Laporan Kasus Demam Berdarah

BAB I PENDAHULUAN

Demam dengue / Demam DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue Hemorrahagic fever/ DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan / syok. Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flaviviridae merupakan virus dengan diameter 30mm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106. Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara. Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. DBD di wilayah Indonesia antara 6 sampai 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995) dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan angka mortalitasnya menurun mencapai 2% pada 1999.

BAB II 1

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi DHF atau Dengue Haemorraghic Fever adalah penyakit trombositopenia infeksius akut yang parah, dan sering bersifat fatal, disebabkan oleh infeksi virus dengue. Pada DHF terjadi hemokonsentrasi atau penumpukan cairan tubuh, abnormalitas hemostasis dan pada kondisi yang parah dapat timbul kehilangan protein yang masif (Dengue Shock Syndrome), yang dipikirkan sebagai suatu proses imunopatologik.

2.2. Epidemiologi Demam berdarah dengue tersebar di wilayah asia tenggara, pasifik barat dan karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995), dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2 % pada tahun 1999. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan Aedes albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya). Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu: 1. Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain. 2. Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan / keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin. 3. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

2.3. Etiologi Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe virus yang berbeda antigen.Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan serotipenya adalah : 2



DEN-1



DEN-2



DEN-3



DEN-4.

Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya.Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti.

2.4. Patofisiologi Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DD adalah : a. Respon imun humoral

: berupa pembentukan antibodi yang berpaparan dalam

proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang di mediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut sebagai antibody dependent enhanchement (ADE). b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. d. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

3

Hipotesis secondary heterologous infection Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurane dan ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat halstead dan peneliti lain, menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga di produksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-a, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endothel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme : 1. Supresi sumsum tulang 2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya 4

stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar btromboglobulin dan PF4 merupakan pertanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endothel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).

2.5. Manifestasi klinis 1. Demam dengue Periode inkubasi adalah 1-7 hari. Manifestasi klinis bervariasi dan dipengaruhi usia pasien. Pada bayi dan anak anak, dikarakteristikkan sebagai demam selama 1-5 hari, peradangan faring, rinitis dan batuk ringan. Pada remaja dan dewasa mengalami demam secara mendadak, dengan suhu meningkat cepat hingga 39,4-41,1 oC, biasanya disertai nyeri frontal atau retro-orbital khususnya ketika mata di tekan. Kadang kadang nyeri punggung hebat mendahului demam. Ruam transien dapat terlihat selama 24-48 jam pertama demam. Denyut nadi dapat relatif melambat sesuai derajat demam. Mialgia dan artalgia segera terjadi setelah demam. Pada hari kedua sampai hari ke enam demam, mual muntah terjadi dan limfadenopati generalisata, hiperestesia atau hiperalgesia kutan, gangguan pengecapan, dan anoreksia dapat berkembang. Sekitar 1-2 hari kemudian, ruam mukopapular terlihat, terutama di telapak kaki dan telapak tangan, kemudian menghilang selama 1-5 hari. Kemudian ruam kedua terlihat, suhu tubuh yang sebelumnya sudah menurun ke normal, meningkat dan mendemonstrasikan karakteristik pola suhu bifasik. 2. Demam berdarah dengue Demam dengue dan demam berdarah dengue pada awal perjalanan penyakit sulit dibedakan. Fase pertama yang relatif lebih ringan berupa demam, malaise, mual 5

muntah, sakit kepala, anoreksia, dan batuk berlanjut selama 2-5 hari diikuti oleh deteriorasi dan pemburukan klinis. Pada fase kedua, pasien umumnya pilek, ekstermitas basah oleh keringat, badan hangat, wajah kemerah merahan, diaforesis, kelelahan, iritabilitas dan nyeri epigastrik. Sering dijumpai petekie menyebar di kening dan ekstermitas, ekimosis spontan dan memar serta perdarahan dapat dengan mudah terjadi di lokasi pungsi vena. Ruam makular atau mukopapular dapat dengan mudah terjadi di lokasi pungsi vena. Ruam makular atau makulopapular dapat terlihat. Respirasi cepat dan melelahkan, denyut nadi lemah dan cepat, suara jantung melemah. Hati dapat membesar 4-6 dan biasanya keras dan sulit digerakkan. Sekitar 20-30% kasus demam berdarah dengue akan timbul syok (sindrom syok dengue). Kurang dari 10% pasien mengalami ekimosis hebat atau perdarahan gastrointestinal, biasanya sesudah periode syok yang tidak diobati. Setelah krisis 2436 jam, pemulihan terjadi dengan cepat pada anak yang diobati. Temperatur dapat kembali normal sebalum atau selama syok. Bradikardia dan ekstrasistol ventrikular umumnya terjadi saat fase pemulihan.

Manifestasi Klinis infeksi Virus Dengue

2.7. Pemeriksaan Penunjang 6

1. Laboratorium a) Leukosit Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (> 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. b) Trombosit Umumnya terdapat trombositopenia < 100.000 pada hari ke-3 sampai hari ke-8 c) Hematokrit Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit > 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. d) Hemostasis Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. e) Protein/albumin Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma f) SGOT/SGPT (Serum alanin aminotransferase) : Dapat meningkat g) Elektrolit Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan h) Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) Bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah. i) Imunoserologi Dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM terhadap dengue. IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. 7

IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2.

2. Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi dekubitus kanan. Asites dan efusi pleura dapat pula di deteksi dengan pemeriksaan USG.

2.6. Diagnosis Belum ada panduan yang dapat diterima untuk mengenal awal infeksi virus dengue (WHO scientific working group, 2006). Perbedaan utama antara demam dengue dan DBD adalah pada DBD ditemukannya adanya kebocoran plasma. 1. Demam dengue Ditegakkan bila terdapat dua atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan, leukopenia) di tambah pemeriksaan serologis dengue positif atau ditemukan pasien demam dengue/ demam berdarah dengue yang telah dikonfirmasi pada waktu dan lokasi yang sama. 2. Demam berdarah dengue Berdasarkan kriteria WHO 1999 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini terpenuhi. a) Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik 8

b) Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : 

Uji bendung positif



Petekie, ekimosis, purpura



Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan dari tempat lain.



Hematemesis atau melena.

c) Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ul) d) Terdapat minimal satu dari tanda tanda kebocoran plasma sebagai berikut : 

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin



Penurunan hematokrit

>20% setelah

mendapat

terapi

cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. 

Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

3. Sindrom syok dengue Seluruh kriteria DBD disertai dengan kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (< 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standard sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue DD/DBD

Derajat

DD

DBD

9

Gejala Demam disertai 2 atau lebih tanda :

I

Laboratorium  Leukopenia



Sakit kepala

 Trombisitopenia



Nyeri retroorbital

 Tidak ada bukti kebocoran plasma



Mialgia

 Uji serologi dengue (+)



Artralgia

Gejala diatas ditambah uji bendung positif

 Trombositopenia < 100.000

 Ht meningkat >20%  Uji serologi dengue (+)  Bukti ada kebocoran plasma DBD

II

Gejala diatas ditambah perdarahan spontan

 Trombositopenia < 100.000  Ht meningkat > 20%  Uji serologi dengue (+)  Bukti ada kebocoran plasma

DBD

III

Gejala diatas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah)

 Trombositopenia < 100.000  Ht meningkat > 20%  Uji serologi dengue (+)  Bukti ada kebocoran plasma

DBD

IV

Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur.

 Trombositopenia < 100.000  Bukti ada kebocoran plasma  Ht meningkat > 20%  Uji serologi dengue (+)

2.8. Penatalaksanaan Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasusDBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melaui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi bermakna. Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan divisi penyakit tropik dan infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa dengan kriteria : 

Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan dan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi



Praktis dalam pelaksanaannya

10



Mempertimbangkan cost effectiveness.

Protokol ini terbagi dalam 5 kategori antara lain : 1. Protokol 1 : Penanganan Tersangka DBD dewasa tanpa syok Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di instalasi gawat darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang tersangka DBD di ruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit, bila : 

Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya, (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit tiap 24 jam) bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke instalasi gawat darurat.



Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat.



Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Observasi dan pemberian cairan suspek DBD dewasa tanpa renjatan di UGD 11

2. Protokol 2 : Penanganan cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut : Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan : 1500 + ( 20 x ( BB dalam kg – 20 ) ) Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam: Bila Hb, Ht meningkat 10 – 20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb, Ht dan trombosit dilakukan tiap 12 jam. Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%.

Pemberian cairan pada suspek DBD dewasa di ruangan

12

3. Protokol 3 : Penatalaksanaan DBD dengan hematokrit > 20% Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus di kurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian.

Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20% Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka 13

jumlah

cairan

infus

dinaikkan

menjadi

15ml/kgBB/jam

dan

bila

dalam

perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal.

4. Protokol 4 : Pelaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosis serta hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang tiap 4-6 jam. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.

14

Penatalaksanaan perdarahan pada DBD dewasa 5. Protokol 5 : Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. Bila kita berhadapan dengan sindrom syok dengue maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan dan pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatann yang tidak adekuat. Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan sesuai resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter per menit. Pemeriksaan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin. Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah 15

sistolik 100mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frequensi nadi kurang dari 100 kali per menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta diuresis 0,5 – 1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan tetap stabil maka pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24-48 jam setelah renjatan teratasi dan tanda tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemia, edema paru atau gagal jantung dapat terjadi). Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karema selain proses patogenesis penyakit

masih

berlangsung,

ternyata

cairan

kristaloid

hanya

sekitar

20

% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh karena itu untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan napas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB, dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit. Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan ( internal bleeding ) maka penderita diberikan transfusi darah segar 10ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat sidat cairan tersebut. Pemberian koloid sendiri mula mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, 16

dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 1 – 1,5 l / hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15- 18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.

17

Penatalaksanaan sindrom renjatan dengue

BAB III 18

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN PENYAKIT DALAM CATATAN REKAM MEDIK PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN 

Nama Lengkap

: Agung ayuda



Jenis kelamin

: Laki laki



Tanggal Lahir

: 03 juli 1998



Umur

: 15 tahun



Alamat

: Paya Rahat



Pekerjaan

: Wiraswasta



Tanggal masuk RS

: 17 juni 2013



Nomor Rekam Medik : 0-13-77-53

2. ANAMNESA (Autoanamnesa tanggal 17 juni 2013 pukul 20.30 WIB) 1) Keluhan Utama

: Demam sejak 7 hari yang lalu

2) Keluhan Tambahan

: Kepala pusing disertai Nyeri seluruh otot dan sendi

3) Riwayat Penyakit Sekarang 19

Pasien datang ke UGD RSUD aceh tamiang pada tanggal 17 juni 2013 dengan keluhan demam sejak 1 minggu yang lalu disertai dengan bercak kemerahan di seluruh tubuh, mual (+), muntah (+). Kisaran 6 hari yang lalu pasien mengaku demam mulai timbul disertai dengan nyeri di seluruh sendi dan kepala pusing, demam bersifat naik turun, menggigil tidak dijumpai, kejang tidak dijumpai, pasien kemudian berobat ke mantri dan diberi obat minum dan obat suntik yang pasien tidak mengetahui jenis obatnya. Kisaran 3 hari yang lalu pasien mengaku demam turun namun pasien mengeluh timbul bercak kemerahan berawal di bagian ekstermitas atas dan tidak gatal. Kisaran 1 hari yang lalu bercak kemerahan mulai menyebar ke seluruh tubuh dan pasien merasa lemas dan timbul gusi berdarah, mual dan muntah dijumpai hanya saat makan saja. Isi muntah sesuai jenis makanan yang dimakan. Nyeri sendi dijumpai, nyeri kepala dijumpai, BAK (+), BAB (+) normal.

4) Riwayat Penyakit Dahulu  Pasien mengaku belum pernah menderita penyakit seperti sekarang ini sebelumnya.  Riwayat hipertensi (-)  Riwayat Diabetes melitus (-)

5) Riwayat Penyakit Keluarga  Pasien mengaku teman satu kamar pasien sedang menderita penyakit yang sama seperti pasien.  Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien seperti sekarang ini.  Riwayat Hipertensi (-)  Riwayat Diabetes melitus (-) 6) Riwayat Pengobatan

20

 Pasien mengaku pernah berobat ke mantri sebelumnya dan diberi obat suntik serta obat minum yang pasien tidak mengetahui nama obatnya. 7) Riwayat Alergi  Riwayat asma (-)  Riwayat alergi obat (-)

8) Riwayat Kebiasaan Pribadi  Riwayat merokok (-)  Riwayat konsumsi alkohol (-)

3. STATUS PRESENT 1) Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

2) Kesadaran

: Compos mentis

3) Tekanan darah

: 100/70 mmHg

4) Nadi

: 70x / menit

5) Respirasi

: 22x/ menit

6) Suhu

: 37,8 oC

4. PEMERIKSAAN FISIK KEPALA 21



Bentuk

: Normal, simetris



Rambut

: Hitam, lurus, tidak mudah dicabut



Mata

: Konjungtiva palpebralis inferior hiperemis (+/+), sklera

ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+)



Telinga

: Dalam batas normal



Mulut

: Mukosa bibir hiperemis (+), sianosis (-), lidah tidak kotor,

gusi berdarah (+). 

Hidung

: Septum deviasi (-), Pernafasan cuping hidung (-), perdarahan

hidung (-).

LEHER 

Trakea ditengah, tidak teraba pembesaran KGB.

THORAX Inspeksi

: pergerakan dada simetris, retraksi suprasternal dan intercostalis (-/-)

Palpasi

: Vokal fremitus sama di kedua hemitoraks

22

Perkusi

: Sonor pada kedua Hemitoraks

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

JANTUNG Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS VI garis midclavicularis sinistra.

Perkusi

:



Batas jantung atas sejajar garis horizontal setinggi ICS III garis parasternal sinistra.



Batas jantung kiri di ICS IV garis midclavicularis sinistra.

 Batas jantung kanan di garis sternalis dextra ICS III,IV dan V. Auskultasi

: S1-S2 Reguler, Gallop (-), murmur diastolic (-)

ABDOMEN Inspeksi

: datar, bercak kemerahan (+).

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (+) di regio kuadran kanan atas abdomen,

Hepar/Lien tidak teraba membesar. Perkusi

: timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

23

EKSTERMITAS 

Superior : Purpura (+/+), palmar eritema (+/+), akral dingin, sianosis (-/-), ikterik (-/-)



Inferior : Purpura (+/+), akral dingin, sianosis (-/-), ikterik (-/-)

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Darah Rutin ( tanggal 17 juni 2013, pukul 19.38 WIB)

24



Eritrosit

: 4.990.000 mm3



Hemoglobin

: 15,1 mg/dl



Leukosit

: 5.200 mm3



Trombosit

: 26.000 mm3



Hematokrit

: 45,6 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 17 juni 2013, pukul 23.53 WIB) 

Eritrosit

: 4.540.000 mm3



Hemoglobin

: 13,7 mg/dl



Leukosit

: 4.300 mm3



Trombosit

: 28.000 mm3



Hematokrit

: 40,9 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 18 juni 2013, pukul 06.49 WIB) 

Eritrosit

: 3.810.000 mm3



Hemoglobin

: 11,6 mg/dl



Leukosit

: 3.400 mm3



Trombosit

: 30.000 mm3



Hematokrit

: 34,8 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 18 juni 2013, pukul 18.36 WIB) 

Eritrosit

: 4.200.000 mm3



Hemoglobin

: 12,8 mg/dl



Leukosit

: 5.100 mm3



Trombosit

: 41.000 mm3



Hematokrit

: 38,5 %

Pemeriksaan Serologi (Tanggal 18 juni 2013, pukul 18.36 WIB) 25



IgG

: Positif



IgM

: Positif

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 18 juni 2013, pukul 19. 18 WIB) 

Eritrosit

: 4.170.000mm3



Hemoglobin

: 12,6 mg/dl



Leukosit

: 4.900 mm3



Trombosit

: 43.000 mm3



Hematokrit

: 38,1 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 19 juni 2013, pukul 13.55 WIB) 

Eritrosit

: 4.000.000 mm3



Hemoglobin

: 12,3 mg/dl



Leukosit

: 4.900 mm3



Trombosit

: 53.000 mm3



Hematokrit

: 37,3 %

Pemeriksaan Darah Rutin ( Tanggal 20 juni 2013, pukul 13.49 WIB) 

Eritrosit

: 3.850.000 mm3



Hemoglobin

: 12,1 mg/dl



Leukosit

: 4.900 mm3



Trombosit

: 67.000 mm3



Hematokrit

: 35,5 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 21 juni 2013, pukul 10.12 WIB)

26



Eritrosit

: 3.680.000 mm3



Hemoglobin

: 11,2 mg/dl



Trombosit

: 114.000 mm3



Hematokrit

: 34,9 %

6. DIAGNOSA BANDING 1) Demam berdarah dengue derajat II 2) Morbili 3) Chikungunya hemorraghic fever 4) Malaria

7. DIAGNOSA KERJA 1) Demam berdarah dengue derajat II

8. PENATALAKSANAAN 1) Non Medikamentosa  Tirah baring  Konsumsi cairan yang banyak : Air Putih, jus buah, Air kelapa dll.  Diet tinggi kalori tinggi protein  Observasi tanda vital (TD, suhu, frekuensi pernafasan, nadi)  Awasi perdarahan, Periksa Hb, Ht, Trombosit tiap 12 jam.

2) Medikamentosa  Infus IVFD RL 30 gtt/menit  Ranitidine 1 ampul/12 jam  Ceftriaxon 1 gr ampul/12 jam 27

 Norages 1 ampul/8 jam  Golmun plus 1x1 tab

9. PROGNOSA Dubia ad Bonam

28

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan,L, Chen,K, dan Pohan, H.T. 2006. Demam Berdarah Dengue. Dalam: Sudoyo, A.W. Setiyohadi, B, alwi,I, Simadibrata,M dan Setiati, S,eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 1709-1713. 30

2. Sudarmono,dkk.2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 3. World Health Organization 1999. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/ Dengue Haemorrhagic

Fever

in

Small

Hospitals.

Available

http://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue_Guideline-dengue.pdf 4. www.repository.usu.ac.id “ Demam Berdarah Dengue”

31

from

: