Laporan 15A.doc

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

15

(Kardioserebrovaskular)

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 1 Tutor : dr. Syamsu Indra, SpPD. K-KV Beauty Novianti

04011181152004

Shagnez Dwi Putri

04011181520015

Alderiantama Akhmad

04011281520116

Halery Veltivanie

04011281520119

Dian Natalia

04011281520123

M. Billy Darisma

04011281520127

Muhammad Ammar Luthfi K.

04011381520100

Ichlas Afriansyah Afif

04011381520105

Danang Bagus Untoro

04011381520108

Andhika Diaz Maulana

04011381520109

Nurul Izzah BTE Samsir

04011381520190

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

KATA PENGANTAR

Pertama, marilah kita panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat, rahmat, dan ridho-Nya lah laporan tutorial blok 15 ini dapat terselesaikan dengan baik dan tepat waktu. Terimakasih penulis tujukan kepada Dosen Pembimbing (tutor) dalam hal ini atas nama dr. Syamsu Indra yang telah membimbing kami untuk penyusunan laporan ini. Tak lupa ucapan terima kasih ditujukan untuk pihak yang telah membantu penyusunan laporan ini dari segi moril maupun segi lainnya. Laporan ini merupakan tugas hasil dari kegiatan tutorial pertama di blok 15. Adapun kegiatan yang dilaporkan dalam laporan ini adalah klarifikasi istilah, identifikasi masalah, analisis masalah, meninjau ulang masalah, merumuskan keterbatasan ilmu pengetahuan, dan mengidentifikasi topik pembelajaran. Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kesalahan kata dalam penulisan laporan ini. Apabila ada kritik maupun saran yang membangun kiranya dapat disampaikan, demi tercapainya kebaikan bersama.

Palembang, 19 Januari 2017

Penulis

2

DAFTAR ISI

I.

HALAMAN JUDUL

II.

KATA PENGANTAR........................................................................................2

III.

DAFTAR ISI.....................................................................................................3

IV.

SKENARIO.......................................................................................................4

V.

KLARIFIKASI ISTILAH.................................................................................4

VI.

IDENTIFIKASI MASALAH............................................................................5

VII.

ANALISIS MASALAH....................................................................................6

VIII.

KETERBATASAN MASALAH.........................................................................

IX.

TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................

X.

KERANGKA KONSEP......................................................................................

XI.

KESIMPULAN...................................................................................................

XII.

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................

3

I.

Skenario A Blok 15 2017

Mr. Ade, 68 years old, a retired from CEO oil company, comes to MH Hospital because he has been having epigastric pain since eight hours ago while he was walking in his garden. The pain rediated to his lower jaw and ulna area, and it felt like burning. He was unconcious for three minutes. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous.He has history of hypertension and sedentary life style. He has been smoking since 17 years old, two packs a day. Physical Exam : Dyspnea, height : 175 cm, body weight : 68 kg, BP : 160/100 mmHg,, PR : 50 bpm, HR : 50 bpm regular extrasystolic (+), RR : 28 x/min. Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2o, muffle heart sounds, left cardiac border ICS VI linea axialis anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver : not palpable, ankle edema (-) Laboratory Results : Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3 , Diff count :0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3 , Platelet : 214.000/mm3 . CK NAC 473 U/L, CKK MB 72 U/L , ureum 25mg%, creatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%, potassium 3,0 mg/dl, LDL 194 mg/dl, HDL 25 mg/dl, total cholestrol 328 md/dl, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30 mg/dl dan asam urat 8,8 mg/dl ECG Results: Sinus rhythm, normal axis, HR : 50 bpm, regular, PR interval 0,28 sec, ST elevation at lead II,III, aVF and ST depression at lead V1, V2, V3, VES benigna (+), LVH (+), CTR > 50%, radiology boot shaped, lung : bronchovascular pattern increase. II. Klarifikasi Istilah

4

No.

Istilah

Definisi Berhubungan dengan atau yang menimbulkan sensasi

Nauseous

III.

yang tidak menyenangkan yang sama pada epigrastrium

III.

Dyspnea

dan abdomen, dengan kecenderungan untuk muntah Pernapasan yang sukar atau sesak

III.

Extrasystolic

Kontraksi

4.

Pallor

terdorongnya darah ke aorta Muka Pucat

5.

Diaphoresis

Berkeringat banyak

6.

Muffle Heart Sounds

Bunyi jantung seperti teredam akibat adanya cairan

III.

diantara jantung (pericardium) Napas abnormal yang terdengar pada basis paru-paru,

III.

1. 2. 3.

7.

8. 9.

10.

Basal Rales

ventrikel

jantung

yang

III.

menyebabkan

III. III. III. III.

mengindikasikan peradangan, cairan atau infeksi pada

kantung paru-paru MK NAC dan MK Enzim yang memiliki konsentrasi tinggi pada otot

III. III. III.

MB

jantung dan otot rangka

III.

Sinus Rhythm

Irama arus listrik jantung normal berasa dari SA node

III.

yang disalurkan ke ventrikel melalui AV node Aritmia ventrikel yang terjadi di suatu tempat ektopik di

III.

ventrikel sehingga mengalami depolarisasi spontan dan

III.

menyebabkan kontraksi ventrikel.

III.

VES

III.

III. Identifikasi Masalah No.

Kalimat

Kesesuaian

Konsen

Mr. Ade, 68 years old comes to MH Hospital because he has been having epigastric pain since eight hours 1.

ago while he was walking in his garden and the pain rediated to his lower jaw and ulna area, and it felt

Tidak sesuai harapan

****

like burning. He was unconcious for three minutes. 2. 3.

He also complained shortness of breath, sweating, Tidak sesuai and nauseous.

harapan

He has history of hypertension and sedentary life Tidak sesuai style, he also has been smoking since 17 years old,

5

harapan

*** *

two packs a day. Physical Exam : Dyspnea, height : 175 cm, body weight : 68 kg, BP : 4.

160/100 mmHg,, PR : 50 bpm, HR : 50 bpm regular Tidak sesuai extrasystolic (+), RR : 28 x/min. harapan

*

Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2o, muffle heart sounds, left cardiac border ICS VI linea axialis anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver : not palpable, ankle edema (-) Laboratory Results : Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm 3 , Diff count 6.

:0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3 , Platelet : 214.000/mm3 Tidak sesuai . CK NAC 473 U/L, CKK MB 72 U/L , ureum 25mg harapan

*

%, creatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%, potassium 3,0 mg/dl, LDL 194 mg/dl, HDL 25 mg/dl, total cholestrol 328 md/dl, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30 mg/dl dan asam urat 8,8 mg/dl ECG Results:

7.

Sinus rhythm, normal axis, HR : 50 bpm, regular, PR Tidak sesuai interval 0,28 sec, ST elevation at lead II,III, aVF and harapan

*

ST depression at lead V1, V2, V3, VES benigna (+), LVH (+), CTR > 50%, radiology boot shaped, lung : bronchovascular pattern increase. IV.

Analisis Masalah 1. Mr. Ade, 68 years old comes to MH Hospital because he has been having epigastric pain since eight hours ago while he was walking in his garden. The pain rediated to his lower jaw and ulna area, and it felt like burning. He was unconcious for three minutes. a. Bagaiman mekanisme dari nyeri epigastrium ? Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme anaerob, sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik 6

seluler yang merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri dada. Adapun nyeri epigastirum yang dikeluhkan Mr.Ade merupakan nyeri alih dari nyeri dada tersebut. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa. Pada kasus ini, distribusi nyeri sesuai dengan dermatom dimana organ tersebut berasal saat embrio yakni C3-T5. Sehingga nyeri dari jantung akan dialihkan ke permukaan tubuh bagian yang dipersarafinya (dada, punggung, lengan, rahang bawah, epigastrium). Ada lima mekanisme yang mendasari nyeri alih viseral menuju ke somatik: 1. Konvergensi-projeksi menjelaskan bagaimana suatu neuron menerima impuls dari dua sumber, seperti neuron perifer, menghasilkan keadaan di mana sistem saraf pusat tidak bisa membedakan asal rasa nyeri. 2. Percabangan periferal dari nosireseptor aferen primer menunjukkan bahwa suatu neuron adalah suatu tabung yang sangat panjang yang bisa memiliki berbagai cabang dari berbagai sumber perifer yang berbeda, sekali lagi menyebabkan sistem saraf pusat tidak bisa membedakan asal rasa nyeri. 3. Konvergensi-fasilitasi adalah keadaan di mana terjadi hubungan pendek antara saraf yang berasal dari berbagai area tubuh yang berdekatan, menyebabkan sinyal dari visera ditransmisikan melalui traktus spinotalamikus yang sejajar dan diterima otak sebagai rasa nyeri yang berasal dari kulit. 4. Aktivitas sistem saraf simpatis menunjukkan bahwa saat terjadi kekurangan darah ke suatu area, yang disebabkan oleh peningkatan transmisi serabut-C eferen, menyebabkan rasa nyeri di area tersebut atau menyebabkan pelepasan suatu zat yang mensensitisasi serabut saraf di area inervasi yang berdekatan sehingga menyebabkan munculnya rasa nyeri. 5. Konvergensi di tingkat supraspinalis adalah keadaan di mana kedekatan suatu neuron di lokasi sentral (bukan di akar ganglion dorsal) menyebabkan rasa nyeri dirasakan berasal dari suatu area sementara sumbernya berasal dari area lain.

7

Kelima mekanisme ini mampu menjelaskan prinsip transmisi nyeri alih yang terjadi pada kasus, meski begitu prinsip-prinsip nyeri alih masih belum dipahami sepenuhnya dan membutuhkan studi lebih lanjut pada bidang embriologi. b.

Mengapa nyeri pada Mr. Ade muncul pada saat dia sedang berjalan ? Secara umum, nyeri dada/ulu hati disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik yang cukup berat. Oleh karena itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu Mr. Y melakukan aktivitas di kebunnya.

c.

Bagaimana dermatoma pada daerah yang nyeri dan bagaimana interpretasinya ? Pada scenario dikatakan Mr Ade mengalami nyeri di

epigastrik,

dan

menjalar hingga ke ulna dan rahang bawah.

d.

Bagaimana mekanisme nyeri bisa menjalar hingga ke rahang bawah dan area ulna ? Prosesnya sama dengan nyeri epigastik, dimana ulna dan rahang bawah juga dipersyarafi oleh saraf yang berasal dari segmen yang sama dengan jantung. Untuk rahang bawah dan ulna saraf berasal dari region servikal sementara untuk nyeri epigastrik dari region torakal. 8

Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. e.

Apa penyebab dari hilangnya kesadaran pada Mr. Ade ? Tuan Y sempat tidak sadarkan diri selama 3 menit karena ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi sehingga terjadi insufisiensi suplai darah ke otak) dan terjadi konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

2. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous. *** a. Bagaimana mekanisme napas pendek pada kasus ? Arterosklerosis menyebabkan adanya Coronary Artery Disease. Lalu, tejadi iskemia dan infark miokardium, sehingga kontraktilitas ventrikel kiri menurun. End Diastolic Volume meningkat,

Left Ventricle Dyastol Pressure juga

meningkat, Left Atrial Pressure juga meningkat sehinggga peningkatan tekanan kapiler dan vena paru. Kenaikan ini menyebabkan tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan onkotik

dan transudasi cairan ke jaringan interstisial, hal ini

menyebabkan kongesti vaskular paru di jaringan interstisial dan ronki sehingga kelenturan paru menurun. Oleh karena itu, os dyspnea dan mengalami sesak napas, pernapasan yang pendek. b.

Bagaimana mekanisme berkeringat pada kasus ? Berkeringat disebabkan oleh aktivasi sistem saraf simpatik dari penurunan curah jantung dan mekanisme kompensasi neurohormonal (baroreseptor, Raas, dll).

9

Kepucatan dan diaforesis merupakan presentasi umum dalam kebanyakan syok, sewaktu infark miokard, dan tekanan darah rendah. Sistem saraf simpatik diaktivasi untuk mengimbangi tekanan darah yang rendah. Ini mengalihkan darah dari sistem saraf peripheral, sehingga terjadilah kepucatan. Aktivasi sistem saraf simpatik ini juga menyebabkan aktivasi kelenjar keringat. Oleh karena itu, dapat disimpulkan bahwa kepucatan dan diaphoresis adalah karena kompensasi untuk tekanan darah rendah. c.

Bagaimana mekanisme nauseous pada kasus ? Nausea diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastrointestinal. Perangsangan saraf simpatis berlebihan akan menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltis akan menurun, akumulasi cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rassa mual dan muntah. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : -Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

3. He has history of hypertension and sedentary life style, he also has been smoking since 17 years old, two packs a day a. Apa hubungan dari riwayat penyakit hipertensi Mr. Ade dengan gejala yang timbul ? Riwayat hipertensi dapat memperparah kerusakan pembuluh darah. Pada pasien angina pectoris stabil sindrom coroner akut, plaq atheroma yang awalnya stabil dapat rupture sewaktu-waktu. Rupturnya plaq atheroma ini dapat disebabkan oleh berbagai hal, salah satunya adalah tekanan darah yang tinggi sebagai penyebab hemodinamik. Dengan rupturnya plaq tersebut, selanjutnya akan terbentuk thrombus yang dapat menyumbat pembuluh coroner. Dengan tersumbatnya pembuluh coroner ini, maka asupan darah ke sebagian miokard akan berkurang bahkan tidak ada sama sekali sehingga memunculkan serangan infark yang disertai dengan keluhan-keluhan seperti pada skenario. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistemik yang meningkatkan resistansi vascular terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerjaa jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipetrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi , maka penyediaan oksigen

10

untuk miokard berkurang. Tinggi nya kebutuhan oksigen kerana hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia. b. Apa hubungan sedentary life style pada Mr. Ade dengan gejala yang dialami ? sedentary life style merupakan aktivitas kerja yang ringan seitar 20% . aktivitas yang ringan kurang oalahraga , dengan gaya hidup yang tidak sihat dengan diet tidak teratur dimana kadar total kolestrol meningkat akan meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis . c. Apa hubungan kebiasaan merokok pada Mr. Ade dengan gejala yang dialami? Peranan aktivitas merokok (dalam kasus ini perokok berat) berpengaruh dalam pathogenesis Acute Coronary Syndrome (ACS). Aktivitas merokok sendiri sebagai faktor pemicu timbulnya arterosklerosis dan timbulnya injuri pada arterosklerosis. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok dapat menurunkan HDL (High Density Lipoprotein) sehingga timbul plak arterosklerosis (termasuk pada arteri koronaria). Kasus ACS STEMI diakibatkan oleh adanya thrombosis yang cepat akibat injuri (rupture, fisur, ulserasi, dll) plak arterosklerosis di pembuluh darah koroner sehingga terjadi oklusi pembuluh darah koroner sehingga aliran darah pada jantung tidak adekuat sehingga mengakibatkan kondisi miokard iskemia yang akan menurunkan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan oksigenasi otot jantung sebagai akibatnya terjadi kompensasi respirasi anaerob dari sel-sel otot jantung yang akan menghasilkan asam laktat dan menurunkan pH sel otot jantung. Hal ini (respirasi anaerob) yang akhirnya menyebabkan nyeri dada. Selanjutnya, iskemia miokard akan menurunkan kerja otot jantung akibatnya Cardiac Output berkurang sehingga akan terjadi vasokontriksi pembuluh darah perifer dan kulit yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan Hb tereduksi (karena kurangnya pasokan oksigen di pembuluh darah perifer) sehingga kulit pucat dan juga vasokontriksi kulit akan menghambat kemampuan tubuh untuk melepas panas sehingga lama kelamaan tubuh akan merasakan panas dan jika sudah berlebihan tubuh akan menyekresikan keringat secara berlebihan. 4. Physical Exam : Dyspnea, height : 175 cm, body weight : 68 kg, BP : 160/100 mmHg,, PR : 50 bpm, HR : 50 bpm regular extrasystolic (+), RR : 28 x/min.

11

Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2o, muffle heart sounds, left cardiac border ICS VI linea axialis anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver : not palpable, ankle edema (-) a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pada kasus ? No

Hasil Pem-Fis

1 2

Dyspnea Height : 175 cm BW : 68 kg BMI = 68 = 22. 2 1.752

3

Blood Pressure : 160/100

4

5 6 7 8

Keadaan Normal

Interpretasi Tidak Normal Normal

Pulse Rate : 50 bpm,

Underweight : 23 Obese I : 25 - 29.9 Obese II : >30 Normal : 25) maka cairan edem akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus.

Bradikardi pada kasus : Pada inferior miokard infark, umum terjadi vagal stimulation pada jantung, terutama di AV node yang menimbulkan sinus bradikardi.

Diaphoresis pada kasus Infark miokard menyebabkan cardiac output menurun sehingga tubuh melakukan kompensasi dengan cara aktivasi simpatis yang akan menstimulasi peningkatan ekskresi keringat. Pallor pada kasus : Pallor atau warna pucat pada kulit wajah pada kasus dapat disebabkan oleh iskemik pada jantung sehingga perfusi jaringan menurun dan terjadi vasokonstriksi pada pembuluh darah perifer yang menyebabkan warna pucat Basal rales positif pada kasus : Basal rales mengindikasikan terjadinya edema pada paru. Suara ronkhi pernapasan terjadi akibat aliran udara yang melewati cairan pada paru-paru.Rales belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga interstitial bukan ke dalam alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli, rales terdengar mula-mula pada basal paru yang kemudian menyeluruh (meluas). Iskemia pada jantung dapat mengakibatkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan darah menjadi terbendung di atrium kiri. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan 13

cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi.

5. Laboratory Results : Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm 3 , Diff count :0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm 3 , Platelet : 214.000/mm3 . CK NAC 473 U/L, CKK MB 72 U/L , ureum 25mg%, creatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%, potassium 3,0 mg/dl, LDL 194 mg/dl, HDL 25 mg/dl, total cholestrol 328 md/dl, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30 mg/dl dan asam urat 8,8 mg/dl a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium pada kasus ? HASIL PEMLAB Hemoglobin : 14 g/dl WBC : 9.800/mm3 Diff count :0/2/5/65/22/6

Platelet : 214.000/mm3 CK NAC : 473 U/L

RANGE NORMAL INTERPRETASI 13-17 g/dL (pria), 12-15 Normal g/dL (wanita) 4-10 x 10^9/L Basofil : 0-2% Eosinofil : 0-7% Batang : 0-10% Segmen : 35-80% Limfosit : 20-50% Monosit : 2-12% 150-400 x 10^9/L Nilai Normal : Pria : 30-180 IU/L Wanita : 25-150 IU/L

Normal Normal

Normal Meningkat

CKK MB : 72 U/L

Nilai normal : < 10 U/L

Meningkat

ureum : 25mg%, Creatinin : 0,9 mg%,

Normal Normal

Sodium : 138 mg%,

10-50 mg% Pria 0,6-1,3 mg/dl Wanita : 0,5 -0,9 mg/ dl 135-145 mEq/L.

Potassium : 3,0 mg/dl LDL : 194 mg/dl

3.5-5 mmol/L 85-125 mg/dL

HDL : 25 mg/dl

40-80 mg/dL

Menurun Meningkat Menurun

Total cholestrol : 328 mg/dl

< 200 mg/ dl

Meningkat

SGOT : 26 mg/dl SGPT : 30 mg/dl Asam Urat : 8,8 mg/dl

3-45 u/L 0-35 u/L Pria : 3,4 – 7,0 mg/dl

Normal Normal Meningkat

14

Normal

ESR : 20mm/hr

Pria : 0-22 mm/hr Wanita : 0-29 mm/hr

Meningkat

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan laboratorium abnormal ? 1. Mekanisme peningkatan Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) Peninggian LED biasanya terjadi biasanya terjadi akibat peningkatan kadar globulin dan fibrinogen karena infeksi akut lokal maupun sistemis atau injuri, kehamilan, infeksi kronis dan infeksi terselubung yang berubah menjadi akut.

2. Mekanisme dislipidemia (Total Cholestrol, TG, LDL, HDL) Pada kasus ini pasien mengalami obesitas. Orang yang mengalami obesitas berarti didalam tubuhnya mengalami reaksi inflamasi dengan mengeluarkan macrophage yang akan menghasilkan TNF-α , dan IL-6 yang dapat menyebabkan resistensi terhadap insulin. Resistensi terhadap insulin mengakibatkan prosses metabolisme terganggu. Salah satunya hati yang berfungsi memetabolime lemak juga terganggu dan menyebabkan peningkatan LDL, Trigliseride, dan terjadi penurunan HDL. Sehingga kadar total kolestrol tinggi.

3. Mekanisme peningkatan CK NAC dan CK MB dalam hasil laboratorium Pelepasan dan peningkatan penanda biokimia serum pada cedera sel jantung. Kreatinin kinasee (ck) dan isoenzim nya creatinine kinase MB (CK-MB) dan troponin ; cardiacspesifik troponin T (cTnT) dan cardiac-spesifik troponin I (cTnI). Kreatinin kinase memiliki tiga fraksi isoenzim : CKMM ( dijumpai dalam otot skletal dan aling banyak dalam sirkulasi), CKBB ( paling banyak dalam jaringan otak dan dalam serum), dan CKMB (paling banyak dalam miokardium dan sedikit di otot skeletal). Ketika terjadi cedera otot, CK dan CKMB akan di keluarkan karna ada nya nekrosis tadi, infark ini lah yang menyebabkan CKMB semakin meningkat. CK dan CKMB meningkat dalam waktu 4-6 jam dengan kadar puncak dalam 18-24jam dan kembali menurun normal setelah 2-3 hari. 4. Mekanisme Peningkatan Asam Urat Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food : udang, cumi, kerang, kepiting. Jika menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita perlu memperhatikan

15

masalah makanan. Makanan dan minuman yang selalu dikonsumsi apakah merupakan pemicu asam urat. 5. Mekanisme Hipokalemi Kalium sangat vital dalam aktivitas arus listrik jantung, dikatakan kekurangan ion kalium bila level kalium ekstraseluler dibawah 3.5 mEq/L. Penurunan ion kalium ekstraseluler meningkatkan eksitabilitias miokardium yang berpotensi menimbulkan aritmia. Oleh karena itu hipokalemia menginduksi terjadinya perubahan - perubahan arus listrik jantung yang terekam dalam ekg

6. ECG Results: Sinus rhythm, normal axis, HR : 50 bpm, regular, PR interval 0,28 sec, ST elevation at lead II,III, aVF and ST depression at lead V1, V2, V3, VES benigna (+), LVH (+) , CTR > 50%, radiology boot shaped, lung : bronchovascular pattern increase. a. Bagaimana interpretasi hasil EKG pada kasus ? Hasil CTR >50%

Interpretasi Tidak

Normal

normal,

menunjukkan

adanya perbesaran jantung

Boot shaped

Tidak normal

HR 50 bpm

Dibawah normal

CTR < 50% Tidak

menunjukkan

bentuk seperti boot 60-100

ST elevasi dan depresi

16

b. Bagaimana mekanisme hasil EKG abnormal ? Kardiomegali (CTR >50%) dan Boot shaped ↑tekanan darah  ↑ resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri  ↑afterload  ↑ afterload dalam waktu yang lama  hipertropi ventrikel kiri  Kardiomegali Penyakit yang menyebabkan kardiomegali salah satunya adalah Penyakit Jantung Koroner. Pada keadaan ini sebagain pembuluh darah jantung (koroner) yang memberikan pasokan oksigen dan nutrisi ke jantung terganggu sehingga otot-otot jantung berusaha bekerja lebih keras dari biasanya menggantikan

sebagian otot jantung yang lemah atau mati karena kekurangan pasokan darah. Elevasi ST Gambaran EKG pada kasus terdapat Q wave / ST elevation pada lead II,III,AVF. Hal ini abnormal. Normalnya segmen ST tampak horizontal dan sejajar dengan segmen PR atau perlahan melandai ke atas pada semua sadapan. Ia menggambarkan waktu mulai dari depolarisasi ventrikel sampai awal repolarisasi ventrikel. Adanya elevasi pada segmen ST menandakan tidak tuntasnya depolarisasi ventrikel disusul dengan repolarisasi secara lagsung. Ketika

17

gelombang depolarisasi bertemu dengan daerah infark, maka gelombang ini tidak dapat diterus kan lagi sehingga miokard akan langsung memulai repolarisasi. Lead II,III,AVF merupakan sadapan inferior jantung, sehingga adanya kelainan segmen ST pada lead ini menunjukkan bahwa infark pada kasus ini terdapat di bagian inferior jantung. Depresi ST Gambaran EKG pada skenario memperlihatkan adanya ST depression pada lead V1,V2,V3. Hal ini pun diartikan sebagai keabnormalitasan. Lead V1,V2,V3 merupakan sadapan anterior jantung sehingga depresi segmen ST pada lead V1,V2,V3 menunjukkan adanya infark pada daerah posterior. Penurunan HR? 7. Diagnosis Sementara a. Apakah Differential Diagnosed dari skenario di atas ? Differential diagnosis Angina

Durasi Kualitas >2 menit dan < Tertekan, 10 menit

tertindih

Lokasi Retrosternal,

benda kadang

berat, terbakar

menjalar

ke leher, rahang bawah,

Unstable Angina

lengan kiri Lebih berat dari Seperti angina

10-20 menit

angina Pericarditis

bahu,

tetapi

mirip Tajam

Jam-Hari,

Retrosternal atau

episodic

apeks

jantung.

Dapat menjalar ke Emboli pulmonal

Muncul

bahu kiri Kadang

Pleuritic

lateral,

mendadak,

tergantung lokasi

beberapa menit-

emboli

GERD

jam 10-60 menit

Terbakar

Substernal,

Kelainan

Bervariasi

Terasa pegal

epigastrium Bervariasi

musculoskeletal Diseksi aorta

Muncul

Nyeri

sangat Aada

anterior,

mendadak

hebat,

sensasi kadang

menjalar

18

diiris pisau

ke

punggung

antara

tulang

selangka. b. Apa Working Diagnosed pada kasus Mr. Ade ? WD pada kasus ini adalah stemi (ST elevation miocard infark) c. Apa etiologi dari WD terkait kasus ? Terjadinya Infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Ini semua juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragic. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. d. Apa faktor resiko WD terkait kasus? Non-Modifiable a. Usia Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. b. Jenis Kelamin Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan kejadiannya lebih awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit ini pada laki-laki lebih besar daripada wanita dan kondisi ini terjadi dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada wanita. c. Ras Ras kulit putih lebih sering terjadi serangan jantung daripada ras African American. Kelompok masyarakat kulit putih maupun kulit berwarna, laki-laki mendominasi kematian, tetapi lebih nyata pada kulit putih dan lebih sering ditemukan pada usia muda dari pada usia lebih tua. d. Riwayat Keluarga Riwayat keluarga pada kasus penyakit jantung koroner yaitu keluarga langsung yang berhubungan darah pada pasien berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor

19

risiko independen. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. Modifiable a. Hipertensi Risiko serangan jantung secara langsung berhubungan dengan tekanan darah, setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg risikonya berkurang sekitar 16%. b. Diabetes Mellitus Diabetes Melitus akan menyebabkan proses penebalan membran basalis dari kapiler dan pembuluh darah arteri koronaria, sehingga terjadi penyempitan aliran darah ke jantung. Insiden serangan jantung meningkat 2 hingga 4 kali lebih besar pada pasien yang dengan diabetes melitus. Orang dengan diabetes cenderung lebih cepat mengalami degenerasi dan disfungsi endotel. c. Dislipidemia Abnormalitas kadar lipid serum yang

merupakan

faktor

resiko

adalah

hiperlipidemia. Kadar kolesterol HDL lahyang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insiden PJK. Peningkatan kadar lemak berhubungan dengan proses aterosklerosis. Berikut ini faktor risiko dari faktor lipid darah: total kolesterol plasma > 200 mg/dl, kadar LDL > 130 mg/dl, kadar trigliserid > 150 mg/dl, kadar HDL < 40 mg/dl. d. Overweight dan Obesitas Overweight dan Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabilasetiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %. e. Riwayat Merokok Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan risiko sebesar 20 – 30 % dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. f. Faktor Psikososial Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis. Stres merangsang sistem kardiovaskuler dengan dilepasnya catecholamine yang meningkatkan kecepatan denyut jantung dan pada akhirnya dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah koronaria. g. Aktivitas Fisik

20

Olah raga secara teratur akan menurunkantekanan darah sistolik, menurunkan kadar katekolamin meningkatkan

di

sirkulasi,

kadar

HDL

menurunkan lipoprotein,

kadarkolesterol

dan

memperbaikisirkulasi

lemak koroner

darah, dan

meningkatkan percaya diri. h. Gaya Hidup Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. e. Bagaimana patogenesis WD terkait kasus STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. f. Bagaimana patofisiologi WD terkait kasus ?

21

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular,

dimana

injury

ini

di

cetuskan

oleh

faktor-faktor

seperti

merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino

pada protein adhesi yang

larut

(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik g.

Bagaimana gambaran radiologi WD terkait kasus? (boot shaped) Boot shaped menggambarkan adanya perbesaran jantung yang lebih pasti. Infark miokard disebabkan karena kebutuhan otot jantung terhadap oksigen tidak dapat terpenuhi karena adanya oklusi. Akibatnya miokardium tidak dapat berkontraksi

22

dengan normal, selain itu metabolisme yang terjadi merupakan metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat, akibatnya terjadi penumpukan pH menjadi asam. Gabungan dari hipoksia, asidosis, dan berkurangnya energi mengakibatkan fungsi ventrikel kiri semakin terganggu. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri menyebabkan perubahan hemodinamik. Perubahan yang terjadi seperti curah jantung berkurang, karena berkurangnya volume sekuncup, berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan di jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri juga akan meningkat, hal ini dapat menimbulkan terjadinya hipertropi, terutama ventrikel kiri.

h. Bagaimana

tata

laksana

WD

terkait

kasus? i.

Pemberian Suplementasi

Oksigen oksigen harus diberikan

pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI ii.

tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Nitrogliserin Pasien dengan nyeri iskemik di dada harus diberikan nitrogliserin sublingual 0,4 mg setiap 5 menit dengan dosis maksimal 3 dosis. Setelah melakukan penialaian seharusnya dievaluasi akan kebutuhan nitrogliserin intravena. Intravena nitrogliserin ini diindikasikan untuk bila nyeri iskemik masih berlangsung, untuk mengontrol hipertensi, dan edema paru. Nitrogliserin tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik 60 menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap

vi.

6 jam selama 48 jam dan dilanjutkan 100mg tiap 12 jam. Clopidogrel Pemberian clopidogrel 600 mg sedini mungkin. Dan dilanjutkan dengan dosis

vii.

rumatan sebesar 75 mg per hari. Reperfusi Semua pasien STEMI seharusnya menjalani evaluasi untuk terapi reperfusi. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door to needle atau medical contact to balloon time untuk Percutaneous Coronary Intervention (PCI) dapat dicapai dalam 90 menit. Reperfusi, dengan trombolisis atau PCI primer, diindikasikan dalam waktu kurang dari 12 jam sejak onset nyeri dada untuk semua pasien Infark Miokard.

24

i. Bagaimana SKDI WD terkait kasus? Infark Miokard termasuk dalam SKDI tingkat kemampuan 3B yang berarti gawat darurat, dimana lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan

terapi

pendahuluan

pada

keadaan

gawat

darurat

demi

menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kececeatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. j. Bagaimana edukasi pasien mengenai WD terkait kasus ? Penyedia layanan kesehatan harus aktif menyampaikan hal berikut pada pasien STEMI dan keluarganya: a. Risiko serangan janung pasien b. Bagaimana mengenali gejala STEMI c. Saran untuk menghubungi bantuan media bila gejala tidak berkurang atau memburuk setelah 5 menit, walaupun tidak yakin tentang gejalanya dan ketakutan akan kemungkinan mendapat malu. d. Rencana untuk pengenalan dan respon yang tepat terhadap potensi serangan jantung akut. Penyedia layanan kesehatan harus menginstruksikan pasien yang telah diresepi nitrogliserin sebelumnya menggunakan satu dosis nitrogliserin sublingual apabila mengalami nyeri dada. Bila nyeri dada tidak berkurang atau memburuk 5 menit setelah nitrogliserin sunlingual digunakan, direkomendasikan pada pasien dan keluarganya untuk menghubungi bantuan medis untuk mengakses EMS. Selain itu, perlu di edukasikan juga kepada pasien mengenai pola makan. Pasien penderita SKA dianjurkan untuk diet kaya serat, kalium, dan magnesium. Sedangkan natrium dan kolesterol harus dikurangi. Asupan kolesterol dalam sehari tidak boleh melebihi 300 mg. Saat terjadinya serangan, pasien diberitahu untuk segera menghentikan aktivitas, dan beristirahat selama 12 jam (idealnya) setelah serangan terjadi. Olahraga juga harus diedukasikan kepada pasien, bahwa dengan olahraga LDL dalam tubuh akan terbakar dan HDL dalam tubuh jumlahnya akan bertambah sehingga mengurangi kemungkinan terbentuknya plak-plak atherosclerosis baru yang lebih banyak. V.

Merumuskan Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

25

Pokok bahasan

What I know Definisi,

STEAMI

Jenis

What

don’t know prove Etiologi dan Patogenesis, Diagnosis, faktor Gejala, Terapi Resiko Interpretasi

Fungsi pmeriksaan EKG

EKG

Anatomi

-

-

Proyeksi jantung pada thorax,

Jantung

I What I have to How will I learn 

Buku



Jurnal



Internet



Pakar

hasil pemeriksaan EKG Vaskularisasi, persarafan.

VI. Learning Issues A. Anatomi Jantung Jantung adalah suatu otot berongga yang memompa darah melalui sirkulasi ke paruparu (sirkulasi pulmonar) dan ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik). Jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan (atrium dextrum), atrium kiri (atrium sinistrum), ventrikel kanan (ventriculus dexter) dan kiri(ventriculus sinister). Jantung memiliki dinding jantung yang terdiri dari 3 lapisan, lapisan tersebut adalah epicardium (paling luar, pada lapisan visceral pericardium serosa), myocardium (di tengah, otot jantung, tebal), dan endocardium (paling dalam, tipis). 1.

Lokasi Jantung Jantung terdapat di mediastinum, lebih tepatnya di mediastinum inferius.

Mediastinum adalah pemisahan besar yang melintasi thorax dari aspek belakang dari sternum ke aspek ventral dari thoracic vertebrae. 2.

Batas-batas jantung 1.

Batas atas atau superior berada di kartilago costae II sinistra dan kartilago costae

2.

3 dextra Batas kanan atau dextra berada diantara kartilago costae III dextra sampai

3.

kartilago costae VI dextra Batas kiri atau sinistra berada diantara kartilago costae II sinistra sampai apex

4.

(ICS 2 linea midclavicula sinistra) Batas bawah atau inferior berada diantara kartilago costae VI dextra dan apex (ICS 2 linea midclavicula sinistra).

3.

Pendarahan Jantung

26

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardium. Arteria Coronaria Dextra Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior arcus ortae dari aorta ascendens. Arteri ini berjalan kebawah di dalam

sulcus

atrioventricularis dextra, dan pada pinggir inferior jantung,

kemudian

pembuluh

ini

melanjutkan

diri

ke

posterior

sepanjang

sulcus atrioventricularis untuk

beranastomosis

dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang berikut ini dari arteria coronaria dextra mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian atrium sinistrum dan veniriculus sinister, dan septum atrioventriculare. Cabang-Cabang Arteria Coronaria Dextra: a. Ramus conica arteriosa dexter. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior b.

ventriculus dexter Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya dua atau tiga, dan mendarahi facies anterior

c.

ventriculus dexter. Ramus marginalis adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah

d.

facies costalis untuk mencapai apex cordis. Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada dua, dan mendarahi facies

e.

diaphragmatica ventriculus dexter. Ramus interventriculalis posterior (descendens). Pembuluh nadi ini berjalan menuju apex di dalam sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang-cabang ke ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferiornya. Pembuluh ini juga memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk

27

bagian apex yang menerima darah dari ramus interventricularis anterior Arteria coronaria

sinistra.

Sebuah

cabang

septal

yang

besar

mendarahi

nodus

atrioventricularis. Pada 10% orang ditemukan arteria interventricularis posterior f.

digantikan oleh sebuah cabang dari arteria coronaria sinistra. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum. Satu cabang mengurus permukaan posterior kedua atrium dextrum dan sinistrum. Arteri nodus sinoatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistrum. Pada 35% orang pembuluh ini berasal dari arteria coronaria sinistra.

Arteria Coronaria Sinistra Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae posterior sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexa. Arteria coronaria sinistra mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistrum, ventriculus sinister dan septum interventriculare. Cabang-Cabang Arteria Coronaria Sinistra: a. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus interventricularis anterior menuju apex cordis . Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apex cordis untuk masuk ke sulcus interventricularis posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus interventricularis anterior mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum ventriculare. Satu diantara cabang-cabang ventricular ini (arteria diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal b.

arteria coronaria sinistra. Sebuah artetia conus sinistra mendarahi conus pulmonalis. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus marginalis sinister merupakan sebuah cabang besar yang mendarahi pinggir kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus ventricularis anterior dan posterior mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atrium sinistrum.

Anastomosis Arteria Coronaria Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal A.coronaria dextra dan sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk mendarahi otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari 28

salah satu cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot. 4.

Persyarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan saraf otonom

melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatik berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus sympathicus, dan parasimpatik berasal dari nervus vagus. Serabut-serabut posganglionik simpatik berakhir di nodus sinoatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot iantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi dari arteriae coronariae. Serabut-serabut posganglionik parasimpatik berakhir pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatik mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae. Serabut-serabut aferent yang berjalan bersama saraf simpatik membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, apabila suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melaiui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular. Pericardium

Pericardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar. Fungsinya adalah membatasi pergerakan yang berlebihan dari jantung secara utuh dan sebagai kantong pelumas di mana bagian-bagian berbeda dari jantung dapat berkontraksi. Pericardium terletak di dalam mediastinum medius, posterior terhadap corpus sterni dan cartilago cartilago costalis II sampai VI dan anterior terhadap vertebra thoracica V sampai VIII. Pericardium Fibrosum

29

Pericardium fibrosum adalah bagian fibrosa yang kuat darikantong pericardium. Di bawah pericardium terikat kuat pada centrum tendineum diahpragmatica. Pericardium fibrosa bersatu dengan selubung luar pembuluh-pembuluh darah besar yang berjalan melalui pericardium (Gambar 4-20), yaitu aorta, truncus pulmonalis, vena cava superior dan inferior, dan venae pulmonales. Di depan pericardium fibrosum melekat pada sternum melalui ligamenta sternopericardiaca. Pericardium Serosum Pericardium serosum meliputi pericardium fibrosum dan membungkus jantung. Terbagl dua, yaitu lamina parletalis dan lamina visceralis. Lamina parietalis mellputi pericardium fibrosum dan melipat di sekeliling pangkal pembuluhpembuluh darah besar untuk berlanjut sebagai lamina visceralis yang meliputi dengan erat permukaan jantung . Lamina visceralis berhubungan erat dengan jantung dan sering dlsebut sebagai epicardium. Ruang seperti celah di antara lamina parietalis dan visceralis pericardium serosum disebut cavitas pericardiaca. Normalnya, cavitas ini berisi sedikit cairan sekitar 50 mL yaitu cairan pericardial, yang berfungsi sebagai pelumas untuk memudahkan pergerakan jantung. Persyarafan Pericardium Pericardium fibrosum dan lamina parietalis pericardium serosum dipersarafi oleh nervus phrenicus. Lamina visceralis pericardlum serosum dipersarafi oleh cabang-cabang dari truncus sympathicus dan nervus vagus.

30

B. Sindrom Koroner Akut Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. SKA yang terjadi akibat infark otot jantung disebut infark miokard.

Klasifikasi

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi: 

Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction)

31



Infark

miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction) 

Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk

mengembalikan

aliran

darah

dan

reperfusi

miokard

secepatnya;

secara

medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi

tidak

memerlukan

menunggu hasil

peningkatan

marka

jantung. Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan. Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial

32

Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal, ULN). Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang.

C. STEMI Etiologi Terjadinya Infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Ini semua juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragic. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Epidemiologi STEMI Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI

Diagnosis Banding DD

Infark

Angina

Angina

Diseksi

Perikarditis

Prolaps

Emboli

Miokard

Pektoris

Pektoris

Aorta

akut

Katup

pulmonal

Akut

Stabil

non stabil

>45 tahun, +

+

+

+

-

-

+

Laki laki Nyeri dada +

+

+

-

-

-

-

-

+

+

+

-

+

Mitral

berat menyebar Akut

+

33

Merokok + Pucat + Kulit dingin +

+ +

+ +/+/-

+ -

-

+ +

+ + +

+/-

+/-

+

-

+

+

dan berkeringat Nadi Lemah +

Patofisiologi Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner

yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi

trombosit

dan

aktivasi

jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya

trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga

34

memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis. Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti

lipid-

filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan

terkini

menjelaskan

aterosklerosis

adalah

suatu

proses

inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting

dalam

proses

terjadinya

aterosklerosis.

Pada

penyakit

jantung

koroner

inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.

35

Perjalanan

proses

aterosklerosis (initiation, progression

dan

complication

pada

plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan

lapis

dalam

pembuluh

darah,

dan

lambat-laun

pada usia tua dapat

berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh

darah)

sehingga

terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif yang dikenal juga dengan SKA. Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. Komponen-komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah. Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau 36

rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerable atherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain. Tebalnya plak yang dapat koroner

pada

dilihat

dengan

persentase

penyempitan

pembuluh

pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak

tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan (vulnerability) plak. Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissue factor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk

trombus

atau

proses

trombosis.

Trombus

yang

terbentuk

dapat

menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan

kematian

jaringan.

Trombus biasanya transien/labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10–20 menit. Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard). Trombus yang terjadi lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural. Sekarang semakin diyakini dan lebih jelas bahwa trombosis adalah sebagai dasar mekanisme terjadinya SKA, trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pecahnya vulnerable plak aterosklerotik akibat fibrous cupsyang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous cups bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (ECM) akibat aktivitas matrix metalloproteinases

(MMPs)

kolagen dan aktivitas inflammatory cytokines. 37

yang

menghambat

pembentukan

Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang

38

39

EKG adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung . Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Kelainan tata listrik jantung akan menimbulkan kelainan gambar EKG. Sejak Einthoven pada tahun 1903 berhasil mencatat potensial listrik yang terjadi pada waktu jantung berkontraksi, pemeriksaan EKG menjadi pemeriksaan diagnostik yang penting. Saat ini pemeriksaan jantung tanpa pemeriksaan EKG dianggap kurang lengkap. Beberapa kelainan jantung sering hanya diketahui berdasarkan EKG saja. Tetapi sebaliknya juga, jangan memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil pemeriksaan EKG dan mengabaikan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Penentuan kecepatan denyut jantung (Heart Rate) Berdasarkan kecepatan EKG 25 mm/dtk , 1 menit = 60 x 25 mm = 1500 mm. Satu kotak besar (kB) = 5 kotak kecil (kK) = 5 mm = 0,20 dtk. Jadi 1 menit = 300 kK. Bila jarak R – R 3,8 kB maka HR = 300/3,8 = 80/mnt

1. Sandapan – sandapan pada EKG. Untuk memperoleh rekaman EKG, pada tubuh dilekatkan elektroda-elektroda yang dapat meneruskan potensial listrik dari tubuh ke sebuah alat pencatat potensial yang disebut elektrokardiograf. Pada rekaman EKG yang konvensional dipakai 10 buah elektroda, yaitu 4 buah elektroda Extremitas dan 6 buah elektroda Prekordial. Elektrodaelektroda ekstremitas masing-masing dilekatkan pada lengan kanan, lengan kiri, tungkai kanan dan tungkai kiri. Elektroda tungkai kanan selalu dihubungkan dengan bumi untuk menjamin pontensial nol yang stabil (Gambar 17.). Lokasi penetapan elektroda sangat penting diperhatikan , karena penetapan yang salah akan menghasilkan pencatatan yang berbeda. Elektroda-elektroda prekordial diberi nama V1-V6 dengan lokalisasi sebagai berikut : (Gambar 18.): a. V1 : Garis Parasental kanan, pada interkostal IV b. V2 : Garis pada Parasternal kiri, pada Interkostal IV c. V3 : Titik tengah antara V2 dan V4 d. V4 : Garis Klavikula-tengah, pada interkostal V

40

e. V5 : Garis aksila depan, sama tinggi dengan V4 f. V6 : Garis aksila tengah , sama tinggi dengan V4 dan V5 Kadang-kadang diperlukan elektroda-elektroda prekordial sebelah kanan, yang disebut V3R, V4R, VSR dan V6R yang letaknya berseberangan dengan V3,V4,V5 dan V6. 2. Sandapan-sandapan Ekstremitas

Dari elektroda-elektroda ekstremitas didapatkan tiga sandapan, dengan rekaman potensial bipolar, yaitu : a. Sandapan I = Merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA), Dimana tangan kanan bermuatan negatif ( - ) dan tangan kiri bermuatan positif (+) b. Sandapan II = Merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan Kaki kiri (LF) dimana tangan bermuatan negatif ( - ) dan kaki kiri bermuatan positif ( + ).

41

c. Sandapan III = Merekanm beda potensial antara tagan kiri ( LA) dengan Kaki kiri (LF ), dimana tangan kanan bermuatan negatif ( - ) dan tangan kiri bermuatan positif ( + ).

Ketiga sandapan ini dapat digambarkan sebagai sebuah segita sama sisi, yang lazim disebut segitiga EINTHOVEN. Untuk mendapatkan sandapan unipolar, gabungan dari sandapan I,II,III disebut terminal sentral dan anggap berpontensial nol. Bila potensial dari suatu elektroda dibandingakan dengan terminal sentral , maka didapatkan potensial mutlak elektroda tersebut dan sandapan yang diperoleh disebut sandapan unipolar. 3. Sandapan Unipolar Ekstrimitas

42

a. Sand apan aVR =

Merekam potensial listrik pada tangan kanan ( RA), dimana tangan kanan bermuatan positif ( +), tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda Indiferen ( potensial nol ). b. Sandapan aVL = Merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA), dimana tangan kiri bermuatan positif ( + ) ,tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda Indiferen ( potensial nol ). c. Sandapan aVF = Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF), dimana kaki kiri bermuatan positif ( + ) ,tangan kanan dan tangan kiri membentuk elektroda Indiferen ( potensial nol ).

43

4. Sandapan Unipolar Prekordial yaitu Merekam besar potensial listrik jantung dengan bantuan elektroda yang ditempatkan dibeberapa tempat dinding dada. Elektroda Indiferen diperoleh dengan menggabungkan ketiga elektroda ekstrimitas. Sesuai dengan nama elektrodanya, sandapan-sandapan prekordial disebut V1, V2, V3, V4, V5 dan V6. Kertas EKG Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horizontal dan vertical dengan jarak 1 mm (sering disebut sebagai kotak kecil). Garis yang lebih tebal terdapat pada setiap 5 mm (disebut kotak besar). Garis horizontal menggambarkan waktu, dimana 1 mm = 0.04detik, sedangkan 5 mm = 0.20 detik. - Garis vertical menggambarkan voltase, dimana 1 mm = 0,1 milliVolt, sedangkan setiap 10 mm = 1 milliVolt. Pada praktek sehari-hari perekaman dibuat dengan kecepatan 25 mm/detik. Pada awal rekaman kita harus membuat kalibrasi 1 milliVolt yaitu sebuah atau lebih yang menimbulkan defleksi 10 mm. Pada keadaan tertentu kalibrasi dapat diperbesar yang akan menimbulkan defleksi 20 mm atau diperkecil yang akan menimbulkan 44

defleksi 5 mm. Hal ini harus dicatat pada saat perekaman EKG sehingga tidak menimbulkan interpretasi yang salah bagi pembacanya. Garis rekaman mendatar tanpa ada potensi listrik disebut garis iso-elektrik. Defleksi yang arahnya keatas disebut defleksi positif, yang kebawah disebut defleksi negative. Pemasangan lead hanya dengan satu elektroda yang aktif, dinamakan unipolar lead. Dibedakan 6 macam lead prekordial, yaitu: 1. V1 = elektroda positif pada spatium intercostale (s.i.c) IV lateral linea sternalis kanan 2. V2 = elektroda positif pada s.i.c. IV lateral linea sternalis kanan 3. V3 = antara V2 dan V4

4. V4 = elektroda positif pada s.i.c V pada linea medio klavikularis kiri 5. V5 = elektroda positif pada s.i.c V pada linea aksilaris anterior kiri 6. V6 = elektroda positif pada s.i.c V pada linea aksilaris medialis kiri

45

Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi pada atrium dan ventrikel. Proses listrik ini terdiri dari : 1. 2. 3. 4.

Depolarisasi Atrium Repolarisasi Atrium Depolarisasi Ventrikel Repolarisasi Ventrikel Sesuai dengan proses listrik jantung, setiap hantaran pada EKG normal

memperlihatkan 3 proses listrik yaitu depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium umumnya tidak terlihat pada EKG, karena disamping intensitasnya kecil juga repolarisasi atrium waktunya bersamaan dengan depolarisasi ventrikel yang mempunyai intensitas yang jauh lebih besar. EKG normal terdiri dari gelombang P, Q, R, S dan T serta kadang terlihat gelombang U. Selain itu juga ada beberapa interval dan segmen EKG: 1. Gelombang P merupakan gambaran proses depolarisasi atrium dari pemacu jantung fisiologi nodus SA atau dari atrium. Gelombang P bisa positif, negatif, atau bifasik, atau bentuk lain yang khas. Gelombang P yang normal : a. Lebar kurang dari 0.12 detik b. Tinggi kurang dari 0.3 milliVolt c. Selalu positif di lead II d. Selalu negatif di aVR

46

2. Gelombang QRS Merupakan gambaran proses depolarisasi ventrikel, terdiri dari gelombang Q, gelombang R dan gelombang S. Gelombang QRS yang normal : a. Lebar 0.06 – 0.12 detik b. Tinggi tergantung lead 3. Gelombang Q adalah defleksi negatif pertama pada gelombang QRS. Gelombang Q yang normal : a. Lebar kurang dari 0.04 detik b. Tinggi / dalamnya kurang dari 1/3 tinggi R 4. Gelombang R adalah defleksi positif pertama gelombang QRS. Geombang R umumnya positif di lead II, V5 dan V6. Di lead aVR , V1 dan V2 biasanya hanya kecil atau tidak ada sama sekali. Gelombang S adalah defleksi negatif sesudah gelombang R. Di lead aVR dan V1 gelombang S terlihat dalam dan di V2 ke V6 akan terlihat makin lama makin menghilang atau berkurang dalamnya. 5. Gelombang T Merupakan gambaran proses repolarisasi ventrikel. Umumnya gelombang T positif di lead I, II, V3 – V6 dan terbalik di aVR. 6. Gelombang U

47

Gelombang U adalah gelombang yang timbul setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Penyebab timbulnya gelombang U masih belum diketahui, namun diduga akibat repolarisasi lembat sistem konduksi interventrikel. Gelombang T, U dan QT Interval PR. Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0.12 – 0.20 detik. Ini merupakan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi atrium dan jalannya impuls melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi ventrikel. Segmen ST. Segmen ST diukur dari akhir gelombang S sampai awal gelombang T. Segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekordial dapat bervariasi dari -0.05 sampai +2 mm. Segmen ST yang naik disebut ST

elevasi dan yang turun disebut ST depresi. ﾧ

48

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG No 1 2 3 4

Lokasi Anterior Anteroseptal Anterolateral Lateral

Gambaran EKG Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi

5

Inferolateral

gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6

6 7 8

Inferior Inferoseptal True posterior

(kadang-kadang I dan aVL). Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3 Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3.

9

RV Infraction

Gelombang T tegak di V1-V2 Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Patofisiologi Elevasi Segmen ST 1.

Perubahan arus listrik pada fase diastolik Segmen ST normal adalah isoelektris, dimana selama fase repolarisasi dini membawa potensial membran yang sama dan berhubungan dengan fase plateau dari potensial aksi. Perubahan pada segmen ST akibat iskemik miokardial disebabkan oleh aliran arus listrik yang abnormal antara perbatasan zona normal dan iskemik. Selama fase diastolik, listrik otot miokard akan terdepolarisasi sebagian atau komplit yang menyebabkan terbawanya suatu ekstraselulet yang relatif negatif terhadap otot terepolarisasi. Oleh karena itu, selama fase diastolik ini akan terjadi aliran listrik antara miokardial iskemik yang terdepolarisasi sebagian atau lengkap, dan biasanya repolarisasi tidak merusak otot miokard. Vektor arus listrik yang mengalami iskemik menjauh dari area iskemik yang relatif lebih negatif dan menuju ke arah potensial aksi positif pada otot miokard normal. Hal ini menyebabkan sadapan dari area yang sangat iskemik akan merekam defleksi negatif selama fase diastol yang meghasilkan depresi segmen TQ (mulai dari akhir gelombang T sampai awal gelombang Q). Segmen TQ yang mengalami depresi ini akan menghasilkan bentuk gelombang yang mengalami elevasi pada segmen ST. Hal ini dikarenakan alat EKG dalam penggunaan klinik memakai arus listrik AC negatif dan bergandengan dengan pengganda (amplifier) yang secara otomatis mengkompensasi terhadap perubahan negatif pada segmen TQ dengan membawa alat pencatat kembali ke garis dasar (isoelektrik). Proses ini akan menyebabkan segmen ST akan naik ke atas dan mengalami elevasi ST.

2.

Perubahan arus listrik pada fase sistolik Perubahan arus listrik akibat iskemik akut pada sistolik ini didasari pada asumsi bahwa otot miokardium yang mengalami iskemik merupakan area yang tidak mampu terdepolarisasi secara penuh selama fase sistolik (electrical systole). Otot yang membawa muatan positif pada

membrannya relatif menyebabkan proses depolarisasi otot secara normal (area non-iskemik). Perbedaan potensi listrik ini akan menghasilkan aliran arus listrik (systolic current of injury) di antara otot yang tidak mengalami iskemik dan yang relatif iskemik akan lebih positif, sehingga penempatan elektroda pada area yang iskemik ini akan menghasilkan rekaman arus listrik yang deflesi positif pada EKG (upward). Percepatan repolarisasi dari miokardial yang mengalami infark secara akut secara relatif merupakan suatu fenomena antara (transient). Waktu repolarisasi iskemik yang relatif lama, secara karakteristik akan meningkat pada daerah infark. Proses potensial aksi yang memanjang ini akan terlihat selama fase kronik atau subakut dari injury otot miokardial, yang berhubungan dengan munculnya gelombang T terbalik. Proses repolarisasi dini dari sel-sel yang mengalami iskemik secara akut ini akan menyebabkan perbedaan listrik antara sel normal dan infark selama fase akhir dari electrical systole. Hal ini menyebabkan vektor arus listrik injury akan diarahkan menuju yang relatif positif, zona iskemik terepolarisasi secara dini pada waktu segmen ST dan gelombang T digores. Perpindahan vektor ST-T ini menuju zona iskemik membantu menerangkan munculnya morfologi elevasi ST yang upsloping dan tinggi, gelombang T hiperakut selama fase paling awal dari infark. Kontribusi relatif dari arus listrik injury diastolik dan sistolik terhadap elevasi segmen ST tidak pasti. 3.

Elevasi pada segmen ST Pada keadaan istirahat, sel-sel miokardial mempunyai potensial transmembran sekitar -90 mV, dengan bagian dalam sel relatif negatif dari luar sel. Potensial transmembran istirahat yang negatif ini merupakan akibat langsung dari gradien konsentrasi dari potasium (rasio intraseluler dan ekstraseluler adalah 30 : 1) dan adanya gradien konsentrasi dari sodium (rasio intaseluler dan ekstraseluler adalah 1:10). Proses depolarisasi terjadi akibat konsentrasi potasium ekstraseluler meningkat atau konsentrasi intraseluler sodium meningkat. Hal ini telah diobservasi secara eksperimental dimana perfusi dari otot jantung dengan larutan yang cenderung membran menjadi hipopolarisasi (larutan potasium tinggi atau rendah sodium), mengakibatkan elevasi segmen ST. Sebaliknya kalau perfusi miokardial dengan larutan yang meningkatkan potensial membran istirahat (larutan-larutan hiperpolarisasi) dihubungkan dengan depresi segmen ST. Besarnya elevasi segmen ST (amplitudo) yang direkam pada berbagai sadapan elektrokardiografi merupakan fungsi dari dua variabel primer yaitu sudut pandang (solid angle) antara elektoda yang merekam dengan batas dari zona iskemik serta gradien voltase antara regio normal dan infark. Berdasarkan teori ini, hubungan geometri antara elektroda yang terekam dan area iskemik adalah determinan mayor dari derajat elevasi ST. Jika sudut padang (solid angle) yang terbentuk lebih besar maka akan lebih besar juga amplitudo pada elevasi segmen ST. Berdasarkan perbedaan gradient voltase, elevasi segmen ST merupakan hasil dari pembentukan arus listrik injury oleh gradien voltase antara area iskemik dan normal selama fase diastolik dan sistolik. Makin besar perbedaan potensial membran ini maka akan lebih besar pula elevasi segmen ST yang terekam pada elektrokardiografi. Oleh karena beberapa faktor yang meningkatkan gradien

voltase antara zona normal dan iskemik akan meningkatkan jumlah elevasi ST. Karena kompleksnya determinan tersebut, maka besarnya elevasi absolut segmen ST tidak boleh dipakai sebagai indikator yang dapat dipercaya dari ukuran infark. Elevasi segmen ST yang khas pada fase akut infark miokard dapat disimpulkan sebagai hasil kombinasi efek dari pergeseran TQ primer, yang berkorelasi dengan penurunan primer dari potensial membran istirahat, dan perpindahan positif primer dari segmen ST, sebagai akibat percepatan paradoksal atau repolarisasi dini dari miokardial yang mengalami iskemik akut.

VII.

Kerangka Konsep

Merokok

Dislipidemia

Sedentary Life Style

Hipertensi

Hiperurisemia

Disfungsi Endotel

Atherosclerosis

Ruptur

Inflamasi

Oklusi a. koronaria

STEMI

EKG

Cardiac Biomarker

Oklusi pembuluh darah penuh

ST elevasi (lead II,III,AVF)

ST depresi (VI,V2,V3)

Gangguan Supply O2 CK NAC meningkat

CK MB Meningkat

Syncop 3 nenit

VII.

dypinell

Kesimpulan

Mr. Ade 68 tahun mengalami STEMI inferior killip II, hypertension stage II dengan hypertension heart disease , hiperurisemia, hipokalemia, dislipidemia

DAFTAR PUSTAKA