LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

LAPORAN KASUS OD Primary Angle Closed Glaucoma OS Glaukoma Absolut+Keratopati Bullosa

I. IDENTITAS PASIEN Nama

: Tn.S

Umur

: 21 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Suku

: Makassar

Agama

: Islam

Alamat

: Komp.Unhas,Antang,Jl.Budidaya 5, Makassar

No. register

: 446340

Pekerjaan

: Wiraswasta

RS

: Wahidin Sudirohusodo

Tanggal pemeriksaan : 1 November 2010 Dokter

: dr.H

II. ANAMNESIS Keluhan utama

: Penurunan penglihatan pada kedua mata

Anamnesis terpimpin : Dialami sejak ± 1 tahun yang lalu, secara perlahan-lahan, dimulai dari mata kiri kemudian yang kanan.Saat ini pasien mengeluhkan mata kiri tidak dapat melihat sama sekali. Nyeri (-), mata merah (+),mata kiri lebih dulu merah lalu mata kanan selang waktu 3 bulan, mata silau (-), air mata berlebihan (+), kotoran mata berlebihan (-), Rasa berpasir (-). Halo pada kedua mata. Riwayat memakai kacamata(-). Riwayat trauma pada mata (-). Riwayat DM dan riwayat HT disangkal. Riwayat keluhan yang

1

sama dalam keluarga (-). Riwayat pemakaian obat tetes mata yang tidak diketahui jenisnya sebanyak 3 macam (+) sebelum konsultasi ke dokter III. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI A. INSPEKSI PEMERIKSAAN 1. Palpebra 2. Aparatus Lakrimalis 3. Silia 4. Konjungtiva

OD Edema (-) Lakrimasi (-) Kesan Normal Hiperemis (+),

5. Mekanisme Muskular - ODS - OD - OS 6. Kornea 7. BMD 8. Iris 9. Pupil 10. Lensa

Keruh Normal Coklat,kripte (+) Bulat, sentral,RC(+) jernih

OS Edema (-) Lakrimasi (-) Kesan Normal Hiperemis (+), Inj.Perikornea (+)

Keruh Sulit Dinilai Sulit Dinilai Sulit Dinilai Sulit Dinilai

2

Foto pasien B. PALPASI PALPASI 1. Tensi Okuler 2. Nyeri tekan 3. Massa tumor 4. Glandula preaurikuler

OD Tn+2 (-) (-) Tidak ada Pembesaran

OS Tn+2 (-) (-) Tidak ada Pembesaran

C. VISUS VOD :

20/100

VOS

0

:

D. TONOMETER APPLANASI GOLDMAN TOD : 14,6 mmHg TOS: 51 mmHg

3

E. CAMPUS VISUAL Tidak dilakukan pemeriksaan F.

COLOR SENSE Tidak dilakukan pemeriksaan

G. LIGHT SENSE Tidak dilakukan pemeriksaan H.PENYINARAN OBLIK Pemeriksaan

OD

OS

Konjungtiva

Hiperemis (+)

Hiperemis (+)

Kornea

Jernih

Keruh

Bilik Mata Depan

Kesan Normal

Kesan Normal

Iris

Coklat

Sulit dinilai

Pupil

Bulat, sentral

Sulit dinilai

Lensa

Jernih

Sulit dinilai

I. DIAFANOSKOPI Tidak dilakukan pemeriksaan J.

FUNDUSKOPI FOD : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, cupping glaumatous (+) warna sedikit pucat,nasalisasi (+), bayonet sign (+) CDR 0,9, A:V=2:3, makula refleks fovea suram, retina perifer kesan normal.

4

FOS : Refleks fundus (-). K.

SLIT LAMP SLOD :

Konjungtiva hiperemis (+), kornea jernih, BMD kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil middilatasi, refleks cahaya (+), lensa jernih

SLOS : Konjungtiva hiperemis (+) inj.konjungtiva, inj.perikorneal (+) minimal, kornea keruh,permukaan smooth, tidak tampak adanya ulcus. flouresens (-), detail lain sulit dinilai. L.

BIOMETRI Tidak dilakukan pemeriksaan

M.

LABORATORIUM Tidak dilakukan pemeriksaan

N.

GONIOSKOPI OD :

tidak kooperatif

Tm

tidak kooperatif

OS : tidak bisa

Tm+PAS

O.

PERIOMETRI Tubular visus : < 30°

IV. RESUME Seorang lelaki berusia 21 tahun datang ke Poliklinik RS Wahidin Sudirohusodo dengan keluhan penurunan penglihatan pada kedua mata yang

5

dialami sejak 1 tahun yang lalu, secara perlahan-lahan.Dan sejak ±2 bulan yang lalu mata kiri pasien tidak dapat melihat sama sekali. Nyeri tidak ada, mata hiperemis ada,awalnya pada mata kiri kemudian mata kanan dengan selang waktu 3 bulan, fotofobia tidak ada, lakrimasi ada, secret tidak ada, gatal tidak ada. Halo pada kedua mata. Riwayat trauma tidak ada. Riwayat memakai kaca mata tidak ada. Riwayat penyakit sistemik tidak ada.. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 20/100, VOS 0. TOD : 14,6 mmHg,TOS: 51 mmHg. SLOD: Konjungtiva hiperemis, kornea jernih, BMD kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil middilatasi, refleks cahaya (+),lensa jernih,SLOS: Konjungtiva hiperemis (+) inj.konjungtiva, inj.perikorneal (+) minimal, kornea keruh,permukaan smooth, tidak tampak adanya ulcus. flouresens (-), detail lain sulit dinilai.FOD : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, cupping glaumatous (+) warna sedikit pucat,nasalisasi (+), bayonet sign (+) CDR 0,9, A:V=2:3, makula refleks fovea suram, retina perifer kesan normal, FOS: reflex fundus (-). Gonioskopi,OD : PAS ,periometri : tubular visus < 30°. V. DIAGNOSIS OD Suspek Glaukoma primer sudut tertutup OS Glaukoma absolut + keratopati bullosa

VI. TERAPI C.Polygran 4x1 tts C.Reepitel 4x1 tts

6

C.Timol 0,5% 2x1 tts Glaucan 2x250 mg KSR tab 1x1 VII. DISKUSI Dari hasil anamnesis pada pasien ini, ditemukan adanya keluhan utama penurunan penglihatan pada kedua mata, terjadi secara perlahan-lahan. Hingga akhirnya mata kiri tidak dapat melihat sama sekali. Sementara itu, dari hasil pemeriksaan fisis, pada pemeriksaan slit lamp didapatkan mata kanan konjungtiva hiperemis, pupil middilatasi, sedangkan pada mata kiri didapatkan konjungtiva hiperemis,inj.konjungtiva,inj.perikorneal (+) minimal, kornea keruh,permukaan smooth, tidak tampak adanya ulcus. flouresens (-), detail lain sulit dinilai. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus pada mata kanan 20/100 dan pada mata kiri 0.Pada pemeriksaan juga didapatkan adanya halo pada kedua mata yang biasanya diakibatkan oleh glaukoma. Diperoleh juga tensi okuler yang meningkat pada mata kanan 6/5,5 = 14,6 mmHg, dan pada mata kiri: 51 mmHg . Hal ini menunjukkan bahwa pada pasien terjadi penurunan penglihatan yang dapat berujung pada kebutaan seperti yang telah terjadi pada mata kiri pasien. Berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan oftalmologi, dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien menderita OD suspek glaukoma primer sudut tertutup dan OS glaukoma absolut dan keratopati bullosa. Glaukoma sudut tertutup primer , terdapat peningkatan mendadak tekanan intraokuler dan mata terasa sangat nyeri serta fotofobia. Mata berair dan terjadi kehilangan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami

penyempitan anatomik sudut kamera anterior. Pada glaukoma sudut

tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Glaukoma absolut merupakan

7

stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akiat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Sedangkan keratopati bullosa adalah peradangan pada kornea yang ditandai adanya vesikel dan bulla yang disertai rasa nyeri yang hebat.Dan menurunkan ketajaman penglihatan. Pengobatan yang dianjurkan pada pasien glaukoma primer sudut tertutup ini adalah beta adrenergik antagonis untuk menurunkan tekanan intra okuler dengan cara menekan produksi humor aquosnya langsung. Sediaannya adalah timolol, karteolol, levobunolol, metipranolol, dan selektif betaksolol.Digolongkan 7 kelompok untuk pengobatan glaukoma : Prostaglandin analogs, β Adrenergik antagonist, Pharasimpathomimetic agents, Carbonic anhydrase inhibito, adrenergic agonists, combination medications, hyperosmotic agents . Dan bisa juga dilakukan tindakan bedah yaitu iridektomi, trabelkuloplsati, dan bedah drainase.Untuk pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena bola mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit. Pengobatan pada keratopati bullosa terdiri atas pembuangan epitel kornea melalui kuret dengan anastesi lokal, diikuti dengan irigasi kornea dengan larutan ethlene diamine tetraacetic acid (EDTA) 0,01 molar steril atau pemberian EDTA dengan aplikator kapas.

VIII. PROGNOSIS Dubia

Glaukoma Primer Sudut Tertutup,

8

Glaukoma Absolut dan Keratopati Bullosa

I.

PENDAHULUAN Mata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada

beberapa orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan kerusakan saraf optik. Dapat pula terjadi bahwa tekanan bola mata masih normal akan tetapi tetap terjadi kerusakan syaraf optik yang disebabkan karena syaraf optiknya sendiri yang sudah lemah. (1) Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan berkurangnya lapangan pandang. (1) Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. (1) Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia.

9

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Presentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.(2) Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak, biasanya terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia diatas 40 tahun menderita Glaukoma, dan di Indonesia Glaukoma sebagai penyebab kebutaan yang tidak dapat dipulihkan. (2) Edema kornea terjadi karena berbagai alasan, tetapi sering merupakan sequela operasi intraokular. Edema kornea hasil dari ekstraksi katarak yang disebut keratopati bulosa pseudophakic (PBK) atau keratopati bulosa aphakic (ABK). keratopati bulosa adalah paling umum pada orang tua. Pembengkakan mengarah pada pembentukan bulla yang berisi cairan pada permukaan kornea. Bulla bisa pecah, menyebabkan rasa sakit, seringkali dengan sensasi benda asing pada mata, dan dapat mengganggu penglihatan. Keratopati bullosa bisa juga disebabkan oleh glaukoma.(3) II. ANATOMI 

Humor aquos Struktur dasar mata yang berhubungan dengan humor aquos adalah korpus

siliaris, sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran humor aquos.(4) A. Korpus siliaris

1

(Gambar 1 : Korpus siliaris)(5) Berfungsi sebagai pembentuk humor aquos, memiliki panjang 6 mm, membentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Terdiri dari dua bagian yaitu : anterior: pars plicata ( 2mm), posterior: pars plana (4 mm).(4) Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris: a. Non pigmented ciliary epithelium (NPE) b. Pigmented ciliary epithelium (PE) Humor aquos disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen. Sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa sistem enzim, terutama pompa Na+/K+ - ATP ase, yang mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior.(4)

B. Sudut kamera okuli anterior

1

Memegang peranan penting dalam proses aliran humor aquos. Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur, trabecular meshwork dan garis schwalbe (bagian akhir dari membran descemet kornea).(4) C. Sistem Aliran humor aquos

( Gambar 2: Sistem aliran humor aquos yang normal)(4) Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, vena aqueous, dan vena episklera.(4) I.

Trabecular meshwork Suatu struktur yang mirip saringan yang dilewati humor aquos, 90 % humor aquos melewati bagian ini.(4)

Terdiri dari 3 bagian: 1. Uvea meshwork 2. Corneoscleral meshwork 3. Juxtacanalicular meshwork(4)

1

(Gambar 3: Trabecular meshwork)(4) II.

Kanalis schlemm Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa. Dinding

bagian dalam kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel gepeng yang halus dan mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera.(4) III.

Saluran kolektor Disebut juga pembuluh aquos intrasklera, berjumlah 25-35, meninggalkan

kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena sklera.(4) 

Kornea Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya,

1

terdiri atas lima lapisan, yaitu (4) 1. Epitel 2. Membran bowman 3. Stroma 4. Membran descenment 5. Endotel(1)

(Gambar 4:Anatmi kornea)(6)

1

IV. PATOFISIOLOGI Korpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi cairan yang disebut humour aquous. Cairan ini akan mengalir menuju lubang pupil dan akan meninggalkan bola mata melalui saluran kecil menuju pembuluh darah. Normalnya antara produksi humour aquous dan aliran keluarnya adalah seimbang.(4) Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka tekanan bola mata akan meninggi. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme blokede pupil). (4) Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau tekanannya normal, berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau tekanannya terlalu tinggi, berarti bola mata itu menjadi keras seperti kelereng. Akibatnya, akan menekan saraf mata ke belakang dan menekan saraf papil N II dan serabut-serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu dan yang menekan saraf papil II ini terjadi penggaungan. (4) Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi, serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami kematian. Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan, maupun buruknya aliran darah disaraf optik. (4) Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat, sedangkan tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang perlahanlahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani. (4)

1

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulerisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.(1) Keratopati

bullosa

berhubungan

erat

dengan

kesehatan

kornea.

Sel endotelial adalah sel-sel yang terletak di kornea bagian belakang dan berfungsi memompa cairan dari kornea sehingga kornea relatif tetap kering dan bersih. Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi pengikisan sel-sel endotel yang terjadi secara bertahap. Kecepatan hilangnya sel endotel ini berbeda pada setiap orang. Setiap pembedahan mata (termasuk operasi katarak dengan atau tanpa pencangkokan lensa buatan), bisa menyebabkan berkurangnya jumlah sel endotel. Jika cukup banyak

sel

endotel

yang

hilang,

maka

kornea

bisa

membengkak. (3)

Peradangan intraokuler (uveitis) dan trauma pada mata juga bisa menyebabkan hilangnya sel endotel sehingga meningkatkan resiko terjadinya keratopati bulosa.(3)

1

V. ETIOLOGI  Faktor resiko pada glaukoma yaitu : 1. Tekanan intarokuler yang tinggi: Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. 2. Umur : Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma. 3. Riwayat glaukoma dalam keluarga: Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. 4. Obat-obatan: Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma. 5. Riwayat trauma pada mata 6. Penyakit lain :Riwayat penyakit diabetes, hipertensi(1,6)  Keratopati bullosa 1. Usia lanjut 2. Pembedahan 3. Uveitis 4. Glaukoma 5. Trauma(6) VI. KLASIFIKASI

1

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: 1.

Glaukoma primer: a. Glaukoma sudut terbuka : - Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik. - Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah. b. Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris Plateau. (2)

2.

Glaukoma kongenital : a.Glaukoma kongenital primar b.Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain : a. Sindrom pembelahan kamera anterior : Sindrom Axenfeld,Sindrom Rieger, Anomali Peter b. Aniridia c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular : a. Sindrom Sturge – Weber b. Sindrom Marfan c. Neurofibromatosis(2) d. Sindrom Lowe e. Rubela kongenital

3. Glaukoma Sekunder : a. Glaukoma pigmentasi b. Sindrom eksfoliasi

1

c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) : - Dislokasi - Intumesensi - Fakolitik d. Akibat kelainan traktus uvea : - Uveitis - Sinekia posterior ( seklusio pupilae ) - Tumor e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE ) f. Trauma : - Hifema - Kontusio / resesi sudut - Sinekia anterior perifer g. Pascaoperasi : - Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna ) - Sinekia anterior perifer - Pertumbuhan epitel ke bawah - Pascabedah tandur kornea - Pascabedah pelepasan retina h. Glaukoma neovaskular : - Diabetes melitus - Sumbatan vena retina sentralis - Tumor intraokular

1

i. Peningkatan tekanan vena episklera : - Fistula karotis – kavernosa - Sindrom Sturge – Weber j. Akibat steroid 4. Glaukoma absolut (2) Kalsifikasi keratopati bullosa : •

Keratopati Bulosa Afakik : jika lensa alami telah diangkat dan tidak diganti dengan lensa buatan

•

Keratopati Bulos Pseudofakik: jika lensa alami telah diganti oleh lensa buatan(7)

VI.

DIAGNOSIS BANDING Diagnosa banding pada glaukoma adalah 1. Sindrom posner Schlossman 2. Glaukoma sudut terbuka meradang 3. Perdarahan retrobulbar 4. Glaucoma hemolitik(1)

VII.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada Glaukoma :

•

Non Bedah

2

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun eksresi dari humor akuos. A.supresi pembentukan humor akuos (4) -penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. -Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar. -Inhibitor karbonat anhidrase sistemik- asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokuler yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akuos sebesar 40-60%. -Brimonidine adalah agonis alpha adrenergik yang terutama menurunkan produksi humor akuos dan yang kedua untuk meningkatkan aliran keluar humor akuos. B.Fasilitasi Aliran keluar humor akuos. -obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan bekerja pada jalinan trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokaprin, larutan0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.

2

-Analog prostaglandin meningkatkan sekresi uveoskleral. C.Penurunan volume korpus vitreum. Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu terjaid penurunan produksi humor akuos. Obat yang paling sering digunakan adalah Gliserin (gliserol) oral. D.Miotik, midriatik dan sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang. •

Terapi Bedah dan Laser

Terapi bedah dan laser yang dilakukan adalah :(1,4,6) A. Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.(1,4,6) B. Trabekuloplasti laser

2

Penggunaan laser untuk menimbulkan lika bakar melalui suatu goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akuos karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosese-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung

pada

penyebabyang

mendasari.

Penurunan

tekanan

biasanya

memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.

(Gambar 5: trabekuloplasti laser)(8) C. Bedah drainase glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akuos dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.

2

D. Tindakan siklodestruktif Kegagalan

terapi

medis

dan

bedah

dapat

menjadi

alasan

untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan kepermukaan matadisebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.(2)

Gambar 6 : Tindakan siklodestruktif(2) Pengobatan keratopati bullosa : 1. Untuk

menurunkan

tekanan

intraokular:

obat

topikal

antiglaucomatous 2. Agen hipertonik topikal seperti natrium klorida (5%) salep.

3.

Lensa kontak Hidrofilik

2

4. Steroid topikal 5. Bedah: enukleasi, injeksi retrobulbar alkohol, flap konjungtiva, kauterisasi dari lapisan Bowman, stroma micropuncture anterior, excimer keratectomy laser phototherapeutic (PTK), keratotomi annular, menembus keratoplasty, dan Descemet stripping keratoplasty endotel otomatis (DSAEK) 6. Flap konjungtiva : Suatu prosedur bedah untuk mengurangi

nyeri pada mata. 7. Hipertonik agents(3)

X. KOMPLIKASI

Glaukoma

Keratopati Bullosa

 Penurunan penglihatan

 Ulkus kornea

 Terbentuknya lingkaran

 Kebutaan(3,5)

halo  Nyeri pada mata dan kepala  Keratopati bullosa(1,3)

XI. PROGNOSIS

2

Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu glaukoma dan keratopati bullosa adalah kunci untuk mempertahankan penglihatan.(3,9)

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta I. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.p.4-5;167-72;212;239-40;216-7 2. Asbury T,Vaugham D. Bab 11 Glaukoma. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta : Widya Medika;2000.p.220-39 3. Aquavella J, Hindman H. Keratopathy, Pseudophakic bullous. April 27, 2010

[cited 2010 Nov 11].Available: http://www.emedicine.com/oph/TOPIC49.HTM

2

4. Dunitz, M. Anatomy, Physiology, and Patophysiology : Handbook of Glaucoma. Second Edition. Taylor and Francis: London; 2003.p.3-10 5. Abdillah

A.Anatomy.

About

eye.

Mei,

2010

[citied

2010

Nov

13].Available:http://www.abouteye.blogger.com 6. Gregory L. Chapter 5 Cornea. American Academy of Ophthalmology. Singapore : LEO;2008.p96 7. Anonimus. Keratopati Bullosa [online] 2010 [Accessed Nov. 12,2010]; Available from URL: http://kesehatanmiliksemua/home 8. Khaw PT,Elkington AR,Shaw PT.Glaucoma.ABC Of Eye.Fourth Edition.London :2004.p58 9. Gregory L. Chapter 10 Glaucoma. American Academy of Ophthalmology. Singapore : LEO;2008.p114-5

2