LAPORAN KASUS ACUTE CORONARY SYNDROME

LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT DALAM RSU SILOAM

A. IDENTITAS PASIEN Nama

: Tn.S

Jenis kelamin kelamin

: Laki-Laki

Agama

: Islam

Usia

: 45 Tahun

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Karyawan

No. Rekam medis

: 66-73-12

B. DATA DAN RIWAYAT PENYAKIT PASIEN

(Dilakukan secara autoanamnesis, pada tanggal 13 September 2015)

Keluhan utama :

 Nyeri dada yang memburuk sejak kurang kurang lebih 8 Jam SMRS

Riwayat penyakit sekarang :

Perjalanan penyakit dimulai dari 10 hari SMRS dimana pasien merasakan demam yang datang secara tiba-tiba dan tidak mengalami perbaikan setelah mengkonsumsi  paracetamol, lalu pada hari ke 2 semenjak demam datang pasien mulai sesak nafas disertai batuk ringan yang berdahak dan pada dahak yang keluar berwarna agak kekuningan dan sering terlihat ada bercak kemerahan, pasien sempat memeriksakan kepada klinik dekat rumahnya dan petugas kesehatan berkata pasien terkena infeksi virus dan diberikan vitamin, obat batuk dan obat turun panas. Setelah mengkonsumsi obat tersebut pasien tidak mengalami perbaikan, hanya demam saja yang berkurang. sebaliknya sesak nafas dan batuk pasien semakin parah, dahak terasa semakin banyak dan sesak semakin hari semakin meningkat sampai menyebabkan pasien cepat merasa lelah. Namun pasien tidak lagi memeriksakan kepada tenaga kesehatan didekat rumahnya karena pasien sibuk dengan pekerjaanya.

Pada malam hari, satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasa nyeri di sekitar dada ketika hendak meninggalkan rumah untuk berkerja. Nyeri yang dirasakan seperti 1

dadanya diremas dan ditekan dengan benda panas hingga menembus kebelakang dan menjalar ke tangan kanan dan ulu hati terasa tidak enak. Nyeri datang tiba-tiba dan disertai rasa tidak enak pada seluruh badan terutama lambung namun pasien tidak sampai muntah dan memutuskan untuk tidak berkerja dan beristirahat dirumah saja.  Nyeri berlangsung selama 15 menit disertai keringat keringat dingin. Buang Buang air besar dan buang buang air kecil pasien dalam keadaan normal, hanya nafsu makan pasien menurun semenjak  badanya demam. Lalu isteri pasien memutuskan untuk membawa pasien ke UGD rumah sakit siloam pada keesokan Pagi hari nya.

Riwayat penyakit terdahulu :

Pada Tahun 2014 pasien pernah mengalami keluhan nyeri dada yang serupa dengan nyeri yang dikeluhkan oleh pasien saat datang kerumah sakit sekara ng, nyeri dada pada saat itu terjadi secara mendadak saat pasien sedang terduduk menonton acara televisi didalam rumahnya. Pada saat itu pasien merasa seperti tertekan di daerah dada dan sakitnya menembus ke punggung belakang dan menjalar ke leher pasien. Pasien juga sesak sehingga bernafas dengan sedikit lebih berat yang menyebabkan pasien sampai keringat dingin. Pasien merasa seluruh badanya menjadi tidak enak bersamaan dengan datangnya nyeri dada tersebut sehingga pasien muntah beberapa kali dan terbaring lemah di tempat tidurnya secara perlahan. Nyeri mereda sekitar 10-20 menit namun  pasien masih lemas dan memutuskan untuk memanggil tukang pijat untuk memijat dadanya kemudian pasien merendam kakinya dengan air hangat untuk merasa lebih  baik. Pada saat sa at itu pasien tidak memeriksakan me meriksakan ke klinik maupun rumah sakit. Hanya menceritakan kejadian tersebut kepada temanya dan temanya memberikan ramuan herbal dari daun daunan yang kemudian diyakini oleh pasien se bagai obat untuk lemah dan letih badan. Pasien tidak mengeluhkan riwayat terbangun tengah malam karena  perasaan sesak yang mencekik, hanya semenjak kejadian ini ini pasien merasa cepat capai apabila beraktivitas dan merasa sesak nafas apabila aktifitas berat seperti naik tangga. Dikarenakan kantor pasien harus diakses dengan menaiki tangga sebanyak 4 lantai,  pasien biasanya berhenti senejak setiap satu lantai. Pasien terkadang merasa mera sa kakinya sedikit membengkak setelah lama berjalan dan membaik saat bangun tidur dipagi hari. tidak ada keluhan berulang antara tahun lalu sampai datang kerumah sakit saat ini.

2

Pada riwayat penyakit sebelumnya pasien mengaku tidak pernah terdiagnosa TB Paru dan tidak mendapatkan terapi OAT rutin selama sel ama 6 bulan. Tidak pernah keringat malam, tidak ada riwayat batuk lebih dari 2 minggu dan tidak ada riwayat batu berdarah. Serta  penurunan berat badan yang yang signifikan.

Riwayat operasi :

Pasien tidak pernah masuk rumah sakit sebelumnya. Hanya beberapa kali berobat ke klinik dekat rumahnya.

Riwayat Pengobatan :

Tidak ada riwayat pengobatan yang berarti

Riwayat alergi :

Alergi disangkal oleh pasien.

Riwayat Kebiasaan :

Pasien berkerja sebagai editor video di perusahaan swasta, pasien sering berpergian ke Hongkong dengan frekuensi 1 kali setiap dua bulan. Jam kerja pasien adalah pukul 22:00 Malam sampai sampai dengan pukul 7:00 Pagi dari hari senin sampai jum’at. Pasien mengimbangi jam kerjanya dengan tidur di pagi hari dan terbangun di siang harinya. Setiap harinya pasien harus menaiki tangga karena kantor pasien bertempat di lantai empat gedung tempatnya berkerja dan pasien malas menunggu untuk menggunakan lift.

Pola makan pasien terbilang tidak teratur karena pasien tidak memiliki jam makan yang dia jadwalkan setiap harinya. Frekuensi makan pasien adalah 3 kali sehari dengan tipe makanan yang yang dikonsumsi dikonsumsi sedikit nasi nasi dan banyak daging-dagingan, jeroan, dan makanan berlemak serta santan. Pasien tidak mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan karena tidak doyan. Pasien suka ngemil kue-kue kering dan makanan manis serta minum kopi secara rutin untuk membantunya tidak ngantuk saat berkerja.

Pasien merokok selama 20 Tahun dan dapat menghabiskan 1-2 bungkus rokok  perharinya. Tidak mengkonsumsi alcohol dan tidak ada riwayat penyalahgunaan obatobatan maupun NAPZA.

3

Riwayat Berolahraga pasien disangkal. Menurut pasien Rutinitas sehari-hari membuatnya sulit meluangkan waktu untuk berolahraga.

Riwayat penyakit keluarga :

Dalam keluarga pasien tidak mengetahui apabila ada penyakit kronis seperti: (Darah tinggi, Penyakit Gula (DM), Asma, kanker) Dalam keluarga pasien tidak ada riwayat r iwayat Stroke dan Serangan Jantung. Akan tetapi kakak kandung dari pasien sering berobat ke dokter Jantung.

Pemeriksaan Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: compos mentis, GCS = 15

Tanda-tanda vital  Nadi

: 125x/menit

-

Laju pernapasan

: 24x/menit (SpO2 = 92%)

-

Suhu tubuh

: 36,5 0C (dalam pengaruh pemberian Paracetamol)

-

Tekanan darah

: 110 / 70 mmHg

-

Tinggi badan

: 155 cm

-

Berat badan

: 65 kg

-

IMT

: 27.05 Kg/m2 (normal weight)

-

Kesan gizi

: Sedang

-

Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik Fisi k Sistematis

Pemeriksaan Kulit

Hasil Pemeriksaan Turgor baik. Tidak kterik dan sianosis. Tidak ada lesi atau  jejas.

Kepala

Normosefali tanpa tanda trauma dan deformitas.

Rambut

Rambut berwarna hitam, tidak mudah rontok.

Mata

Konjungtiva Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik –  ikterik – / –   – . Pupil bulat isokor 2, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+. Mata tidak tampak cekung.

4

Telinga

Bentuk daun telinga normal dan simetris. Tidak ada lesi,  perdarahan, dan cairan.

Hidung

Bentuk normal, septum nasi di tengah. Tidak ada lesi,  perdarahan, dan cairan.

Tenggorokan

Faring tidak hiperemis. Tonsil T1/T1.

Mulut dan Gigi

Mukosa mulut basah, tidak ada lesi dan leukoplakia. Gigi dan gusi baik, tidak ada perdarahan. Hygiene baik.

Leher

JVP dalam batas normal, Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Tidak ada lesi.

Paru Inspeksi

Dinding dada simetris kanan dan kiri –  kiri  –  statis  statis dan dinamis. Bentuk dada normal. Tidak ada retraksi, penggunaan otot  pernapasan tambahan (-). (-). Tidak ada lesi dan massa.

Palpasi

Dada simetris kanan dan kiri. Taktil fremitus lapang paru kanan = lapang paru kiri (sedikit Meningkat)

Perkusi

Suara redup (dall)

Auskultasi

Vesikuler normal, ronchi +/+, wheezing –  wheezing – / –   – .

Jantung Inspeksi

Tidak tampak iktus kordis.

Palpasi

Tidak ada heave,lift,thril.

Perkusi

Batas jantung normal. S3 Gallop -S1-S2 (+) normal. Mur-

Auskultasi

mur ( – ). ).

Abdomen Inspeksi

Dinding abdomen simetris, cembung. Tidak ada massa dan

Auskultasi

lesi.

Palpasi

Bising usus (+) ±8x/menit. Bruit ( – ). ). Hati dan limpa tidak teraba. Ginjal tidak teraba. Nyeri ketok

Perkusi

CVA ( – ). ). Timpani, shifting dullness ( – ). ).

Punggung

Tidak ada lesi dan massa. Letak tulang normal.

Alat Kelamin

Tidak dilakukan pemeriksaan.

Anus

Tidak dilakukan pemeriksaan.

5

Ektremitas Atas

Akral hangat. Tidak ada deformitas, edema, dan sianosis.

Ekstremitas Bawah

Akral hangat. Tidak ada deformitas, Sedikit pitting edema  pada kedua kaki +/+ dan +/+ dan tidak ada sianosis.

C. PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG PERLU ATAU SUDAH DILAKUKAN D ILAKUKAN  Pemeriksaan yang sudah dilakukan

1. Pemeriksaan Tes Darah Lengkap : Hb

: 14.20 g/dL

N : (12-14 g/dL)

Ht

: 43.30 %

N : (35-45 %)

WBC

: 18.770 /mm3

 N : (5000-10.000 (5000-10.000 /mm3)

RBC

: 4.73 x 10 12

N : (4.0-5.2 (4.0-5. 2 x 10 12)

Trombosit

: 421.000

N : (150.000-440.000) (150.000-440.000)

Basophil

: 0%

N : (0.0-1.0%)

Eosinophil

: 0%

N : (1.0-3.0%)

Batang

: 3%

N : (2.0-6.0%)

Segmen

: 78%

N : (50.0-70.0%)

Limfosit

: 12%

N : (20-40 %)

--------------------------------------------------------------------------Monosit

: 7%

N : (2-6%)

MCH

: 30.00 pg

N : (27.8-33.8 pg)

MCV

: 91.50 fL

N : (83.9-99.1 fL)

MCHC

: 32.80 g/dL

N : (32-36 g/dL)

GDS

: 129 mg/dL

N : (240 mg/dl (H) –  (H) –  200-239  200-239 (Moderate) - 60 mg/dl (HIGH) - 130 mg/dl (HIGH) - perempuan

4.

Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK.

2.4 PATOGENESIS DAN ETIOLOGI Patogenesis

ACS dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaACSde pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan  pembentukan trombus arteri koroner. Ini Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut  bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Fase selanjutnya ialah terja dinya vasokonstriksi vasokonstriksi arteri arte ri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic.

18

Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. ACS yang diteliti secara angiografi 60 — 70% 70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

Etiologi:

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan  biasanya tidak sampai menyumbat. menyumbat. Mikroemboli Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan  penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard miokard pada banyak pasien. 2. Obstruksi dinamik Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga dia kibatkan oleh konstriksi abnormal  pada pembuluh darah yang yang lebih kecil. 3. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ke tiga ACS adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI). 4. Inflamasi dan/atau infeksi Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan berhubungan dengan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag

dan

limfosit-T

di

metaloproteinase, yang dapat

dinding

plak

mengakibatkan

meningkatkan penipisan

dan

ekspresi ruptur

enzim plak,

seperti sehingga

selanjutnya dapat mengakibatkan ACS. 5. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab ke lima adalah ACS yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang

19

mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. ACS jenis ini antara lain karena : a)

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso

Berkurangnya aliran darah koroner,  b)

berkurangnya pasokan oksigen oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia. hipoksemia.

Kelima penyebab ACS di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

Klasifikasi:

Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 20

Jenis

Penjelasan nyeri dada

Temuan EKG

Enzim Jantung

Angina

Angina

· Depresi segmen T

Tidak meningkat

Pectoris Tidak

istirahat/ aktivitas ringan, · Inversi gelombang T

Stabil (APTS)

Crescendo angina, Hilang · Tidak ada gelombang Q

pada

waktu

dengan nitrat.  NonST elevasi

Lebih berat dan lama (> 30

· Depresi segmen ST

Meningkat

Miocard

menit),

· Inversi gelombang T

minimal 2 kali

Infark

dengan pemberian nitrat.

nilai batas atas

Perlu

normal

Tidak

hilang

opium

untuk

menghilangkan nyeri. ST

elevasi

Lebih berat dan lama (> 30

· Hiperakut T

Meningkat

Miocard

menit),

· Elevasi segmen T

minimal 2 kali

Infark

dengan pemberian nitrat. · Gelombang Q

nilai batas atas

Perlu

normal

Tidak

hilang

opium

untuk

· Inversi gelombang T

menghilangkan nyeri.

Berdasarkan beratnya menurut Braunwald: a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pa da waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.  b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

21

2.5 DIAGNOSIS

Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 kriteria utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan  pengukuran enzim-enzim jantung. 1. Anamnesis

Pasien dengan ACS biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu: -

Lokasi  substernal, retrosternal, atau prekordial

-

Sifat nyeri  sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir

-

Penjalaran  ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interACSpula, punggung/interACSpula, perut, atau lengan kanan.

-

 Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.

-

Gejala penyerta  mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.

-

Faktor pencetus aktivitas fisik, emosi

-

Faktor resiko   laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

2. Elektro Kardiografi

Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan. Depresi ST pada iskemia miokard: A.

Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemia

B.

Depresi ST landai ke bawah, sp esifik untuk iskemia

C.

Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk iskemia

Inverse T pada iskemia miokard: A.

Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemia

B.

Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik untuk iskemia.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat saa t mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark se kalipun kecurigaannya kecil.

22

Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium: 1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T  Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris).

Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. 2. Elevasi segmen ST  Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi

segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi i nfark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam. 3. Muncul gelombang Q baru  Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa

hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien. Evolusi EKG pada AMI: A.

Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing.

B.

Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.

C.

Fase infark lama: Q pa tologis (QS atau Qr), ST kembali isoelektr isoelektrik, ik, T normal normal atau ne ative. ative.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG: Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterios ekstensif

V1-V6

ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

V1-V4

ST elevasi, gelombang Q

Anterolateral

V4-V6

ST elevasi, gelombang Q

Posterior

V1-V2

ST depresi, Gelombang R tinggi

Lateral

I, aVL, V5, V6

ST elevasi, gelombang Q

Inferior

II, III, aVF

ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi, gelombang Q

23

3. Cardiac Marker

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim  jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac ca rdiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial. a. Cardiac specific troponin (cTn)  Paling spesifik untuk infark miokard  Troponin C  Pada semua jenis otot  Troponin I & T  Pada otot jantung  Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi

 b. Myoglobin ka rena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam  Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena sejak onset nyeri  Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot

c. Creatine Kinase (CK)  Ditemukan pada otot, otak, jantung  Murah, mudah, tapi tidak spesifik

d. Lactat Dehidrogenase (LDH)  Ditemukan di seluruh jaringan  LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1  Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2

e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)  Spesifik untuk infark miokard

24

Cardiac Marker

Meningkat

Puncak

Normal

cTn T

3 jam

12-48 jam

5-14 hari

cTn I

3 jam

24 jam

5-10 hari

CKMB

3 jam

10-24 jam

2-4 hari

CK

3-8 jam

10-36 jam

3-4 hari

Mioglobin

1-2 jam

4-8 jam

24 jam

LDH

24-48 jam

3-6 hari

8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI: Perbedaan

APTS

NSTEMI

STEMI

 Nyeri dada

15 menit

>15 menit

EKG

Normal/iskemik

iskemik

evolusi

Cardiac marker

normal

meningkat

meningkat

2.6 PENATALAKSANAAN 2.6.1 TERAPI AWAL

Penanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal dengan kecurigaan ACS adalah: 1. Oksigenasi 

Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI.



Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10 liter/menit secara kanul hidung/sungkup.

2. Nitrogliserin (NTG) 

Diberikan secara sublingual (SL) (0,3  –   0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama, dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 5- 10 μg/menit (jangan lebih 200 μg/menit).



Kontraindikasi: hipotensi



Manfaat: o

memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;

o

menurunkan kebutuhan oksigen di miokard;

o

menurunkan beban awal ( preload  ( preload ) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel;

o

dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; 25

o

menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

3. Morphine 

Dosis 2 –  2 –  4  4 mg intravena



Manfaat:



o

mengurangi kecemasan dan kegelisahan;

o

mengurangi rasa sakit akibat iskemia;

o

meningkatkan venous capacitance;

o

menurunkan tahanan pembuluh sistemik;

o

menurunkan nadi dan tekanan darah.

Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.

4. Aspirin 

Dosis yang dianjurkan ialah 160 – 325 325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan  bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).



Harus diberikan kepada semua pasien ACS jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial).



Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2, sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial.

5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine 

Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu  perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehi ngga menurunkan kejadian iskemi.



Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang),  purpura trombotik trombositopenia   perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II –  II –  III.  III.



Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko  perdarahan. Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat c epat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai

26

antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40 –  40 – 60% 60% inhibisi dicapai dalam 3 – 7 hari . 

Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk  pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.

2.6.2 TERAPI LANJUT

Reperfusi harus dilakukan untuk menghindari kerusakan yang lebih luas pada miokardium. Reperfusi dapat dilakukan dengan terapi trombolitik dan PCI(percutaneus coronary intervention). 

Terapi trombolitik

-

Terapi trombolitik lebih bagus dilakukan pada waktu kurang dari 6 jam setelah serangan jantung.

-

Pada pasien dengan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg harus diberikan zat inotropik.

-

Agen yang sering digunakan adalah: o

Streptokinase 1.5 mega unit dalam 100 ml larutan salin atau dextrose 5% dalam waktu kurang dari 1 jam

o

Alteplase diberikan berdasarkan berat badan pasien 

>65 kg  15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit dan 35 mg/60 menit berikutnya.



3 faktor resiko resi ko PJK (riw.kel, HT, kol ↑, DM, rokok)

1

Diketahui PJK

1

Pemakaian ASA 7 hari terakhir

1

Angina berat (