Laporan Jantung Katak

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Tinjauan Pustaka A. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru di bagian tengah rongga toraks. Jantung dilindungi oleh media stinum. Jantung berukuran kurang lebih sekepalan tangan, bentuknya seperti kerucut tumpul, ujung atas yang lebar mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut mengarah ke panggul kiri. Jantung dilapisi oleh lapisan perikardium yaitu kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Di dalam

jantung juga terdapat rongga perikardial yang

merupakan ruang potensial antara membran visceral (epikardium) dan pariental. Di dalam ruangan ini terdapat cairan perikardial untuk melumasi membran dan mengurangi friksi. Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan yaitu epikardium luar yang tersusun dari lapisan mesotelial yang berada di atas jaringan ikat, miokardium yang terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, dan endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Jantung terdiri atas empat ruang yaitu dua atrium kanan kiri yang dipisahkan septum intratial; ventrikel kanan kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung, sedang kanventrikel mendorong darah keluar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Dinding atrium relatif tipis dan dinding ventrikel tebal. Di dalam jantung terdapat trabecularecarneae yang merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam ventrikel ke rongga ventrikular.

1

Katup jantung terdiri dari katup trikuspid, katup bikuspid, katup semilunar aorta, dan katup pulmonari. Katup tricuspid terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup bicuspid terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri, katup bicuspid memiliki fungsi yang sama dengan fungsi katup trikuspid. Katup semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta sedangkan katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh pulmonary menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

B. Fisiologi Jantung Sistem pengaturan jantung dipengaruhi oleh serabut purkinje, nodus sinoatrial (nodus S-A), nodus atrio ventrikular (nodus A-V), dan berkas A-V. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem Purkinje memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengan kontraksi vemtrikular sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi. 2

Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A melepaskan impuls sebanyak 72 kali per menit, frekuensi irama tersebut lebih cepat bila dibandingkan dengan atrium dan ventrikel yang 20 kali per menit. Nodus ini dipengaruhi oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Nodus S-A mengatur frekuensi irama jantung sehingga disebut pemacu jantung. Nodus A.V menunda impuls seperatusan detik sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Impuls menjalar di sepanjang serabut purkinje pada atrium menuju nodus A-V yang terletak di bawah dinding posterior atrium kanan. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut Purkinje yang berasal dari nodus A-V dan membawa impuls sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas kanan yang memanjang di sisi dalam ventrikel kanan dan percabangan berkas kiri yang memanjang di sisi dalam ventrikel kiri.

C. Kerja Jantung Bagian kanan dan kiri jantung bekerja secara bersamaan memompa darah dengan suatu pola yang bersambung secara terus menerus yang membuat darah terus mengalir menuju jantung, paru, dan seluruh tubuh. Bagian kanan jantung: 1. Darah masuk ke jantung melalui pembuluh vena inferior dan superior yang membawa darah kaya CO2 dari tubuh masuk ke bagian kanan atrium. 2. Atrium berkontraksi, darah mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan melalui katup trikuspid. 3. Ketika ventrikel penuh, katup trikuspid akan menutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium sewaktu ventrikel berkontraksi. 4. Ventrikel berkontraksi, darah mengalir ke luar melalui katup pulmonari menuju paru di mana darah akan mendapatkan oksigen.

Bagian kiri jantung: 1. Pembuluh vena pulmonari membawa darah yang mengandung oksigen dari paru menuju atrium kiri. 2. Atrium berkontraksi, darah mengalir menuju ventrikel kiri melalui katup bikuspid. 3

3. Ketika ventrikel penuh maka katup bikuspid akan menutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium sewaktu ventrikel berkontraksi. 4. Ventrikel berkontraksi, darah akan meninggalkan jantung melalui katup aorta menuju ke seluruh tubuh.

D. Abnormalitas Hantaran Abnormalitas hantaran pada jantung dapat dibagi menjadi 3, yaitu irama jantung abnormal (aritmia), blok jantung, dan focus ektopik. Dalam percobaan penyelidikan jantung katak ini, kami hanya akan membahas blok jantung. Blok jantung adalah gangguan pada hantaran sehingga sebagian atau semua impuls tidak mencapai ventrikel. Jantung kemudian berdenyut sendiri atau membentuk iramanya sendiri. Blok jantung dapat dibagi menjadi 3, yaitu: 1. Blok jantung parsial (sebagian) Atrium berdenyut dengan normal, tetapi frekuensi hantaran yang melalui nodus A-V melambat. Ventrikel hanya berkontraksi satu kali setelah kontraksi atrium yang kedua ketiga atau keempat. 2. Blok jantung komplet Hantaran dari nodus atau berkas A-V sangat terhambat. Atrium berdenyut dengan normal tetapi ventrikel berdenyut secara independen sekitar 20 – 40 kali permenit. 3. Beragam derajat blok jantung ditangani dengan cara menanam alat pacu jantung buatan di bawah kulit. Alat ini adalah sejenis stimulator bertenaga baterai dengan elektroda yang melekat pada ventrikel.

E. Pengaruh Temperatur terhadap Jantung Peningkatan temperatur tubuh, seperti yang terjadi ketika seseorang mengalami demam, menyebabkan denyut jantung sangat meningkat, kadang-kadang dua kali dari frekuensi denyut normal. Penurunan temperatur sangat menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah beberapa denyut per menit, seperti pada seseorang yang mendekati kematian akibat hipotermia dalam kisaran 60o70oF. Efek ini kemungkinan hasil dari fakta bahwa panas meningkatkan permeabilitas membrane otot jantung untuk ion yang mengendalikan denyut jantung. Sehingga mempercepat proses self-eksitsi 4

Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui suatu peningkatan temperatur, seperti yang terjadi pada latihan tubuh, tetapi peningkatan temperatur yang lama akan melemahkan sistem metabolik jantung dan menyebabkan kelemahan.Oleh karena itu, fungsi optimal jantung sangat tergantung pada kontrol yang tepat dari suhu tubuh dengan mekanisme kontrol temperatur

F. Sistole dan Diastole Sirkulasi jantung yang terdiri dari periode relaksasi disebut dengan diastole, selama jantung terisi oleh darah, diikuti oleh periode dari kontraksi disebut dengan sistole. Jumlah durasi dari siklus jantung, termasuk sistole dan diastole adalah timbale balik dari denyut jantung. Contohnya, jika denyut jantung 72 detak/menit durasi dari siklus jantungadalah 1/72 detak/menit – sekitar 0,0139 menit per detak atau 0,833 detik per detak

G. Mekanisme Eksitasi Jantung oleh Saraf Simpatik Stimulus simpatik yang kuat dapat meningkatkan denyut jantung pada manusia dewasa muda dari denyut normal adalah 70 detak/menit naik menjadi 180 sampai 200 dan kadang-kadang sampai 250 detak/menit. Stimulasi simpatik juga dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung menjadi dua kali lebih banyak. Sehingga

meningkatkan

volume

pompa

darah

dan

peningkatan

tekanan

ejeksi.Sehingga, stimulasi simpatik sering dapat meningkatkan curah jantung (output cardiac) maksimum sebanyak dua kali sampai tiga kali lipat. Sebaliknya,

penghambatan

saraf

simpatik

menuju

jantung

dapat

mengurangi/menurunkan pompa jantung menuju batas menengah dengan cara sebagai berikut :pada kondisi dibawah normal, fiber saraf simpatik menuju debit jantung terus menerus pada tingkat lambat yang memelihara memompa sekitar 30% diatas tanpa stimulus simpatik. Oleh karena itu, ketika aktivitas dari system saraf simpatik tertekan dibawah normal, ini mengurangi kedua denyut jantung dan kekuatan kontraksi dari otot ventrikel. Sehingga menurunkan daya pompa jantung sebanyak 30% dibawah normal.

5

H. Stimulus Parasimpatik pada Jantung Stimulasi yang kuat pada fiber saraf simpatik di saraf vagas menuju jantung bisa menghentikan ritme jantung untuk beberapa detik, tetapi kemudian ritme pada denyut jantung adalah 20-40 detak/menit sepanjang stimulus simpatik terus-menerus. Selain itu, stimulus vagal yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung menjadi 20-30%. Fiber

vagal

distribusi

terutama

dengan

atrium

dan

tidak

banyak

denganventrikel, dimana kekuatan kontraksi jantung terjadi. Ini menjelaskan efek dari stimulasi vagal terutama untuk penurunan ritme jantung dari pada untuk penurunan berlebih dalam kekuatan kontraksi jantung. Namun demikian, penurunan yang besar pada denyut jantung dikombinasikan dengan sedikit penurunan pada kekuatan kontraksi jantung yang dapat menurunkan 50% atau lebih. I. Pengaruh Obat-obatan terhadap Jantung Dalam percobaan yang telah kami lakukan, kami menggunakan beberapa obat yang dapat mempengaruhi kontraksi otot. Obat-obat ini dapat digolongkan menurut jenis efek utamanya, yaitu: 1. Adrenergik Adrenergik atau simpatomimetik adalah zat-zat yang dapat menimbulkan (sebagian) efek yang sama dengan stimulasi Susunan Ortosimpatikus (SO) dan melepaskan noradrenalin (NA) diujung-ujung sarafnya. Zat-zat dengan efek-alfa2 sentralyang justru menghambat sistem adrenergis. SS berfungsi meningkatkan penggunaan zat oleh tubuh dan menyiapkannya untuk proses disimilasi. Organisme disiapkan agar dengan cepat dapat menghasilkan banyak energi, yaitu siap untuk suatu reaksi "fight, fright, or flight" (berkelahi, merasa takut, atau melarikan diri). Oleh karena itu, adrenergika memiliki daya yang bertujuan mencapai keadaan waspada tersebut.

6

Adrenergika dapat dibagi dalam 2 kelompok, yakni : A. Zat-zat yang bekerja langsung Kebanyakan kathecolamin bekerja langsung terhadap reseptor dari organ tujuan, antara lain adrenalin, NA dan isoprenalin. B. Zat-zat dengan kerja taklangsung Noradrenalin disintesa dan disimpan diujung-ujung saraf adrenergis dan dapat dibebaskan dari depotnya dengan jalan merangsang saraf bersangkutan, dan dapat pula dengan perantaraan obat-obat seperti efedrin, amfetamin, guanetidin dan reserpin. 1) Adrenalin (Epinefrin) Bentuk-levo ini dari neurohormon SS bersama turunannya NA dibebaskan pada ujung-ujung saraf adrenergis yang dirangsang. Zat ini dihasilkan juga oleh anak ginjal dan berperan pada metabolisme hidratarang dan lemak. Adrenalin memiliki semua khasiat adrenergis-alfa dan -beta, tetapi efek betanya relatif lebih kuat (stimulasi jantung dan bronchodilatasi) Efek utamanya terhadap organ dan proses-proses tubuh penting dapat diikthisarkan sebagai berikut :  Jantung: daya kontraksi biperkuat (inotrop positif), frekuensi ditingkatkan (Chronotrop positif), seringkali ritmenya diubah.  Pembuluh: vasokonstriksi dengan naiknya tekanan darah  Pernafasan: bronchodilatasi kuat terutama bila ada kontriksi seperti pada asma atau akibat obat.  Metabolisme ditingkatkan dengan naiknya konsumsi O2 dengan k.l. 25% berdasarkan stimulasi pembakaran glikogen dan lipolysis. Sekresi insulin dihambat, kadar glukose dan asam lemak darah dinaikan

7

2. Kolinergik Kolinergik atau para simpatomimetika adalah zat-zat yang dapat menimbulkan efek-efek yang sama dengan efek yang terjadi bila Susunan Parasimpatik (SP) dirangsang dan melepaskan asetilkolin pada ujung-ujung neuronnya. Tugas utama dari SP adalah mengumpulkan energy dari makanan dan menghemat penggunaanya, singkatnya berfungsi asimilasi. Bila neuronnya dirangsang timbulah efek-efek yang menyerupai keadaan istirahat dan tidur. Efek-efek ini diberikan juga oleh kolinergika, yang terpenting diantaranya adalah sebagai berikut : a. Stimulasi aktivitas saluran pencernaan, peristaltic diperkuat dengan sekresi dengan kelenjar-kelenjar ludah. Getah lambung (HCL), juga air mata, dsb. b. Memperlambat sirkulasi darah, antara lain dengan mengurangi kegiatan jantung, vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. c. Memperlambat pernafasan, antara lain dengan menciutkan saluran-saluran nafas (bronchokonstriksi), sekresi dahak diperbesar. d. Kontraksi otot mata dengan efek miosis (penyempitan pupil) dan menurunnya tekanan intraokuler berkat dilancarkannya pengeluaran air mata. e. Kontraksi kandung kemih dan ureter dengan efek memperlancar keluarnya air seni. f. Dilatasi kebanyakan pembuluh dan kontraksi oto-otot kerangka g. Menekan SSP, setelah semula menstimulasinya

1) Pilokarpin Alkoloida ini terdapat pada daun tanaman amerika, Pilcarpus jaborandi. Daya kerjanya terutama berkhasiat untuk pelepasan NA >, kotraksi > bradycardia, penyaluran AV < sekresi relaksasi langsung: kontraksi, via endotel: relaksasi, efek nikotinya ringan sekali.

8

3. Antikolinergik Antikolinergik atau para parasimpatolitika adalah zat-zat yang dapat melawan sebagian atau seluruhnya efek ACh di otot-otot polos (termasuk pembuluh-pembuluh darah), otot jantung dan kelenjar-kelenjar yakni efek muskarin, beserta efeknya di SSP. Karena semua ganglia otonom baik dari SO maupun dari SP digerakan oleh ACh maka antikolinergik pada umumnya merintangi pula penerusan impuls dalam

sel-sel

ganglion,

meskipun

lemah.

Sambungan-sambungan

neuromuskuler di pelat-pelat ujung motori tidak di blokir olehnya maka kelumpuhan otot-otot lurik tidak diatasi oleh zat-zat ini. Efek antikolinergika terpenting adalah sebagai berikut : 

Memperlebar pupil dan berkurangnya akomodasi.



Mengurangi sekresi kelenjar (liur, keringat, dahak).



Mengurangi tonus dan mutilitas saluran lambung -usus, juga sekresi getahn lambung



Dilatasi bronchi



Meningkatkan frekuensi jantung dan mempercepat penerusan implus dari berkasi His (bundle of His), yang disebabkan penghambatan saraf parulambung (saraf pengembara, nervous vagus)



Merelaksasi otot detrusor yang menyebabkan pengosongan kandungkemih,sehingga kapasitasnya meningkat.



Merangsang SSP dan pada dosis tinggi menekan SSP (kecuali pada zat amonium kwaterner

1) Sulfas Atropin Derivat-tropan ini berkhasiat antikolinergis kuat dan merupakan antagonis khusus dari efek muskarin ACh. Efek nikotinnya diantagonir ringan sekali. Atropin juga memiliki daya kerja atas SSP (antara lain sedatif) dan daya bronchodialatasi ringan berdasarkan peredaan otot polos bronchi.

9

1.2 Rumusan Masalah Rumusan masalah yang akan dibahas adalah bagaimanakah pengaruh suhu dan obatobatan terhadap kerja jantung katak.

1.3 Tujuan Memahami sifat-sifat jantung dan perubahan akibat pengaruh suhu, hormone, neurotransmitter dan penghambatan konduksi impuls terhadap kontraksi jantung serta kinerja luar tubuh.

10

BAB II METODE KERJA

2.1 Sarana Alat dan bahan yang digunakan dalam praktikum ini adalah: 1. Papan fiksasi katak 2. Kimograf 3. Jarum penulis 4. Pencatat waktu 5. Penjepit Gaskell 6. Benang 7. Gunting 8. Skalpel 9. Pinset 10. Penjepit arteri. 11. Katak 12. Obat-obatan yang akan diselidiki pengaruhnya terhadap jantung yaitu : adrenalin 1/10000, asetilkolin 1/10000, larutan ringer. Susunan larutan ringer : NaCl 6,5 gram, NaHCO3 0,2 gram, CaCl2 0,2 gram.

2.2 Prosedur Persiapan perlakuan 1. Letakkan katak terlentnag di atas papan fiksasi dan fiksir keempat kakinya pada papan, usahakan katak tertarik sehingga tidak dapat bergerak secara reflek lagi. 2. Bersihkan darah, lemak yang menutupi area pericardium dengan skapel sehingga perikardium jelas terlihat. 3. Potonglah bagian perikardium yang membungkus jantung dengan irisan berbentuk Y terbalik.

11

4. Carilah frenulum cordis (jaringan ikat yang menghubungkan apex cordis dengan perikardium) memakai penjepit arteri, kemudian ikatlah frenulum cordis tersebut dengan seutas benang. Potonglah frenulum kordis pada bagian distal yang melekat pada jantung. 5. Sentuhkan ujung pencatat jantung pada kimograf yang telah disiapakan pada posisi tegak lurus. 6. Pelajari dengan seksama bagian-bagian dari jantung katak serta pembuluh-pembuluh darahnya. Perhatikan kontraksi dari berbagai-bagian jantung tersebut. 7. Jalankan kimograf dengan kecepatan yang lambat tetapi cukup padat memisahkan kontraksi satu dengan berikutnya.

Perlakuan A. Pencatatan kontraksi normal jantung katak 1. Catatlah kontraksi normal jantung sebanyak ± 20 kontraksi. 2. Perhatikan gambaran-gambaran kontraksi atrium, ventrikel, serta gambaran sistole dan diastole. 3. perhatikan lama kontraksi masing-masing macam denyutan tersebut. 4. Perhatikan juga frekuensi dan amplitudo denyut jantung

B. Pengaruh suhu 1. Tuangkan larutan Ringer dengan suhu 37oC, kemudian perhatikan dan catatlah apa yang terjadi. Matikan kimograf. 2. Setelah denyut jantung normal kembali, jalankan kimograf (catatlah sebagai kontrol ± 20 kontraksi) maka cobalah dengan menuangkan larutan Ringer dengan suhu 5oC. Perhatikan apa yang terjadi.

C. Pengaruh obat-obatan 1. Buatlah pencatat kontraksi jantung sebagai kontrol, teteskanlah larutan adrenalin 1/10.000, kemudian perhatikan dan catatlah apa yang terjadi. 2. Setelah terlihat sistem kontraksi, hentikan kimograf dan cucilah jantung dengan larutan Ringer sehingga pengaruh obat sedapat mungkin bisa dihilangkan. 3. Lakukan seperti no.1 tetapi menggunakan Acetylcholine 1/10.000, kemudian 12

perhatikan dan catatlah apa yang terjadi. 4. Lakukan seperti no.2.

D. Blok pada jantung 1. Pasanglah penjepit gaskell pada batas antara atrium dan ventrikel. 2. Catatlah beberapa kali denyut dari atrium dan ventrikel. 3. Hentikan kimograf, kemudian sempitkan jepitan Gaskell, tunggu kira-kira 1 menit sambil memperhatikan denyut atrium dan ventrikel. 4. Bila irama denyut atrium dan ventrikel sudah berlainan (blok parsial) jalankan lagi kimograf. 5. Lakukan tindakan no.3 dan 4 dengan menjepitkan Gaskell kuat-kuat sehingga denyut atrium tidak lagi diikuti oleh denyut ventrikel (blok total). Perhatikan dan catatlah hasil hasil yang didapat.

E. Otomatisasi Jantung 1. Bebaskan jantung dari alat-alat yang melekat padanya. 2. Potonglah pembuluh-pembuluh darah dan jaringan-jaringan sekitarnya (benang pengikat penulis jangan dipotong), angkat dan letakkan diatas papan fiksasi serta basahi dengan Ringer. 3. Perhatikan sifat otomatisasi jantung meskipun sudah diisolir.

13

BAB III HASIL PRAKTIKUM

3.1 Tabel Hasil Penyelidikan Jantung Katak Pengamatan terhadap kontraksi jantung

Jenis perlakuan Normal

Frekuensi

Amplitudo

Keterangan

106

0,575

K : 106

K : 0,575

Tidak dapat

P : 99

P : 0,65

ditentukan

K : 72

K : 0,6

P : 43

P : 0,46

K : 64

K : 0,575

P : 60

P : 0,55

K : 82

K : 1,628

P : 61

P : 1,1

K : 84

K : 1,2

P : 60

P : 1,085

K : 65

K : 0,55

Tidak dapat

P : 10

P : 1,76

ditentukan

Blok Total

P:7

P : 1,9

Otomatisasi

15

2

Suhu Hangat

Suhu Dingin

Adrenalin

Sulfas Atropin

Pilokarpin

Blok Parsial

Turun

Turun

Turun

Turun

14

BAB IV PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil praktikum kami, berikut ini akan dijabarkan pembahasan dari praktikum. Dalam praktikum kami ini berikut diberi beberapa perlakuan pada jantung, yaitu suhu hangat, suhu dingin, pemberian adrenalin, sulfas atropine, asetilkolin dan blok pada jantung.

1. Suhu Peningkatan temperatur / suhu akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensi denyut normal. Penurunan temperatur sangat menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah beberapa denyut per menit. Pada percobaan suhu hangat, terjadi penurunan frekuensi dan amplitudo. Hal ini tidak sesuai dengan teori yang ada, mungkin dikarenakan ada kesalahan saat praktikum, suhu hangat seharusnya dapat meningkatkan frekuensi dan amplitudo jantung. Pada percobaan suhu dingin, terjadi penurunan frekuensi dan amplitudo. Hal ini sesuai dengan teori yang ada, yaitu suhu dingin dapat menurunkan frekuensi dan amplitudo jantung.

2. Pengaruh Obat A. Adrenalin Adrenalin adalah Adrenergik atau simpatomimetik yang mana adalah zat-zat yang dapat menimbulkan (sebagian) efek yang sama dengan stimulasi Susunan Ortosimpatikus (SO) dan melepaskan noradrenalin (NA) diujung-ujung sarafnya Adrenalin bekerja langsung terhadap reseptor dari organ tujuan. Efek utamanya terhadap jantung adalah memperkuat daya kontraksi (inotrop positif), frekuensi ditingkatkan (Chronotrop positif), seringkali ritmenya diubah. Pada percobaan kami, pemberian adrenalin memberikan efek penurunan frekuensi dan amplitudo. Hal ini tidak sesuai dengan teori yang ada, dan disebabkan oleh keadaan katak yang tidak stabil. 15

B. Pilokarpin Pilokarpin adalah neurotransmitter sistem kolinergik yang identik dengan sistem parasimpatis. Jika pilokarpin diberikan pada jantung maka akan menyebabkan penurunan frekuensi dan amplitudo. Pada percobaan kami, pemberian pilokarpin memberikan efek penurunan frekuensi dan amplitudo. Hal ini sesuai dengan teori yang ada.

C. Sulfas atropin Sulfas atropin adalah neurotransmitter sistem anti kolinergik yang identik dengan sistem parasimpatis. Jika sulfas atropine diberikan pada jantung maka akan menyebabkan Meningkatkan frekuensi dan amplitudo jantung. Pada percobaan kami, pemberian sulfas atropin menyebabkan penurunan frekuensi dan amplitudo. Hal ini tidak sesuai dengan teori yang ada, dan disebabkan oleh keadaan katak yang tidak stabil.

3. Blok Jantung Blok jantung parsial atau sebagian akan menyebabkan frekuensi dan amplitudo menurun, begitu juga dengan blok total. Hal ini dikarenakan impuls listrik yang masuk ke jantung terhambat oleh penjepit antara atrium dan ventrikel sehingga hasil dari kontraksi jantung berkurang karena tidak semua impuls listrik dapat tersampaikan. Pada percobaan kami, terjadi penurunan frekuensi dan kenaikan amplitudo. Hal ini tidak sesuai dengan teori, kenaikan amplitudo mungkin disebabkan karena adanya kesalahan saat praktikum.

4. Otomatisasi Ketika jantung diputus dari tubuh, impuls listrik sudah tidak dapat masuk ke dalam jantung sehingga jantung tidak dapat berkontraksi sama sekali. Tetapi bila masih ada sisa impuls listrik yang masuk ketika akan diputus, jantung akan melakukan sedikit kontraksi karena memiliki kemampuan perangsangan sendiri (self axcitation). Seperti yang telah kami lakukan dalam percobaan, ternyata jantung katak yang telah dipisahkan dari tubuh katak masih berdetak tetapi sudah lemah. 16

BAB V PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Kesimpulan yang dapat kami peroleh penulisan laporan ini adalah : 1. Suhu panas menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung, 2. Suhu dingin menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung, 3. Adrenalin menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung, 4. Pilokarpin menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung, 5. Sulfas atropin menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung, 6. Blok jantung masih dapat membuat jantung berdenyut walaupun dalam keadaan yang sangat lemah 7. Otomatisasi masih dapat membuat jantung bedenyut walaupun jantung sudah terpisah dari tubuh

17

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 2011. Medical Physiology 12th e.d.. Philadelphia : Saunders Elsevier, Inc.

Judha, Mohamad, dkk.. 2012. Anatomy & Physiology e.d. rev.. Yogyakarta : Goysen Publishing.

Marieb, Elaine N.. 2010. Human Anatomy & Physiology 8th e.d.. San Fransisco : Pearson International, Inc.

Martalia, Dewi, dkk.. 2012. Biologi Reproduksi 1st e.d.. Yogyakarta : Pustaka Pelajar.

Tjay, Tan Hoan,dkk.2007.Obat-Obat Penting edisi 6. Jakarta. PT.Elex Media Komputindo Kelompok Kompas-Gramedia

18

LAMPIRAN Grafik Kimograf

19