Laporan Kasus CVA

 

LAPORAN KASUS

CEREBROVASCULAR ACCIDENT (CVA)

Disusun oleh:

Alif Musdalifa  NIM. 21401101091

Pembimbing:

dr. Novi Irawan, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK MADYA LABORATORIUM ILMU SARAF RSUD MARDI WALUYO KOTA BLITAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG 2018

 

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat, hidayah, serta

inayah-Nya

kepada

penyusun

sehingga

laporan

kasus

tentang

“Cerebrovascular Accident (CVA)” (CVA)” ini dapat diselesaikan sesuai dengan rencana yang diharapkan. Tujuan penyusunan laporan kasus ini guna memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Madya serta melatih dalam menangani kasus kedokteran. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan. Untuk itu, saran dan kritik dari para pembaca sangat diharapkan demi perbaikan laporan kasus ini. Atas saran dan kritik dokter pembimbing dan pembaca,  penyusun ucapkan terima kasih. Semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi penyusun, pembaca serta rekanrekan lain yang membutuhkan demi kemajuan ilmu pengetahuan khususnya di  bidang kedokteran.

Blitar, November 2018

Penulis

ii

 

DAFTAR ISI

Halaman COVER ............................................ ................................................................... ............................................. ......................................... ................... i KATA PENGANTAR ................................. ....................................................... ............................................ ............................. ....... ii DAFTAR ISI ............................................ .................................................................. ............................................ ................................ .......... iii BAB I 

PENDAHULUAN

1.1 

LATAR BELAKANG ..................................................... ..........................................................1 .....1

1.2 

RUMUSAN MASALAH............................... ..................................................... .......................2 .2

1.3 

TUJUAN ......................................... ............................................................... ......................................2 ................2

1.4 

MANFAAT...................... MANFAAT ............................................. .............................................. ..............................3 .......3

BAB II  STATUS PASIEN ........................................................ ...........................................................................4 ...................4 BAB III  TINJAUAN PUSTAKA

3.1 

DEFINISI DAN KLASIFIKASI ........................................22 ........................................22

3.2 

EPIDEMIOLOGI..................... ........................................... ...........................................2 .....................23 3

3.3 

FAKTOR RESIKO ....................................................... .............................................................23 ......23

3.4 

MANIFESTASI KLINIS ................................................. ....................................................24 ...24

3.5 

PATOFISIOLOGI ............................................. ..............................................................26 .................26

3.6 

PENEGAKAN DIAGNOSA ..............................................27 ..............................................27

3.7 

PENATALAKSANAAN PENATALAKSA NAAN .......................................... ....................................................29 ..........29

3.8 

KOMPLIKASI........................................... .................................................................. .........................32 ..32

3.9 

PENCEGAHAN ...................... ............................................ ...........................................3 .....................33 3

3.10  PROGNOSIS .......................................... ................................................................. ............................34 .....34 BAB IV  ANALISA KASUS ....................................................... ........................................................................36 .................36

iii

 

BAB V  PENUTUP

5.1 

KESIMPULAN.......................................... ................................................................. .........................39 ..39

5.2 

SARAN ........................................... ................................................................. ....................................39 ..............39

DAFTAR PUSTAKA......................................... ............................................................... ...........................................4 .....................40 0

iv

 

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1  LATAR BELAKANG

Cerebrovascular Accident   (CVA) atau yang lebih dikenal dengan stroke adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan defisit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi secara mendadak dan berlangsung selama 24 jam atau lebih (Chaerunnisa, 2017). Stroke merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah  penyakit jantung dan kanker, dan penyebab kecacatan tertinggi di dunia. Selain itu, penyakit stroke juga merupakan masalah kesehatan utama yang menyebabkan kematian (Dinata et al ., ., 2013). Menurut  American Heart Association (AHA), di Amerika angka kematian akibat stroke setiap tahunnya sekitar 50-100 dari 100.000 penderita sedangkan di Indonesia sekitar 15.4% (Riskesdas, 2013). Hal ini ditunjukkan dengan  peningkatan prevalensi stroke di Indonesia dari 8.3 per mil di tahun t ahun 2007 menjadi 12.1 per mil di tahun 2013. Prevalensi meningkat sesuai kelompok usia yaitu 0.8% pada rentang usia 18-44 tahun, 2.7% usia 45-64 tahun dan 8.1% pada usia 65 tahun atau lebih (Satyanegara, 2010). Stroke dapat diklasifikasikan menjadi stroke iskemik/infark dan stroke  perdarahan/hemoragik. Stroke iskemik/infark disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak sehingga suplai oksigen dan glukosa ke otak menurun. Oklusi dapat  berupa trombus, embolus, atau tromboembolus. Stroke hemoragik dapat berupa  perdarahan intraserebral atau subarakhnoid (Setyopranoto, 2011). Di Indonesia, stroke iskemik/infark adalah jenis stroke terbanyak diderita yaitu sekitar 52.9%,

 

2

diikuti stroke perdarahan serebral sekitar 38.5% dan 1.4% diantaranya stroke  perdarahan subarakhnoid (Dinata et al ., ., 2013). Oleh karena prevalensi dan mortalitas stroke yang tinggi maka sangat  penting untuk mengetahui dan memahami mengenai penyakit stroke ini sehingga dapat menurunkan angka mortalitas akibat stroke tersebut

1.2  RUMUSAN MASALAH

1.2.1  Apa definisi dan klasifikasi CVA ? 1.2.2  Bagaimana epidemiologi CVA ? 1.2.3  Apa saja faktor resiko CVA ?Patofis 1.2.4  Bagaimana manifestasi klinis CVA ? 1.2.5  Bagaimana patofisiologi CVA ? 1.2.6  Bagaimana penegakan diagnosa CVA ? 1.2.7  Bagaimana penatalaksanaan CVA ? 1.2.8  Apa saja komplikasi CVA ? 1.2.9  Bagaimana pencegahan CVA ? 1.2.10  Bagaimana prognosis CVA ?

1.3  TUJUAN

1.3.1  Untuk mengetahui dan memahami definisi dan klasifikasi CVA 1.3.2  Untuk mengetahui dan memahami epidemiologi CVA   1.3.3  Untuk mengetahui dan memahami faktor resiko CVA  1.3.4  Untuk mengetahui dan memahami manifestasi klinis CVA   1.3.5  Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi CVA  1.3.6  Untuk mengetahui dan memahami penegakan diagnosa CVA  

 

3

1.3.7  Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan CVA  1.3.8  Untuk mengetahui dan memahami komplikasi CVA   1.3.9  Untuk mengetahui dan memahami pencegahan CVA   1.3.10  Untuk mengetahui dan memahami prognosis CVA  

1.4  MANFAAT

Penulisan laporan kasus ini diharapkan meningkatkan keilmuan sebagai dokter dalam mengetahui dan memahami tentang Cerebrovascular Accident   (CVA), sehingga apabila menemui kasus tersebut mampu mendiagnosis dan memberikan penatalaksanaan dengan tepat.

 

4

BAB II STATUS PASIEN 2.1  ANAMNESA a.  Identitas

 Nama

: Tn. S

Umur

: 57 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Status Pernikahan

: Menikah

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat

: Blitar

Pendidikan terakhir

: SMA

Pekerjaan

: Swasta

 No. RM

: 616***

Masuk RS

: 18/11/2018

Tgl Periksa

: 24/11/2018

b.  Anamnesa

-  Keluhan utama : tangan dan kaki kanan lemas -  Kejadian yang berhubungan dengan keluhan utama : kejadian mendadak saat berjalan-jalan di rumah -  Perjalanan penyakit : Pasien datang ke IGD RSUD Mardi Waluyo Blitar hari Minggu pagi tanggal 18 November 2018 dengan keluhan tangan dan kaki kanan lemas sulit digerakkan. Keluhan tersebut dirasakan pasien sejak 7 hari yang lalu

 

5

namun memberat satu jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan terjadi tiba-tiba dan diawali dengan kaki kanan tebal juga kesemutan. Selain itu, tangan pasien tidak kuat untuk digunakan beraktivitas. Keluarga pasien  juga mengatakan bahwa bicara pasien menjadi pelo. Jalan pasien menjadi sempoyongan. Riwayat pingsan, jatuh, mual, muntah, dan nyeri kepala disangkal. -  Riwayat penyakit dahulu Riwayat stroke

: Disangkal

Riwayat DM

: Ada

Pasien lupa sejak kapan menderita DM. Pasien mengatakan bahwa kadar gula tertinggi sekitar 290 mg/dL, sering kontrol ke Puskesmas, tetapi obat tidak diminum rutin. Obat diminum bila kadar gula darah tinggi dan ada keluhan saja. Riwayat hipertensi

: Ada

Pasien lupa sejak kapan menderita hipertensi. Pasien mengatakan bahwa tensi selalu lebih dari 150 mmHg, sering kontrol ke Puskesmas, tetapi obat tidak diminum rutin. Obat diminum bila ada keluhan saja. Riwayat penyakit jantung

: Disangkal

Riwayat hiperlipidemia

: Disangkal

Riwayat operasi

: Disangkal

Riwayat MRS

: Disangkal

-  Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat stroke

: Disangkal

Riwayat DM

: Ibu dan anak meninggal dunia e.c DM

 

6

Riwayat hipertensi

: Disangkal

Riwayat penyakit jantung

: Disangkal

Riwayat hiperlipidemia

: Disangkal

-  Riwayat pengobatan sebelumnya : Pasien mendapatkan pengobatan untuk penyakit DM dan hipertensi. Pasien minum obat oral glibenclamid untuk diabetesnya dan amlodipin untuk hipertensinya, tetapi pasien tidak rutin minum obat tersebut. Obat diminum hanya ada keluhan dan kadar baik gula darah maupun tensinya kembali tinggi. -  Riwayat Alergi Alergi obat

: Disangkal

Alergi makanan

: Disangkal

-  Riwayat Kebiasaan Pasien tidak membatasi makanannya (manis, asin, dan berlemak). Makan hanya 2x/hari. Pasien lebih suka merokok dan minum kopi. Rokok  perharinya bisa lebih dari 1 bungkus. Pasien sudah lama mempunyai kebiasaan merokok. Selain itu, pasien juga jarang olahraga. -  Riwayat sosial : Hubungan dengan keluarga dan tetangga baik -  Riwayat ekonomi : menengah kebawah

 

7

2.2  PEMERIKSAA PEMERIKSAAN N FISIK a.  Keadaan umum :

Tampak cukup, kesadaran composmentis (GCS E4M5V6), kesan gizi cukup b.  Tanda vital

-  Tensi : 160/80 mmHg -   Nadi : 90 x/menit, reguler -  RR

: 20 x/menit, reguler

-  T.Ax : 36 oC c.  Kulit

Turgor kulit lambat/menurun (-), ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-),  petechie (-), spider nevi (-) d.  Kepala

Bentuk mesocephal (-), luka (-), rambut tdk mudah dicabut, keriput (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik wajah/bells wajah/ bells palsy (-) e.  Mata 

Konjungtiva anemis (-ǀ-), sklera ikterik (-ǀ-) f.  Hidung 

 Napas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-) g.  Mulut 

Bibir pucat (-), mukosa bibir kering (-), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-),  bibir perot (-) h.  Telinga 

 Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), penurunan pendengaran (-)

 

8

i.  Tenggorok  

Tonsil membesar (-), faring hiperemis (-)  j.  Leher

JVP tdk meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),  pembesaran kelenjar linfe (-), lesi pada kulit (-) k.  Thoraks 

 Normochest, simetris, pernapasan abdominothoracal, retraksi (-), spider navi (-), pulsasi infrasternalis (-), ICS melebar (-) COR

-  Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

-  Palpasi

: Ictus cordis tak kuat angkat

-  Perkusi Batas kiri atas

:

ICS II linea parasternal sinistra

Batas kanan atas

:

ICS II linea parasternal dextra

Batas kiri bawah

:

ICS V linea midclavicula sinistra

Batas kanan bawah

:

ICS IV line parasternal dextraa

(Batas jantung terkesan dbn) -  Auskultasi

: Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler

PULMO 

-  Inspeksi

: Pergerakan dada kanan sama dengan kiri

-  Palpasi

: Fremitus raba kanan sama dengan kiri

-  Perkusi

: Sonor ǀ Sonor

-  Auskultasi

: Suara dasar vesikuler; suara ronki (- ǀ-), wheezing (-ǀ-)

 

9

l.  Abdomen  

-  Inspeksi

: Dinding perut tampak datar Supel, nyeri tekan (-), hepar tdk teraba, pembesaran

-  Palpasi

: lien (-)

-  Perkusi

: Timpani seluruh lapang perut

-  Auskultasi

: Bising usus (+) normal

m. Ekstremitas Ekstremitas

Palmar eritema (-ǀ-)  Akral dingin

Oedem

Paresis

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

n.  Sistem genetalia : dBN 

2.3  PEMERIKSAA PEMERIKSAAN N PSIKIATRI

Kontak

:

Verbal (+), non verbal (+), relevan dan lancar

Kesadaran

:

Tidak berubah

Orientasi

:

Waktu (+), Tempat (+), Orang (+)

Daya ingat

:

Jangka panjang baik, jangka pendek baik

Persepsi

:

Baik, halusinasi (-)

Proses berpikir

:

Bentuk realistik, arus koheren

Afek / emosi

:

Baik

Kemauan

:

Baik

Psikomotor

:

Baik

 

10

2.4  PEMERIKSAA PEMERIKSAAN N NEUROLOGI a.  Kesan umum

Kesadaran

:

GCS E4M5V6

-  Disartria

:

(+)

-  Monoton

:

(-)

-  Scanning

:

(-)

-  Afasia motorik

:

(-)

-  Afasia sensorik

:

(-)

-  Afasia anomik

:

(-)

-  Besar

:

(-)

-  Asimetri

:

(-)

-  Sikap paksa

:

(-)

-  Torticollis

:

(-)

-  Mask (topeng)

:

(-)

-  Myopatik

:

(-)

-  Fullmoon

:

(-)

- Kaku kuduk

:

(-)

- Brudzinski I

:

(-)

- Brudzinski II

:

(-)

Pembicaraan

Kepala

Muka

b.  Pemeriksaan khusus

1.  Meningeal sign

 

11

- Brudzinski III

:

(-)

- Brudzinski IV

:

Tdk dievaluasi

- Kernig

:

(-)

2.  Saraf kranial NC.I

Kanan

Kiri

Hipo / anosmia

-

-

Parosmia

-

-

Halusinasi

-

-

Kanan

Kiri

NC.II

Visus Buta warna Funduscopi

dBN -

Tdk dievaluasi

-  NC.III,  NC.III, IV, VI Kanan Kedudukan bola mata

Kiri Simetris

Pergerakan bola mata -  Ke nasal

dBN

-  Ke temporal

dBN

-  Ke atas

dBN

-  Ke bawah

dBN

-  Ke temporal bawah

dBN

Eksoftalmus

-

-

 

12

Ptosis

-

-

Bundar

Bundar

-  Lebar

2 mm

2 mm

-  Perbedaan lebar

Isokor

Isokor

Pupil -  Bentuk

-  R.cahaya direct

dBN

-  R.cahaya konsensuil

dBN

-  Reaksi akomodasi

dBN

-  Reaksi konvergensi

dBN

NC. V

Kanan

Kiri

Cabang motorik - Otot masseter

dBN

- Otot temporal

dBN

Cabang sensorik -  I, II, III

dBN

-  Refleks kornea

dBN

NC. VII

Kanan

Kiri

Waktu diam -  Kerutan dahi

dBN

-  Tinggi alis

dBN

-  Sudut mata

dBN

-  Lipatan nasolabial

dBN

 

13

Waktu gerak -  Mengerutkan dahi

dBN

-  Menutup mata

dBN

-  Bersiul

dBN

-  Memperlihatkan gigi

dBN

NC. VIII

Kanan

Kiri

-

-

Vestibular -  Vertigo -  Nistagmus

Tdk dievaluasi

Cochlear -  Rinne

Tdk dievaluasi

-  Schwabah

Tdk dievaluasi

-  Weber

Tdk dievaluasi

NC. IX, X

Bagian motorik -  Suara biasa/parau/tidak

:

Suara biasa

-  Menelan

:

(+)

-  Kedudukan arcus pharynx

:

dBN

-  Kedudukan uvula

:

dBN

-  Pergerakan arcus pharynx

:

dBN

-  Detak jantung

:

dBN

-  Bising usus

:

dBN

 

14

Bagian sensorik -  Pengecapan 1/3 belakang lidah

: Tdk dievaluasi

-  Refleks oculocardiac

: Tdk dievaluasi

-  Refleks carotiocardiac

: Tdk dievaluasi

-  Refleks muntah

: Tdk dievaluasi

-  Refleks palatum molle

: Tdk dievaluasi

NC. XI

Kanan

Kiri

Mengangkat bahu

dBN

Memalingkan kepala

dBN

NC.XII

Kedudukan lidah waktu istirahat

: dBN

Kedudukan lidah waktu gerak

: dBN

3.  Motorik KEKUATAN OTOT

Kanan

Kiri

Tubuh -  Otot perut

Tdk dievaluasi

-  Otot pinggang

Tdk dievaluasi

-  Kedudukan diafragma saat

Tdk dievaluasi

istirahat dan bergerak Lengan -  M. deltoid (abd. Lengan atas)

4

5

-  M. bicep (fleksi lengan atas)

4

5

 

15

-  M. tricep (ekstensi lengan

4

5

4

5

4

5

-  Membuka jari tangan

4

5

-  Menutup jari tangan

4

5

-  Fleksi art. Coxae

4

5

-  Ekstensi art. Coxae

4

5

-  Fleksi sendi lutut

4

5

-  Ekstensi sendi lutut

4

5

-  Fleksi plantar

4

5

-  Ekstensi dorsal pedis

4

5

-  Gerakan jari-jari

4

5

-  Atrofi

-

-

-  Pseudohipertrofi

-

-

atas) -  Fleksi sendi pergelangan tangan -  Ekstensi sendi pergelangan tangan

Tungkai

BESAR OTOT

-  Respon trhdp perkusi normal

dBN

-  Reaksi myotonik

dBN

PALPASI OTOT

-  Nyeri

-

-

-  Kontraktur

-

-

 

16

-  Konsistensi

dBN

TONUS OTOT (lengan dan tungkai) 

-  Hipotonik

-

-

-  Spastic

-

-

-  Rigid

-

-

-  Rebound phenomen

-

-

-  Tremor saat istirahat

-

-

-  Tremor saat aktivitas

-

-

-  Chorea

-

-

-  Athetose

-

-

-  Myoklonik

-

-

Kanan

Kiri

GERAKAN INVOLUNTER

GAIT

: dBN

4.  Sensorik Rasa ekstroceptik Rasa nyeri superficial Rasa suhu

dBN Tdk dievaluasi

Rasa raba ringan

dBN

5.  Refleks-refleks Kanan

Kiri

Refleks kulit

- Refleks dinding perut

Tdk dievaluasi

- Refleks kremaster

Tdk dievaluasi

- Refleks interscapular

Tdk dievaluasi

 

17

- Refleks gluteal

Tdk dievaluasi

- Refleks anal

Tdk dievaluasi

Refleks tendon/periost. tendon/periost.

- Refleks mandibula

Tdk dievaluasi

- Refleks biceps

+2

+2

- Refleks triceps

+2

+2

- Refleks periosto-radial

Tdk dievaluasi

- Refleks periosto-ulnar

Tdk dievaluasi

- Refleks patella

+2

+2

- Refleks achilles

+2

+2

- Babinski

-

-

- Chaddock

-

-

- Oppenheim

-

-

- Rossolimo

-

-

- Gordon

-

-

- Mandel-bechterew

-

-

- Stransky

-

-

- Gonda

-

-

- Hoffman trommer

-

-

Refleks patologik

2.5  DIAGNOSA BANDING

Diagnosa banding pada kasus diatas adalah CVA Infark, CVA ICH (intracerebral hemorrhage), hemorrhage), CVA SAH ( subarachnoid  subarachnoid hemorrhage) hemorrhage) 

 

18

2.6  PEMERIKSAA PEMERIKSAAN N PENUNJANG 2.6.1  Laboratorium Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin

13.3

13 13 –   –  17  17 g/dL

Leukosit

9.800

4.000 –  4.000 –  11.000  11.000 /Cmm

238.000

150.000 –  150.000 –  450.000  450.000 /Cmm

39.2

40 40 –   –  54  54 %

11/-/1/50/30/8

1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7

MCV

83.1

80 80 –   –  97  97 fl

MCH

28.1

27 27 –   –  31  31 pg

MCHC

33.8

32 32 –   –  36  36 %

Eritrosit

4.720.000

4.5 –  4.5 –  6.5  6.5 juta/Cmm

Creatinin

1.2

< 1.4 mg/dL

BUN

18

< 23.4 mg/dL

Asam urat

7

< 7 mg/dL

Kolesterol

236

< 200 mg/dL

Trigliserida

180

< 150 mg/dL

HDL kolesterol

36

> 40 mg/dL

LDL kolesterol

117

< 130 mg/dL

GDA

272

< 200 mg/dL

Trombosit PCV Diff. count

 

19

2.6.2  CT Scan Kepala

Kesimpulan: Tidak ada kelainan CT-Scan Kepala. Tidak ada tanda-tanda massa, perdarahan / infark intrakranial pada CT scan saat ini.

2.6  RESUME KASUS

Tn.S dibawa ke IGD RSUD Mardi Waluyo Blitar hari Minggu pagi tanggal 18 November 2018 dengan keluhan tangan dan kaki kanan lemas sulit digerakkan. Keluhan tersebut dirasakan pasien sejak 7 hari yang lalu namun memberat satu  jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan terjadi tiba-tiba dan diawali dengan kaki kanan tebal juga kesemutan. Selain itu, tangan pasien tidak kuat untuk digunakan beraktivitas. Keluarga pasien juga mengatakan bahwa bicara pasien menjadi pelo. Jalan pasien menjadi sempoyongan. Riwayat pingsan, jatuh, mual, muntah, dan nyeri kepala disangkal. Pasien ada riwayat DM dan hipertensi. Riwayat penyakit keluarga ada riwayat DM saja. Pasien tidak rutin minum obat

 

20

DM dan hipertensi. Kebiasaan sehari-hari pasien suka merokok, minum kopi, makanan tidak dibatasi dan jarang beraktivitas fisik rutin. Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD 160/80 mmHg dan pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal. Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan pada kadar profil lipid dan kadar gula darah acak sedangkan kadar lainnya dalam batas normal. Dari hasil CT Scan kepala tidak didapatkan kelainan.

2.7  DIAGNOSA KERJA

Diagnosa klinis

: Hemiparese kanan, disartria, DM, Hipertensi stage II, Dislipidemia

Diagnosa topis

: Hemisfer sinistra

Diagnosa etiologis

: CVA infark

2.8  PENATALAKSANAAN 2.8.1  Medikamentosa

-  IVFD Asering 10 tpm -  Amlodipin tab 1x10 mg p.o -  Atorvastatin tab 1x20 mg p.o -   Neurodex tab 2x1 p.o -  Clopidogrel tab 1x75 mg p.o -   Novorapid 6-6-6-0 subkutan subkutan -  Levemir 0-0-0-12 subkutan

 

21

2.8.2  Non medikamentosa medikamentosa

-  Bedrest -  Monitoring keadaan umum, GCS, tanda vital, GD 1 dan 2, defisit neurologis, juga keluhan pasien. -  Diet rendah lemak dan karbohidrat -  Fisioterapi -  Edukasi : a.  Mengendalikan faktor resiko Menjaga pola makan, hentikan merokok, beraktivitas fisik rutin  b.  Minum obat teratur c.  Fisioterapi sendiri juga oleh keluarga

2.9  PROGNOSIS

Ad vitam

: Dubia bonam

Ad fungsionam fungsionam : Dubia malam Ad Sanationam : Dubia malam

 

22

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1  DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Stroke adalah suatu gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global, terjadinya mendadak (akut) yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak secara mendadak (dalam beberapa detik atau menit) yang dapat menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang mengalami kerusakan (Morgensten, 2010). Berdasarkan definisi WHO, stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan

kematian,

tanpa penyebab

lain

selain

gangguan

vaskuler

(PERDOSSI, 2007). Berdasarkan kausanya, stroke dapat diklasifikasikan menjadi : a.  Stroke infark / iskemik Stroke jenis ini dapat disebabkan oleh karena emboli yang lepas dari sumbernya ataupun trombus pada pembuluh darah otak (Chaerunnisa, 2017).  b.  Stroke perdarahan / hemoragik Stroke jenis ini disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak baik intraserebral maupun subarkhnoid. Perdarahan intraserebral terjadi karena aneurisma

akibat

hipertensi

tak

terkontrol

sedangkan

perdarahan

subarakhnoid disebabkan aneurisma di ruang subarkhnoid (Chaerunnisa, 2017).

 

23

3.2  EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, kasus stroke cenderung mengalami peningkatan baik dalam hal kejadian, kecacatan maupun kematian. Insidensi stroke sebesar 51.6/100.000  penduduk, dengan penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan. Stroke  banyak menyerang usia produktif dan usia lanjut, yakni sekitar 11.8% dibawah usia 45 tahun, 54.2% usia 45-64 tahun dan usia diatas 65 tahun sekitar 33.5% (PERDOSSI, 2011). Penderita stroke bisa kembali hidup normal sedia kala sekitar 10-15% sedangkan sisanya mengalami kecacatan (Price et al ., ., 2006). Angka kematian stroke berdasarkan umur yaitu 15.9% (umur 44-55 tahun), 26.8% (umur 55-64 tahun) dan 23.5% (umur 65 tahun keatas) (PERDOSSI, 2011).

3.3  FAKTOR RESIKO

Faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke diantaranya: a.  Faktor resiko yang dapat dimodifikasi -  Hipertensi -  Diabetes mellitus -  Dislipidemia -  Obesitas -  Stres -  Merokok -  Alkohol -  Pola hidup tidak sehat (Setyopranoto, 2011).  b.  Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi -  Umur

 

24

-  Jenis kelamin -  Herediter -  Ras dan etnis -  Geografi -  Kelainan kongenital vaskular -  Riwayat stroke (Setyopranoto, 2011).

3.4  MANIFESTASI KLINIS

Perbedaan klinis stroke iskemik (trombotik dan emboli) maupun hemoragik (intraserebral dan subarakhnoid) dapat dilihat tabel 3.1 dan 3.2  (Setyopranoto, 2011). Tabel 3.1 Perbedaan Stroke Iskemik Dan Hemoragik Infark  

Hemoragik  

Subakut

Akut

Bangun pagi

Aktivitas

++

-

 Nyeri Kepala

±

++

Muntah

-

++

Kejang

-

++

Kesadaran Menurun

+

++

Hari ke-4

Sejak awal serangan

Ptosis

-

+

Rangsang Meningeal

-

++

Papil Edem

-

++

Kortikal/Subkortikal Kortikal/Subkortikal

Subkortikal

Tanda & Gejala

Permulaan Waktu Serangan Peringatan Sebelumnya

Bradikardi

Lokasi

 

25

Tabel 3.2 Gambaran Klinis Berbagai B erbagai Macam Stroke 

Gambaran Klinik

Serangan

Defisit  Neurologik

Tekanan darah

Temuan khusus lainnya

CT Scan Kepala

Stroke Trombotik   Saat istirahat/tidur malam,

Stroke Embolik   Saat aktivitas sehari-hari,

Sering didahului TIA

tidak saat tidur

Fokal, sering memberat secara gradual

Fokal, seringkali maksimal saat serangan

Hipertensi (sering)

 Normotensi

Aritmia  jantung, fibrilasi atrial, Penyakit kelainan  jantung/pembuluh katup darah  jantung, arterosklerotik  bising karotis/tanda sumber embolik lain Area hipodens Area Hipodens

 pada infark hemoragik, tampak pula area hiperdens

ICH 

Saat melakukan aktivitas Fokal, sangat akut disertai tanda  peningkatan TIK (nyeri kepala, muntah, kesadaarn menurun, kejang,dll) Hipertensi  berat (sering)

SAH 

 Nyeri kepala sangat hebat, mendadak,  biasanya saat aktivitas

Defisit neurologic  jarang dijumpai Tanda rangsangan selaput otak

Hipertensi (jarang)

Penyakit  jantung hipertensif, retinopati hipertensif

Perdarahan subhialoid/preretinal likwor berdarah

Area hiperdens intraserebral / intraventikular

Area hiperdens di sisterna basalis

Gejala awal stroke yang perlu diwaspadai dikenal dengan singkatan FAST (Chaerunnisa. 2017) : 1.   Face  Face (wajah)  (wajah)  wajah mencong sebelah / tidak simetris 2.   Arm drive (gerakan drive (gerakan lengan)  kelumpuhan lengan

 

26

3.  Speech Speech (bicara)  (bicara)  tidak bisa bicara atau bicara pelo 4.  Three of sign (ketiga sign (ketiga tanda diatas)

 ada

ketiga gejala : perubahan wajah,

kelumpuhan lengan dan bicara. Gejala lain stroke adalah kehilangan kesadaran, vertigo, kesemutan separuh badan, gangguan penglihatan tibatiba satu atau dua mata.

3.5  PATOFISIOLOGI 3.5.1  Stroke iskemik

Stroke iskemik dapat disebabkan oleh karena trombus maupun emboli. Adanya trombus atau emboli menyebabkan aliran darah otak terganggu. Akibatnya, suplai oksigen ke otak akan terganggu. Kekurangan oksigen pada otak akan menghambat proses fosforilasi oksidatif sehingga produksi ATP untuk energi akan berkurang. Kurangnya ATP akn menyebabkan pompa NaK-ATPase tidak berfungsi sehingga terjadi depolarisasi membran sel saraf. Hal tersebut memicu pembukaan kanal ion kalsium. Kenaikan influks kalsium secara cepat sehingga terjadi gangguan homeostasis kalsium. Gangguan homeostasis kalsium tersebut akan memicu proses biokomia yang bersifat eksitotoksik sehingga menyebabkan kematian sel saraf (nekrosis maupun apoptosis) (Price et al ., ., 2006). 3.5.2  Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik banyak disebabkan oleh karena hipertensi. Pada hipertensi akan meningkat tekanan darah secara signifikan. Tekanan darah yang tinggi menyebabkan robeknya pembuluh arteri sehingga terjadi perdarahan pada  jaringan otak. Perdarahan tersebut akan membentuk suatu massa sehingga menyebabkan jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of

 

27

 brain tissue). Hal tersebut akan menyebabkan fungsi otak terganggu. Semakin  besar hemoragik yg terjadi, semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi. Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran dan akhirnya meninggal (Price et al ., ., 2006).

  3.6  PENEGAKAN DIAGNOSA 3.6.1  Anamnesa

Pada anamnesa didapatkan onsetnya mendadak, adanya mual dan muntah, kejang, riwayat penurunan kesadaran. Kelumpuhan anggota gerak, mulut perot,  bicara pelo atau tidak bisa bicara juga paling sering ditemukan pada penderita stroke. Selain itu, pada anamnesa juga perlu ditanyakan riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat kebiasaan, dan riwayat pengobatan. Hal tersebut berkaitan dengan faktor resiko terjadinya stroke. 3.6.2  Pemeriksaan Fisik

a.  Tanda-tanda vital  b.  Pemeriksaan kepala-leher (mencari cedera akibat jatuh, bruit carotis, carotis,  peningkatan JVP)  c.  Pemeriksaan fisik umum  d.  Pemeriksaan neurologis  - Kesadaran (GCS)  - Nervus   Nervus kranialis (III, IV, VI, VII, IX, X, dan XII)  - Kaku kuduk (pada stroke perdarahan subarakhnoid)   - Motorik (ada tidaknya lateralisasi)  - Refleks (refleks patologis positif, refleks fisiologis meningkat)  

 

28

- Sensorik - Fungsi kognitif (ada tidaknya afasia)  3.6.3  Pemeriksaan Penunjang

a.  Darah lengkap untuk melihat tanda anemia, leukositosis, jumlah trombosit  b.  PT, PTT, INR untuk melihat kontraindikasi absolut pemberian trombolitik rt-PA yakni jika INR > 1.5 c.   Renal function test untuk melihat kontraindikasi pemberian kontras d.  Enzim jantung untuk evaluasi gangguan jantung e.  Serum elektrolit f.   Liver function test untuk eksklusi encepalopati hepatic g.  Chest

X-ray

untuk

mengetahui

riwayat

hipertensi

(gambaran

cardiomegali) h.  CT-scan adalah pemeriksaan  gold standart   untuk membedakan stroke iskemik (area hipodens) dan hemoragik (area hiperdens) i.  Angiografi serebral untuk mengetahui malformasi atau kelainan vaskular  j.  MRI biasanya untuk menentukan adanya lesi di batang otak dan mendeteksi perdarahan posterior k.  Lumbal pungsi jika dicurigai adanya SAH dan CT scan tidak ada  perdarahan l.  EEG jika dicurigai adanya kejang

 

29

3.7  PENATALAKSANAAN Stadium Hiperakut

Tindakan pada fase ini dilakukan di IGD dan berupa tindakan resusitasi

cerebro-cardio-pulmonal dengan tujuan mecegah perluasan kerusakan jaringan otak (Setyopranoto, 2011). Beberapa tindakan yang dilakukan : -  Pemberian oksigen 2 lpm dan cairan kristaloid/koloid. Hindari pemberian dekstrosa. -  Pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto thoraks, darah lengkap, glukosa darah, kimia darah, analisa gas darah (jika ada hipoksia) -  Memberikan dukungan mental kepada pasien dan penjelasan kepada keluarga agar tetap tenang. Stadium Akut 

Tindakan pada fase ini adalah penanganan faktor-faktor etiologi dan  penyulit. Selain itu juga dilakukan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis. Penjelasan dan edukasi pada keluarga mengenai dampak dan tata cara perawatan  pasien (Setyopranoto, 2011). Stroke Iskemik

- Terapi umum a.  Letakkan kepala pasien posisi 30o, kepala dan dada satu garis bidang, ubah posisi tidur tiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik stabil.  b.  Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 lpm sampai didapatkan hasil analisa gas darah. Jika perlu intubasi. Demam diatasi dengan kompres

 

30

dan antipiretik, kemudian cari penyebabnya. Jika kandung kemih  penuh, harus dikosongkan dikosongkan (gunakan kateter intermitten) c.  Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. Pemberian nutrisi per oral diberikan hanya jika fungsi menelan baik, jikalau ada gangguan disarankan dengan NGT d.  Kadar gula darah > 150 mg% harus dikoreksi hingga kadar GDS 150 mg%. Jika kadar gula gula < 60-80 mg% diatasi diatasi segera dengan dektrosa 40% sampai kadar normal dan harus dicari penyebabnya. e.   Nyeri kepala, kepala , mual, dan muntah diatasi dengan pemberian obat sesuai gejala. f.  Tekanan darah tidak perlu diturunkan, kecuali tekanan sistolik ≥ 200 mmHg dan diastolik ≥ 120 mmHg, MAP ≥ 30 mmHg (pada (pada 2x  pengukuran dengan selang waktu 30 menit), didapatkan miokard infark, gagal jantung kongestif dan gagal ginjal. Jika terjadi hipotensi dimana tekanan sistolik ≤ 90 mmHg dan diastolik ≤ 70 mmHg, diberi  NaCl 0.9% 250 mL selama 1 jam dilanjut 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam hingga hipotensi teratasi. Jika belum teratasi, dopamin 2-20 µg/kg/menit hingga tekanan sistolik ≥ 110 mmHg.  mmHg.  g.  Jika kejang, beri diazepam 5-20 mg iv pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg/hari, dilanjut antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). h.  Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi bolus manitol intravena 0.25-1 g/kgBB/30menit (Setyopranoto, 2011). - Terapi khusus

 

31

untuk reperfusi dengan pemberrian antiplatelet seperti aspirin dan antikoagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant ( recombinant tissue Plasminogen Activator ). ). Pemberian agen neuroproteksi juga bisa diberikan, seperti sitikolin dan piracetam (jika didapatkan afasia) (Setyopranoto, 2011). Stroke Hemoragik

- Terapi umum a.  Pasien harus dirawat di ICU jika perdarahan > 30 ml, perdarahan intraventrikel dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk  b.  Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik > 180 mmHg, diastolik > 120 mmHg, MAP > 130 mmHg, dan volume perdarahan bertambah. berta mbah. c.  Jika tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala 30 o, kepala dan dada satu bidang, pemberian manitol d.  Penatalaksanaan umum sama dengan stroke iskemik. Penanganan tukak lambung dengan obat lambung. Penanganan komplikasi saluran napas dengan fisioterapi dan obat antibiotik

broad spectrum  spectrum 

(Setyopranoto, 2011). - Terapi khusus a.   Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator    b.  Tindakan bedah  Dilakukan pada pasien dengan kondisi semakin memburuk dan  perdarahan cerebelum berdiameter > 3 cm3, hidrosefalus (dipasang

 

32

VP-shunting, perdarahan lobar > 60 mL dengan peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. c.  Perdarahan subarakhnoid, diberikan antagonis kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi,  gamma knife) knife) jika  penyebabnya aneurisma atau AVM (arteriovenous malformation) malformation) (Setyopranoto, 2011).  Stadium Subakut

- Melanjutkan terapi kondisi akut sebelumnya - Penatalaksanaan komplikasi - Rehabilitasi sesuai kebutuhan (fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif dan terapi okupasi) - Preventif sekunder - Edukasi keluarga dan discharge planning (Setyopranoto, 2011).

3.8  KOMPLIKASI

Pada penderita stroke dengan gejala yang berat misalnya penurunan kesadaran, hemiplegia yang berat sehingga menyebabkan immobilisasi rentan terhadap komplikasi yang menyebabkan kematian, diantaranya pneumonia, septicemia, deep vein thrombosis, thrombosis, emboli paru, miokard infark, aritmia dan gagal  jantung. Selain itu, stroke juga dapat menimbulkan komplikasi ulkus dekubitus, kejang, dan infeksi saluran kemih. Spasitas dan kontraktur juga sering terjadi pada  pasien stroke. 

 

33

3.9  PENCEGAHAN

Pencegahan pada stroke dapat dilakukan dengan cara perbaikan gaya hidup dan pengendalian berbagai faktor resiko.

 

a. Mengatur pola makan yang sehat -  Konsumsi makanan rendah lemak dan kolesterol -  Tidak boleh makan berlebihan dan menu makanan harus seimbang -  Menghindari makanan yang berdensitas tinggi kalori tapi kualitas nutrisi rendah -  Banyak makan buah dan sayuran (PERDOSSI, 2011)  b.  Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Penanganan stres dan beristirahat yang cukup dapat menimbulkan respon relaksasi yang menurunkan denyut jantung dan tekanan darah (PERDOSSI, 2011). c.  Pemeriksaan Kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat Pemeriksaan Kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat berguna untuk untuk mengendalikan faktor resiko seperti penyakit jantung, jantung, hipertensi, dislipidemia, diabetes melitus (PERDOSSI, 2011). d.  Tidak merokok Merokok menyebabkan peningkatan koagulabilitas, viskositas darah, tingginya kadar fibrinogen, peningkatan agregasi platelet, tekanan darah, dan hematokrit, menurunkan kadar HDL dan meningkatkan kadar LDL. Selain itu, dengan berhenti merokok berarti memperbaiki fungsi endotel e ndotel (PERDOSSI, 2011).

 

34

e.  Aktivitas fisik Aktivitas fisik yang direkomendasikan adalah aerobik, minimal selama 150 menit setiap minggu dengan intensitas sedang atau 75 menit dengan intensitas  berat. Hal ini dikarenakan aktivitas fisik yang mempunyai nilai aerobik secara teratur mampu menurunkan tekanan darah, mengontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan meningkatkan kadar kolesterol (PERDOSSI, 2011). f.  Penurunan berat badan Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung, stroke dan DM. Oleh karena itu, penurunan berat badan juga bisa menurukan resiko terjadinya stroke (PERDOSSI, 2011). g.  Berhenti menyalahgunakan NARKOBA  NARKOBA dapat menyebabkan tekanan darah tinggi, dimana darah tinggi dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke (PERDOSSI, 2011).

3.10  PROGNOSIS

Prognosis dari stroke ditentukan oleh keparahan stroke dan umur pasien. Keparahan stroke dapat dilihat berdasarkan defisit neurologis (seperti gangguan mental, bahasa, perilaku, defisit penglihatan, defisit motorik), ukuran dan lokasi infark atau perdarahan pada neuroimaging (Edwaedson et al ., ., 2017) Faktor lain yang mempengaruhi prognosis dari stroke adalah jenis kelamin, jenis stroke, riwayat stroke, dan kondisi komorbid (DM, hipertensi, penyakit jantung, atrial fibrilasi, dislipidemia). Jika keparahan stroke tinggi, umur pasien sudah tua, ada

 

35

riwayat stroke, dan ada banyak komorbid maka prognosis cenderung jelek (Sung et al ., ., 2011) Pada stroke perdarahan intraserebral, prognosis ditentukan oleh volume  perdarahan intraserebral, tingkat kesadaran (GCS), dan adanya perdarahan intraventrikel. Prognosis buruk biasanya terjadi pada pasien dengan volume  perdarahan >30mL, lokasi perdarahan di fossa posterior, posteri or, usia lanjut, GCS 130 mmHg pada saat serangan. Selain itu, adanya perdarahan intraventrikel juga memberikan prognosis yang cenderung jelek (Okidita, 2017). Pada stroke perdarahan subarakhnoid, tingkat mortalitasnya sangat tinggi yaitu 60%.

Penderita meninggal meninggal sebelum sebelum tiba di rumah sakit sekitar 10%

sedangkan 40% diantaranya meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan. Pada stroke ini, perdarahan berulang sering terjadi yaitu sekitar 5 tahun antara  perdarahan pertama dan perdarahan ulangnya (Okidita, 2017). 2017).

 

36

BAB IV ANALISA KASUS

Dari anamnesa yang dilakukan pada Tn. S didapatkan keluhan tangan dan kaki kanan lemas sulit digerakkan. Keluhan tersebut dirasakan pasien sejak 7 hari yang lalu namun memberat satu jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan terjadi tiba-tiba dan diawali dengan kaki kanan tebal juga kesemutan. Selain itu, tangan  pasien tidak kuat untuk digunakan beraktivitas. Keluarga pasien juga mengatakan  bahwa bicara pasien menjadi pelo. Jalan pasien menjadi sempoyongan. Riwayat  pingsan, jatuh, mual, muntah, dan nyeri kepala disangkal. Pasien ada riwayat DM dan hipertensi. Riwayat penyakit keluarga ada riwayat DM saja. Pasien tidak rutin minum obat DM dan hipertensi. Kebiasaan sehari-hari pasien suka merokok, minum kopi, makanan tidak dibatasi dan jarang beraktivitas fisik rutin. Dari  pemeriksaan fisik didapatkan TD 160/80 mmHg dan pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal. Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan pada kadar profil lipid dan kadar gula darah acak sedangkan kadar lainnya dalam batas normal. Dari hasil CT Scan kepala tidak didapatkan kelainan. Data anamnesa didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba, diawali dengan rasa kesemutan. Keluhan kelemahan pada anggota gerak disebut parese, yaitu sensasi abnormal berupa kesemutan dan kelumpuhan anggota gerak. Diagnosa klinis pada pasien berdasarkan anamnesa adalah hemiparese dextra. Menurut WHO, hemiparese secara tiba-tiba merupakan gejala umum stroke. Selain itu, pada pasien juga terdapat gejala stroke yang lainnya yaitu bicara pelo.

 

37

Pada stroke, faktor resiko dibagi menjadi faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Pada pasien ini terdapat faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu umur dan jenis kelamin. Umur pasien sekitar 57 tahun. Hal ini sesuai penelitian yang menunjukkan bahwa insidensi stroke  banyak terjadi di usia rentang 48-84 tahun. Resiko stroke terjadi dua kali lipat lebih besar pada usia 55 tahun keatas. Selain itu, pada pasien ini juga didapatkan faktor resiko yang mudah dimodifikasi, misalnya riwayat DM, hipertensi dan dislipidemia yang tak terkontrol, suka merokok dan kopi. Riwayat DM dapat tercermin dari gula darah acak (GDA) yang tinggi, dislipidemia tercermin dari  peningkatan kadar profil lipid, riwayat hipertensi tercermin pada tekanan darah rutin. CT scan merupakan gold standart pemeriksaan stroke. CT scan dapat membedakan stroke iskemik atau hemoragik. Pada hasil CT scan Tn.S didapatkan hasil dalam batas normal. Hal tersebut diduga karenakan lesi stroke yang terjadi minimal. Untuk menentukan jenis stroke, juga dapat ditentukan melalui Siriraj score. Pada pasien didapatkan kesadaran composmentis, tidak ada muntah dan nyeri kepala, tekanan darah diastolik 80 mmHg, dan ada riwayat riw ayat DM. Siriraj score s core  pada kasus adalah (-7) yang artinya stroke non hemoragik atau stroke infark. Terapi medikamentosa pada penderita adalah infus asering, amlodipin, neurodex, atorvastatin, clopidogrel dan insulin. Infus asering untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Amlodipin untuk menurunkan tekanan darah  pasien. Atorvastatin untuk menurunkan kadar profil lipid, Insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Neurodex untuk neuroprotektor sehingga mencegah

 

38

area kerusakan saraf yang lebih besar. Clopidogrel sebagai anti agregasi platelet sehingga menurunkan terbentuknya trombus ataupun emboli.

 

39

BAB III PENUTUP

3.1  KESIMPULAN

Stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24  jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler. Berdasarkan penyebabnya, stroke dibedakan menjadi stroke iskemik dan hemoragik. Penegakan diagnosa didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan klinis dan

penunjang.

Penatalaksanaannya

tergantung

jenis

stroke.

Komplikasi

 berbahaya dari stroke adalah kematian. Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik pada kasus didapatkan pasien sedang mengalami CVA, DM dan hipertensi stage II.

3.2  SARAN

Sebagai dokter, sebaiknya memiliki pemahaman yang baik mengenai Cerebrovascular Accident   (CVA) agar mampu mendiagnosis dan memberikan  penatalaksanaan dengan baik sehingga membantu menurunkan angka kematian akibat Cerebrovascular Accident   (CVA) ini. Selain itu edukasi kepada keluarga  pasien untuk berpartisipasi dalam pencegahan penyakit CVA sehingga juga mampu membantu menurunkan angka kematian akibat CVA.

 

40

DAFTAR PUSTAKA Chaerunnisa. 2017. Laporan Kasus: Stroke Infark. Fakultas Kedokteran UPN Veteran : Jakarta.  Dinata et al . 2013. Gambaran Faktor Resiko dan Tipe Stroke pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan Periode 1 Januari 2010 –  2010 –  31  31 Juni 2012. Jurnal Kesehatan Andalas, 2(2): 57-61.  Edwaedson et al . 2017. Ischemic Stroke Prognosis in Adults. Available from: https://www.uptodate.com/contents/ischemic-stroke-prognosis-inadults#H863643597. Accessed adults#H863643597.  Accessed on November 26th, 2018. Morgenstern et al . 2010. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association / American Stroke Association.  Journal of the

American

Heart

Association. Association.

Available

from:

(http://stroke.ahajournals.org/content/41/9/2108.   Accessed November 26th, (http://stroke.ahajournals.org/content/41/9/2108. 2018. Okidita. 2017. Laporan Kasus: Stroke Hemoragik. Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya : Palembang PERDOSSI. 2007. Guideline Stroke 2007. PERDOSSI : Jakarta PERDOSSI. 2011. Guideline Stroke Tahun 2011. PERDOSSI : Jakarta Price et al . 2006.  Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume 1. 1. Jakarta: EGC. Riskesdas.

2013.

Riset

Kesehatan

LITBANGKES, DEPKES RI.

Dasar

Tahun

2013.

Jakarta:

Badan

 

41

Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Saraf Edisi 4. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. Setyopranoto. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Continuing Medical Education, 38(4): 247-250. Sung et al . 2011. The Prognostic Factors That Influence Long-Term Survival in Acute Large Cerebral Infarction. J Korean Neurosurg Soc, 49 : 92-96.