laporan kasus epilepsi dan stroke

BAB I PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. berkala. angkitan angkitan dapat diartikan diartikan sebagai modifikasi modifikasi fungsi otak yang bersifat bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompk besar sel!sel otak, bersifat singkron dan berirama. angkitannya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan daripada proses inhibisi ("eilbroner,#$$%). Perubah Perubahan an & perubah perubahan an didala didalam m eksita eksitasi si aferen aferen,, diinhi diinhibis bisi, i, perges pergesera eran n konsentrasi ion ekstraselular, voltage!gated ion channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas  bangkitan epileptik. 'ktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalm ruang ekstraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion!ion menerobos membran neuron (Price,#$$). Setia Setiap p orang orang punya punya resi resiko ko satu satu dari dari $ untuk untuk kasu kasuss epil epilep epsi si.. Peng Penggun gunaa narkotika dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Epilepsi dapat menyerang anak!anak, orang de*asa, para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. 'ngka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada *anita, yaitu +!- penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. enurut /orld /orld "ealth 0rganization (/"0) sekitar  $ juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (1arl,#$$2). Stroke adalah sindroma klinis yang a*al timbulnya mendadak, progrsif cepat,  berupa defisit neurologis fokal atau global, yang berlangsung #2jam atau lebih atau langsu langsung ng menimb menimbulka ulkan n kemati kematian, an, dan semata semata!ma !mata ta diseba disebabkan bkan oleh oleh ganggua gangguan n  peredaran darah otak non traumatik ('rif et al.#$$$). enurut enurut 3umbantobing 3umbantobing (#$$#), penyakit penyakit stroke stroke sudah menjadi pembunuh nomor tiga di 4ndonesia setelah penyakit infeksi dan jantung koroner. Sekitar #5,-

1

 penderita penyakit stroke di 4ndonesia meninggal dunia. 6i Eropa, stroke merupakan  penyakit berbahaya kedua setelah penyakit jantung koroner. 6i antara +$$ pasien rumah sakit, sedikitnya dua orang merupakan penderita stroke. 7ika tidak ditangani dengan segera maka penderita stroke bisa berakhir dengan kematian atau kecacatan, yakni lumpuh, dimensia (pikun) dang gangguan lain seperti sulit bicara dan gangguan melakukan kegiatan sehari!hari lainnya. 8urang dari +$- penderita stroke mengalami komplikasi atau gejala sisa  berupa kejang atau epilepsi. "al ini paling besar berkemungkinannya terjadi pada mereka yang mengalami perdarahan intra serebral (9eigin,#$$2). ekas penderita stroke dan kecelakaan yang melukai otak bisa terserang epilepsi. 6i 4ndonesia sendiri jumlah penderita penyakit ini semakin banyak karena  pengidap kedua gangguan tersebut terus bertambah setiap tahunn ya. :ang lebih parah lagi, penyandang stroke justru kini menyerang kelompok usia muda yang sangat  produktif (:astroki,#$$%). Stroke merupakan faktor resiko epilepsi yang penting khususnya pada kelompok usia lanjut. pada saat onset, sekitar #- penderita stroke mengalami serangan. Selama  tahun pasca stroke maka ++,- dari penderita stroke mengalami serangan tunggal atau berulang. Penderita stroke memiliki kemungkinan #$ kali lebih  besar mengalami epilepsi daripada populasi umum ("arsono,#$$+). 4nsiden epilepsi di negara maju adalah $;+$$.$$$ dan di negara berkembang +$$;+$$.$$$ . 6iseluruh dunia kasus baru setiap tahun diperkirakan sekitar , juta dengan proporsi sebagai berikut < 2$- golongan anak, 2$- golongan de*asa dan #$- golongan lanjut usia. 6i negara maju faktor penyebab epilepsi nonidiopatik yang  paling menonjol adalah stoke, meliputi ++!+2- dari seluruh kasus. Sementara itu $- dari seluruh kasus epilepsi diseluruh dunia bersifat idopatik ("arsono,#$$+).

2

erdasarkan urian!urian diatas maka penulis menganggap perlu menuliskan kasus ini untuk pembelajaran.

3

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

 =ama

< =y. S

>mur

< + tahun

7enis 8elamin < Perempuan 'lamat

< ojoroto

asuk ?S

< + 9ebruari #$+ 7am ++.$ /4

@gl Periksa

< # 9ebruari #$+ 7am $5.$ /4

ANAMNESIS Keluhan Utama

8ejang Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengalami kejang saat menunggu antrian fisioterapi. 8ejang berlangsung selama A  menit. ulanya badan pasien kaku beberapa detik setelah itu badannya  pasien seperti bergerak!gerak. Pasien tidak mengingat apa yang terjadi saat mengalami kejang. Pasien mengeluh pusing, tidak mual dan tidak muntah. Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pasien sering mengalami kejang sejak tahun #$+. 8ejang yang dialami sering kumatan setiap A 2 bulan, A !2 kali dalam satu tahun sejak  tahun yang lalu.

4

Pasien memiliki ri*ayat hipertensi. Pernah mengalami stroke non hemoragik pada tahun #$++ dan terulang pada tahun #$+. ?i*ayat 'lergi obat tidak ada. Riwayat Penyakit Keluarga

'yah pasien menderita hipertensi Riwayat S!ial

Pasien tinggal bersama dengan suami dan anaknya. Sehari!harinya pasien hanya dirumah saja tidak bekerja. Riwayat "i#i

Pasien makan B sehari cukup. enyukai sayur dan buah. iasanya minum susu dan teh. anyak minum air putih. PEMERIKSAAN $ISIK  A% Pemerik!aan Umum -

8eadaan umum < baik  8esadaran < kompos mentis, C1S 2!! @anda vital < o @ekanan 6arah< +2$;D$ mm"g < %2B; menit, regular  o  =adi ?? < #$ B; menit o Suhu < ,5  1 o

Ke&ala 'an leher

'nemis (!), ikterik (!), sianosis (!), dipsneu (!) Thra(

Simetris 1or

< S+ S# tunggal, murmur (!), gallop (!)

5

Pulmo < ronchi (!;!), *heezing (!;!) A)'men

'bdomen

< sopel, flat

"epar

< dbn

ising usus

< (F) =ormal

Ek!tremita!

'kral hangat, 1?@ G # detik  "emiparesis deBtra B% Pemerik!aan Neurlgi! *% Meningeal !ign 8aku kuduk (!) • rudzinski 4; 44 (!) • +% Ner,u! -raniali! N% I tidak di temukan kelainan N% II ! tajam penglihatan < tidak diperiksa ! lapang penglihatan < tidak diperiksa ! funduskopi < tidak diperiksa N% III . I/. 0 /I ! Ptosis (!) ! Eksoftalmus (!) ! Cerak bola mata < ke segala arah baik  Pupil ! >kuran; bentuk < bulat, normal ! 4sokor; anisokor < isokor  ?eflek cahaya ! 3angsung; tdk langsung < F; F ! =istagmus < !;! ! Posisi bola mata < dbn ! Cerakan mata < dbn N% /  buka tutup mata < normal gerakan rahang < normal

6

reflek kornea < dbn reflek maseter < dbn N% /II  =ormal N% /III ! detik arloji < terdengar  ! suara bisik < terdengar  ! tes *eber < tidak diperiksa ! tes rinne < tidak diperiksa N% I1. 1. 1I.1II  =ormal, tidak ditemukan adanya kelainan. 2% R% Mtrik 8ekuatan otot < F F   F2 F @onus otot < normal 3% R% $i!ilgi! P?; @P?; 8P?; 'P? < F F# F# F# 4% R% Patlgi! abinski F; F 1hadock F; F "offman, @rommer !;! 5% "angguan kr'ina!i 6 (!) 7% $ung!i luhur 6 dbn PEMERIKSAAN PENUN8AN"

3ab (!) 1@!Scan (!) ASSESMENT 6

6B klinis

< +.konvulsi tonik klonik  #. hemiparesis deBtra

6B topis

< +. 8orteks serebri #. hemisfer sinistra

6B etiologi < +. 8ejang umum tonik klonik  (general tonic clonic seizure) #. stroke non hemorrage

7

PLANNIN" 6 -

4nfus futrolit + tpm 4njeksi citicolin #B+ ampul iniaspi +B+ ioneuron #B+ 1aptopril +#, mg k;p 9enitoin +B# ampul 6iazepam + ampul k;p  saat kejang 

BAB III PEMBAHASAN

elaporkan kasus =y. S dengan konvulsi yang terjadi # hari yang lalu saat menunggu antrian di fisioterapi. Pasien mengalami serangan k ejang selama A  menit. Pasien mengeluh pusing, tetapi tidak ada mual muntah. Pasien tidak mengigat kejadian selama kejang. Pasien mengalami hemiparesis deBtra post stroke dan memiliki ri*ayat penyakit dahulu hipertensi, pernah #B mengalami stroke non hemoragik serta sudah mengalami kejang yang sering kumat sejak  tahun yang lalu dengan pola kejang yang sama dengan kejang sebelumnya. erikut merupakan diagnosa banding dari masalah yang didapatkan pada pasien.

9lue an' 9ue

Pr)lem Li!t

Initial Diagn!i!

8

Planning D(

!

Perempuan +

+.8onvulsi

!

th ! ! !

! ! !

8onvulsi A # hari yll 6urasi A  menit Pasien tidak mengigat kejadian selama kejang "emiparesis deBtra Pusing (F) "ipertensi

! !

#."emiparesis deBtra post stroke

! !

- Post stroke

!

6B klinis < konvulsi 6B topis < korteks serebri 6B etiologi < 8ejang umum tonik klonik ( general tonic clonic seizure)

!

1@! Scan

! ! !

6B klinis < hemiparesis deBtra 6B topis < hemisfer sinistra 6B etiologi < stroke non hemoragik 

6ari semua diagnosis banding diatas maka dapat dikerucutkan diagnosis yang mungkin pada pasien tersebut adalah epilepsi et causa stroke non hemoragik Etilgi

@erdapat beberapa penyebab epilepsi diantaranya yaitu idiopatik, kriptogenik dan simptomatik  +. 4diopatik < penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik  #. 8riptogenik < dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini sindrom lennoB!gastaut dan epilepsi mioklonik. Cambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus. . Simptomatik< disebabkam oleh kelainan;lesi pada susunan saraf pusat misalnya trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP), kelainan kongenital, lesi desak  ruang, gangguan peredaran darah orak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif. Etiologi pada kasus ini ialah simptomatik yaitu gangguan peredaran darah otak, oleh karena pada pasien ini memiliki ri*ayat stroke. Penentuan etiologi sangat

9

EEC E8C 63

 penting sebab sangat berhubungan dengan penatalaksanaan yang akan diberikan pada  pasien. Diagn!i!

'namnesis 6alam menegakan diagnosis epilepsi terdapat beberapa tahapan< +. @ahapan pertama @ahapan a*al untuk menuju diagnosis yang benar adalah menentukan apakah  Paroxysmal Clinical Events yang merupakan epilepsi atau bukan. 8esalahan dalam diagnosis mempunyai dampak yang serius bagi masa depan  pasien. Pada pasien didapatkan data yaitu pasien mengalami kejang sudah sejak  tahun yang lalu dan sekarang mengalami kejang kembali dengan pola yang sama yaitu pasien mengalami kekakuan beberapa detik selanjutnya diikuti dengan gerakan pada ekstremitas . Sehingga dapat dipastikan bah*a pasien mengalami epilepsi. #. @ahapan kedua Setelah dipastikan epilepsi, tahap berikut adalah menetapkan macam;tipe epilepsi. @erdapat macam epilepsi berdasarkan pada gambaran klinisnya mulai dari ringan sampai berat dan dramatis, *aktu singkat sampai lama, sering timbul serangan sampai jarang. enentukan macam;tipe epilepsi sangat penting untuk   pemberian terapi pada pasien. @ipe epilepsi pada pasien ini yaitu kejang umum tonik klonik atau general  tonic clonic seizure karena pasien mengalami ekstensi tonik umum pada ekstremitas selama beberapa detik diikuti dengan gerakan ritmik klonik disertai gangguan kesadaran. . @ahapan ketiga Setelah ditegakkannya macam;tipe epilepsi, selanjutnya adalah menetapkan etiologi. Pada pasien ini penyebab timbulnya kejang yaitu penyebab simptomatik  karena terganggunya peredaran darah pada otak. Pemeriksaan @ambahan

10

+. EEC < terdapat gelombang epileptogenik pada #D!5- pasien epilepsi de*asa. Spesifikasi EEC diperkirakan mencapai D- dengan sensitifitas minimal #Dmeningkat minimal D- dengan EEC ulangan. 8emungkinan mendapatkan gelombang epileptogenik pada EEC rutin tergantung dari durasi *aktu rekaman, adanya gelombang tidur, serta segeranya direkam setelah terjadi kejang. #. rain imaging < 1@ scan dan ?4 dapat memperlihatkan struktur jaringan otak, sedangkan neuroimaging  lain memperlihatkan fungsi jaringan otak dan tata kerjanya. >ntuk beberapa tipe epilepsi maka neuroimaging  mungkin tidak  diperlukan.  Neuroimaging  harus dipertimbangkan apabila penyebab epilepyic  seizure adalah sesuatu yang dapat berubah, seperti benign tumor   yang dapat membesar dan malformasi vaskular yang dapat pecah dan menimbulkan  perdarahan. . Pemeriksaan 3aboratorium < pemeriksaan darah dan urin berguna untuk  mengetahui adanya gangguan metabolik. Tera&i

Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Phenytoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang  parsial, kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak dengan cara memblok sodium-channel konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter  yang voltage dependent . @ingkat penggunaan phenitoin harus dia*asi dengan  pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. 6osis maksimal terapi 2$$ mg;hari. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah < anemia, pertumbuhan rambut yang berlebihan, letargi, hiperplasia gusi, neuropati jika digunakan dalam jangka *aktu lama. >ntuk kondisi stoke iskemik pada pasien ini yang perlu diterapi yaitu dengan menggunakan golongan antiplatelet < aspirin yang merupakan inhibitor agregasi

11

 platelet dalam mengurangi pembentukan sinyal!sinyal kimia yang mencetuskan agregasi platelet. 'spirin dengan dosis a*al # mg dalam #2!25 jam setelah a*itan stroke. Efek samping dari penggunaan aspirin yaitu gangguan gastroinstestinal, mual serta dapat menyebabkan perdarahan. Selain itu dapat diberikan obat neuroproteksi dengan tujuan untuk mencegah kerusakan otak agar tidak berkembang lebih berat akibat adanya daerah iskemik, obat yang digunakan yaitu citicolin dengan dosis a*al # B+$$$ mg iv selama tiga hari dilanjutkan # B +$$$ peroral selama  minggu. Prgn!i!

Prognosis pada pasien ini yaitu dubia at bonam yang berarti prognosisnya baik  selama pasien patuh minum obat serta kejangnya dapat berkurang atau pasien dapat  bebas kejang, disertai penga*asan pengobatan yang ketat. aik jika menghindari faktor pemicu, misalnya minum obat!obatan teratur,  jangan terlalu lelah, hindari stress. dan perlu difollo* up, jika dalam *aktu # tahun ke depan masih timbul kejang maka obat tetap diteruskan, tetapi jika tidak timbul lagi maka dosis akan diturunkan perlahan.

12

BAB I/ KESIMPULAN

 =y. S,perempuan,dan usia + tahun datang ke ?umah Sakit hayangkara 8ediri dengan keluhan kejang. Pasien mengalami kejang saat menunggu antrian fisioterapi. 8ejang berlangsung selama A  menit. 8aki dan tangan kanannya terasa lemah karena mengalami stroke non hemoragik pada tahun #$+ lalu. Pasien mengeluh pusing, tidak mual dan tidak muntah. Pasien memiliki ri*ayat hipertensi. Pernah mengalami stroke non hemoragik pada tahun #$++ dan #$+. Sudah pernah kejang sebelumnya. ?i*ayat 'lergi obat tidak ada dan ayah pasien menderita hipertensi. Pada  pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum kompos mentis, C1S 2!!, tekanan darah +2$;D$ mm"g, nadi %2B; menit, regular, ?? #$B; menit, suhu ,5  1. Pada  pemeriksaan eBtermitas didapatkan akral hangat, 1?@ G # detik dan hemiparesis deBtra. Pemeriksaan neurologis yang positif didapatkan < ?eflek motorik kekuatan otot < F F   F2 F @onus otot < normal ?eflek fisiologis < P?; @P?; 8P?; 'P? < F F# F# F# ?eflek patologik < abinski F; F 1hadock F; F "offman, @rommer !;! Pemeriksaan 3aboratorium < 3ab (!) 1@!Scan (!) erdasarkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan kesimpulan < 6B klinis

< +.konvulsi tonik klonik  #. hemiparesis deBtra

13

6B topis

< +. 8orteks serebri #. hemisfer sinistra

6B etiologi < +. 8ejang umum tonik klonik  (general tonic clonic seizure) #. stroke non hemorrage

@erapi yang dipilih untuk pasien ini adalah < -

4nfus futrolit + tpm 4njeksi citicolin #B+ ampul iniaspi +B+ ioneuron #B+ 1aptopril +#, mg k;p 9enitoin +B# ampul 6iazepam + ampul k;p  saat kejang

-



Edukasi kepada pasien dan keluarga < +. #. . 2.

enyarankan kepada pasien untuk menjalani fisioterapi Pemeriksaan tensi darah secara rutin 'tasi dan kendalikan stress dan depresi 8urangi garam dan berolahrada secara rutin dan aktif 

"ubungan Stroke dengan kejadian epilepsi Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba!tiba terganggu. 6alam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel!sel otak. 8ematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh  jaringan itu. 'ndaikata otak kita anggap sebagai pusat komputer yang secara elektronik  mengendalikan seluruh aktivitas badan kita, serangan kejang pada epilepsi adalah *ujud lepasnya mautan listrik abnormal secara bersamaan dan tidak terprogram dari sekumpulan sel!sel otak atau dari seluruh otak. 'kibat lepasnya muatan listrik secara tidak terkontrol ini adalah kejang!kejang yang bisa dimulai dengan lengan atau tungkai kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Sekelompok sel!sel otak secara spontan, di luar kehendak, tiba!tiba melepaskan muatan listriknya ini disebabkan

14

karena ada perubahan baik anatomis (struktur atau bentuk) maupun biokimia*i pada sel!sel itu atau pada lingkungan disekitarnya. Perubahan terjadi akibat trauma fisik,  benturan atau memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat  penyempitan pembuluh darah, pendesakan atau rangsangan oleh tumor dan yang terpenting (dan baru akhir!akhir ini diketahui) adalah proses sklerosis yaitu jaringan otak yang mengalami HpengerasanI akibat dari digantikannya sel!sel saraf atau neuron oleh sel!sel penyokong atau sel!sel glia atau jaringan parut.

15

DA$TAR PUSTAKA

'dam "P, 6el Joppo C7, 8ummer ?K. #$$#.  Management of stroke. #nd Ed, Professional communications inc =e* :ork. 'rif . Suprohaita, /ahyu 4. / L /i*iek S.#$$$. Kapita elekta Kedokteran. Edisi ke  jilid #. 7akarta< edia 'esculapius.pp