Laporan Kasus Diabetes Melitus II

LAPORAN KASUS

Disusun oleh: Puspita Sari 102011101050

Dokter Pembimbing: dr. Arief Suseno, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2014

1

DAFTAR ISI

Bab 1. Pendahuluan ..............................................................................................3 Bab 2. Laporan Kasus ............................................................................................ 2.1.Identitas penderita .......................................................................................5 2.2.Anamnesis ...................................................................................................5 2.3.Pemeriksaan fisik ........................................................................................7 2.4.Pemeriksaan penunjang ...............................................................................9 2.5.Resume ......................................................................................................12 2.6.Diagnosis kerja ..........................................................................................13 2.7.Penatalaksanaan ........................................................................................13 2.8.Prognosis ...................................................................................................13 Bab 3. Pembahasan Laporan Kasus ...................................................................18

2

Bab 1. Pendahuluan

Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolik yang secara genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi glukosa. Pada DM glukosa dimetabolisme dengan bantuan dua enzim yang dihasilkan oleh pulau langerhans di pankreas yaitu insulin dan glukagon. Insulin digunakan untuk membantu transfer glukosa ke sel serta merendahkan kadar glukosa darah, sedangkan glukagon befrungsi sebaliknya. Sehingga pada gangguan insulin glukosa akan banyak ditemukan di darah dan akan menimbulkan manifestasi yang khas bagi pasien DM. Manifestasi klinis DM diantaranya adalah peningkatan pengeluaran urin (poliuri), peningkatan nafsu makan (polifagi), dan peningkatan rasa haus (polidipsi). Jika tidak ditangani dengan baik, dapat menyebabkan komplikasi-komplikasi yang berbahaya (Price dan Wilson, 2006). World Health Organization (WHO) memperkirakan pada tahun 2025, jumlah penderita DM membengkak menjadi 300 juta orang. Data WHO yang lain menyebutkan bahwa pada tahun 2025, Indonesia akan menempati peringkat nomor lima sedunia dengan jumlah penderita DM sebanyak 12,4 juta orang dan pada tahun 2030 prevalensi diabetes di Indonesia mencapai 21,3 juta penderita (Suyono, 2006). Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5 sampai 10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap dan 1/3 lainnya kembali normal. Adanya TGT seringkali berhubungan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. TGT seringkali berkaitan dengan penyakit kardiovaskuler, hipertensi dan dislipidemia.

3

Individu dengan DM mudah terjadi penyakit yang berhubungan dengan aterosklerosis, dan diyakini bahwa lebih dari dua pertiga kematian pasien DM akibat penyakit arterial. Pada satu penelitian (Helsinki policeman study) untuk setiap faktor risiko dan pada setiap tingkatan risiko, angka kematian penyakit jantung koroner 3 kali lebih tinggi pada pasien DM daripada individu normal (Libby, 2003). Aterosklerosis sebagai komplikasi kardiovaskular dari DM diramalkan pada tahun 2020 sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas di masyarakat yang sedang berkembang oleh karena adanya perubahan pola hidup yang tidak sehat. Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemia, infark jantung, stroke, hipertensi renovaskular dan penyakit oklusi tungkai bawah. Lesi ateroma yang mengenai arteri renalis dapat menyebabkan hipertensi renovaskular sekitar 6070% (Libby, 2003).

4

Bab 2. Laporan kasus

2.1 Identitas Pasien Nama

: Ny. Lindawati

Umur

: 56 th

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Nogosari-Rambipuji-Jember

Status

: SPM

Pendidikan

: SD

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 28 Desember 2013

Tanggal pemeriksaan : 29 Desember 2013 Tanggal KRS

: 04 Januari 2014

No. RM

: 19.40.97

2.2 Anamnesis Autoanamnesis dan heteroanamnesis dilakukan kepada pasien dan anak pasien pada tanggal 29 Desember 2013 di Ruang Adenium RSD dr. Soebandi Jember.

2.2.1

Keluhan Utama Pasien mengalami nyeri kaki kiri dan kanan.

2.2.2

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien jatuh di kamar mandi sekitar 20 hari sebelum MRS, kemudian

terjadi lebam di kaki kiri, yang lama-lama jadi gelembung dan keluar cairan. Awalnya diameter luka kurang lebih sekitar 3cm. Lalu, diberi minyak tawon, namun luka tidak membaik. Kemudian luka diberi propolis (madu), pasien merasa luka menjadi membaik. Pasien sempat berobat ke dokter umum, diberi antibiotik dan rawat luka. Namun, 15 hari kemudian kaki kanan pasien juga luka seperti

5

kaki kiri pasien. Pasien mengaku memang jarang menggunakan alas kaki. Kemudian, pasien periksa ke mantri dan mendapatkan OHO, namun pasien tidak tahu namanya. Pasien juga menerapkan diet dengan makan nasi jagung, diet rendah gula serta meminum susu diabetasol. Dua hari kemudian, pasien merasa lemas, mata berkunang dan tremor. Mual (-), muntah (-), BAK (+), BAB (+). Lalu pasien dibawa ke RSD. dr. Soebandi.

2.2.3

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat Hipertensi sejak 15 tahun yang lalu. Riwayat

Diabetes Mellitus disangkal.

2.2.4

Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Keluarga tidak ada

yang memiliki riwayat penyakit Diabetes Mellitus dan Hipertensi.

2.2.5

Riwayat Pengobatan Pasien sempat memeriksakan diri ke dokter umum saat luka di pedis

dekstra, kemudian diberi obat antibiotik dan rawat luka. Pasien juga sempat ke mantri sebelum ke RS, dan diberi OHO, namun pasien tidak tahu namanya. Pasien minum obat captopril setiap kali pusing. Pasien juga senang mengkonsumsi jamu asam urat.

2.2.6

Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi Pasien adalah seorang istri dari kepala dusun. Namun, suami telah

meninggal 9 tahun lalu. Pasien tinggal bersama anaknya. Pasien tinggal di sebuah rumah yang terdiri dari 3 kamar dan 1 kamar mandi. Rumah beratapkan genteng, beralaskan keramik dan tembok dari batu bata. Penghasilan suami tidak tetap, ± 3.000.000/tahun. Namun, biasanya suami mendapatkan penghasilan dari hasil pemberian warga. Saat ini, biaya hidup pasien ditanggung oleh anak-anaknya.

6

2.2.7

Anamnesis Sistem - Sistem serebrospinal

: pusing (+), demam (+)

- Sistem kardiovaskular

: palpitasi (-), nyeri dada (-)

- Sistem pernapasan

:

sesak

napas

(-)batuk(-),

pilek

(-),

pernafasan cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), tidak ada ketertinggalan gerak - Sistem gastrointestinal

: mual (-), muntah (-), tidak nafsu makan

- Sistem urogenital

: BAK lancar, tidak ada keluhan

- Sistem integumentum

: non pitting edema + ulkus pada pedis

dekstra sinistra - Sistem muskuloskeletal

: tremor (+) pada ekstremitas superior,

edema (+) pada ekstremitas inferior, nyeri pada pedis dekstra dan sinistra

2.3 Pemeriksaan Fisik 2.3.1

Pemeriksaan Umum Keadaan Umum

: cukup

Kesadaran

: compos mentis

Vital Sign

: TD

: 160/100 mmHg

nadi : 82 x/menit RR

: 18 x/menit

suhu : 36.6oC Pernapasan

: sesak (-), batuk (-), pusing (+)

- Kulit

: non pitting edema + ulkus pada pedis dekstra sinistra,

sianosis (-), ikterik (-) Kelenjar limfe

: pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

Otot

: tremor (+) pada ekstremitas superior, edema (+)

pada ekstremitas inferior, nyeri pada pedis dekstra dan sinistra Tulang

: tidak ada deformitas

Status gizi

: BB

: 90 kg

TB

: 155cm

IMT

: 37,5

7

2.3.2

Pemeriksaan Khusus

a. Kepala - Bentuk

: bulat, simetris

- Rambut

: hitam, keriting, tebal, tidak mudah dicabut

- Mata

: konjungtiva anemis : +/+ sklera ikterus

: -/-

eksoftalmus

: -/-

refleks cahaya

: +/+

Mata berkunang - Hidung

: sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-)

- Telinga

: sekret (-), bau (-), perdarahan (-)

- Mulut

: sianosis (-), bau (-),

b. Leher - KGB

: tidak ada pembesaran

- Tiroid

: tidak ada pembesaran

- JVP

: Tidak meningkat

c. Thorax 1. Cor

:

- Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

- Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

- Perkusi

: redup di ICS IV MCL D s/d ICS V MCL S

- Auskultasi

: S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)

2. Pulmo

: DEXTRA

SINISTRA

Inspeksi: Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-)

Inspeksi: Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-)

Palpasi: Fremitus raba (n) Deviasi trakea (-) Nyeri tekan (-)

Palpasi: Fremitus raba (n) Deviasi trakea (-) Nyeri tekan (-)

8

Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+) Ronkhi (-) Wheezing (-)

Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+) Ronkhi (-) Wheezing(-)

d. Abdomen - Inspeksi

: cembung

- Auskultasi : bising usus (+) 20x/menit - Perkusi

: tympani

- Palpasi

: soepel, nyeri tekan abdomen (-), hepatomegali (-)

e. Ekstremitas - Superior

: akral hangat +/+, edema -/-, tremor (+)

- Inferior

: akral hangat +/+, edema +/+, ulkus pedis dekstra sinistra (+),

nyeri pedis dekstra sinistra (+)

2.4 Pemeriksaan Penunjang 2.4.1 Laboratorium Pemeriksaan

28/12/2013

Nilai Normal

Hb (mg/dl)

14,6

11,4-15,1 gr/dL

Leukosit (/mm3)

17,6

4,3-11,3 x 109/L

Hct (%)

41,7

40-47%

Trombosit (/mm3)

38

150-450 x 109 /L

SGOT (U/L)

37

10-31 U/L

SGPT (U/L)

37

9-36 U/L

Natrium

132,7

135-155 mmol/L

Kalium

3,79

3,5-5,0 mmol/L

Chlorida

99,1

90-110 mmol/L

Calcium

1,94

2,15-2,57 mmol/L

Hematologi

Faal Hati

Elektrolit

9

Magnesium

1,04

0,77-1,03 mmol/L

Fosfor

1,10

0,85-1,60 mmol/L

Kreatinin Serum

1,9

0,5-1,1 mg/dL

BUN

56

6-20 mg/dL

Urea

120

10-50 mg/dL

Asam Urat

9.9

2,0-5,7 mg/dL

Gula Darah Sewaktu

74

< 200 mg/dL

Pemeriksaan

30/12/2013

Nilai Normal

Hb (mg/dl)

20,4

11,4-15,1 gr/dL

Leukosit (/mm3)

9,6

4,3-11,3 x 109/L

Hct (%)

56,3

40-47%

Trombosit (/mm3)

130

150-450 x 109 /L

Pemeriksaan

31/12/2013

Nilai Normal

Hb (mg/dl)

12,5

11,4-15,1 gr/dL

Leukosit (/mm3)

18,1

4,3-11,3 x 109/L

Hct (%)

38,1

40-47%

Trombosit (/mm3)

264

150-450 x 109 /L

Pemeriksaan

02/01/2014

Nilai Normal

Trigliserida

65

45 tahun Obesitas (BMI>25) Hipertensi Tidak ada riwayat dalam garis keturunan Tidak ada riwayat dalam kehamilan





Pemeriksaan Fisik  Pada DM tipe II didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak banyak makan, klien tampak lemas.  Hipertensi

   

Kesemutan nyeri sendi

dan

DM DM

mudah

Pemeriksaan Fisik  

Pasien mudah haus, mudah lapar, pasien tampak lemas. Peningkatan tekanan darah (+) Pemeriksaan Penunjang

Kriteria Diagnosis DM (Konsensus PERKENI) a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200 mg/dl atau

a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena)