Laporan Kasus DHF
August 23, 2022 | Author: Anonymous | Category: N/A
Short Description
Download Laporan Kasus DHF...
Description
BAB I STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. K
Umur
: 27 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Karanganyar
Agama
: Islam
Suku
: Jawa
Status Pernikahan
: Menikah
Pekerjaan
: guru
No RM
: 445***
Tanggal Masuk RS
: 21 November 2018
Tanggal Pemeriksaan
: 22 November 2018
B. KELUHAN UTAMA
Demam C.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Seorang perempuan usia 27 tahun datang pada pada hari Jum’at tanggal 21 November 2018 dengan keluhan demam. Demam dirasakan terus menerus sepanjang hari. Demam dirasakan mulai hari sabtu (17 November 2018) dan berlangsung sampai hari senin (19 November 2018). Pada hari senin malam, demam dirasakan menurun sampai hari selasa, dan pada rabu pagi pasien kembali merasakan demam. Selain demam, pasien juga mengeluhkan pusing, badan terasa lemas, dan nyeri disekitar bola mata. Pasien juga mengatakan bahwa muncul bintik-bintik merah di kedua kakinya tapi sedkit. s edkit. Ketika ditanya apakah pernah mimisan sebelumnya pasien menyangkal, tetapi pasien mengatakan bahwa gusinya pernah berdarah beberapa hari yang lalu. Pasien
1
juga mengeluhkan perutnya sedikit mual, tertapi tidak muntah. Pasien mengatakan BAB dan BAK lancar. D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
a. Riwayat Sakit Serupa
: disangkal
b. Riwayat Opname
: disangkal
c. Riwayat Alergi
: disangkal
d. Riwayat Asma
: disangkal
e. Riwayat Maag
: disangkal
f. Riwayat Operasi
: disangkal
g. Riwayat Trauma
: disangkal
E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA DAN LINGKUNGAN
Pasien mengatakan bahwa di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa tetapi di sekitar rumahnya ada tetangga yang mengalami sakit serupa dengan pasien dan di rawat di rumah sakit. F. RIWAYAT KEBIASAAN
a. Riwayat merokok
: disangkal
b. Riwayat minum alkohol
: disangkal
c. Riwayat makan pedas
: disangkal
d. Riwayat minum jamu
: disangkal
e. Riwayat minum kopi
: disangkal
G. ANAMNESIS SISTEM LAIN
Sistem Cerebrospinal
Pusing (-), Gelisah (-), Lemah (-), Demam (+)
Sistem Cardiovascular
Akral hangat (+), Sianosis (-), Anemis (-), Degdegan (-), nyeri dada (-)
Sistem Respiratorius
Batuk (-), Sesak Napas (-)
Sistem Genitourinarius
BAK sulit (-), sedikit (-), nyeri saat BAK (-),
Sistem Gastrointestinal
Nyeri perut (-), mual (+), muntah (-), BAB Darah (-), perut membesar (-)
2
Sistem Musculosceletal
Badan lemas (+), kram otot (-), kesemutan (-)
Sistem Integumentum
Perubahan warna kulit (+), ruam (+), pucat (-
), sikatriks (-), keringat dingin (-)
H. PEMERIKSA PEMERIKSAAN AN FISIK a) Keadaan Umum
KU
: Sedang, tampak lemas
Kesadaran
: Compos Mentis (E4V5M6)
Status Gizi
: Kesan cukup
b) Vital Sign
TD
: 120/80 mmHg
Nadi
: 98 x/menit
RR
: 20 x/menit
Suhu
: 37,8 C
°
c) Status Generalis 1. Kepala
: normocephal, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
nafas cuping hidung (-), sianosis (-), reflek cahaya (+/+), pupil isokor (2mm/2mm), edema (-). 2. Leher
: simetris (+), deviasi trakea (-), peningkatan JVP (-),
pembesaran limfe (-), pembesaran tiroid (-). 3. Thoraks Paru
Hasil pemeriksaan pemeriksaan
Inspeksi
Dinding dada simetris, pergerakan dinding dada simetris, tidak ada retraksi, tidak ada pelebaran sela iga
Palpasi
Fremitus taktil kanan sama dengan kiri
Perkusi
Sonor di paru kanan dan paru kiri, batas paru-hepar pada SIC V line midclavicula dextra
Auskultasi
Terdengar suara dasar vesikular (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-).
3
Jantung
Hasil pemeriksaan pemeriksaan
Inspeksi
Ictus cordis tidak tampak.
Palpasi
Ictus cordis teraba tidak kuat angkat.
Perkusi
Batas Jantung : Batas Kiri Jantung ^ Atas : SIC II linea sternalis sinistra. ^ Bawah : SIC V linea midclavicularis sinistra. Batas Kanan Jantung ^ Atas : SIC II linea sternalis dextra ^ Bawah : SIC IV linea sternalis dextra
Auskultasi
HR : 90x/menit. BJ I/II regular, bising sistolik (-), dan bising diastolik (-).
4. Abdomen
Abdomen
Hasil pemeriksaan pemeriksaan
Inspeksi
Dinding perut sama tinggi dinding dada, perut membesar (-), terdapat penonjolan lien (-)
Auskultasi
Suara peristaltik (+), Suara tambahan (-).
Palpasi
Nyeri tekan (-), pembesaran hepar (-), pembesaran lien (-)
Perkusi
Suara timpani (+), Nyeri ketok costovertebrae (-/-).
5. Ekstremitas
Ekstremitas atas
Akral Hangat (+), Edema (-), Ruam (-), Rumple leed test (+), CRT < 2 dtk
Ekstremitas bawah
Akral Hangat (+), Edema (-), Ruam (+), CRT < 2 dtk
4
I. PEMERIKSA PEMERIKSAAN AN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Darah Lengkap (21/11/2018) Angka
Satuan
Nilai Normal
Hemoglobin
12.7
gr/dl
12.0 – 12.0 – 15.5 15.5
Hematokrit
36.9
%
35 35 – – 47 47
Lekosit
1.56
10^3/ul
4.4 – 4.4 – 11.3 11.3
84
10^3/ul
150 – 150 – 362 362
Eritrosit
4.42
10^6/ul
4.1 – 4.1 – 5.1 5.1
MCV
83.6
fL
82.0 – 82.0 – 92.0 92.0
MCH
28.8
Pg
28 28 – – 33 33
MCHC
34.5
g/dL
32.0 – 32.0 – 37.0 37.0
Neutrofil%
52.1
%
50.0 – 50.0 – 70.0 70.0
Limfosit%
32
%
25.0 – 25.0 – 40.0 40.0
Monosit%
6.8
%
3.0 – 3.0 – 9.0 9.0
Eosinofil%
8.1
%
0.5 – 0.5 – 5.0 5.0
Trombosit
Widal
Salmonella Typhy O
1/80
NEGATIVE
Salmonella Typhy H
NEGATIVE
NEGATIVE
NEGATIVE
NEGATIVE
1/160
NEGATIVE
NEGATIVE
NEGATIVE
1/80
NEGATIVE
NEGATIVE
NEGATIVE
NEGATIVE
NEGATIVE
Salmonella Paratyphy AO Salmonella Paratyphy AH Salmonella Paratyphy BO Salmonella Paratyphy BH Salmonella Paratyphy CO Salmonella Paratyphy CH
5
6
J. RESUME
Pasien seorang perempuan usia 27 tahun datang ke IGD RSUD KARANGANYAR dengan keluhan demam. Demam dirasakan terus menerus sepanjang hari. Demam dirasakan selama 3 hari kemudian turun dan kembali demam pada hari ke 5. Selain demam, pasien juga mengeluhkan pusing, badan terasa lemas, dan nyeri disekitar bola mata. Pasien juga mengatakan bahwa muncul bintik-bintik merah di kedua kakinya riwayat gusi berdarah. Pasien juga mengeluhkan perutnya sedikit mual. Pasien Pasi en mengatakan bahwa di sekitar rumahnya ada yang mengalami sakit serupa dengan pasien. Dari pemeriksaan tanda vital dalam batas normal, kecuali suhu 37,8
°
C.
Pemeriksaan fisik didapatkan ruam ptekie pada ekstremitas bawah dan rumple leed test (+), sedangkan pemeriksaan lain dalam batas normal. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukopenia dan trombositopenia. Dari hasil uji widal didapatkan titer Salmonella Typhy O 1/80, Salmonella Paratyphy AH 1/160, dan Salmonella Paratyphy BH 1/80. K. DIAGNOSA
Dengue Hemoragic Fever L. DIAGNOSA BANDING
Demam Thypoid Malaria
7
M. PENATALAKSANAAN
Bed Rest
IVFD Tutofusin 30 tpm
Inj. Omeprazol 40 mg/12j/iv Inj. Ceftriaxone 1gr amp/12j/iv
Inj. Ondancetron 4 mg/8j/iv
Inj. Metilprednisolon 1/3 amp/8j/iv
Paracetamol 500 mg 3 x 1
Sucralfat Syirup 3 x C1
Planning cek IgM dan IgG anti dengue
N. PROGNOSIS
Qua Ad Functionam : Dubia ad bonam Qua Ad Sanationam : Dubia ad bonam Qua Ad Vitam
: Dubia ad bonam
O. FOLLOW UP
TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT
22/11/2018
S : Demam (+), kepala pusing (-),
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN P:
nyeri retro orbital (+), nyeri ulu
hati (+), mual (+), muntah (-),
BAK lancar, BAB (-) O:
KU: Sedang, tampak lemas
Bed Rest IVFD Tutofusin 30 tpm Inj. Omeprazol 40
mg/12j/iv
Inj. Ceftriaxone 1gr
TD : 100/80 mmHg
amp/12j/iv
N : 90x/menit
Inj. Ondancetron 4
RR : 20x/menit
mg/8j/iv
S : 37,8oC
Inj. Metilprednisolon 1/3
Kepala:
An (-/-), Ik (-/-)
amp/8j/iv
Paracetamol 500 mg 3 x 1
8
Leher:
Sucralfat Syirup 3 x C1
PKGB (-)
Thorax
Laboratorium:
BP : Vesikuler BT : Rh -/- , wh-/-
Cek DR3 besok Cek IgM IgG anti Dengue
BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abdomen :
Peristaltik (+) kesan normal,
Nyeri tekan (-). Hepar dan lien tidak teraba. Ekstremitas :
Akral
hangat,
edema
(-),
ptekie (+) Lab :
Hb : 11,1 (L)
Hct : 34,1 (L)
AL : 1,45 (L)
AT : 54 (L)
A : DHF
23/09/2018
S : Demam (-), kepala pusing (+),
P:
nyeri retro orbital (+), nyeri ulu
hati (+), mual (+), muntah (-),
BAK lancar, BAB lancar
Bed Rest IVFD Tutofusin 30 tpm Inj. Omeprazol 40
O:
KU: Sedang, tampak lemas
mg/12j/iv
Inj. Ceftriaxone 1gr
TD : 110/80 mmHg
amp/12j/iv
N : 88x/menit
RR : 23x/menit
Inj. Ondancetron 4
mg/8j/iv
9
S : 36,1oC
Inj. Metilprednisolon 1/3
Kepala:
amp/8j/iv
An (-/-), Ik (-/-)
Paracetamol 500 mg 3 x 1
Leher:
Sucralfat Syirup 3 x C1
PKGB (-)
Thorax
Laboratorium:
BP : Vesikuler
BT : Rh -/- , wh-/-
Cek DR3 besok
Cek IgM IgG anti Dengue
BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abdomen :
Peristaltik (+) kesan normal,
Nyeri tekan (-). Hepar dan lien tidak teraba. Ekstremitas :
Akral
hangat,
edema
(-),
ptekie (+) Lab :
Hb : 13
Hct : 39,1
AL : 3,38 (L)
AT : 77 (L)
A : DHF
24/09/2018
S : sedikit pusing O:
P:
Bed Rest
KU: Cukup
TD : 110/60 mmHg
IVFD Tutofusin 30 tpm Inj. Omeprazol 40
N : 60x/menit
mg/12j/iv
RR : 18x/menit
Inj. Ceftriaxone 1gr
10
S : 36,4oC
amp/12j/iv
Kepala:
Inj. Ondancetron 4
mg/8j/iv
An (-/-), Ik (-/-)
Leher:
Inj. Metilprednisolon 1/3
amp/8j/iv
PKGB (-)
Thorax
Paracetamol 500 mg 3 x 1
BP : Vesikuler
Sucralfat Syirup 3 x C1
BT : Rh -/- , wh-/-
BJ : I/II murni regular, BT (-)
Laboratorium:
Cek DR3 besok, jika AT
Abdomen :
>100.000 BLPL
Peristaltik (+) kesan normal,
Nyeri tekan (-). Hepar dan lien tidak teraba. Ekstremitas :
Akral
hangat,
edema
(-),
ptekie (+) minimal Lab :
Hb : 11,4
Hct : 35,2
AL : 7,60
AT : 80 (L)
IgM anti dengue (+)
IgG anti dengue (+)
A : DHF
25/09/18
S : tidak ada keluhan O:
KU: Cukup
P:
BOLEH PULANG
Kontrol setelah 4-5 hari
TD : 110/80 mmHg
11
N : 52x/menit
RR : 18x/menit
S : 36oC
Kepala:
An (-/-), Ik (-/-)
Leher:
PKGB (-)
Thorax
BP : Vesikuler
BT : Rh -/- , wh-/-
BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abdomen :
Peristaltik (+) kesan normal,
Nyeri tekan (-). Hepar dan lien tidak teraba. Ekstremitas :
Akral
hangat,
edema
(-),
ptekie (-) Lab :
Hb : 10,8 (L)
Hct : 33,8 (L)
AL : 5,90
AT : 108 (L)
A : DHF
12
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Latar Belakang Dengue Fever/DF dan Dengue haemorrhagic fever /DHF /DHF adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue atau yang sering dikenal dengan Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD). Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DHF oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DHF, khususnya khususnya pada anak.1 Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01%
(2007).4-5 Berbagai
faktor
kependudukan
berpengaruh
pada
peningkatan dan penyebaran penyebaran kasus DHF, antara lain: 1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi, 2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, 3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, 4. Peningkatan sarana transportasi.2 Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DHF, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DHF, prinsip utama dalam terapi DHF adalah terapi suportif, yakni
pemberian
cairan
pengganti.
Dengan
memahami
patogenesis,
perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien. 3
13
B. Definisi
Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. 1 Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. 2
C. Epidemiologi
Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama kali dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun 1779 di Batavia (sekarang disebut Jakarta). Dan pada tahun 1780 di Philadelphia. Sejak saat itu epidemik telah dilaporkan di Calcutta (1824, 1853, 1871, 1905), India Barat (1827), Hongkong (1901), Yunani (19271928), Australia (1925-1926, 1942), Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945).5 Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara, Afrika dan bagian selatan Amerika. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada tahun 1981 dengan 24.000 kasus DHF dan 10.000 kasus DSS. Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. Pada tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300.000 penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue. 5 Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10.189 pasien dengan usia pada umumnya di bawah 15 tahun. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakarta, Semarang, Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS juga ditemukan pada usia dewasa, dan terdapat kecenderungan peningkatan jumlah pasiennya.5 Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti, di samping pula Aedes albapictus. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang
14
berisi air air jernih jernih dan dan tawar seperti bak mandi, mandi, drum penampung penampung air, kaleng kaleng bekas dan lain-lainnya.1
D. Etiologi Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang di kenal sebagai genus Flavivirus, family Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotype. (3) Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.1 Adapun 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-4, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam berdarah dengue. DEN-3 yang terbanyak ditemukan di Indonesia dan merupakan serotype yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinis yang berat. (4,6) Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow Fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus. Pada Artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (stegomyia) dan Toxorhynchites.1 Cara penularannya infeksi virus dengue ini ada tiga factor yang memegang peranan, yaitu manusia, virus, dan vector perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation priod) sebelum priod) sebelum dapat menularkan kembali kepada manusia saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian transmission), namun peranannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation priod) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada
15
nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang viremia, yaitu 2 hari sebelum demam sampai 5 hari setelah demam timbul. 1,3
E. Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah hingga saat ini masih
diperdebatkan. Dua teori yang banyak dianut pada DHF dan DSS adalah Hipotesis immune enhancement enhancement dan hipotesis infeksi sekunder (teori secondary hetelogous dengue infection).1,3 Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme Imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.1 Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DHF adalah: a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis
yang dimediasi komplemen dan
sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Sel target virus ini adalah sel monosit terutama dan sel makrofag sebagai tempat replikasi. b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5,IL-6,dan IL-10. c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody. d) Aktifasi
komplemen
oleh
kompleks
imun
yang
menyebabkan
terbentuknya C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 yang akan menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. (1,3) Hipotesis ”the ”the secondary heterologous infection” infection” yang di rumuskan oleh Suvatte,1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibody anamnestik yang akan
16
terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi dengan menghasilkan titer tinggi antibody IgG anti dengue.(3)
Gambar 1. Teori heterologous dengue infection
Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.1
17
F. Manifestas Manifestasii Klinis.
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat berupa demam yang tidak khas. Pada umumnya pasien mengalami demam dengan suhu tubuh 39-40oC, bersifat bifasik (menyerupai Pelana kuda), fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis pada hari ke3 selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat.1,3 Fase Febris
-
Demam mendadak tinggi 2-7 hari
- Muka kemerahan, eritema kulit - Sakit kepala - Beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorokan, injeksi faring dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah. Dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti petekie, perdarahan mukosa, walau jarang terjadi dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan gastrointestinal. Fase Kritis
- Terjadi pada hari 3-7 sakit. - Ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan permeabilitas kepiler dan timbul kebocoran plasma yang biasanya berlangsun 24-48 jam. - Kebocoran plasma sering didahului lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit. - Dapat terjadi syok.
Fase
- Terjadi setelah fase kritis.
Pemulihan
- Terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48-72 jam setelahnya. - KU membaik, nafsu makan pulih, hemodinamik stabil, diuresis membaik.
18
Menurut manifestasi kliniknya DHF sangat bervariasi, WHO (1997) membagi menjadi 4 derajat : DD
1
Demam disertai 2 atau lebih tanta: sakit kepala, nyeri retro orbital, mialgia, atralgia Leukopenia,
trobositopenia,
tidak
ditemukan
bukti
kebocoran plasma
DBD
Gejala diatas + uji tourniquet positif.
Derajat I
Trobositopenia ( 50.000/nl 6. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Nafsu makan membaik K. Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DHF dengan maupun tanpa syok 2. Kelainan ginjal berupa gagal ginjal akut akibat syok berkepanjangan 3. Edema paru, akibat over loading cairan 3 L. Prognosis
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak.2
29
BAB III PEMBAHASAN
Pasien masuk dengan keluhan utama demam yang dialami ± 3 hari terus menerus, dan kemudian turun serta kembali naik 1 hari sebelum masuk rumah sakit, terus-menerus sepanjang hari, nyeri kepala atau pusing (+), badan lemas (+), nyeri retro orbital (+), dan perdarahan gusi (+). Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (-), nafsu makan berkurang, tampak bintik-bintik kemerahan pada tungkai, BAK lancar, BAB belum hari ini. Dari anamsesis diketahui bahwa pasien mengalami demam sebelumnya selama ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Hal ini sesuai dengan teori pada demam berdarah dengue (DHF) dimana pada fase febris terjadi demam mendadak selama 2-7 hari, serta nyeri kepala terutama di daerah retro-orbital. Kurva demam pada demam berdarah dengue berhubungan dengan saat pelepasan sitokin karena reaksi imun terhadap serangan virus dengue. Sitokin yang menyebabkan demam seperti IL-1 dan IL-6, TNF-α, TNF-α, IFNIFN-γ. Virus dengue merupakan pirogen eksogen. Pada saat virus sudah menginfeksi dan berada di dalam darah, ada 2 respon imun yang bekerja. Yaitu respon imun nonspesifik yang bekerja di awal dan cepat serta respon imun spesifik yang bekerja lebih lambat. Makrofag akan segera bereaksi dengan memfagositosis virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (antigen presenting cell). Makrofag juga akan mensekresi sitokin yang merangsang inflamasi, sitokin utama yang disekresi oleh makrofag adalah IL-1 yang merupakan pirogen endogen. Pirogen adalah bahan yang menginduksi demam yang dipicu baik faktor eksogen atau endogen seperti IL-1. Selain itu ada juga proses respon imun nonspesifik yang diperankan oleh sel NK. Sel NK membunuh sel yang terinfeksi, sebelum respon imun spesifik bekerja. Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktivasi sel T-helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. Dimulailah mekanisme respon imun spesifik. Sel T yang diaktivasi adalah CD4+. CD4+ ini akan mengaktivasi Th-2 untuk membentuk antibody lagi sehingga meningkatkan opsonisasi dan aktivasi komplemen. CD4+ juga
30
mengaktivasi Th-1 yang akan mengaktivasi CD8+ melalui presentasi oleh molekul MHC-1. CD8+ ini bersifat sitotoksik dan menghancurkan peptida virus. Th-1 akan melepaskan IFN-γ, IFN-γ, IL-2, IL-2, dan limfokin. Sedangkan Th-2 melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya IFN-γ IFN- γ akan merangsat monosit melepaskan TNF-α, TNF-α, IL-1, IL-1, PAF, IL-6, dan histamin. Limfokin juga merangsang makrofag melepas IL-1, IL-2 juga merupakan stimulan pelepasan IL-1, TNF-α, TNF- α, dan IFN-γ. IFN-γ. Pada Jalur komplemen, komplek s imun akan menyebabkan aktivasi jalur komplemen sehingga dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang meningkatkan jumlah histamin. Hasil akhir respon imun tersebut adalah peningkatan IL-1,TNF-α, IL-1,TNF-α, IFNIFN-γ, IL-2, IL-2, dan histamin. IL-1,TNF-α, IL-1,TNFα, IFNIFN-γ dikenal sebagai sebagai pirogen endogen sehingga timbul demam. IL-1 bekerja pada termoregulator sedangkan TNF-α TNF- α dan IFNIFN-γ bekerja tidak secara langsung karena merekalah yang merangsang pelepasan IL-1. Daerah spesifik IL-1 adalah pre-optik dan hipotalamus anterior dimana terdapat corpus callosum lamina terminalis. Corpus callosum lamina terminalis terletak di dinding rostral ventriculus III dan merupakan sekelompok saraf termosensitif (cold ( cold and hot sensitive neurons). neurons). IL-1 masuk ke dalam corpus callosum lamina terminalis melalui kapiler dan merangsang sel memproduksi serta melepaskan PGE2, selain itu, IL-1 juga dapat memfasilitasi perubahan asam arakhidonat menjadi PGE2. Selanjutnya PGE2 yang terbentuk akan berdifusi ke dalam hipotalamus atau bereaksi dengan cold sensitive neurons. neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut adalah peningkatan thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis untuk menahan panas (vasokonstriksi) dan memproduksi panas. IFN-γγ sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten, IFNmenghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi antibody. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala, muntah, dan somnolan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan ruam ptekie pada ekstremitas bawah dan rumple leed test (+), hal ini membuktikan bahwa pada pasien terjadi perdarahan.
31
Tidak ditemukan tanda kebocoran plasma seperti ditemukannya rokhi basah halus pada paru, maupun tanda edema edema lainnya. Dari pemeriksaan darah rutin yang dilakukan didapatkan penurunan kadar trombosit (trombositopenia), yaitu 84.000. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1) supresi sumsum tulang, 2) destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (
View more...
Comments
