaran volume tengkorak (pada penderita muda) akibat adanya regangan abnormal pada sutura cranial. Produksi CSS yang berlebihan disebabkan oleh tumor di pleksus koroid (papiloma dan karsinoma).16 2.2.5

Manifestasi Klinis Hidrosefalus pada bayi (sutura masih terbuka pada umur kurang dari 1

tahun) didapatkan gambaran :17,18       2.2.6 

Kepala membesar Sutura melebar Ubun-ubun membonjol Sunset phenomenon Cracked pot sign Vena di kepala melebar Diagnosis Pemeriksaan funduskopi – Untuk melihat adanya papilledema bilateral ketika tekanan intrakranial meningkat.



19

Foto polos kepala lateral –kepala membesar dengan disproporsi kraniofasial, tulang menipis dan sutura melebar.20



CT-scan kepala - Melihat gambaran hidrosefalus, edema serebral, lesi massa19



MRI-dapat memberi gambaran dilatasi ventrikel atau adanya lesi massa.

2.2.7

19

Diagnosis Banding Berdasarkan gambaran radiologi, hidrosefalus memiliki gambaran yang

hampir sama dengan holoprosensefali, hidranensefali dan atrofi cerebri.15 1) Holoprosensefali Merupakan suatu malformasi otak yang sangat kompleks, disebabkan oleh gagalnya forebrain (prosensefalon) untuk memisahkan telensefalon dan diensefalon, proses ini komplit terjadi secara normal pada minggu ke 5 gestasi. 2) Hidranensefali Sebagian besar dari hemisfer otak digantikan oleh CSS. Adanya falx cerebri membedakan antara hidranensefali dengan holoprosensefali. 3) Atrofi Serebri Hilangnya jaringan otak (neuron dan sambungan antarneuron). Gejala yang muncul tergantung pada bagian otak yang mengalami atrofi. Hilangnya jaringan otak meninggalkan ruang kosong yang dipenuhi secara pasif oleh CSS. 2.2.8 

Penatalaksanaan

Terapi

medikamentosa:

mengurangi

produksi

cairan

serebrospinal

(acetazolamid 30-50 mg/kgBB/hari; furosemid 1-2 mg/kgBB/hari). 

20

Ventriculoperitoneal shunting: Cara yang paling umum untuk mengobati hidrosefalus. Dalam ventriculoperitoneal (VP) shunting, tube dimasukkan melalui lubang kecil di tengkorak ke dalam ruang (ventrikel) dari otak yang berisi cairan serebrospinal (CSS). Tube ini terhubung ke tube lain yang berjalan di bawah kulit perut dan memasuki rongga perut (rongga

peritoneal). 2.3 2.3.1

21

Holoprosensefali Definisi Suatu malformasi otak yang sangat kompleks, disebabkan oleh gagalnya

forebrain (prosensefalon) untuk memisahkan telensefalon dan diensefalon, proses ini komplit terjadi secara normal pada minggu ke 5 gestasi.1 2.3.2

Epidemiologi Holoprosensefali ditemukan pada 1 dalam 250 fetus dan 1 dalam 13.000-

16.000 kelahiran hidup.2 Di Amerika Serikat, prevalensi HPE dilaporkan lebih tinggi pada ras Latin, Afrika, Amerika dan Pakistan.3 2.3.3 

Etiologi Faktor Ibu Janin pada ibu dengan DM mempunyai resiko 1% untuk menderita HPE

Penyebab lainnya adalah konsumsi alkohol, dan riwayat infeksi TORCH.4  Kelainan Gen Sekitar 25-50% individu dengan HPE mempunyai kelainan kromosom. Kelainan numerikal seperti trisomy 13, trisomy 18, and triploidy. Individu dengan trisomy 13, arrhinensefali terlihat pada 70%, sedangkan trisomy 18 terjadi adalah defek pada korpus kallosum. Kelainan struktural kromosom pada HPE, adalah delesi atau duplikasi dari koromosom 13, 18, 7, dan 21.22 2.3.4 Klasifikasi Holoprosensefali dapat dibagi menjadi 4 tipe berdasarkan derajat ketidaksempurnaan pembelahan prosencephalon.23,24

Gambar 2.3. Klasifikasi Holoprosensefali25

Gambar

2.4.

Gambaran

kelainan

wajah

pada

kasus

dengan

holoprosensefali. Dari kiri ke kanan : (a) cyclopia dan proboscis pada pasien dengan alobar holoprosensefali; (b) hipotelorisme berat,pendataran tulang hidung dan midline cleft and lip pada pasien dengan alobar holoprosensefali;

(c)

lobar

holoprosensefali;

(d)

microform

holoprosensefali.25 2.3.5 Manifestasi Klinis4 1. Alobar HPE, tipe HPE yang paling berat, dimana hanya ada 1 “monoventrikel”, dan tidak ada celah di hemisfer otak.

Gambar 2.5. Alobar HPE.3 MRI dari alobar HPE, terlihat pembesaran garis tengah dari monoventricle (holoventricle, read arrow) yang bergabung dengan lobus frontalis dan garis tengah substantia grisea (thalamus dan basal ganglia, blue arrow) Tampilan wajah khas berupa single eye-like structure (cyclopia) dan overriding nose-like structure (proboscis).3 2. Semilobar HPE, dimana lobus frontal dan parietal berdifusi dan fisura interhemisfer hanya tampak pada bagian posterior.

Gambar 2.6. Semilobar HPE.3 Hasil MRI sudah ada septum yang memisahkan antar hemisfer di bagian posterior. Pada wajah, tampak mikrosefali, jarak mata yang berdekatan dan hidung yang terdepresi dengan cleft lip.3 3. Lobar HPE, sebagian besar hemisfer serebral dan ventrikel lateral sudah terpisah, tetapi lobus frontalis kiri dan kanan masih berdifusi (tidak terpisah). Gambar 2.7 Lobar HPE.3

Hasil MRI pada lobar HPE (tipe yang paling ringan). Hemisfer serebral sudah terpisah (panah biru). Namun, corpus callosum belum terbentuk secara normal. Wajah tampak seperti anak normal, jidat yang kurang lapang, telinga besar, philtrum yang panjang dan hidung sedikit terdepresi.3 4. Middle interhemispheric fusion variant (MIHV), dimana lobus frontalis bagian posterios da lobus parietal gagal berpisah, belahan basal ganglia dengan thalamus tidak jelas, dan tidak ada badan dari corpus callosum.

Gambar 2.8. MIHV.3

MRI pada tipe MIHV (variant dari HPE) lobus frontalis dan occipital sudah terpisah.Terdapat fissure sylvian yang vertikal dan abnormal melewati garis tengah dari vertex otak (panah merah). Tampilan wajah biasanya normal.3 Beberapa manifestasi klinik yang sering terlihat pada anak dengan HPE:3 1. Perkembangan terlambat 2. Kejang 3. Hidrosefalus 4. Neural tube defects 5. Disfungsi hipotalamus dan batang otak 6. Disfungsi hipofisis 7. Postur pendek dan gagal tumbuh 8. Kesulitan menyusui 9. Gangguan GI 10. Pneumoni aspirasi 11. Pola tidur tidak teratur.26 Tatalaksana26

2.3.6

Medikamentosa Tergantung beratnya malformasi otak dan kelainan yang terjadi. Sebagian besar membutuhkan “multidisciplinary team approach” untuk merawat bayi dengan HPE.  

Terapi hormonal untuk disfungsi hipofisis Obat antiepilepsi untuk mengurangi dan mencegah kejang.

Non medikamentosa     2.3.7

Pemasangan NGT untuk bayi dengan gangguan menyusui “Surgical repair” untuk bayi dengan cleft lip. Ventriculo-peritoneal shunt untuk bayi HPE dengan hidrosefalus. Dukungan dan konseling dari orang tua. Komplikasi Sering ditemukan, diabetes insipidus, tergangunya keseimbangan antara

asupan cairan dan ekskresi urin. Disfungsi dari otak dapat menyebabkan kejang, kesulitan makan, mengatur suhu tubuh, gangguan denyut jantung, dan pernapasan. Indera penciuman berkurang (Hiposmia) atau sama sekali tidak ada (anosmia).19 Prognosis5

2.3.8

Tingkat kelangsungan hidup bayi dengan holoprosensefali bervariasi, tergantung jenis holoprosensefali yang diderita, tetapi secara umum, kematian

berkorelasi

positif dengan tingkat keparahan malformasi otak. Anak dengan

holoprosensefali alobar, didapati malformasi seperti cyclopia dan proboscis jarang bertahan pada periode postnatal. Pada kasus dengan malformasi wajah yang tidak berat dapat hidup lebih lama, sebagian kecil kasus bertahan lebih dari satu tahun. Anak-anak dengan holoprosensefali selain alobar lebih banyak bertahan hidup sampai dewasa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi pernapasan, dehidrasi sekunder karena diabetes insipidus yang tidak terkontrol, kejang, dan sequelae batang otak yang mengakibatkan tidak terkontrolnya pernapasan dan denyut jantung. Kerusakan motorik yang berat terdapat pada tipe alobar dan semilobar, anak dengan MIHV dapat berjalan dengan bantuan, dapat mengontrol anggota badan mereka, dan bahkan mengucapkan kata-kata atau kalimat. 2.4 Spina Bifida 2.4.1 Definisi Spina bifida adalah suatu defek neural tube kongenital yang ditandai dengan kelainan penutupan tulang vertebrae. Hal ini menyebabkan terbentuknya tonjolan mirip kista yang mungkin hanya terdiri dari meningen (meningokel) atau meningen dan korda spinalis (mielomeningokel) keluar kolumna vertebralis.27 2.4.2 Etiologi Penyebab dari spina bifida tidak diketahui, diduga akibat dari faktor genetik (keturunan), kekurangan asam folat, ibu epilepsi yang rutin meminum obat antikonvulsan, ibu obesitas dan ibu dengan Diabetes Mellitus.28 2.4.3 Patofisiologi Gagal bersatunya neural tube dapat terjadi akibat: 1. Terhentinya proses pembentukan neural tube karena sebab-sebab tertentu 2. Adanya tekanan yang berlebih di kanalis sentralis yang baru terbentuk sehingga menyebabkan ruptur permukaan neural tube 3. Adanya kerusakan pada dinding neural tube yang baru terbentuk karena sebab-sebab tertentu Klasifikasi

2.4.4  -

Spina Bifida Okulta29 Bentuk spina bifida paling ringan Tidak terjadi herniasi dari meningens melalui defek vertebra Sering didaerah sacro lumbal Sebagian besar ditutupi kulit sehingga tidak nampak dari luar Gejala neurologis tidak ditemukan

-

Seringkali lesi pada kulit berupa hairy patch, sinus dermal, dimple, hemangioma atau lipoma Tidak diperlukan pembedahan  Spina Bifida Kistika (Aperta) Meningokel Kehilangan lamina vertebra sehingga seluruh kanalis vertebralis prolaps

membentuk kantung meningens yang berisi CSS, tetapi kantong tersebut tidak berisi spinal cord atau saraf. Meningokel bersifat asimptomatik. Mielomeningokel Bentuk spina bifida dimana jaringan saraf ikut di dalam kantong tersebut. Bayi yang terkena akan mengalami paralisa di bagian bawah.

Gambar 2.9. Klasifikasi Spina Bifida

         

Pemeriksaan Fisik30 Inspeksi: Terdapat setumpuk rambut, skin dimple, lipoma subkutan pada Occulta. Ukuran dan letak lesi dan pecah/tidak pada Aperta Terdapat sac yang bersifat kistik dan pembesaran kepala (hidrosefalus) Deformitas tungkai bawah dan lutut saat fleksi, skoliosis/lordosis Skin ulceration Inkontinensia uri dan alvi Palpasi: Defek pada tulang Lipoma subkutan Defisit sensoris Bony defect, subcutaneous lipoma. Pemeriksaan Penunjang30 Prenatal: 1. Pemeriksaan kadar alfa fetoprotein dalam serum ibu pada kehamilan minggu ke-14. 2. Pemeriksaan cairan amnion dengan amniosentesis, juga untuk memeriksa kadar alfa fetoprotein. Kadar alfa fetoprotein merupakan kemungkinan terjadinya defek neural tube.

marker

terhadap

b. Pascanatal: - Umumnya dapat diketahui melalui pemeriksaan fisik - Dibutuhkan pemeriksaan radiologis seperti rontgen thorax, CT-Scan, MRI 2.4.5 Penatalaksaan30 ◦ Tutup lesi (Mielomeningokel) ▫ Dalam 24 – 48 jam pertama à mencegah meningitis ▫ Pertahankan saraf dan vaskular sebanyak mungkin ▫ Tutup dengan water-tight closure ▫ Berikan antibiotik ◦ Pembedahan - Bertujuan untuk menutup defek. - Apabila dilakukan pembedahan, perlu dipasang suatu pirau (shunt) untuk memungkinkan drainase CSS dan mencegah timbulnya hidrosefalus. BAB III ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama/No MR

: An. NA /94 97 46

Umur

: 2 Bulan

Jenis kelamin

: Perempuan

Ayah/Ibu

: Warsinin/ Marsiam

Suku

: Jawa

Alamat

: Desa Beutu, Kandis

Tanggal masuk

: 9Maret 2017

ALLOANAMNESIS Diberikan oleh

: Ayah dan Ibu kandung pasien

Keluhan Utama

: Kepala semakin membesar semenjak lahir

Riwayat Penyakit Sekarang Ibu pasien mengeluh kepala anaknya semakin membesar. Ubun-ubun membonjol, kulit kepala menipis dan mata anak mengarah ke bawah terus menerus. Keluhan tersebut tidak disertai mual, muntah dan kejang. Ibu pasien juga mengatakan saat lahir terdapat benjolan di punggung sebesar bola pingpong, lunak dan tidak nyeri. Benjolan tersebut tidak membesar dan tidak mengecil.

1 minggu setelah lahir, orangtua pasien membawa anaknya berobat ke puskesmas dan disarankan agar dirujuk ke RSUD AA Pekanbaru, namun karena alasan biaya, proses perujukan ditunda hingga selesai mengurus BPJS. Demam(-) BAK dan BAB tidak ada keluhan. Riwayat Penyakit Dahulu -

Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya Riwayat trauma, kejang disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga -

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan hal yang sama Ibu menderita DM (-), kejang (-), konsumsi alkohol (-)

Riwayat Orang Tua -

Pekerjaan Ayah Pekerjaan Ibu Penghasilan

: Karyawan swasta : Ibu Rumah Tangga : Rp. 1.500.000 per bulan

Riwayat Kehamilan Lahir cukup bulan, secara spontan di rumah dibantu oleh bidan, setelah lahir langsung menangis. BBL 2.700 gram dan PBL 43 cm. Ibu pasien melakukan ANC di bidan sebanyak 2 kali dan tidak pernah USG. Selama hamil, ibu mengaku rutin minum jamu-jamuan tiap dua minggu sekali. Riwayat Makan dan Minum Usia 0 – 3 hari = ASI Usia 4 hari- sekarang = susu formula SGM dengan pemberian 10x per hari (50ml) Riwayat Imunisasi Pasien belum pernah diimunisasi. Riwayat Pertumbuhan BBL 2.700 gram BB sekarang 6,5 kg

PBL 43 cm PB sekarang 57 cm

Riwayat Perkembangan Motorik kasar : belum bisa mengangkat kepala Motorik halus : kepala belum bisa menoleh ke samping kanan kiri Sosialisasi : senyum spontan belum bisa

Bicara

: mengeluarkan suara yang tidak memiliki arti

Keadaan Perumahan dan Tempat Tinggal Rumah permanen, tinggal bersama keluarga yang berisi 7 orang. Ventilasi udara cukup, cahaya cukup. Sumber air minum adalah air galon dimasak dan sumber air MCK air sumur bor. PEMERIKSAAN FISIK Kesan umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: GCS E2/ V1/M3

Tanda-tanda vital TD

: 80/60 mmHg

Suhu : 37,10C Nadi

: 111 x/menit

Nafas : 30 x/menit Gizi PB

: 57 cm

BB

: 6,7 kg

LILA : 11 cm Lingkar kepala: 58 cm (> +2SD) Kepala

:makrosefali, ubun-ubun membonjol, cracked pot sign (+), dilatasi vena (+), malformasi kraniofasial (-)

Rambut

: hitam

Mata

: cyclopia (-), hipotelorisme (-), sunset appearance (+) Konjungtiva : Tidak pucat Sklera

: Tidak kuning

Pupil

: Isokor, diameter 2mm/2mm

Refleks cahaya: Langsung +/+, tidak langsung +/+ Telinga

: Tidak ditemukan kelainan

Hidung

: Dalam batas normal

Mulut Bibir

: Basah, cleft lip (-)

Selaput lendir

: Tidak ada kelainan

Faring

: Tidak ada kelainan

Tonsil

: Tidak ada kelainan

Palatum

: Tidak ada kelainan

Lidah

: Tidak ada kelainan

KGB

: Tidak ada pembesaran

Kaku kuduk

: (-)

Leher

Thorax Inspeksi

:Pergerakan dinding dada simetris, ictus kordis tidak terlihat, retraksi (-)

Palpasi

: Ictus kordis teraba di sela iga 4 linea mid clavicula sinistra

Perkusi

: Sulit dinilai

Auskultasi

:Vesikuler (+/+), ronkhi (-), wheezing (-) BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen Inspeksi

: Tampak datar

Palpasi

: Tidak ditemukan hepatomegali dan splenomegali

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Peristaltik usus normal

Alat Kelamin

: Perempuan, tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas

: akral hangat, CRT