Kelompok Biokimia Ewing

 

RALAT TUGAS BIOKIM Kelompok biokimia: 1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

vani

Bariroh

Datin

Mei

Dian

Reni

Wigati

Yunia

Putri

Nita

Eli

Lia

Vanda

Alip

Bibe

Neni

Winda

Meida

ani

Iza

Lilis

Nurika

Novia

Imama

Ewing

Danang

Pila

Ernita

Cami

Rina

Rendi

Nesha

Risma

Ratna

Nia

Irin

Biyan

dila

Ayu

liyu

Nikm

windha

asni

anis

Ifa

Ulum

m cicin

elfa

Rahmi

a

Tugas membuat makalah: Makalah dikumpulkan dalam bentuk

cetak

hari senin 26 M ei

2014   

A.  Kerusakan genetik pd siklus urea meliputi: 1.  Amonium bebas dalam hati 2.  Gangguan perkembangan mental 3.  Kematian 4.  Penggantian dg analog as-α as-α-keto B.  Jelaskan mekanisme mekanisme transaminase 1 dan 2 C.  Kerangka karbon masuk ke siklus asam sitrat

A. Kerusakan Genetik pada siklus Urea diuraikan sebagai berikut : 1) Amonium Bebas dalam Hati Amonia merupakan senyawa yang sangat toksik bagi manusia sehingga harus dibuang atau

dikeluarkan. Amonia yang dihasilkan bakteri enterik diserapke dalam darah vena porta yang dengan demikian darah ini mengandung ammonia dengan kadar yang lebih tingi dibandingkan darah sistemik. Kadar urea normal dalam tubuh adalah 10-20 µg/dL. 2) Gangguan perkembangan mental dan kematian

Karena hati yang sehat akan segera mengeluarkan amonia ini dari dalam darah porta, maka darah perifer pada hakekatnya tidak mengandung amonia. Hal ini sangat penting karena ammonia dengan jumlah renik sekalipun akan bersifat toksik bagi sistem saraf s araf pusat. Jika darah porta tidak mengalir lewat hati, maka amonia dapat meningkat hingga mencapai kadar yang toksik dalam darah sistemik. Keadaan ini terjadi setelah fungsi hati mengalami

Pipit

 

gangguan yang berat atau setelah adanya hubungan kolateral antara vena porta dan vena sistemik sebagaimana terjadi pada keadaan sirosis. Gejala intoksikasi amonia mencakup tremor, bicara yang pelo, penglihatan kabur, dan pada kasus-kasus yang berat, koma, serta kematian. Gejala-gejala ini menyerupai gejala pada sindrom koma hepatikum yang terjadi ketika kadar amonia darah dan otak mengalami kenaikan. Penanganana keadaan ini menekankan pada tindakan yang bertujuan untuk menurunkan kadar ammonia darah. 3) Penggantian dg analog as-α-keto

Di otak, amonia akan berikatan dengan α -ketoglutarat dan menghasilkan glutarat. Akibatnya otak akan kehabisan α  -ketoglutarat yang penting pada siklus krebs. Hal ini menyebabkan kegagalan siklus krebs atau TCA yang penting untuk memproduksi ekivalen pereduksi (NADH dan FADH 2) yang dapat menghasilkanATP di rantai respirasi mitokondria, sehingga menyebabkan kekurangan produksienergi. Proses yang terjadi di dalam hati tersebut selanjutnya disebut sebagai siklus urea.

C.  Kerangka karbon masuk ke siklus asam sitrat   Katabolisme asam amino



Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik  bagi tubuh. Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino, yaitu: 1.  Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat α -ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat 2.  Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium

 

 

Contoh reaksi transaminasi. Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi glutamat.  Pada reaksi ini dibutuhkan enzim enzim alanin aminotransferase.

Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya, menghasilkan asam amino baru.

Contoh reaksi deaminasi oksidatif. Perhatikan glutamat mengalami deaminasi menghasilkan amonium (NH 4+ ). Selanjutnya ion amonium amonium masuk ke dalam siklus urea.

 

   Ringkasan skematik mengenai reaksi transaminasi dan deaminasi oksidatif

Setelah mengalami pelepasan gugus amin, asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam.

Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi

Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: 1.  Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I, ion amonium bereaksi dengan CO 2  menghasilkan karbamoil fosfat. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP 2.  Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase, karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan 3.  Dengan peran enzim argininosuksinat sintase, L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP 4.  Dengan peran enzim argininosuksinat liase, L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin 5.  Dengan peran enzim arginase, penambahan H 2O terhadap L-arginin akan menghasilkan Lornitin dan urea.

 

 

Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea Sintesis asam amino

Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial, melakukan remodeling asam amino, serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi, hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Dalam kondisi surplus diet, nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi, deaminasi dan pembentukan urea. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis, atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan dengan hal ini, asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik, ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi  piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik, yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA

 

Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin, fenilalanin, threonin, triptofan, dan tirosin  bersifat glukogenik dan ketogenik. Akhirnya, seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi, dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Dari 20 jenis asam amino, ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial.

Asam amino

Alanine, Asparagine, Aspartate, Cysteine, Glutamate, Glutamine,

non-esensial  

Glycine, Proline, Serine, Tyrosine

Asam amino

Arginine·, Histidine, Isoleucine, Leucine, Lysine, Methionine·,

esensial

Phenylalanine·, Threonine, Tyrptophan, Valine  

Biosintesis glutamat dan aspartat

Glutamat dan aspartat disintesis dari asam α-keto α-keto dengan reaksi tranaminasi sederhana. Katalisator reaksi ini adalah enzim glutamat dehidrogenase dan selanjutnya oleh aspartat aminotransferase, AST.

 Reaksi biosintesis glutamat Aspartat juga diturunkan dari asparagin dengan bantuan asparaginase. Peran penting glutamat adalah sebagai donor amino intraseluler utama untuk reaksi transaminasi. Sedangkan aspartat adalah sebagai prekursor ornitin untuk siklus urea. Biosintesis alanin

Alanin dipindahkan ke sirkulasi oleh berbagai jaringan, tetapi umumnya oleh otot. Alanin dibentuk dari piruvat. Hati mengakumulasi alanin plasma, kebalikan transaminasi yang

 

terjadi di otot dan secara proporsional meningkatkan produksi urea. Alanin dipindahkan dari otot ke hati bersamaan dengan transportasi glukosa dari hati kembali ke otot. Proses ini dinamakan siklus glukosa-alanin. Fitur kunci dari siklus ini adalah bahwa dalam 1 molekul, alanin, jaringan perifer mengekspor piruvat dan amonia ke hati, di mana rangka karbon didaur ulang dan mayoritas nitrogen dieliminir. Ada 2 jalur utama untuk memproduksi alanin otot yaitu: 1.  Secara langsung melalui degradasi protein 2.  Melalui transaminasi piruvat dengan bantuan enzim alanin transaminase, ALT (juga dikenal sebagai serum glutamat-piruvat transaminase, SGPT). Glutamat + piruvat α-ketoglutarat + alanin

Siklus glukosa-alanin Biosintesis sistein Sulfur untuk sintesis sistein berasal dari metionin. Kondensasi dari ATP dan metionin dikatalisis oleh enzim metionin adenosiltransfrease menghasilkan S-adenosilmetionin (SAM).

 

   Biosintesis S-adenosilmetionin (SAM) SAM merupakan precursor untuk sejumlah reaksi transfer metil (misalnya konversi norepinefrin menjadi epinefrin). Akibat dari tranfer metil adalah perubahan SAM menjadi Sadenosilhomosistein. S-adenosilhomosistein selanjutnya berubah menjadi homosistein dan adenosin dengan bantuan enzim adenosilhomosisteinase. Homosistein dapat diubah kembali menjadi metionin oleh metionin sintase. Reaksi transmetilasi melibatkan SAM sangatlah penting, tetapi dalam kasus ini peran Sadenosilmetionin dalam transmetilasi adalah sekunder untuk produksi homosistein (secara esensial oleh produk dari aktivitas transmetilase). Dalam produksi SAM, semua fosfat dari ATP hilang: 1 sebagai Pi dan 2 sebagai Ppi. Adenosin diubah menjadi metionin bukan AMP. Dalam sintesis sistein, homosistein berkondensasi dengan serin menghasilkan sistationin dengan bantuan enzim enzim sistationase. Selanjutnya dengan bantuan enzim

sistationin liase

sistationin diubah menjadi sistein dan α-ketobutirat. α-ketobutirat. Gabungan dari 2 reaksi terakhir ini dikenal sebagai trans-sulfurasi.

 

   Peran metionin dalam sintesis sistein

Biosintesis tirosin

Tirosin diproduksi di dalam sel dengan hidroksilasi fenilalanin. Setengah dari fenilalanin dibutuhkan untuk memproduksi tirosin. Jika diet kita kaya tirosin, hal ini akan mengurangi kebutuhan fenilalanin sampai dengan 50%. Fenilalanin hidroksilase adalah campuran fungsi oksigenase: 1 atom oksigen digabungkan ke air dan lainnya ke gugus hidroksil dari tirosin. Reduktan yang dihasilkan adalah tetrahidrofolat kofaktor tetrahidrobiopterin, yang dipertahankan dalam status tereduksi oleh  NADH-dependent enzyme dihydropteridine dihydropteridine reductase (DHPR).

 

   Biosintesis tirosin dari fenilalanin

Biosintesis ornitin dan prolin

Glutamat adalah prekursor ornitin dan prolin. Dengan glutamat semialdehid menjadi intermediat titik cabang menjadi satu dari 2 produk atau lainnya. Ornitin bukan salah satu dari 20 asam amino yang digunakan untuk sintesis protein. Ornitin memainkan peran signifikan sebagai akseptor karbamoil fosfat dalam siklus urea. Ornitin memiliki peran  penting tambahan sebagai prekursor untuk sintesis poliamin. Produksi ornitin dari glutamat  penting ketika diet arginin sebagai sumber lain untuk ornitin ornitin terbatas. Penggunaan glutamat semialdehid tergantung kepada kondisi seluler. Produksi ornitin dari semialdehid melalui reaksi glutamat-dependen transaminasi. ketika konsentrasi arginin meningkat, ornitin didapatkan dari siklus urea ditambah dari glutamat semialdehid yang menghambat reaksi aminotransferase. Hasilnya adalah akumulasi semialdehid. Semialdehid didaur secara spontan menjadi menjadi Δ1 pyrroline-5-carboxylate yang kemudian direduksi menjadi  prolin oleh NADPH-dependent NADPH-dependent reductase. Biosintesis serin

Jalur utama untuk serin dimulai dari intermediat glikolitik 3-fosfogliserat. NADH-linked dehidrogenase mengubah 3-fosfogliserat menjadi sebuah asam keto yaitu 3-fosfopiruvat,

 

sesuai untuk transaminasi subsekuen. Aktivitas aminotransferase dengan glutamat sebagai donor menghasilkan 3-fosfoserin, yang diubah menjadi serin oleh fosfoserin fosfatase. Biosintesis glisin

Jalur

utama

untuk

glisin

adalah

1

tahap

reaksi

yang

dikatalisis

oleh

serin

hidroksimetiltransferase. Reaksi ini melibatkan transfer gugus hidroksimetil dari serin untuk kofaktor tetrahidrofolat (THF), menghasilkan glisin dan N5, N10-metilen-THF. Biosintesis aspartat, asparagin, glutamat dan glutamin

Glutamat disintesis dengan aminasi reduktif α-ketoglutarat α-ketoglutarat yang dikatalisis oleh glutamat dehidrogenase yang merupakan reaksi nitrogen-fixing. Glutamat juga dihasilkan oleh reaksi aminotranferase, yang dalam hal ini nitrogen amino diberikan oleh sejumlah asam as am amino lain. Sehingga, glutamat merupakan kolektor umum nitrogen amino. Aspartat dibentuk dalam reaksi transaminasi yang dikatalisis oleh aspartat transaminase, AST. Reaksi ini menggunakan analog asam α-keto α -keto aspartat, oksaloasetat, dan glutamat sebagai donor amino. Aspartat juga dapat dibentuk dengan deaminasi asparagin yang dikatalisis oleh asparaginase. Asparagin sintetase dan glutamin sintetase mengkatalisis produksi asparagin dan glutamin dari asam α-amino α-amino yang sesuai. Glutamin dihasilkan dari glutamat dengan inkorporasi langsung amonia dan ini merupakan reaksi fixing nitrogen lain. Tetapi asparagin terbentuk oleh reaksi amidotransferase.

  KATABOLISME KERANGKA ATOM KARBON (C) AA



Kerangka atom C asam amino akan mengalami katabolisme menjadi 7 senyawa amfibolik, yaitu: 1. Piruvat

5. Suksinil Ko-A

2. Asetil Ko-A

6. Fumarat

3. Asetoasetil Ko-A

7. Oksaloasetat

4. α-ketoglutarat α-ketoglutarat Selanjutnya dapat diubah menjadi senyawa lain atau dioksidasi lebih lanjut menjadi tenaga. Dalam keadaan normal tubuh tidak akan menimbun atau mengekskresi AA yang berlebihan dalam tubuh.

 

Rangka atom karbon masing-masing AA diubah menjadi zat antara amfibolik yang membentuk: 1. Asam amino glikogenik (glikogen) = AA glukogenik - adalah AA yang kerangka atom C nya dapat membentuk piruvat, suksinil Ko- A, αketoglutarat, fumarat dan oksaloasetat yang selanjutnya dapat diubah menjadi glikogen atau glukosa - yaitu: alanin, arginin, aspartat, sistin, glutamat, glisin, histidin, hidroksiprolin, metionin,  prolin, serin, treonin, valin 2. Asam amino ketogenik (lemak) - adalah AA yang kerangka atom C nya dapat membentuk asetil Ko-A atau asetoasetil Ko-A, yang selanjutnya diubah menjadi badan keton atau lemak - yaitu: leusin 3. Bersifat campuran ketogenik dan glikogenik (glikogen dan lemak) - terjadi pemutusan kerangka atom C dimana satu fragmen bersifat ketogenik dan fragmen yang lain bersifat glikogenik - yaitu: isoleusin, lisin, fenilalanin, triptofan, tirosin

- prolin: ke 5 atom C dari prolin membentuk α-ketoglutarat - arginin: arginin dihidrolisa lebih dahulu menjadi ornitin, kemudian ornitin mengalami transaminasi peda gugusan δ aminonya dan akhirnya menjadi α-ketoglutarat α-ketoglutarat - histidin: ·histidin dapat diubah menjadi α-ketoglutarat α-ketoglutarat ·senyawa antara N-formiminoglutamat (FIGLU) dapat digunakan sebagai indikator pada keadaan defisiensi as.folat, dimana pada kelainan tersebut FIGLU tidak dapat dikatabolisme lebih lanjut sehingga FIGLU menumpuk dan diekskresi melalui urine ·sebelum dilakukan pemeriksaan, pada penderita diberikan histidin dalam jumlah besar AA yang membentuk asam piruvat: - alanin: alanin diubah menjadi piruvat melalui reaksi transaminase

 

  - serin: perubahan serin menjadi piruvat dikatalisa serin dehidratase yang mempunyai koenzim piridoksal fosfat

- glisin: ·untuk merubah glisin mejadi piruvat, lebih dahulu diubah menjadi serin kemudian serin diubah menjadi piruvat ·katabolisme glisin terjadi di dalam mitokondria sel-sel hati vertebrata ·organisme urikotelik: metilen tetrahidrofolat akan diubah menjadi senyawa pirimidin ·organisme ureotelik dan ammonotelik: senyawa tersebut dapat diubah menjadi serin atau dioksidasi menjadi CO2  ·pada manusia dan beberapa vertebrata lainnya: pemecahan glisin merupakan jalur utama katabolisme serin ·pada keadaan fisiologis, jaringan hati manusia akan segera merubah glisin menjadi CO 2,  NH3, metilen H4 folat di samping membentuk serin ·biopsi hati penderita hiperglisinemia, ternyata reaksi pemecahan glisin tersebut berjalan amat lambat sehingga terjadi penumpukan glisin - sistein dan sistin: ·sistin merupakan dimer dari sistein yang dihubungkan dihubungkan dengan ikatan disulfida ·sistin reduktase merubah 1 mol sistin menjadi 2 mol sistein

·perubahan sistein menjadi piruvat dapat melalui 3 jalur: a. reaksi yang dikatalisa sistein desulfhidrase  b. reaksi transaminasi dan pelepasan H2S c. reaksi oksidasi gugusan sulfhidril membentuk sistein sulfinat, kemudian transaminasi dan kehilangan atom S yang terdapat  pada atom C terminal

 

  - treonin: treonin dipecah menjadi asetaldehida dan glisin, kemudian asetaldehida membentuk asetil ko-A - hidroksiprolin: 3 atom C dari hidroksiprolin diubah menjadi piruvat dan sisanya menjadi glioksilat AA yang membentuk Asetil-KoA: - tirosin: tirosin diubah menjadi fumarat dan asetoasetat

 pada defisiensi as.askorbat (vit C) juga dapat menyebabkan gangguan gangguan katabolisme tirosin - fenilalanin: ·sebelum dikatabolisme lebih lanjut, fenialanain diubah lebih dahulu menjadi tirosin dan selanjutnya mengalami nasib yang sama dengan katabolisme tirosin ·end product katabolisme fenilalanin identik dengan end product katabolisme tirosin, yaitu: as.fumarat, as.asetoasetat dan CO2  - lisin: ·proses katabolismenya tidak diawali dengan transaminasi ·lisin akan diubah menjadi glutaril Ko-A dan pada mamalia katabolisme lebih lanjut dari senyawa ini belum diketahui dengan jelas ·lisin termasuk dalam golongan AA ketogenik dan glikogenik

 

- triptofan: ·katabolisme triptofan terjadi melalui jalur kinurenin-antranilat, dan jalur ini juga digunakan sebagai jalur biosintesis niasin dari triptofan ·piridoksal fosfat merupakan koenzim dari kinureninase sehingga pada defisiensi vitamin B6  terjadi penumpukan derivat-derivat kinurenin dan senyawa ini setelah di luar hati diubah menjadi as.xanturenat yang diekskresi ke dalam urine ·oleh karena triptofan dapat diubah menjadi asam nikotinat (B 5), maka pada beberapa  binatang tidak membutuhkan vitamin vitamin ini di dalam dietnya ·pada tikus, kelinci, anjing dan babi, triptofan sepenuhnya dapat menggantikan kebutuhan akan nikotinat, sedangkan pada manusia dan beberapa hewan lainnya, triptofan dapat meningkatkan ekskresi derivat-derivat asam nikotinat dalam urine seperti N-metil nikotinamida ·pada defisiensi vitamin B6 biosintesis NAD dan NADP akan terganggu sehingga biosintesis nukleotida juga dapat terganggu, bila penderita tersebut diberikan diet kaya nikotinat maka  biosinteis nukleotida akan menjadi normal kembali biarpun tidak diberikan vitamin B6 

AA yang membentuk suksinil Ko-A: AA metionin, isoleusin & valin mengalami katabolisme menjadi suksinil Ko-A Gugusan karboksil dari ke 3 AA tersebut di atas menjadi CO 2, 2 atom C terminal isoleusin membentuk asetil Ko-A, gugusan metil S dilepaskan dan bergabung dengan senyawa lain. Rantai C sisa yang berasal dari metionin dan isoleusin diubah menjadi propionil-koA, sedangkan yang berasal dari valin diubah menjadi metilmalonil-koA. Kemudian propionilkoA melalui metilmalonil-koA diubah menjadi suksinil-koA

 

  Metionin: bersama ATP akan membentuk S-adenosil metionin atau lazim disebut metionin aktif dan akan mentransfer gugusan metil S nya ke berbagai senyawa akseptor. Leusin, valin dan isoleusin struktur molekulnya mirip dan mempunyai tahap awal katabolisme yang sama pula. Tahap awal katabolismenya terdiri dari 3 reaksi kimia: a. Transaminasi: pada asam amino bercabang ini pada mamalia mungkin hanya dikatalisa oleh 1 jenis transaminase saja  b. Dekarboksilasi oksidatif: - merupakan reaksi menghasilkan tioester asil-koA dan CO2  (analog dengan perubahan  piruvat menjadi asetil-koA) - ke3 AA tsb di atas hanya dikatalisa oleh 1 macam dekarboksilase - penyakit: maple syrup urine disease c. Dehidrogenasi: - merupakan reaksi membentuk tioester α, β asil-koA asil -koA tidak jenuh - untuk ke3 AA tersebut di atas, reaksi ini i ni dikatalisa hanya oleh 1 jenis enzim dehydrogenase

Reaksi-reaksi katabolisme berikutnya mempunyai jalur-jalur yang terpisah sesuai dengan  jenis AA-nya LEUSIN Katabolisme selanjutnya membentuk asetoasetat dan asetil-koA

 

  VALIN Katabolisme lebih lanjut pada valin akan membentuk asam β-aminoisobutirat β-aminoisobutirat yang diekskresikan ke dalam urine dan suksinil-koA. Pada defisiensi vitamin B 12  enzim metil malonil-koA mutase tidak dapat berfungsi dengan baik (vitamin B 12  bertindak sebagai koenzimnya), sehingga pada binatang memamah biak (ruminansia) tidak dapat menggunakan  propionat sebagai sumber makan karena terjadi gangguan gangguan metabolismenya

Isoleusin Katabolisme lebih lanjut akan membentuk asetil-koA (ketogenik) dan propionil-koA (glikogenik)

Sebagai garis besar katabolisme kerangka atom C AA sbb :

 

 

Anonim.

2013.

Metabolisme

protein.

(online)

http://static.schoolrack.com/files/21642/61391/metabolisme _ protein.doc  protein.doc  diakses pada tanggal 24 Mei 2014   Anonim.2008.Metabolisme

Asam

Amino.

(online)

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Biokimia/metab%20AA%20%5BCompatibilit y%20Mode%5D.pdf  diakses pada tanggal 24 Mei 2014