La Dieta Cetogenica Español

La dieta cetogénica: Una guía completa para Dieter y el practicante Lyle McDonald Página 2

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Este libro no está destinado para el tratamiento o prevención de la enfermedad, ni como un sustituto de la tratamiento médico, ni como una alternativa a la atención médica. Se trata de una revisión de la evidencia científica presentado a título informativo, para aumentar el conocimiento público de la dieta cetogénica. Las recomendaciones descritas en este documento no deben ser adoptadas sin una revisión completa de la comunidad científica referencias dadas y consulta con un profesional de la salud. El uso de las directrices de este documento es a la sola elección y riesgo del lector. Copyright: © 1998 por Lyle McDonald. Todos los derechos reservados. Esta publicación o cualquier parte del mismo, no puede ser reproducido o grabado en cualquier forma sin el permiso por escrito del editor, excepto por citas breves en artículos críticos o revisiones. Para mayor información contactar: Lyle McDonald, 500 E. Anderson Ln. # 121-A, Austin, TX 78752 ISBN: 0-9671456-0-0 PRIMERA EDICIÓN IMPRESIÓN SEXTO 3 Página 4

Agradecimientos Gracias a Dan Duchaine y el Dr. Mauro DiPasquale, y antes de que Michael Zumpano, que hizo el trabajo inicial sobre la dieta cetogénica para los atletas y me interesó en la investigación ellos. Sin su trabajo inicial, este libro nunca habría sido escrito. Un agradecimiento especial a las numerosas personas en el Internet (especialmente la lista lowcarb-l), que me hizo las preguntas duras y me obligó a buscar respuestas. Para esos mismos

individuos, gracias por su paciencia ya que he terminado este libro. Extra especial agradecimiento a mis editores, Elzi Volk y Clair Melton. Su aportación ha sido invaluable, y me impidió ser redundante. Gracias también va a todo el mundo que tiene me enviaron correcciones a través de los diversos estampados. Incluso más gracias a Lisa Sporleder, que me proporcionaron información valiosa sobre diseño de página, y sin los cuales este libro hubiera buscado mucho peor. Por último, un reconocimiento especial a Robert Langford, quien desarrolló el 10 día ciclo de dieta cetogénica que aparece en las páginas 150-151. 4 Página 5

Introducción Me interesé en la dieta cetogénica hace dos años y medio, cuando he usado un modificado forma (llamado una dieta cetogénica cíclica) para alcanzar un nivel de delgadez que antes era imposible el uso de otras dietas. Desde entonces, he pasado incontables horas investigando los detalles de la dieta, tratando de responder a las muchas preguntas que rodean. Este libro representa la resultados de esa búsqueda. La dieta cetogénica es rodeado por la polémica. Los defensores de la dieta cetogénica proclaman como una dieta mágica mientras que los opositores denuncian la dieta debido a conceptos erróneos acerca de la fisiología involucrado. Al igual que con tantos temas de controversia, la realidad está en algún lugar en el medio. Al igual que los enfoques más dietéticos, la dieta cetogénica tiene ventajas e inconvenientes, todos que se describen en este libro. El objetivo de este libro no es convencer ni disuadir a las personas a utilizar una dieta cetogénica. Más bien, el objetivo de este libro es presentar los hechos detrás de la dieta cetogénica en base a la la investigación científica disponible. Mientras que el uso de la evidencia anecdótica se reduce al mínimo, se incluye en la que añade a la información presentada. Directrices para la aplicación de la dieta cetogénica se presentan para aquellas personas que

decidir usarlo. A pesar de una dieta libre de hidratos de carbono es adecuado para personas que no son ejercicio o sólo la realización de ejercicio aeróbico de baja intensidad, no es apropiado para los individuos involucrados en el ejercicio de alta intensidad. Además de la dieta cetogénica estándar, dos dietas cetogénicas modificados se discuten que integran los hidratos de carbono, mientras que el mantenimiento de la cetosis. El primero de ellos es la dieta cetogénica específica, que incluye el consumo de hidratos de carbono alrededor del ejercicio. La segunda, la dieta cetogénica cíclica, los suplentes de un lapso de la dieta cetogénica con períodos de alto consumo de carbohidratos. Además de un examen de la dieta cetogénica, el ejercicio se dirige, sobre todo en lo que respecta a las dietas cetogénicas y la pérdida de grasa. Este libro está dividido en siete partes. Parte I incluye una introducción a la dieta cetogénica y una historia de su desarrollo. La Parte II presenta la fisiología de la utilización de combustible en el cuerpo, cuerpos cetónicos, las adaptaciones a la cetosis, cambios en la composición corporal, y otros metabólicos efectos que se producen como resultado de la cetosis. Parte III examina las dietas específicas que se presentan en este libro. Esto incluye una discusión general de los principios de dieta, incluyendo la composición corporal y la tasa metabólica, así como los detalles de cómo desarrollar una norma, dirigida y cetogénica cíclica dieta. Parte IV completa discusión de la dieta cetogénica con capítulos en romper la pérdida de grasa mesetas, poniendo fin a la dieta, las herramientas utilizadas para mejorar la dieta, y las preocupaciones de las personas que consideran con dieta cetogénica. Parte V analiza la fisiología del ejercicio, incluyendo el ejercicio aeróbico, entrenamiento de intervalos, y entrenamiento con pesas. Además, se analizan los efectos del ejercicio sobre la cetosis y la pérdida de grasa. Parte VI desarrolla pautas para el ejercicio de carácter general basadas en la información presentada en el anterior capítulos. Parte VII presenta los programas de ejercicio de la muestra, así como las directrices para la pre-concurso culturistas. Finalmente, la Parte VIII discute el uso de suplementos de la dieta cetogénica, tanto para los salud general, así como los objetivos específicos.

Este libro pretende ser un manual de referencia técnica para la dieta cetogénica. Incluye 5 Página 6

información que debería ser útil para el público en general la dieta, así como a los atletas y culturistas. Esperemos que la atención a la precisión técnica que sea útil para los investigadores y profesionales de la medicina. Como tal, la información técnica está necesariamente presentada aunque se han hecho intentos para reducir al mínimo los detalles muy técnicos. Más de 600 referencias científicas fueron examinados en la escritura de este libro, y cada capítulo incluye una bibliografía completa de manera que los lectores interesados pueden obtener más información cuando se desee. Los lectores que deseen más a fondo información se les anima a examinar las referencias citadas para que se eduquen. Lyle McDonald Bio: Lyle McDonald recibió su licenciatura de la Universidad de California en Los Angeles en ciencias fisiológicas. Ha escrito para varias publicaciones, entre ellas dos revistas web (Cyberpump y Mesomorphosis), dos revistas impresas (Hardgainer y pico entrenamiento Journal), y dos boletines de noticias (PowerStore Newsletter de Dave y Dirty dieta). 6 Page 7

Prefacio REGLAMENTO DE cetogénesis (Sung t o la melodía de "Clementine") En el hambre, la diabetes, los niveles de azúcar bajo tensión Necesita combustible para seguir adelante glucosa ahorro para el cerebro Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, tanto acetoacetato Y su socio en la reducción, 3-hidroxibutirato. El glucagón es arriba, con bajo nivel de glucosa, la insulina se ha reducido en la fase Los ácidos grasos se movilizaron por la lipasa sensible a hormonas Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, todos empiezan así de las células de grasa blanca Cuando por falta de glicerol-P, la toma de TG está abajo también. Acilo graso, nivel CoA, hace que fosforilan quinasa Acetil-CoA carboxi-lase a su estado inactivo

Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, ya que el glucagón que dicen También bloquea carboxilación, baja malonil-CoA. Malonil-CoA un bloqueador de la clave de CPT-1 El bloqueo es de lo que ahora se inicia el servicio de transporte al mito de Ahora hemos oxidación ß, ahora hemos acetil-CoA Pero lo que es para evitar que la oxidación a través de la vieja TCA? En el hambre, la glucosa de decisiones, estimulando PEP CK Usos oxalacética, también perdió otra manera Los cuerpos cetónicos, lo que es extraño es que el estado de oxidación También favorece la reducción de la OA para hacer malato. Baja ahora, citrato sintasa de OA, por lo que pierde la actividad Por lo tanto el flujo en el ciclo de corta (temporalmente) Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos situación así es este Acetil-CoA ahora está vertiendo en Cetogénesis. Es un poco complicado camino, tiene la HMG-CoA En efecto es la condensación de una manera cabeza-a-tailish Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, tenga en cuenta la relación de la pareja Es controlada por el NAD a NADH en todas partes. No desprecies a ellos, son buenos combustibles para los músculos, el cerebro y el corazón Cuando estás cuerpos sobrecargados, sin embargo, que es cuando los problemas comienzan Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, hacen acetona, perder CO2 Usted puede respirar aquellos, pero ten cuidado - acidosis hace por usted! © ", Canciones para los bioquímicos", 2 ª ed. "Harold Baum. Londres: Taylor y Francis Publishers, 1995. Utilizado con el permiso. 7 Página 8

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Tabla de contenidos Parte I: Introducción 19. El entrenamiento del intervalo 200 1. Introducción a la dieta cetogénica 11 20. El entrenamiento con pesas 206 2. Historia de la dieta cetogénica 13 21. El efecto del ejercicio

Parte II: La fisiología de la cetosis en cetosis 225 3. La utilización de combustible 18 22. El ejercicio y la pérdida de grasa 229 4. Fisiología del cuerpo cetona Basic 28 Parte VI: GUÍA DE EJERCICIOS 5. Adaptaciones a la cetosis 38 23. Pautas generales de ejercicio 239 6. Los cambios en la composición corporal 52 24. El ejercicio aeróbico 241 7. Otros efectos de la dieta cetogénica 71 25. El entrenamiento del intervalo 245 Parte III: Las dietas 26. El entrenamiento con pesas 248 8. Principios generales de dieta 86 Parte VII: Programas de ejercicio 9. La dieta cetogénica estándar (SKD) 101 27. Principiante / intermedio 260 10. Los carbohidratos y la dieta cetogénica 120 28. El ERC avanzada ejercicio 266 11. La dieta cetogénica dirigida (TKD) 124 29. Otras aplicaciones 270 12. La dieta cetogénica cíclica (CKD) 128 30. La pérdida de grasa para la pre-competición Parte IV: Otros temas culturistas 278 13. Rompiendo mesetas de pérdida de grasa 148 Parte VIII: Suplementos 14. Finalización de una dieta cetogénica 152

31. Suplementos generales 289 15. Herramientas para la dieta cetogénica 158 32. La pérdida de grasa 292 16. Consideraciones finales 166 33. La carga de carbohidratos 302 Parte V: Fisiología del ejercicio 34. Las ganancias de fuerza / masa 307 17. Fisiología muscular y Apéndices 309 la producción de energía 174 Glosario 312 18. El ejercicio aeróbico 180 Índice 314 9 Página 10

Parte I Introducción Capítulo 1: Introducción a la dieta cetogénica Capítulo 2: La historia de la dieta cetogénica Antes de discutir los detalles de la dieta cetogénica, es útil discutir algunos información introductoria. Esto incluye una descripción general de la dieta cetogénica, así como la historia de su desarrollo, tanto para condiciones médicas, así como para la pérdida de grasa. 10 Página 11

Capítulo 1: Introducción a la dieta cetogénica Muchos lectores pueden no estar familiarizados con la dieta cetogénica. En este capítulo se analizan algunas ideas generales sobre las dietas cetogénicas, así como definir los términos que pueden ser útiles.

En los términos más generales, una dieta cetogénica es una dieta que hace que los cuerpos cetónicos que sean producida por el hígado, cambiando el metabolismo del cuerpo alejadas de la glucosa y la grasa hacia utilización. Más específicamente, una dieta cetogénica es una que restringe los hidratos de carbono por debajo de un cierto nivel (generalmente 100 gramos por día), que induce una serie de adaptaciones que tendrá lugar. Las proteínas y la ingesta de grasas son variables, dependiendo del objetivo de la dieta. Sin embargo, el principal factor determinante de si una dieta cetogénica es o no es la presencia (o ausencia) de los hidratos de carbono. Metabolismo de combustible y la dieta cetogénica En condiciones "normales" de la dieta, el cuerpo funciona con una mezcla de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta, tiendas pequeñas del cuerpo se agotan rápidamente. Por consiguiente, el cuerpo se ve obligado a encontrar un combustible alternativo para proporcionar energía. Uno de estos combustibles es ácidos grasos libres (FFA), que pueden ser utilizados por la mayoría de los tejidos en el cuerpo. Sin embargo, no todos los órganos puede utilizar FFA. Por ejemplo, el cerebro y el sistema nervioso no pueden utilizar FFA para el combustible; Sin embargo, se pueden utilizar los cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son un subproducto de la descomposición incompleta de FFA en el hígado. Ellos servir como un combustible no-carbohidrato, grasa derivada de tejidos tales como el cerebro. Cuando los cuerpos cetónicos se producen a tasas aceleradas, se acumulan en el torrente sanguíneo, causando una metabólica estado llamado cetosis se desarrolle. Al mismo tiempo, hay una disminución en la utilización de glucosa y producción. Junto con esto, hay una disminución en la descomposición de las proteínas para ser usado para la energía, denominado «ahorro de proteínas. Muchas personas se sienten atraídos por las dietas cetogénicas en un intento de perder grasa corporal sin afectar a la pérdida de masa corporal magra. Las hormonas y la dieta cetogénica Las dietas cetogénicas causan las adaptaciones anteriormente descritos principalmente por afectar a los niveles de dos hormonas: insulina y glucagón. La insulina es una hormona de almacenamiento, responsable de mover nutrientes del torrente sanguíneo y en los tejidos diana. Por ejemplo, la insulina hace que la glucosa a

ser almacenado en los músculos en forma de glucógeno, y FFA que se almacenan en el tejido adiposo en forma de triglicéridos. El glucagón es un combustible-la movilización de la hormona, estimulando el cuerpo para descomponer el glucógeno almacenado, especialmente en el hígado, para proporcionar la glucosa para el cuerpo. Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta, los niveles de insulina disminuyen y los niveles de glucagón aumentar. Esto provoca un aumento en la liberación de ácidos grasos libres de las células grasas, y el aumento de la quema de la FFA hígado. La acelerada quema de FFA en el hígado es lo que conduce en última instancia a la producción de cuerpos cetónicos y el estado metabólico de la cetosis. Además de la insulina y el glucagón, un número de 11 Página 12

otras hormonas también se ven afectados, todos los cuales ayudan a cambiar el uso de combustible alejados de los hidratos de carbono y hacia la grasa. El ejercicio y la dieta cetogénica Al igual que con cualquier dieta de pérdida de grasa, el ejercicio mejorará el éxito de la dieta cetogénica. Sin embargo, una dieta carente de hidratos de carbono es incapaz de mantener el rendimiento del ejercicio de alta intensidad, aunque ejercicio de baja intensidad puede llevar a cabo. Por esta razón, las personas que deseen utilizar un cetogénica dieta y realizar ejercicio de alta intensidad deben integrar los hidratos de carbono sin interrumpir el efectos de la cetosis. Dos dietas cetogénicas modificados se describen en este libro que abordar esta cuestión desde diferentes direcciones. La dieta cetogénica dirigida (TKD) permite que los hidratos de carbono que se consumen inmediatamente alrededor de ejercicio, para mantener el rendimiento sin afectar a la cetosis. El cíclico suplentes dieta cetogénica (ERC) los períodos de dieta cetogénica con períodos de alta en carbohidratos el consumo. El período de una alimentación rica en carbohidratos recargas de glucógeno muscular para sostener el ejercicio rendimiento. 12 Página 13

Capítulo 2: Historia de la dieta cetogénica

Antes de discutir la teoría y los efectos metabólicos de la dieta cetogénica, que es útil un breve repaso de la historia de la dieta cetogénica y cómo ha evolucionado. Hay dos principales caminos (y sub-rutas numerosos) que la dieta cetogénica ha seguido desde su creación: tratamiento de la epilepsia y el tratamiento de la obesidad. Ayunar Sin entrar en los detalles técnicos aquí, se debe entender que el ayuno (el abstinencia total de alimentos) y las dietas cetogénicas son metabólicamente muy similar. Las similitudes entre los dos estados metabólicos (a veces referido como "cetosis hambre 'y' dietéticos cetosis ", respectivamente), en parte, han dado lugar al desarrollo de la dieta cetogénica en los últimos años. La dieta cetogénica intenta imitar los efectos metabólicos de ayuno mientras que los alimentos se está consumido. Epilepsia (compilado a partir de las referencias 1-5) La dieta cetogénica se ha utilizado para tratar una variedad de condiciones clínicas, el más conocida de las cuales es la epilepsia infantil. Escritos ya en la Edad Media discutir el uso de el ayuno como un tratamiento para las convulsiones. El 1900 vio el uso del ayuno total como tratamiento para las convulsiones en los niños. Sin embargo, el ayuno no puede sostenerse indefinidamente y sólo controla se continúa convulsiones, siempre y cuando el ayuno. Debido a los problemas con el ayuno prolongado, investigadores de la nutrición temprana buscaron una manera de imitar cetosis hambre, al tiempo que permite el consumo de alimentos. La investigación determinó que una dieta alta en en grasas, baja en carbohidratos y proporcionar la proteína mínima necesaria para mantener el crecimiento podría mantener la cetosis inanición durante largos períodos de tiempo. Esto llevó al desarrollo de la original dieta cetogénica para la epilepsia en 1921 por el Dr. Wilder. Dieta cetogénica del Dr. Wilder controlado pediátrica epilepsia en muchos casos en que los medicamentos y otros tratamientos han fallado. La dieta cetogénica como desarrollado por el Dr. Wilder es esencialmente idéntica a la dieta que se utiliza en 1998 para el tratamiento de la infancia epilepsia. La dieta cetogénica cayó en el olvido durante los años 30, 40 y 50 como los nuevos medicamentos para la epilepsia

fueron descubiertos. La dificultad en la administración de la dieta, especialmente en la cara de fácilmente prescrito drogas, causados a todos pero desaparecen durante este tiempo. Unos dietas cetogénicas modificados, tales como la Los triglicéridos de cadena media dieta (MCT), que proporciona una mayor variabilidad de alimentos fueron juzgados pero también cayó en el olvido. En 1994, la dieta cetogénica como tratamiento para la epilepsia era esencialmente "redescubierto" en el historia de Charlie, a 2 años de edad con convulsiones que no pudo ser controlado con medicamentos u otros tratamiento, incluyendo cirugía cerebral. El padre de Charlie encontró referencia a la dieta cetogénica en el literatura y decidió buscar más información, para terminar en el Centro Médico Johns Hopkins. 13 Página 14

Convulsiones de Charlie estaban completamente controlados todo el tiempo que estaba en la dieta. El increíble el éxito de la dieta cetogénica que otros tratamientos han fracasado llevó el padre de Charlie para crear la Charlie Fundación, que ha producido varios videos, publicó el libro "La dieta de la Epilepsia Tratamiento: Una introducción a la dieta cetogénica ", y ha patrocinado conferencias para capacitar médicos y dietistas para poner en práctica la dieta. Aunque los mecanismos exactos de cómo la dieta cetogénica trabaja para controlar la epilepsia aún se desconocen, la dieta continúa ganando aceptación como una alternativa a la terapia con medicamentos. Otras condiciones clínicas La epilepsia es sin duda el estado de salud que ha sido tratada con la más cetogénica dietas (1-3). Sin embargo, la evidencia preliminar sugiere que la dieta cetogénica puede tener otros usos clínicos incluyendo fallo respiratorio (6), ciertos tipos de cáncer infantil (7-10), y, posiblemente, trauma en la cabeza (11). Los lectores interesados pueden examinar los estudios citados, ya que este libro se centra principalmente en el uso de la dieta cetogénica para la pérdida de grasa. Obesidad Las dietas cetogénicas han sido utilizadas para la pérdida de peso de al menos un siglo, haciendo ocasional

apariciones en la corriente principal dieta. Inanición completa fue estudiada con frecuencia incluyendo la investigación seminal de Hill, que ayunó un tema de 60 días para examinar los efectos, que era resumidos por Cahill (12). Los efectos de la inanición hicieron inicialmente atractiva para el tratamiento morboso obesidad como de peso rápida / pérdida de grasa se produciría. Otras características atribuidas a la cetosis, tales como la supresión del apetito y una sensación de bienestar, hacen aún más atractivo el ayuno para bajar de peso. Sujetos con obesidad extrema se han ayunado durante períodos de hasta un año dado no es más que agua, vitaminas y minerales. El principal problema de la hambruna completo es una gran pérdida de proteínas corporales, principalmente de tejido muscular. Aunque las pérdidas de proteína disminuyen rápidamente como el hambre continúa, hasta un medio de el peso total perdido en un ayuno completo es músculo y agua, una relación que es inaceptable. A principios de los años 70, se desarrolló un enfoque alternativo a la inanición, denominada Proteína Ahorradores Modificado Fast (PSMF). El PSMF proporciona proteínas de alta calidad a niveles que prevenir la mayor parte de la pérdida de masa muscular sin alterar los supuestos efectos 'beneficiosos' del hambre cetosis, que incluía la supresión del apetito y una dependencia casi total de la grasa corporal y cetonas para alimentar el cuerpo. Todavía se utiliza para tratar la obesidad grave, pero debe ser bajo supervisión médica (13). En este tiempo, otros investigadores sugerían las dietas de bajo contenido de carbohidratos "como tratamiento para la obesidad basado en el simple hecho de que las personas tienden a comer menos calorías (y por lo tanto perder peso / grasa) cuando los carbohidratos se limita a 50 gramos por día o menos (14,15). Hubo mucho debate en cuanto a si las dietas cetogénicas causaron la pérdida de peso a través de alguna peculiaridad de metabolismo, según lo sugerido por estudios anteriores, o simplemente porque la gente comía menos. El mayor aumento de la conciencia pública sobre la dieta cetogénica como una dieta de pérdida de grasa se debe a "Dr. Atkins Diet Revolution ", en la década de 1970 (16). Con millones de copias vendidas, generó 14

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gran interés, tanto buenas como malas, en la dieta cetogénica. En contra de la semi-inanición y Las dietas cetogénicas muy bajas en calorías, que habían venido antes de él, el Dr. Atkins sugiere una dieta sólo se limita en hidratos de carbono, pero con la proteína y la grasa ilimitada. Él promovió como una dieta de por vida que proporcionaría la pérdida de peso rápida, fácil y sin hambre, todo al mismo tiempo a personas que hacen dieta para comer como lo que les gustaba de proteínas y grasas. Ofreció suficiente investigación para hacer una convincente argumento, pero mucha de la investigación citó sufrió fallas metodológicas. Por una variedad de razones, más probablemente relacionado con la no compatible (e insoportable) reclamaciones Atkins hizo, su dieta fue abiertamente criticado por la Asociación Médica Americana y la dieta cetogénica cayó en el olvido (17). Además, varias muertes ocurren en personas que hacen dieta después de "La Dieta Last Chance" - una dieta de proteína líquida calorías por día 300, que tiene un parecido superficial con la PSMF - provocó más protestas contra las dietas cetogénicas. A partir de ese momento, la dieta cetogénica (conocido por esta vez como la dieta Atkins), pero todos desaparecido de la corriente principal de la conciencia dieta estadounidense como un alto contenido en carbohidratos, baja en grasa dieta se convirtió en la norma para la salud, el rendimiento físico y la pérdida de grasa. Recientemente ha habido un resurgimiento en las dietas bajas en hidratos de carbono, incluyendo "Dr. Atkins New Diet Revolution "(18) y" Power Protein "por los Eades (19), pero estas dietas están dirigidas principalmente en la dieta americana típica, no atletas. Las dietas cetogénicas y culturistas / atletas Las dietas bajas en hidratos de carbono se utilizan muy a menudo en los primeros años de culturismo (el pescado y la dieta de agua). Al igual que con la pérdida de grasa en general, el uso de bajas en carbohidratos, las dietas cetogénicas por los atletas cayó en desgracia como el énfasis cambió a dietas basadas en carbohidratos. Como las dietas cetogénicas han vuelto a entrar en el campo de la dieta en la década de 1990, las dietas cetogénicas modificados se han introducido para los atletas, principalmente culturistas. Estos incluyen la llamada cíclica Las dietas cetogénicas (CKD 's) como "la dieta anabólica" (20) y "Bodyopus" (21).

Durante la década de 1980, Michael Zumpano y Daniel Duchaine introdujo dos de los primeros ERC es: "La dieta de rebote" para ganar músculo, y luego una versión modificada llamada 'The Ultimate Diet' para la pérdida de grasa. Ni ganó mucha aceptación en la subcultura de culturismo. Esto fue más probablemente debido a la dificultad en la aplicación de las dietas y el hecho de que una dieta alta en grasas va en contra todo lo que los nutricionistas defendieron. En la década de 1990, el Dr. Mauro DiPasquale, un reconocido experto en el uso de drogas en el deporte, introducido "la dieta anabólica" (AD). Esta dieta alternó períodos de 5-6 días de baja en carbohidratos, moderada en proteínas, moderada / alta de comer grasa, con períodos de 1-2 días de carbohidratos ilimitada consumo (20). La principal premisa de la dieta anabólicos fue que la semana lowcarb haría provocar un "cambio metabólico" que se produzca, lo que obliga al cuerpo a utilizar la grasa como combustible. El alto consumo de carbohidratos los fines de semana sería rellenar las reservas de carbohidratos del músculo y causa el crecimiento. El carb-cargamento fase fue necesario ya que las dietas cetogénicas no pueden sostener el ejercicio de alta intensidad, como el peso formación. DiPasquale argumentó que su dieta era a la vez anti-catabólico (prevención de la degradación muscular) como así como abiertamente anabólico (construcción muscular). Su libro sufrió de una falta de adecuada referencias (con estudios en animales cuando los estudios humanos estaban disponibles) y dibujo correctos 15 Página 16

conclusiones. Además, su libro fue culturistas con más preguntas que respuestas. Unos años más tarde, experto en culturismo Dan Duchaine lanzado el libro "Underground Bodyopus: Pérdida de peso Militante y recomposición "(21). Bodyopus abordó numerosos temas relacionado con la pérdida de grasa, presentación de tres dietas diferentes. Esto incluye su enfoque del ERC, que llamó Body opus. Body opus fue mucho más detallada que la dieta anabólicos, lo específico recomendaciones alimentarias en términos de calidad y cantidad. Además, se dio entrenamiento básico

recomendaciones y entró en más detalles acerca de la fisiología de la dieta. Sin embargo, "Bodyopus" dejó muchas preguntas sin respuesta como lo demuestran los numerosos preguntas que aparecen en las revistas y en Internet. Aunque las ideas de Duchaine fueron aceptados en un grado limitado por la subcultura culturismo, la falta de referencias científicas llevó la salud profesionales, que seguía pensando en las dietas cetogénicas como peligrosas e insalubres, a cuestionar la la credibilidad de la dieta. Una cuestión Algo difícil de entender es por qué las dietas cetogénicas han sido fácilmente aceptado como tratamiento médico para ciertas condiciones, pero se lo condenó por igual cuando se menciona la pérdida de grasa. La mayoría de las críticas de las dietas cetogénicas para la pérdida de grasa giran en torno a la supuesta negativa de la salud efectos (por ejemplo, daño a los riñones) o conceptos erróneos sobre el metabolismo cetogénica (es decir, se hacen cetonas de proteína). Esto plantea se está utilizando la cuestión de por qué una dieta supone tan peligroso para la pérdida de grasa clínicamente sin problema. Pacientes epilépticos pediátricos se mantienen rutinariamente en cetosis profundo para períodos de hasta 3 años, y en ocasiones más, con pocos efectos adversos (3,5). Sin embargo, la mención de una breve restricción en la dieta cetogénica para la pérdida de grasa y mucha gente va a comentar sobre los riñones y el hígado daños, cetoacidosis, pérdida de masa muscular, etc Si estos efectos secundarios se produjeron debido a una dieta cetogénica, que cabría esperar para verlos en niños epilépticos. Es discutible que los posibles efectos negativos de una dieta cetogénica es más que compensado por el los efectos beneficiosos del tratamiento de una enfermedad o que los niños se adaptan a una dieta cetogénica diferente que los adultos. Incluso entonces, la mayoría de los efectos secundarios atribuidos a las dietas cetogénicas para la pérdida de grasa no son visto cuando la dieta se utiliza clínicamente. Los efectos secundarios en los niños epilépticos son pocos en número y fácil de tratar, ya abordado en el capítulo 7. Las referencias citadas 1. "La epilepsia Tratamiento Dieta: Una introducción a la dieta cetogénica" John M. Freeman, MD; Millicent T. Kelly, RD, LD, Jennifer B. Freeman. Nueva York: Demos Vermande, 1996.

2. Berryman MS. La dieta cetogénica revisada. J Am Diet Assoc (1997) 97: S192-S194. 3. Wheless JW. La dieta cetogénica: Fa (c) t o ficción. J Child Neurol (1995) 10: 419-423. 4. Withrow CD. La dieta cetogénica: mecanismo de acción anticonvulsiva. Adv Neurol (1,980) 27: 635-642. 5. Swink TD, et. al. La dieta cetogénica: 1997. Adv Pediatr (1997) 44: 297329. 6. Kwan RMF et. al. Efectos de una dieta baja en carbohidratos isoenergética en el comportamiento del sueño y funciones pulmonares en seres humanos adultos sanos femenino. J Nutr (1986) 116: 2393-2402. 16 Página 17

7. Nebeling LC. et. al. Efectos de una dieta cetogénica en el metabolismo del tumor y el estado nutricional en pacientes de oncología pediátrica: reporte de dos casos. J Am Coll Nutr (1995) 14: 202 a 208. 8. Nebeling LC y Lerner E. Implementación de una dieta cetogénica base de triglicéridos de cadena media petróleo en los pacientes pediátricos con cáncer. J Am Diet Assoc (1995) 95: 693-697. 9. Fearon KC, et. al. La caquexia por cáncer: la influencia de la cetosis sistémica sobre los niveles de sustrato y el metabolismo del nitrógeno. Am J Clin Nutr (1988) 47:42-48. 10. Conyers RAJ, et. al. Cáncer, cetosis y la nutrición parenteral. Med J Aust (1979) 1:398-399. 11. Ritter h. Evaluación de una dieta libre de carbohidratos en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. J Neurotrauma (1996) 13:473-485. 12. GF Cahill y Aoki TT ¿Cómo afecta el metabolismo de los problemas clínicos. Veces Medicina (1970) 98: 106-122. 13. Walters JK, et. al. El ahorro de proteínas modificadas rápida para problemas médicos relacionados con la obesidad. Clínica de Cleveland J Med (1997) 64: 242-243. 14. Yudkin J y M. Carey El tratamiento de la obesidad mediante una dieta "rica en grasa '- la inevitabilidad de calorías. Lancet (1960) 939-941. 15. Yudkin J. La dieta baja en carbohidratos en el tratamiento de la obesidad. Med estudios de posgrado (1972) 51: 151-154.

16. "Dr. Atkins Diet Revolution "Robert Atkins, MD. Nueva York: David McKay Inc. Editores, 1972. 17. Consejo de Alimentos y Nutrición Una crítica de peso cetogénica baja en carbohidratos reduciendo regímenes. JAMA (1973) 224: 1415-1419. 18. "Dr. Atkins New Diet Revolution "Robert Atkins, MD. Nueva York: Avon Publishers, 1992. 19. "Power Protein" Michael R. Eades, MD y Mary Dan Eades, MD. New York: Bantam Books, 1996. 20. "La dieta anabólica" Mauro DiPasquale, MD. Sistemas de entrenamiento óptimos, 1995. 21. "Body opus: la pérdida de grasa Militante y el cuerpo recomposición" Dan Duchaine. Nevada: Xipe Press, 1996. 17 Página 18

Parte II: La fisiología de la cetosis Capítulo 3: Utilización de combustible Capítulo 4: Fisiología cetona Basic Capítulo 5: Adaptaciones a la cetosis Capítulo 6: Los cambios en la composición corporal Capítulo 7: Otros efectos de la dieta cetogénica Para hacer frente a la fisiología detrás de la dieta cetogénica, se debe discutir una serie de temas. Capítulo 3 discute la utilización de los diversos combustibles: glucosa, proteína, grasa, cetonas. Aunque no se específica a la dieta cetogénica, esto proporciona el contexto para comprender los capítulos siguientes. Los capítulos 4 y 5 direcciones de los temas de los cuerpos cetónicos, cetogénesis, así como la adaptaciones que se ven durante la dieta cetogénica. Estos dos capítulos son de los más técnica en el libro, pero son fundamentales para la comprensión de la base de la dieta cetogénica. Muchos de los las adaptaciones observadas están bien establecidos, otros no tanto. Para evitar convertir esto en un discusión bioquímica nivel de pregrado, muchos de los detalles más pequeños se han omitido. Se alienta a los lectores interesados a examinar las referencias citadas, en especial la reciente revisión documentos.

Capítulo 6 aborda la cuestión de si una dieta cetogénica causa mayor, peso, agua, grasa y proteína pérdidas en comparación con una dieta más tradicional de la pérdida de grasa. Finalmente, el capítulo 7 se ocupa de los otros efectos metabólicos que se producen durante la cetosis. Una nota sobre la nomenclatura: En sentido estricto, el término "cetona" se refiere a una clase general de productos químicos compuestos. Sin embargo, los tres únicos cuerpos cetónicos que nos ocupan son acetoacetato (AcAc), beta-hidroxibutirato (BHB) y acetona. Para evitar confusiones, y ya que sólo son refiere a estos tres cuerpos cetónicos específicos, los términos cuerpos cetónicos y cetonas (s) se utilizan indistintamente. 18 Página 19

Capítulo 3: Los fundamentos de la utilización de combustible Aunque este capítulo no trata de la dieta cetogénica con gran detalle, la información presentado es útil para entender los capítulos siguientes. Hay cuatro combustibles primarios que puede ser utilizado en el cuerpo humano: la glucosa, proteínas, ácidos grasos libres, y cetonas. Estos combustibles son almacenado en proporciones variables en el cuerpo. En general, la forma primaria de combustible almacenado es triglicérido, almacenan en el tejido adiposo. La glucosa y proteínas constituyen fuentes secundarias. Estos combustibles se utilizan en proporciones variables dependiendo del estado metabólico del cuerpo. El determinante principal de la utilización del combustible en los seres humanos es la disponibilidad de carbohidratos, que afecta los niveles hormonales. Otros factores que afectan a la utilización de combustible son el estado de glucógeno hepático (Llenos o vacíos), así como los niveles de ciertas enzimas. Sección 1: Corporales Tiendas de combustible El cuerpo tiene tres depósitos de almacenamiento de combustible que se puede aprovechar en los períodos de calorías deficiencia de: proteína, que se puede convertir en glucosa en el hígado y se utiliza para la energía; hidratos de carbono, que se almacena principalmente en forma de glucógeno en el músculo y el hígado, y grasa, que es almacenada principalmente en forma de grasa corporal. Un cuarto de combustible potencial es cetonas. En condiciones normales de alimentación, cetonas juegan un papel inexistente en la producción de energía. En el ayuno o una dieta cetogénica, cetonas jugar

un papel más importante en la producción de energía, especialmente en el cerebro. Una comparación de los diversos combustibles disponible para el cuerpo aparecen en la tabla 1. Tabla 1: Comparación de los combustibles corporales en un hombre de 150 libras con 22% de grasa corporal Tejido Peso medio (lbs) Vale calórico (kcal) Triglicéridos del tejido adiposo 33 135000 Proteína muscular 13 24000 Reservas de carbohidratos El glucógeno muscular (normal) 00.25 480 Glucógeno hepático 00.5 280 La glucosa en sangre 00,04 80 Total de las reservas de carbohidratos 00,8 840 Fuente: "Libro de texto de Bioquímica con correlaciones clínicas 4 ª ed." Ed. Thomas M. Devlin. Wiley-Liss, 1997. El principal punto de tomar de esta tabla es que las reservas de carbohidratos son mínimos en comparación con la proteína y la grasa, suficientes para mantener más o menos valor de un día de la energía. Aunque proteína almacenada posiblemente podría alimentar el cuerpo por mucho más tiempo que los hidratos de carbono, proteínas excesiva pérdidas eventualmente causar la muerte. Esto deja el tejido adiposo como el depósito principal de largo plazo almacenamiento de energía (2). La persona promedio tiene suficiente energía almacenada en forma de grasa corporal de existir durante semanas o 19 Página 20

almacenamiento de energía (2). La persona promedio tiene suficiente energía almacenada en forma de grasa corporal de existir durante semanas o

meses sin ingesta de alimentos y las personas obesas han ayunado durante períodos de hasta un año. Sección 2: Relaciones en el uso de combustible En cuanto a la tabla 1, se observa que hay menos 4 combustibles distintos que el cuerpo puede utilizar: glucosa, proteínas, ácidos grasos libres (FFA) y cetonas. Sin embargo, cuando nos fijamos en las relaciones entre estos cuatro combustibles, vemos que sólo la glucosa y FFA necesitan ser considerados. La diferencia en la proporción de cada combustible utilizado dependerá del estado metabólico de la cuerpo (es decir, el ejercicio aeróbico, entrenamiento con pesas, la dieta normal, dieta cetogénica / ayuno). Ejercer metabolismo se aborda en los capítulos posteriores y sólo se trata aquí de los efectos de cambios en la dieta sobre la utilización de combustible. En general, los tejidos del cuerpo se utilice un combustible dado en proporción a su concentración en la torrente sanguíneo. Así que si un combustible determinado (por ejemplo glucosa) aumenta en la sangre, el cuerpo va a utilizar ese de combustible en preferencia a otros. Por la misma razón, si las concentraciones de un combustible dado disminuyen en la sangre, el cuerpo va a utilizar menos de ese combustible. Al disminuir la disponibilidad de carbohidratos, el dieta cetogénica se desplaza el cuerpo a utilizar la grasa como combustible primario. La glucosa y el uso de proteínas Cuando está presente en cantidades suficientes, la glucosa es el combustible preferido para la mayoría de los tejidos en la cuerpo. La principal excepción a esto es el corazón, que utiliza una mezcla de glucosa, ácidos grasos libres y cetonas. La principal fuente de glucosa en el cuerpo es de carbohidratos de la dieta. Sin embargo, otra sustancias se pueden convertir en glucosa en el hígado y el riñón a través de un proceso llamado gluconeogénesis ('gluco' = glucosa, 'neo' = new, 'génesis' = la toma). Esto incluye cierta aminoácidos, especialmente alanina y glutamina. Con la disponibilidad de la glucosa normal, hay poca gluconeogénesis a partir de las proteínas del cuerpo tiendas. Esto ha llevado a muchos a afirmar que los hidratos de carbono tiene un efecto de "ahorro de proteínas", ya que impide la descomposición de las proteínas para que la glucosa. Si bien es cierto que un alto contenido de carbohidratos

ingesta puede ser ahorro de proteínas, que a menudo se ignora que esta misma alta en carbohidratos también disminuye el uso de grasa como combustible. Así, además de ser "ahorro de proteínas ', los carbohidratos son también' ahorradores grasa" (3). Si los requerimientos de glucosa son altos, pero la disponibilidad de glucosa es baja, como en los primeros días de el ayuno, el cuerpo se descomponga sus propias reservas de proteínas para producir glucosa. Esta es probablemente la origen de la idea de que las dietas bajas en carbohidratos son el desgaste muscular. Como se discute en la siguiente capítulo, una ingesta adecuada de proteínas durante las primeras semanas de una dieta cetogénica evitará muscular pérdida mediante el suministro de los aminoácidos para la gluconeogénesis que de otro modo provenir de cuerpo proteínas. Por extensión, en condiciones de baja disponibilidad de glucosa, si los requerimientos de glucosa bajan debido a los aumentos en los combustibles alternativos tales como ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos, la necesidad de la gluconeogénesis a partir de proteína también disminuirá. Las circunstancias en las que esto ocurre se discuten a continuación. 20 Página 21

Dado que la degradación de proteínas está íntimamente relacionado con los requisitos y la disponibilidad de glucosa, que puede considerar efectivamente estos dos combustibles juntos. Podría decirse que la mayor adaptación a la cetogénica dieta es una disminución de la utilización de la glucosa por el cuerpo, el cual ejerce un efecto de ahorro de proteínas (2). Es se expone con mayor detalle en el capítulo 5. Los ácidos grasos libres (FFA) y cetonas La mayoría de los tejidos del cuerpo se utilizan FFA para el combustible, si está disponible. Esto incluye esquelético músculo, el corazón, y la mayoría de órganos. Sin embargo, hay otros tejidos como el cerebro, rojo células de la sangre, la médula renal, médula ósea y las fibras musculares de tipo II que no pueden usar ácidos grasos libres y requerir la glucosa (2). El hecho de que el cerebro es incapaz de usar FFA para el combustible ha llevado a uno de los mayores conceptos erróneos acerca de la fisiología humana: que el cerebro puede sólo utilizar la glucosa como combustible. Si bien es

cierto que el cerebro normalmente se ejecuta en la glucosa, el cerebro se utilice fácilmente cetonas como combustible si están disponibles (4-6). Podría decirse que el tejido más importante en términos de utilización de la acetona es el cerebro que puede obtener hasta un 75% de sus necesidades totales de energía de cetonas después de la adaptación (4-6). En total Existen probabilidad, cetonas principalmente para proporcionar un combustible derivado de la grasa para el cerebro durante los períodos en carbohidratos no están disponibles (2,7). Al igual que con la glucosa y FFA, la utilización de cetonas está relacionada con su disponibilidad (7). En condiciones normales de alimentación, las concentraciones de cetona son tan bajos que proporcionan una cetonas cantidad insignificante de energía a los tejidos del cuerpo (5,8). Si aumentan las concentraciones de cetona, la mayoría de los tejidos en el cuerpo comenzarán a derivar una parte de sus requisitos de energía de cetonas (9). Algunas investigaciones también sugieren que las cetonas son el combustible preferido de muchos tejidos (9). Una excepción es el hígado que no utiliza cetonas para el combustible, sino que confía en FFA (7,10,11). Por el tercer día de la cetosis, todo el combustible no-proteína se deriva de la oxidación de FFA y cetonas (12,13). Como se desarrolla la cetosis, la mayoría de los tejidos que pueden utilizar cetonas como combustible se detendrá el uso de ellos en un grado significativo por la tercera semana (7,9). Esta disminución en la utilización de la acetona se produce debido a una regulación a la baja de las enzimas responsables de la utilización cetona y se produce en todos los los tejidos excepto en el cerebro (7). Después de tres semanas, la mayoría de los tejidos se reunirán con sus necesidades de energía casi exclusivamente a través de la descomposición de ácidos grasos libres (9). Esto se cree que es una adaptación a asegurar los niveles de cetonas adecuadas para el cerebro. Excepto en el caso de la diabetes de tipo I, cetonas sólo estará presente en el torrente sanguíneo en condiciones en las FFA uso por el cuerpo ha aumentado. Para todos los efectos prácticos que podemos asume que un gran aumento en el uso de FFA se acompaña de un aumento de la utilización de la acetona y estos dos combustibles pueden ser considerados en conjunto. Las relaciones entre los carbohidratos y la grasa El exceso de carbohidratos de la dieta se pueden convertir a la grasa en el hígado a través de un proceso llamado

de novo lipognesis (DNL). Sin embargo estudios a corto plazo muestran que DNL no contribuye 21 Página 22

significativamente a la acumulación de grasa en humanos. Mientras muscular y las reservas de glucógeno del hígado no son completamente lleno, el cuerpo es capaz de almacenar o quemar el exceso de carbohidratos de la dieta. Por supuesto este proceso se produce a expensas de limitar la quema de grasa, lo que significa que cualquier grasa de la dieta, que es ingerido con una alta ingesta de hidratos de carbono se almacena en forma de grasa. Bajo ciertas circunstancias, el exceso de carbohidratos de la dieta puede ir a través de la DNL, y sea almacenado en las células de grasa a pesar de la contribución a la ganancia de grasa se considera mínimo (14). Aquellos circunstancias se producen cuando se llenan los músculos y los niveles de glucógeno de hígado y hay un exceso de hidratos de carbono que se consume. El escenario más probable en el que esto ocurriría sería uno en el que un individuo fue inactivo y consume un exceso de hidratos de carbono / calorías en su dieta. Además, el combinación de inactividad en un nivel muy alto de carbohidratos y la dieta alta en grasa es mucho peor en términos de la acumulación de grasa. Con las reservas de glucógeno crónicamente demasiado llena y un alto consumo de carbohidratos, grasas utilización está casi completamente bloqueada y cualquier grasa de la dieta consumida se almacena. Esto ha llevado a algunos autores a sugerir una reducción al mínimo absoluto de grasa de la dieta para el peso pérdida (15,16). La premisa es que, como los hidratos de carbono entrante bloqueará la quema de grasa en el cuerpo, menos grasa se debe comer para evitar el almacenamiento. La dieta cetogénica se acerca a este problema desde el dirección opuesta. Mediante la reducción de la ingesta de hidratos de carbono a niveles mínimos, la utilización de grasa por el cuerpo se maximiza. Resumen De la discusión anterior, podemos representar el uso general del cuerpo de combustible: Las necesidades totales de energía = glucosa + FFA Por lo tanto, si los requisitos de energía se mantienen el mismo, una disminución en la utilización de la glucosa se

aumentar el uso de AGL como combustible. Como corolario, el aumento de la capacidad del cuerpo para utilizar la FFA para el combustible disminuirá la necesidad de la glucosa por el cuerpo. Esta relación entre la glucosa y FFA era denominado la glucosa-FFA Ciclo de Randle hace casi 30 años (17,18). Sección 3: Factores que influyen en la utilización del combustible Hay varios factores que afectan a la mezcla de los combustibles utilizados por el cuerpo. La principal factor es la cantidad de cada nutriente (proteínas, hidratos de carbono, grasas y alcohol) y se consume esto repercute en los otros tres factores (16). El segundo factor determinante es el nivel de las hormonas tales como la insulina y el glucagón, que están directamente relacionados con la mezcla de alimentos que se consumen. Tercero es las tiendas físicas de cada nutriente, incluyendo las reservas de grasa y glucógeno muscular / hígado. Por último, la niveles de enzimas reguladoras de la glucosa y el metabolismo de las grasas, las cuales están fuera de nuestro control, excepto a través de cambios en la dieta y la actividad, determinar el uso general de cada combustible. Cada uno de estos factores se discuten en detalle a continuación. La cantidad de nutrientes consumidos 22 Página 23

La cantidad de nutrientes consumidos Hay cuatro sustancias que el hombre puede derivar calorías de: carbohidratos, proteínas, grasas, y el alcohol. Como se indicó anteriormente, el cuerpo tenderá a utilizar un combustible dado para la energía en relación con su disponibilidad y concentración en el torrente sanguíneo. En general, el cuerpo puede aumentar o disminuir su uso de la glucosa en proporción directa a la siendo consumida cantidad de carbohidratos de la dieta. Este es un intento de mantener el glucógeno del cuerpo tiendas en un determinado nivel (19). Si aumenta el consumo de hidratos de carbono, el uso de hidratos de carbono irá hacia arriba y viceversa. La proteína es ligeramente menos regulado (16). Cuando la ingesta de proteínas aumenta, la oxidación de proteínas se También subirá hasta cierto punto. De la misma manera, si la ingesta proteica baja, el cuerpo va a utilizar menos proteínas como combustible. Este es un intento de mantener las reservas de proteínas del cuerpo a niveles constantes.

En contraste, la cantidad de grasa en la dieta ser comido no aumenta significativamente la cantidad de grasa utilizados para el combustible por el cuerpo. Más bien la oxidación de grasa se determina indirectamente: por el alcohol y el consumo de hidratos de carbono (15). El consumo de alcohol casi perjudicará completamente el uso del cuerpo de grasa como combustible. Del mismo modo el consumo de hidratos de carbono afecta a la cantidad de grasa utilizada por el cuerpo para el combustible. La dieta alta en carbohidratos disminuye el uso de la grasa como combustible y viceversa (15). Por lo tanto, la mayor las tasas de oxidación de grasas se producen en condiciones cuando los carbohidratos se encuentran restringidas. Además, el nivel de glucógeno muscular regula la cantidad de grasa es utilizada por el músculo (20,21), un tema discutido en el capítulo 18. Con ejercicio y / o restricción de carbohidratos para bajar el glucógeno muscular y hepático aumenta los niveles de utilización de la grasa (22). Los niveles hormonales Hay una gran cantidad de hormonas reguladoras que determinan el uso de combustible en el cuerpo humano. La hormona primaria es la insulina y sus niveles, en gran medida, determinar los niveles de otra hormonas y el metabolismo general del cuerpo (2,16,23). Un breve examen de los principales hormonas implicadas en el uso de combustible aparece a continuación. La insulina es un péptido (a base de proteínas) hormona liberada por el páncreas, principalmente en respuesta a los aumentos en la glucosa en sangre. Cuando aumenta la glucosa en la sangre, los niveles de insulina aumentan a medida que así, causando la glucosa en el torrente sanguíneo para ser almacenada como glucógeno en el músculo o el hígado. Exceso la glucosa se puede empujar a las células adiposas para su almacenamiento (como alfa-glicerofosfato). La síntesis de proteínas es estimulados y aminoácidos libres (los bloques de construcción de las proteínas) se pueden mover dentro de las células musculares y se incorporan en las proteínas más grandes. La síntesis de grasa (llamada lipogénesis) y el almacenamiento de grasa son tanto estimulado. FFA liberación de las células de grasa se inhibe por pequeñas cantidades de insulina. La principal función de la insulina es mantener la glucosa en sangre en el rango bastante estrecho de aproximadamente 80 120 mg / dl. Cuando la glucosa en sangre aumenta fuera de este rango, la insulina se libera a la sangre bajar

glucosa a la normalidad. El mayor incremento en los niveles de glucosa en la sangre (y el mayor incremento en la insulina) se produce a partir del consumo de carbohidratos de la dieta. Proteína causa una menor aumento de la producción de insulina debido a que algunos aminoácidos individuales se pueden convertir a la glucosa. FFA puede estimular la liberación de insulina como puede altas concentraciones de cuerpos cetónicos, aunque en mucha en menor grado que los carbohidratos o las proteínas. Esto se discute en el capítulo 4. 23 Página 24

Cuando se reduce la glucosa en sangre (durante el ejercicio o con restricción de carbohidratos), los niveles de insulina generalmente caer también. Cuando las gotas de insulina y otras hormonas tales como aumento de glucagón, la el cuerpo se descompone combustibles almacenados. Triglicéridos almacenados en las células de grasa se descompone en ácidos grasos libres y glicerol y se libera en el torrente sanguíneo. Las proteínas pueden dividirse en aminoácidos individuales y ácidos utilizados para producir glucosa. El glucógeno almacenado en el hígado se descompone en glucosa y liberado en el torrente sanguíneo (2). Estas sustancias se pueden utilizar para el combustible en el cuerpo. La incapacidad de producir insulina indica un estado patológico denominado I diabetes tipo (o Insulino-dependiente diabetes mellitus, DMID). Diabéticos de tipo I sufren de un defecto en el páncreas dejándolos completamente sin la capacidad para realizar o liberar insulina. Diabéticos IDDM deben inyectarse a sí mismos con la insulina para mantener la glucosa en la sangre dentro de los niveles normales. Esta voluntad llegar a ser importante cuando la distinción entre la cetoacidosis diabética y cetosis inducida por la dieta se hace en el capítulo siguiente. El glucagón es esencialmente la hormona del espejo de la insulina y tiene efectos esencialmente opuestos. Como la insulina, el glucagón es también una hormona peptídica liberado del páncreas y su función primaria es también para mantener los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, el glucagón actúa mediante el aumento de la glucosa en sangre cuando baje debajo de lo normal. Acción principal del glucagón es en el hígado, estimulando la descomposición de glucógeno en el hígado, que es

luego se libera en el torrente sanguíneo. La liberación de glucagón es estimulada por una variedad de estímulos incluyendo una caída en la glucosa en sangre / insulina, el ejercicio, y el consumo de una comida de la proteína (24). Los altos niveles de insulina inhiben el páncreas de la liberación de glucagón. En condiciones normales, el glucagón tiene muy poco efecto en los tejidos que no sean el hígado (es decir, la grasa y las células musculares). Sin embargo, cuando la insulina es muy bajo, como ocurre con la restricción de carbohidratos y el ejercicio, el glucagón juega un papel menor en la degradación del glucógeno muscular y grasa movilización. Además de su papel principal en el mantenimiento de la glucosa en sangre en condiciones de baja azúcar en la sangre, el glucagón también juega un papel fundamental en la formación de cuerpos de cetona en el hígado, discutido en detalle en el próximo capítulo. De las descripciones anteriores, debería estar claro que la insulina y el glucagón juegan antagónica funciones entre sí. Considerando que la insulina es principalmente una hormona de almacenamiento, el aumento de almacenamiento de glucosa, proteína y grasa en el cuerpo, la función principal de glucagón es movilizar esos mismos depósitos de combustible para su utilización por el cuerpo. Como regla general, cuando la insulina es alta, los niveles de glucagón son bajos. Por la misma razón, si disminución de los niveles de insulina, el glucagón se incrementará. La mayoría de la literatura (especialmente en lo se refiere a la formación de cuerpos cetónicos) hace hincapié en la relación entre la insulina a glucagón, llamado relación insulina / glucagón (relación I / G), en lugar de los niveles absolutos de cualquiera de hormona. Esta relación es una factor importante en la discusión de la cetogénesis en el próximo capítulo. Mientras que la insulina y el glucagón jugar los papeles importantes en la determinación del estado anabólico o catabólico del cuerpo, hay varios otras hormonas que juegan un papel adicionales. Se discuten brevemente aquí. La hormona del crecimiento (GH) es otra hormona peptídica que tiene numerosos efectos sobre la cuerpo, tanto en el crecimiento del tejido, así como la movilización de combustible. GH se libera en respuesta a una variedad de factores estresantes los más importantes de los cuales para nuestros propósitos son el ejercicio, una disminución de la glucosa en la sangre, y la restricción de hidratos de carbono o el ayuno. Como su nombre indica, GH es un promotor del crecimiento

hormona, el aumento de la síntesis de proteínas en el músculo y el hígado. GH también tiende a movilizar FFA de las células de grasa para obtener energía. 24 Página 25

Con toda probabilidad, la mayoría de las acciones anabólicas de GH están mediadas a través de una clase de hormonas llamadas somatomedinas, también llamada insulina-como factores de crecimiento (IGF). El IGF primaria en el cuerpo humano es la insulina como factor de crecimiento-1 (IGF-1), que tiene efectos anabólicos sobre más tejidos del cuerpo. GH estimula el hígado para producir IGF-1, pero sólo en la presencia de insulina. Los altos niveles de GH junto con niveles altos de insulina (como se vería con una proteína y hidratos de carbono que contiene comida) elevará los niveles de IGF-1, así como el aumento de las reacciones anabólicas en el cuerpo. Por el contrario, altos niveles de GH con bajos niveles de insulina, como se ve en el ayuno o hidratos de carbono restricción, no causará un aumento en los niveles de IGF1. Esta es una de las razones que las dietas cetogénicas no son ideales para situaciones que requieren la síntesis de tejidos, tales como el crecimiento muscular o la recuperación de algunas lesiones: la falta de insulina puede comprometer los niveles de IGF-1, así como que afecta a la síntesis de proteínas. Hay dos hormonas tiroideas, la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Ambos son liberada de la glándula tiroides en la relación de aproximadamente 80% de T4 y 20% T3. En el cuerpo humano, T4 es principalmente una forma de almacenamiento de T3 y juega unos papeles fisiológicos en sí. La mayoría de T3 no es liberada de la glándula tiroides, sino más bien se convierte de T4 en otros tejidos, principalmente el hígado. Aunque las hormonas tiroideas afectan a todos los tejidos del cuerpo, estamos principalmente preocupados por los efectos de la tiroides sobre la tasa metabólica y la síntesis de proteínas. Los efectos de la baja en carbohidratos dietas sobre los niveles de hormonas tiroideas, así como sus acciones se discuten en el capítulo 5. El cortisol es una hormona catabólica liberado de la corteza suprarrenal y está implicado en muchos reacciones en el cuerpo, la mayoría relacionados con la utilización de combustible. El cortisol está implicada en la descomposición de

proteínas en glucosa, así como la participación en la metabolización de grasa. Aunque el cortisol es absolutamente necesario para la vida, un exceso de cortisol (causada por el estrés y otros factores) es perjudicial en el largo plazo, causando un drenaje continuo en las proteínas corporales incluyendo el músculo, hueso, tejido conectivo y la piel. El cortisol tiende a jugar un efecto permisivo en sus acciones, permitiendo que otras hormonas para trabajar más eficazmente. La adrenalina y la noradrenalina (también llamada epinefrina y norepinefrina) son con frecuencia denominada «lucha o huida" hormonas. Ellos se liberan generalmente en respuesta al estrés, tales como ejercicio, el frío, o el ayuno. La epinefrina es liberada principalmente de la médula suprarrenal, que marcha en el torrente sanguíneo para ejercer sus efectos sobre la mayoría de los tejidos en el cuerpo. La noradrenalina se libera principalmente a partir de los terminales nerviosos, ejerciendo sus efectos sólo en tejidos específicos del cuerpo. Las interacciones de las catecolaminas en los diversos tejidos del cuerpo son bastante compleja y más allá del alcance de este libro. El papel principal que las catecolaminas tienen en términos de la dieta cetogénica es para estimular la liberación de ácidos grasos libres en las células grasas. Cuando los niveles de insulina son bajos, la epinefrina y la norepinefrina están ambos implicados en grasa movilización. En los seres humanos, sólo a la insulina y las catecolaminas tienen ningún efecto real sobre la grasa movilización con la insulina inhibe la metabolización de grasa y las catecolaminas estimulan la grasa desglose. Glucógeno hepático El hígado es uno de los órganos metabólicamente más activos en todo el cuerpo. Todos los alimentos procedentes a través del tracto digestivo se procesan inicialmente en el hígado. En gran medida, el nivel de hígado 25 Página 26

glucógeno es el factor determinante de la tendencia general del cuerpo para almacenar o avería nutrientes (25). Además, los altos niveles de glucógeno en el hígado tiende a estar asociado con altos niveles de grasa corporal (19). El hígado es básicamente un depósito a corto plazo para glucógeno que se utiliza para mantener la sangre

la glucosa. La degradación del glucógeno del hígado en glucosa, que se publicará en el torrente sanguíneo, es estimulado por un aumento de glucagón como se discutió previamente. Cuando el glucógeno del hígado es completa, la glucosa en sangre se mantiene y el cuerpo es generalmente anabólico, lo que significa que la glucosa entrante, aminoácidos y ácidos grasos libres se almacenan en forma de glucógeno, proteínas, y los triglicéridos, respectivamente. Esto a veces se llama la "Fed" Estado (1). Cuando se agota el glucógeno del hígado, a través de un ejercicio intenso o la ausencia de la dieta hidratos de carbono, el hígado desplaza papeles y se convierte en catabólico. El glucógeno se rompe en glucosa, las proteínas se descomponen en aminoácidos y triglicéridos se descomponen en ácidos grasos libres. Esto a veces se llama el estado de ayuno "(1). Si se agota el glucógeno hepático suficiente, la glucosa en la sangre baja y el cambio de la insulina y glucagón se produce. Esto induce la formación de cuerpos de cetona, llamado cetogénesis, y se discute en la el capítulo siguiente. Los niveles de enzimas El regulador final del uso de combustible en el cuerpo es la actividad enzimática. En última instancia los niveles de enzimas son determinado por los nutrientes que se ingiere en la dieta y los niveles hormonales que resultan. Por ejemplo, cuando se consumen los hidratos de carbono y la insulina es alta, las enzimas involucradas en el uso de la glucosa y el almacenamiento de glucógeno son estimuladas y las enzimas involucradas en la degradación de las grasas son inhibidas. Por la misma razón, si la insulina cae las enzimas implicadas en la utilización de la glucosa son inhibidas y las enzimas implicadas en la descomposición de las grasas aumentarán. La adaptación a largo plazo a un alto contenido de carbohidratos o una dieta baja en carbohidratos puede causar más cambios a largo plazo en las enzimas involucradas en el uso de grasa e hidratos de carbono también. Si un individuo consume hidratos de carbono durante varias semanas, hay una regulación a la baja de las enzimas en el hígado y el músculo que almacenan y carbohidratos quemados (1,17,18). El resultado final de esto es la incapacidad de utilizar los hidratos de carbono para el combustible durante un corto período de tiempo después de que se vuelvan a introducir a la dieta. Resumen

Aunque hay cuatro combustibles principales que el cuerpo puede utilizar, para nuestros propósitos, sólo el interacciones entre la glucosa y los ácidos grasos libres deben ser considerados. Como regla general, suponiendo que las necesidades totales de energía del cuerpo se mantienen igual, un aumento en el uso de glucosa por el cuerpo va a resultar en una disminución en el uso de ácidos grasos y viceversa. Hay cuatro factores principales que regulan el uso de combustible por el cuerpo. En última instancia todos ellos son determinada por la ingesta de carbohidratos de la dieta. Cuando la disponibilidad de hidratos de carbono es alto, uso y almacenamiento de carbohidratos es alta y el uso de grasa es bajo. Cuando la disponibilidad de carbohidratos es bajo, uso y almacenamiento de hidratos de carbono es baja y el uso de grasa es alto. La premisa más básica de la dieta cetogénica es que el cuerpo puede ser obligado a quemar mayor cantidades de grasa al disminuir el uso de la glucosa. Las adaptaciones que se producen en el cuerpo, así como los procesos se discuten en el siguiente capítulo. 26 Página 27

Referencias Citadas 1. "Libro de texto de Bioquímica con correlaciones clínico 4 ª ed." Ed. Thomas M. Devlin. Wiley-Liss, 1997. 2. G. Cahill hambre en el hombre. N Engl J Med (1970) 282: 668-675 3. "Libro de texto de Fisiología Médica" Arthur C. Guyton. WB Saunders Company, 1996. 4. Owen OE et. al. Metabolismo cerebral durante el ayuno. J Clin Invest (1967) 10: 1589-1595. 5. Sokoloff L. Metabolismo de los cuerpos cetónicos por el cerebro. Ann Rev Med (1973) 24: 271-280. 6. G. Cahill cetosis. Kidney International (1981) 20: 416-425. 7. Mitchell GA et. al. Aspectos médicos del metabolismo de cuerpos cetónicos. Clínica y de Investigación Medicine (1995) 18: 193-216. 8. Swink TD et. al. La dieta cetogénica: 1997. Adv Pediatr (1997) 44: 297329. 9. Robinson AM y Williamson DH. Funciones fisiológicas de los cuerpos cetónicos como sustratos y señales en los tejidos de mamíferos. Physiol Rev (1980) 60: 143-187. 10. Nosadini R. et. al. Cetona metabolismo del cuerpo: Una visión fisiológica y clínica.

Diabet / Metab Rev (1989) 5: 299-319. 11. HA Krebs et. al. El papel de los cuerpos cetónicos en la homeostasis calórica. Adv Enzym Regul (1971) 9: 387-409. 12. Elia M. et. al. Metabolismo de cuerpos cetónicos en adultos masculinos delgados durante la hambruna de corto plazo, con especial referencia al metabolismo de los músculos del antebrazo. Clinical Science (1990) 78: 579-584. 13. Owen OE et. al. Necesidades de proteínas, grasas e hidratos de carbono durante la inanición: anaplerosis y cataplerosis. Am J Clin Nutr (1998) 68: 12-34. 14. Hellerstein M. síntesis de grasa en respuesta a cambios en la dieta: ideas de nuevo estable metodologías isotópicas. Lípidos (1996) 31 (supl) S117-S125. 15. Flatt JP. Uso y almacenamiento de carbohidratos y grasas. Am J Clin Nutr (1995) 61 (Suppl): 952S-959S. 16. Flatt JP. Lecture Award McCollum, 1995: Dieta, estilo de vida y el mantenimiento del peso. Am J Clin Nutr (1995) 62: 820-836. 17. Randle PJ. Selección del combustible metabólico: la integración general a nivel de todo el organismo. Proc Nutr Soc. (1995) 54: 317-327. 18. Randle PJ et. al. Interacciones de ácidos grasos de glucosa y la regulación de la utilización de glucosa. J Cell Biochem (1994) 55 (Suppl): 1-11. 19. Flatt JP. Niveles de glucógeno y la obesidad. Int J Obes (1996) 20 (Suppl): S1-S11. 20. Schrauwen P, et. al. Papel de ejercicio glucógeno-reducción en el cambio de la oxidación de grasas en respuesta a una dieta alta en grasas. Am J Physiol (1997) 273: E623-E629 21. Schrauwen P, et al. Equilibrio de grasa en sujetos obesos: el papel de las reservas de glucógeno. Am J Physiol. (1998) 274: E1027-E1033. 22. Flatt JP. Integración de la respuesta global al ejercicio. Int J Obes (1995) 19 (Suppl): S31-S40. 23. Cahill GF Jr. et. al. Relaciones de hormonas de combustible durante el ayuno. J Clin Invest (1966) 45: 1751-1769 24. GF Cahill. Banting Memorial Lecture 1971: Fisiología de la insulina en el hombre. Diabetes (1971) 20: 785. 25. Foster D. Banting Lecture 1984 - A partir de glucógeno a cetonas - y Back. Diabetes (1984) 33:

1188-99. 27 Página 28

Capítulo 4: Fisiología cetona Basic Para entender las adaptaciones que se producen como resultado de la cetosis, es necesario examinar la fisiología detrás de la producción de cuerpos cetónicos en el hígado. Además, una examen de lo que los cuerpos cetónicos son y lo que representa la cetosis es necesario. Por último, se abordan las preocupaciones sobre la cetoacidosis, ya que se produce en los diabéticos. Sección 1: Los cuerpos cetónicos ¿Cuáles son los cuerpos cetónicos? Los tres cuerpos cetónicos son acetoacetato (CAAC), beta-hidroxibutirato (BHB) y acetona. AcAc BHB y se producen a partir de la condensación de la acetilCoA, un producto de descomposición incompleta de los ácidos grasos libres (FFA) en el hígado. Mientras que las cetonas pueden ser técnicamente hecha de ciertos aminoácidos, esto no se cree que contribuyen significativamente a la cetosis (1). Aproximadamente un tercio de AcAc se convierte en acetona, que se excreta en el aliento y la orina. Esto le da a algunas personas que siguen una dieta cetogénica, aliento con olor a 'frutado'. Como nota al margen, la excreción urinaria y el aliento de acetona es insignificante en términos de pérdida de calorías, por un importe máximo de 100 calorías por día (2). El hecho de que las cetonas se excretan a través esta vía ha llevado a algunos autores a sostener que la pérdida de grasa se logra a través de la micción y la respiración. Si bien esto puede ser muy libremente cierto, en que las cetonas son producidas a partir de la descomposición de la grasa y de la energía se pierde a través de estas rutas, el número de calorías por cada perdió día tendrá un efecto mínimo en la pérdida de grasa. Funciones de cetonas en el cuerpo Cetonas cumplen una serie de funciones en el cuerpo. El papel principal, y posiblemente el más importante para personas que hacen dieta cetogénica, es para reemplazar la glucosa como combustible derivado de grasa para el cerebro (3,4). La

idea equivocada común es que el cerebro no puede utilizar la glucosa como combustible. Por el contrario, en situaciones en las que la disponibilidad de glucosa es limitado, el cerebro puede derivar hasta 75% de su necesidades energéticas totales de cuerpos cetónicos (3). Las cetonas también disminuyen la producción de glucosa en el hígado (5-7) y algunos investigadores han sugerido que las cetonas acto como una "señal" a los tejidos corporales para cambiar el uso de combustible alejados de la glucosa y hacia la grasa (6). Estos efectos deben ser vistos como un mecanismo de supervivencia que perder lo poco glucosa está disponible para el cuerpo. La importancia de cetonas como un combustible del cerebro se discuten en más detalle en el próximo capítulo. Una segunda función de cetonas es como combustible para la mayoría de otros tejidos en el cuerpo. Al cambiar la el metabolismo de la totalidad del cuerpo a partir de glucosa a la grasa, lo que la glucosa se encuentra disponible se conserva para su uso por el 28 Página 29

cerebro (véase el capítulo 5 para más detalles) (6). Mientras que muchos tejidos del cuerpo (en particular del músculo) utilizan una gran cantidad de cuerpos cetónicos como combustible durante las primeras semanas de una dieta cetogénica, la mayoría de ellos mismos tejidos disminuirán su uso de cetonas como la longitud de tiempo en incrementos de cetosis (4). En esta vez, estos tejidos se basan principalmente en la degradación de los ácidos grasos libres (FFA). En términos prácticos, términos, después de tres semanas de una dieta cetogénica, el uso de cetonas por los tejidos distintos del cerebro es insignificante y puede ser ignorada. Un posible efecto de cetonas (se analiza en el capítulo 5) es inhibir la proteína desglose durante la inanición a través de varios mecanismos posibles, se discute en detalle en la siguiente capítulo. La única otra función conocida de cetonas es como un precursor para la síntesis de lípidos en el cerebro de los recién nacidos (4). Sección 2: Cetogénesis y los dos modelo de sitio La formación de cuerpos cetónicos, llamado cetogénesis, está en el corazón de la dieta cetogénica y los procesos que necesitan ser entendidos. Como se describe en el capítulo anterior, la principal reguladores de la formación de cuerpos de cetona son las hormonas insulina y glucagón. El cambio que se produce

en estas dos hormonas, una disminución en la insulina y un aumento de glucagón es una de las principales regulación de las medidas que regulan la cetogénesis. Una gran cantidad de investigaciones se han realizado para determinar exactamente lo que está involucrado en cetogénesis. Toda la investigación ha dado lugar a un modelo que involucra a dos sitios: la célula grasa y el hígado. En Además, la enzima mitocondrial inhibidor de la HMG CoA reductasa (MHS) ha sido sugerido como un tercio El sitio de la regulación (4,8). Para nuestros propósitos, MHS y sus efectos no son importantes por lo que se centrará sólo en los dos primeros sitios de regulación: las células de grasa y el hígado. La célula de grasa Como se discutió en el capítulo anterior, la descomposición de la grasa en las células grasas, se determina principalmente por las hormonas insulina y las catecolaminas. Cuando la insulina es el ácido graso alto, libre de se inhibe la movilización y el almacenamiento de grasa se estimula a través de la enzima lipoproteína lipasa (LPL). Cuando disminuye la insulina, ácidos grasos libres (FFA) se movilizan tanto por la ausencia de insulina, así como la presencia de hormonas lipolíticas (la movilización de la grasa), tales como las catecolaminas (9,10). El glucagón, cortisol y hormona de crecimiento desempeñan papeles adicionales pero de menor importancia. La insulina tiene un efecto anti-lipolítica mucho más fuerte que las catecolaminas tienen una lipolítica efecto. Si la insulina es alta, a pesar de que las catecolaminas son altos, así, la lipólisis se bloquea. Es generalmente raro tener altos niveles de insulina y las catecolaminas en el cuerpo. Esto es porque los estímulos para elevar los niveles de catecolaminas, tales como el ejercicio, tienden a la insulina más baja y viceversa. Distribución y transporte de triglicéridos (11) Cuando la señal correcta llegue a la célula grasa, triglicéridos almacenados (TG) se divide en ácidos grasos libres, glicerol y tres (FFA) cadenas. FFA viaja a través del torrente sanguíneo, unido a un 29 Página 30

proteína llamada albúmina. Una vez en el torrente sanguíneo, FFA se puede utilizar para la producción de energía por la mayoría tejidos del cuerpo, con la excepción del cerebro y algunos otros.

FFA no se utiliza para obtener energía por otros tejidos alcanzará el hígado y se oxida (quema) allí. Si hay suficiente FFA y el hígado se prepara para producir cuerpos cetónicos, cetonas producida y liberada en el torrente sanguíneo. La célula de grasa debe ser considerado un sitio regulatorio para la formación de cuerpos cetónicos en la que un falta de FFA adecuada evitará cetonas que se realicen en el hígado. Es decir, incluso si el hígado está en un modo de sintetizar cuerpos cetónicos, la falta de FFA prevenir el desarrollo de la cetosis. El hígado El hígado siempre está produciendo cetonas a un pequeño grado y que están siempre presentes en el torrente sanguíneo. En condiciones normales de alimentación, las concentraciones de cetona son simplemente demasiado bajo para ser de cualquier consecuencia fisiológica. Una dieta cetogénica aumenta la cantidad de cetonas que son producidos y las concentraciones en sangre vistos. Por lo tanto cetonas no deben considerarse un tóxico sustancia o un subproducto del metabolismo humano anormal. Más bien, las cetonas son un normales sustancia fisiológica que desempeña muchos papeles importantes en el cuerpo humano. El hígado es el segundo sitio involucrado en la cetogénesis y posiblemente el más importante de la dos. Incluso en la presencia de altos niveles de FFA, si el hígado no está en un modo cetogénica, cetonas se no ser producido. El principal factor determinante de si el hígado va a producir cuerpos cetónicos es la cantidad de hígado de glucógeno presente (8). La función principal de glucógeno en el hígado es mantener la glucosa en la sangre normal niveles. Cuando carbohidratos de la dieta se eliminan de la dieta y de glucosa en sangre caídas, glucagón señales al hígado para descomponer sus reservas de glucógeno en glucosa que se libera en el torrente sanguíneo. Después de aproximadamente 12-16 horas, dependiendo de la actividad, el glucógeno del hígado es casi completamente agotado. En este momento, la cetogénesis aumenta rápidamente. De hecho, después de glucógeno hepático es agotado, la disponibilidad de FFA determinará la tasa de producción de cetona. (12) La proporción insulina / glucagón

Con los dos sitios reguladoras de la cetogénesis discutidos, podemos volver a la discusión de la insulina y el glucagón y su papel en el establecimiento de la cetosis. Cuando se consumen hidratos de carbono, los niveles de insulina son altos y los niveles de glucagón son bajos. Almacenamiento de glucógeno se estimula y grasa se producirá la síntesis en el hígado. Descomposición de las grasas se inhibe tanto en la célula grasa, así como en el hígado (8). Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta, el tiempo se puede vaciar el glucógeno del hígado como el cuerpo trata de mantener los niveles de glucosa en la sangre. La glucosa en sangre caerá en forma de glucógeno hepático es empobrecido. Como glucosa en sangre disminuye, disminuirá la insulina y el glucagón se incrementará. Por lo tanto hay es una disminución global de la relación insulina / glucagón (relación I / G) (8,14). Como gotas de insulina, FFA se movilizan desde la célula grasa, proporcionando sustrato adecuado para la hígado para producir cetonas. Desde el glucógeno del hígado se agota, CPT-1 se activa, la quema de la entrante FFA, que produce acetil-CoA. Acetil-CoA se acumula como se discute en la sección 30 Página 31

arriba y se condensa en cetonas. El hígado tiene la capacidad para producir 115 a 180 gramos de cetonas por día una vez cetogénesis se ha iniciado (4,15-17). Además, el hígado es la producción de cetonas en un máximo tasa por el tercer día de la restricción de hidratos de carbono (16). Parece ser que una vez que el hígado se ha convertido cetogénica, la tasa de formación de cuerpos de cetona se determina únicamente por la tasa de FFA entrante (12). Esto tendrá implicaciones para los efectos del ejercicio sobre los niveles de cetosis (véase el capítulo 21 para más detalles). La Figura 1 ilustra gráficamente el modelo de 2 sitio de la cetogénesis. Figura 1: El modelo de dos sitio de la cetogénesis Hígado Sangre Células de grasa FFA FFA

Triglicéridos Las cetonas Insulina El glucagón Resumen La producción de cuerpos cetónicos en el hígado requiere un agotamiento de glucógeno en el hígado y un subsiguiente caída de las concentraciones de malonil-CoA permitiendo que la enzima carnitina transferasa palmitilo I (CPT-1) se active. CPT-1 es responsable de llevar a los ácidos grasos libres en el mitocondria para ser quemado. Al mismo tiempo CPT-1 se está convirtiendo en activo, una caída en la glucosa en sangre provoca una disminución en la proporción de insulina / glucagón permitiendo ácidos grasos libres que se moviliza de la grasa las células para proporcionar el hígado con sustrato para la formación de cuerpos de cetona. Nota técnica: malonil-CoA y carnitina palmitil transferasa-1 (CPT-1) En lugar de glucógeno hepático per se, el principal regulador de la cetogénesis en el hígado es un sustancia llamada malonil-CoA (8,13). Malonil-CoA es un intermedio en la síntesis de grasa que está presente en grandes cantidades cuando el glucógeno hepático es elevado. Cuando el hígado está lleno de glucógeno, grasa síntesis (lipogénesis) es alto y metabolismo de las grasas (lipólisis) es baja (8). Los niveles de malonil-CoA determinan en última instancia si el hígado comienza cetona productora órganos o no. Esto ocurre porque la malonil-CoA inhibe la acción de una enzima llamada palmitil carnitina transferasa 1 (CPT-1) tanto en el hígado y otros tejidos tales como músculo (8,13). CPT-1 es responsable del transporte de ácidos grasos libres en la mitocondria para ser quemado. Como FFA se queman, se produce una sustancia llamada acetil-CoA. Cuando hidratos de carbono está disponible, acetil-CoA se utiliza para producir más energía en el ciclo de Krebs. Cuando los hidratos de carbono no es disponible, acetil-CoA no puede entrar en el ciclo de Krebs y se acumulará en el hígado (figura 2). Como malonil-CoA niveles de caída y CPT-1 se encuentra activa, la oxidación de AGL se produce rápidamente causando un aumento en el nivel de la acetil-CoA. Como se explica en la siguiente sección, cuando la acetil31

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Los niveles de CoA aumentan a niveles altos, que se condensan en ácido acetoacético que puede promover convertirse en, los tres cuerpos beta-hidroxibutirato y acetona cetónicos principales. Figura 2: Interacción entre la malonil-CoA y CPT-1 El glucógeno Malonil CoA (Inhibe) CPT-1 (Estimula) FFA Acetil-CoA Acetoacetato Acetona Ciclo de Krebs Beta-hidroxibutirato Sección 3: La cetosis y cetoacidosis Después de examinar los mecanismos que subyacen a la producción de cuerpos cetónicos, podemos ahora examinar el estado metabólico de la cetosis, y lo que representa. Además, la cetosis es contrastado con cetoacidosis diabética fugitivo. ¿Qué es la cetosis? La cetosis es el resultado final de un cambio en la relación insulina / glucagón e indica un cambio global a partir de un metabolismo de la glucosa a base de un metabolismo a base de grasa. La cetosis se produce en un número de estados fisiológicos como el ayuno (llamado cetosis hambre), el consumo de una grasa de alta dieta (llamado cetosis dietética), e inmediatamente después del ejercicio (llamado cetosis post-ejercicio). Dos estados metabólicos patológicos y potencialmente mortal en la que se produce cetosis son diabéticos cetoacidosis y cetoacidosis alcohólica. La principal diferencia entre el hambre, la cetoacidosis diabética dietética y / alcohólica es en el nivel de concentraciones de cetona visto en la sangre. El hambre y la dieta cetosis será normalmente no progresar a niveles peligrosos, debido a diversos bucles de realimentación que están presentes en el cuerpo (12). Cetoacidosis diabética y alcohólica son a la vez las condiciones potencialmente mortales (12).

Todos los estados cetóticos se producen en última instancia por las mismas razones. El primero es una reducción de la hormona insulina y un aumento en la hormona glucagón ambos de los cuales son dependientes de la agotamiento de glucógeno hepático. El segundo es un aumento en la disponibilidad de ácidos grasos libres en el hígado, ya sea desde grasa de la dieta o de la liberación de la grasa corporal almacenada. En condiciones normales, los cuerpos cetónicos están presentes en el torrente sanguíneo en cantidades minutos, aproximadamente 0,1 mmol / dl (1,6). Cuando aumenta la formación de cuerpos de cetona en el hígado, cetonas comenzará a acumularse en el torrente sanguíneo. La cetosis se define clínicamente como una concentración de cetona por encima de 0,2 mmol / dl (6). Cetosis leve, alrededor de 2 mmol, también se produce después del ejercicio aeróbico. (4). Los efectos del ejercicio sobre la cetosis se discute en el capítulo 21. 32 Página 33

La cetoacidosis se define como cualquier concentración de cetona por encima de 7 mmol / dl. Diabética y cetoacidosis alcohólica resultado de las concentraciones de cetona hasta 25 mmol (6). Este nivel de cetosis se Nunca ocurrir en individuos no diabéticos o alcohólica (12). Un resumen de los diferentes cuerpos cetónicos concentraciones aparece en la tabla 1. Tabla 1: Comparación de las concentraciones de cetona en condiciones diferentes Estado metabólico Concentración de cuerpos cetónicos (mmol / dl) Dieta mixta 0.1 La cetosis 0.2 El ayuno de 2-3 días 1 Post-ejercicio Hasta 2 Ayunar 1 semana 5 Dieta cetogénica 5-6 El ayuno de 3-4 semanas 6-8 La cetoacidosis

8+ Cetoacidosis diabética Hasta 25 Nota: las concentraciones de cuerpos cetónicos son más altos en ayunas que en una dieta cetogénica, debido a la ligera respuesta de la insulina de comer. Los datos son de Mitchell GA et al. Aspectos médicos del metabolismo de cuerpos cetónicos. Clínica Investigative Medicine (1995) 18:193-216, y Robinson AM y Williamson DH. Fisiológico funciones de los cuerpos cetónicos como sustratos y señales en los tejidos de mamíferos. Physiol Rev (1980) 60: 143-187. Cetonemia y cetonuria El estado metabólico general de cetosis puede subdividirse en dos categorías. La primero es ketonemia que describe la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre. Técnicamente ketonemia es el verdadero indicador de que la cetosis ha sido inducido. Sin embargo, la única manera de medir el nivel de ketonemia es con una prueba de sangre que no es práctico para la dieta cetogénica. La segunda subdivisión es cetonuria que describe la acumulación y excreción de cetona organismos en la orina, que se produce debido a la acumulación de cetonas en el riñón. La excreción de cetonas en la orina pueden representar 10-20% de las cetonas total realizada en el hígado (4). Sin embargo, esto sólo puede equivaler a 10-20 gramos de cuerpos cetónicos totales excretados por día (17). Desde cetonas tienen un valor calórico de 4,5 calorías / gramo, (17) la pérdida de calorías a través de la orina es sólo 45-90 calorías por día. El grado de cetonuria, que es un indicador indirecto de cetonemia, se puede medir por el uso de Ketostix (tm), tiras de papel pequeños que reaccionan con cetonas en la orina y el cambio de color. Ketonemia siempre ocurrirá antes cetonuria. Concentraciones de cetonas tienden a variar a lo largo el día y son generalmente más bajos en la mañana, alcanzando un pico alrededor de la medianoche (6). Esto puede ocurrir a partir de cambios en los niveles hormonales durante todo el día (18). Además, las mujeres parecen mostrar los niveles de cetona más profundos que los hombres (19,20) y los niños a desarrollar cetosis más profundo que lo hacen los adultos

(5). Por último, algunos suplementos, como N-acetil-cisteína, un popular antioxidantes, pueden falsamente indicar cetosis (4). La distinción entre cetonuria y ketonemia es importante desde una práctica 33 Página 34

La distinción entre cetonuria y ketonemia es importante desde una práctica punto de vista. Algunas personas, que han seguido todas las directrices para el establecimiento de la cetosis se No mostrar cetonas en la orina. Sin embargo esto no significa que no son técnicamente en cetosis. Cetonuria es sólo una medida indirecta de la concentración de cetonas en la sangre y Ketostix (Tm), las mediciones pueden ser inexactos (véase el capítulo 15 para más detalles). ¿Qué representa la cetosis? El desarrollo de cetosis indica dos cosas. En primer lugar, indica que el cuerpo tiene pasado de un metabolismo basándose principalmente en los hidratos de carbono como combustible para una utilizando principalmente grasa y cetonas como combustible (4). Este es sin duda el principal objetivo de la dieta cetogénica: causar un total cambio metabólico que se produzca en el cuerpo. Las razones de este cambio puede ser deseable se discuten en la el capítulo siguiente. En segundo lugar, la cetosis indica que toda la vía de descomposición de las grasas está intacto (4). La ausencia de cetosis en condiciones que son conocidas para inducir que indicaría que un defecto en la grasa desglose existe en algún lugar de la cadena de descomposición de las grasas, al transporte, a la oxidación en el hígado. Esta ausencia podría indicar una alteración metabólica que requiere una evaluación adicional. PH arterial y cetoacidosis Una preocupación importante que surge con frecuencia en lo que respecta a las dietas cetogénicas está relacionada con la ligera acidificación causada por la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre. Normal pH de la sangre es de 7.4 y esto disminuirá levemente durante las etapas iniciales de la cetosis. Mientras pH arterial no disminuya temporalmente, el cuerpo alcanza niveles normales de pH dentro de unos pocos (día 21), siempre y cuando las concentraciones de cuerpos cetónicos no excedan mmol 7-10 (22). Aunque la sangre

pH se normaliza después de unos pocos días, se disminuye la capacidad de amortiguación de la sangre (21), que tiene implicaciones para el ejercicio como se explica en los capítulos 18 a 20. No es frecuente la confusión entre la cetosis dietética visto durante una dieta cetogénica y el estado patológico y potencialmente fatal de la cetoacidosis diabética (CAD). CAD se produce sólo en La diabetes I, una enfermedad caracterizada por un defecto en el páncreas, en el que la insulina no puede ser de tipo producido. Diabéticos tipo I deben inyectarse insulina para mantener los niveles normales de glucosa en la sangre. En los diabéticos que están sin insulina durante algún tiempo, un estado que es similar a la cetosis dietética comienza a desarrollar pero con varias diferencias. Aunque tanto la cetosis dietética y la CAD se caracterizan por una baja relación insulina / glucagón, una persona no diabética sólo desarrollará la cetosis con bajo nivel de glucosa en sangre (por debajo de 80 mg / dl), mientras que una Tipo I diabéticos a desarrollar cetosis con muy altos niveles de glucosa en la sangre (diabetes de tipo I puede tener niveles de glucosa en sangre de 300 mg / dl o más) (12). Además, la falta total de insulina en diabéticos tipo I parece aumentar aún más formación de cuerpos cetónicos en estos individuos. Mientras que un individuo no diabético puede producir 115-180 gramos de cetonas por día (4,16), los diabéticos tipo I se han encontrado para producir hasta 400 gramos de cetonas por día (22,23). La caída en el pH de la sangre se ve en la CAD está probablemente relacionado con la sobreproducción de cetonas en estas circunstancias (12). 34 Página 35

Este aumento en la formación de cetona se acopla con una incapacidad en el diabético de tipo I para usar cetonas en los tejidos del cuerpo (12). Presumiblemente, esto se debe a que la glucosa en sangre está presente en cantidad adecuada toma de glucosa el combustible preferido. Por lo tanto hay una situación donde el cuerpo cetona formación es alta, pero la utilización de cuerpos cetónicos por el cuerpo es muy baja, causando una rápida acumulación de cetonas en la sangre. Además, en los individuos no diabéticos que hay al menos dos bucles de realimentación para prevenir cetoacidosis fugitivo que se produzcan. Cuando cetonas alcanzan altas concentraciones en el

torrente sanguíneo (aproximadamente 4-6 mmol), estimulan la liberación de insulina (8,12). Este aumento en la insulina tiene tres efectos principales (24). En primer lugar, reduce la liberación de FFA de la célula grasa. En segundo lugar, por el aumento de la relación insulina / glucagón, se disminuye la velocidad de formación de cuerpos cetónicos en el hígado. En tercer lugar, aumenta la excreción de cetonas en la orina. Estos tres efectos todos sirven para bajar sangre la concentración de cuerpos cetónicos. Además de estimular la liberación de insulina, cetonas parecen tener un impacto directo en la células de grasa, lo que frena la liberación de AGL (12,22). Esto serviría para limitar la disponibilidad de ácidos grasos libres en el hígado, disminuir la formación de cuerpos cetónicos. En última instancia estos dos bucles de realimentación prevenir la no diabética individuo de cetonas superproductoras desde cetona disminuyen los niveles de formación de cuerpos de cetona alta. Diabéticos tipo I carecen de estos dos bucles de retroalimentación. Su incapacidad para liberar insulina el páncreas previene los niveles altos de cetonas cuerpo de regular su propia producción. La clínica tratamiento de la cetoacidosis diabética es una inyección de insulina, que se cierra rápidamente por la formación de cuerpos cetónicos en el hígado, reduce FFA liberación de las células de grasa, y empuja cetonas de la circulación sanguínea (12). Además, la suplementación de la rehidratación y el electrolito es necesaria para corregir los efectos de la CAD (12). El bucles de retroalimentación presente en un no-individual de insulina usando evitará cetosis metabólica siempre de alcanzar los niveles de fuga cetoacidosis diabética (12). La Tabla 2 compara las principales diferencias entre una dieta, cetosis normal en la dieta y la cetoacidosis diabética. Tabla 2: Comparación de la dieta cetosis y cetoacidosis diabética (CAD) Dieta normal Cetosis dietética CAD La glucosa en sangre (mg / dl) 80-120 65-80 300 + Insulina Moderada Bajo Ausente El glucagón

Bajo Alto Alto Las cetonas de producción (g / día) Bajo 115-180 400 Concentraciones de cetona (mmol / dl) 0.1 4-10 20 + PH arterial 7.4 7.4