Kelompok 3 Kls a Swamedikasi Penyakit Lambung Dan Maag

Tugas Swamedikasi

SWAMEDIKASI PENYAKIT LAMBUNG DAN MAAG

Oleh : KELOMPOK 3 KELAS A

ADELIN JUNITA P. (N21113006) PRISILLA RIA NIATTY A. (N21113007) ANGELA F.S. LAWALATA (N21113008)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN APOTEKER FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013 BAB I

PENDAHULUAN Penyakit lambung, sering disebut juga sakit maag adalah yang diakibatkan oleh kelebihan asam lambung, sehingga dinding lambung lamalama tidak kuat menahan asam lambung tadi sehingga timbul rasa sakit yang sangat mengganggu sipenderita.Gejala khas sakit pada lambung adalah rasa panas di dada, rasa tidak nyaman waktu menelan, dan rasa sakit waktu menelan. Gejala tambahannya meliputi serangan asma yang frekuen, batuk lama rekfakter dengan pengobatan, suara serak, mual dan muntah, nyeri pada dada dan sering sendawa (1) Maag sendiri merupakan kosa kata Belanda yang berarti lambung, yang

kemudian

di

Indonesiakan

menjadi

maag

yaitu

sakit

pada

lambung.Umumnya penyakit ini sering terjadi pada orang bergolongan darah O. Penyakit ini berupa peradangan selaput lendir (mukosa) lambung (gastritis) atau luka mukosa lambung (gastric ulcer) yang dikenal dengan istilah tukak lambung (ulcus pepticum).Lambung dalam keadaan sakit terdapat borok-borok pada mukosa lambung.Borok terjadi akibat tidak seimbangnya sekresi asam lambung-pepsin dan mukus yaitu produk kelenjar pada mukosa lambung yang berfungsi sebagai benteng bagi lapisan mukosa lambung.Karena lambung terletak di rongga perut bagian atas agak ke kiri (ulu hati), maka penderita biasanya mengeluh sakit di bagian itu (1).

2

Nyeri lambung, merupakan salah satu gejala utama sakit lambung (maag) yang dalam istilah medis disebut gastritis--sebenarnya lumayan populer di masyarakat.berdasarkan penelitian di Jakarta pada 2007 terhadap 1.645 orang, ternyata enam dari 10 orang mengalami sakit lambung. Sayangnya, masyarakat Indonesia masih rendah kesadarannya untuk menjaga kesehatan lambung Bisa pula berlangsung hingga bulanan atau tahunan yang disebut gastritis kronis.(1) Ulkus

peptikum

masih

merupakan

masalah

kesehatan

yang

penting.Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta penduduk terdiagnosis setiap tahunnya.Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus ini terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif.OAINS digunakan secara kronis pada penyakitpenyakit yang didasara inflamasi kronis seperti osteoathritis.Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum.Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak (aggressive) lambung.Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara seimbang,

sehingga

lambung

tidak

mengalami

kerusakan/luka.Faktor

perusak lambung meliputi faktor perusak endogen/ berasal dari dalam lambung sendiri antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; faktor perusak eksogen, misalnya (obat-obatan, alkohol dan bakteri).Faktor pertahanan lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja dari factor tersebut 3

diatas. Faktor/ sistem pertahanan pada lambung, meliputi lapisan pre-epitel; epitel; post epitel (2). Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik factor pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian paparan eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat memicu terjadinya ulkus lambung.Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri. Mekanisme ini merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi, reepitelisasi, angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya akanmembentuk jaringan parut. (2)

4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Anatomi Lambung Lambung merupakan organ yang berbentuk kantong seperti huruf ‘J’, dengan volume 1200-1500ml pada saat berdilatasi.Pada bagian superior, lambung berbatasan dengan bagian distal esofagus, sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan duodenum.Lambung terletak pada daerah epigastrium dan meluas ke hipokhondrium kiri.Kecembungan lambung yang meluas ke gastroesofageal junction disebut kurvatura mayor.Kelengkungan lambung bagian kanan disebut kurvatura minor, dengan ukuran ¼ dari panjang kurvatura mayor. Seluruh organ lambung terdapat di dalam rongga peritoneum dan ditutupi oleh omentum.(1)

Gambar 1.Pembagian daerah anatomi lambung.

5

Secara anatomik, lambung terbagi atas 5 daerah (gambar 1.) yaitu: (1). Kardia, daerah yang kecil terdapat pada bagian superior di dekat gastroesofageal junction; (2). Fundus, bagian berbentuk kubah yang berlokasi pada bagian kiri dari kardia dan meluas ke superior melebihi tinggi gastroesofageal junction; (3). Korpus, merupakan 2/3 bagian dari lambung dan berada di bawah fundus sampai ke bagian paling bawah yang melengkung ke kanan membentuk huruf ‘J’; (4). Antrum pilori, adalah bagian 1/3 bagian distal dari lambung. Keberadaannya secara horizontal meluas dari korpus hingga ke sphincter pilori; dan (5).Sphincter pilori, merupakan bagian tubulus yang paling distal dari lambung.Bagian ini secara kelesulurhan dikelilingi oleh lapisan otot yang tebal dan berfungsi untuk mengontrol lewatnya makanan ke duodenum.Permukaan fundus dan korpus banyak dijumpai lipatan rugae lambung.(1) Pembuluh darah yang mensuplai lambung merupakan percabangan dari arteri celiac, hepatik dan splenik.Aliran pembuluh vena lambung dapat secara langsung masuk ke sistem portal atau secara tidak langsung melalui vena splenik dan vena mesenterika superior.Nervus vagus mensuplai persyarafan parasimpatik ke lambung dan pleksus celiac merupakan inervasi simpatik.Banyak ditemukan pleksus saluran limfatik dan kelenjar getah bening lainnya. Drainase pembuluh limfe di lambung terbagi atas empat daerah yaitu: (1). Kardia dan sebagian kurvatura minor ke kelenjar getah bening gastrik kiri; (2). Pilorik dan kurvatura minor distal ke kelenjar getah 6

bening gastrik dan hepatik kanan; (3). Bagian proksimal kurvatura mayor ke kelenjar limfe pankreatikosplenik di hilum splenik; serta (4). Bagian distal kurvatura mayor ke kelenjar getah bening gastroepiploik di omentum mayor dan kelenjar getah bening pilorik di kaput pancreas (1). II.2 Etiologi Penyakit Lambung (3) Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus.Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik.Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus Curling (Curling Ulcer). Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner.Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis.Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres

kronis

sehingga

terdapat

hubungan

antara

stres

kronis

dan

pembentukan ulkus. Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di

7

lambung

dan

duodenum,

sehingga

menurunkan

kemampuan

sel

memproduksi mukus.Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori.Infeksi H.pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme. Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus.Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius.Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID.Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa. Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung.Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis.Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam.Sebagian 8

individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada selsel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam.Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung. Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing.Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan. Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum.Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal.Perlindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah.Sindrom limpah terjadi jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus ke dalam 9

duodenum

terganggu.Salah

satu

penyebab

sindrom

limpah

adalah

pengangkatansecara bedah sebagian besar lambung.Sindrom limpah tidak hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses osmosis. II.3 Gastritis (4,5) Gastritis kronik non-spesifik merupakan penyakit yang sangat sering dijumpai. Prevalensi pada populasi di US belum diketahui, namun dari populasi di Eropa dan Jepang menunjukan peningkatan insidensi yang berhubungan dengan umur, dan lebih dari 50% terdapat pada umur di atas 60 tahun. Sebagian besar pasien gastritis yang ringan tidak menunjukkan gejala. II.3.1 Gastritis akut Gastritis akut merupakan proses peradangan mukosa yang bersifat sementara yang mungkin tanpa disertai gejala atau dengan gejala berupa berbagai tingkat nyeri di uluhati, mual dan muntah. Pada kasus yang berat mungkin terjadi erosi pada mukosa, tukak, perdarahan, hematemesis, melena, dan kadang-kadang kehilangan darah yang massif. Gastritis akut dikenal juga sebagai gastropati reaktif atau gastropati kimia.

10

Patogenesis. Lumen lambung mengandung asam dengan pH hamper mendekati 1, melebihi 1 juta kali lebih asam daripada pH di dalam darah. Suasana asam ini berperan dalam mekanisme pencernaan, namun juga berpotensi merusak mukosa lambung.Ada berbagai mekanisme pertahanan mukosa lambung.Mukus yang dihasilkan oleh sel foveolar permukaan membentuk lapisan mucus yang tipis untuk melingdungi sel epitel dari partikel-partikel makanan, dan juga mempunyai pH yang netral karena sekresi ion bikarbonat oleh sel epitel permukaan. Gastritis akut sering berhubungan dengan penggunaan obat NSAID yang kronik dan berat, terutama aspirin; peminum alkohol yang berlebihan; perokok berat; kemoterapi pada kanker; infeksi sistemik (Salmonellosis, cytomegalovirus); stress berat (luka bakar, trauma, pembedahan); iskemia dan shock; iritasi zat kimia (asam, alkali); iradiasi lambung; trauma mekanis (nasogastrik intubasi); dan post gastrektomi distal. Mekanisme penyebab yang diperkirakan bekerja tunggal atau dalam gabungan: produksi asam bertambah dengan difusi balik; produksi buffer bikarbonat pada permukaan berkurang; aliran darah mukosa berkurang; kerusakan langsung pada epitel mukosa. Gambaran histopatologi gastritis akut ringan sulit dikenali, kelainan yang dijumpai berupa epitel permukaan yang masih ‘intake’, walaupun epitel permukaan terlepas (erosi) namun terbatas pada lapisan muskularis mukosa, hiperplasia foveolar, lamina propria edema dan hiperemia (pembuluh darah kongesti),

pada

gastritis

erosive

terdapat 11

hemoragik

akut

dimana

perdarahannya segar, nekrosis bersifat fokal pada permukaan dan sel foveolar. Sebukan sel radang neutrofil pada daerah foveolar dan lumen kelenjar, namun peradangan tidak terjadi secara menyeluruh.Bila erosi meluas lebih dalam, dapat berkembang menjadi tukak. II.3.2 Gastritis kronis Insidensi dan riwayat alami gastritis kronik telah diketahui dan tersistematis

dengan

jelas

menggunakan

biopsi

jaringan

secara

endoskopi.Keluhan pada gastritis kronis tidak begitu hebat, namun keluhannya dapat menetap dalam waktu yang lama.Keluhan yang timbul berupa mual dan rasa tidak enak pada perut bagian atas, kadang disertai muntah dan hematemesis.Penyebab gastritis kronik yang paling sering adalah infeksi Helicobacter pylori. Ada dua gambaran utama penyakit ini yaitu sebukan sel-sel radang pada lamina dan atrofi epitel kelenjar. Sel-sel plasma dan limfosit (kadangkadang dengan pembentukan folikel) merupakan sel yang prominen dijumpai di antara sel-sel radang tersebut, namun juga dapat dijumpai sel eosinophil serta neutrofil. Gastritis kronik dapat diklasifikasikan menjadi gastritis kronik superfisial dan gastritis kronik atrofi.Pada gastritis kronik superfisial, sebukan selsel radang terbatas pada daerah foveolar dan tidak dijumpai atrofi kelenjar.Kelainan epitel bisa juga dijumpai, berupa penurunan jumlah musin sitoplasma, pembesaran inti dan nukleoli, kadang-kadang terjadi peningkatan jumlah mitosis.Sedangkan pada gastritis kronik atrofi, 12

proses peradangannya lebih hebat dan bersamaan dengan atrofi pada kelenjar.Gastritis fokal ditandai dengan sel-sel radang limfosit dan histiosit (kadang bercampur dengan sel neutrofil) yang berkelompok dan mengelilingi sebagian kelenjar, ini diduga merupakan petanda penyakit IBD (inflammatory bowel disease), namun pada sebagian studi lainnya masih belum terdapat konfirmasi tentang hal ini. Gastritis kronik dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu: (1). Tipe-A (tipe imun); dan (2). Tipe-B (tipe non-imun).Kedua jenis gastritis ini mempunyai kemiripan

dalam

gambaran

histologi,

namun

patogenesisnya

berbeda.Gastritis tipe-A (tipe imun) ini, lebih jarang dijumpai. Pada umumnya terdapat di daerah fundus dan meluas difus hingga ke daerah antrum, ditandai dengan hiperplasia neuroendokrin, berhubungan dengan antibodi terhadap sel parietal, hipokhlorhidria atau akhlorhidria dan kadar serum gastrin yang tinggi. Sub-unit α dan dari pompa proton lambung teridentifikasi sebagai target molekular utama penyakit autoimun ini, yang menimbulkan anemia pernisiosa. Varian dari kelainan ini berupa pan-gastritis atrofi autoimun, yang dapat mengenai antral dan fundus, namun tidak terdapat hyperplasia neuroendokrin. Sedangkan gastritis tipe-B (jenis nonimun), lebih sering dijumpai, proses penyakitnya dimulai dari daerah antrum, dan berkembang kearah proksimal hingga ke perbatasan fundik-pilorik secara bertahap. Pada beberapa kepustakaan, gastritis tipe-B (non-imun) dikalsifikasikan menjadi: (1). Gastritis hipersekresi, yang terbatas pada 13

daerah antrum, yang dihubungkan dengan keadaan hiperkhlorhidria dan tukak peptik duodenum; dan (2). Gastritis lingkungan (environmental), yang melibatkan daerah antrum dan fundus yang awalnya berupa lesi bercakbercak, kemudian tersebar difus. Patogenesis

gastritis

kronik

tipe-B

adalah

kompleks

dan

beragam.Faktor risiko terjadinya gastritis tipe ini adalah berhubungan dengan alkohol, tembakau, refluks duodenum (refluks gastritis), alergi makanan, dan berbagai jenis obat (terutama obatobatt anti- inflamasi).Selain berbagai risiko yang multifaktorial ini berperanan dalam gastritis kronis tipe-B (dan penyakit lambung lainnya, seperti tukak peptik, karsinoma dan limfoma), yang harus menjadi perhatian juga adalah infeksi H. pylori. II.3.3. Gastritis Helicobacter pylori Infeksi H. pylori di Negara US, berhubungan dengan daerah pemukiman yang padat, keterbatasan pendidikan, etnis Amerika-Afrika atau Amerika Meksiko, daerah perkampungan, dan kelahiran di luar US. Angka kolonisasi melebihi 70% pada sebagian kelompok dan bervariasi dari 10-80% di dunia.Daerah dengan prevalensi yang tinggi menghubungkan antara angka kolonisasi dengan umur pasien, dan sering didapatkan pada masa anak-anak dan kemudian menetap hingga beberapa dekade.Cara penularan organism ini belum pasti, namun diketahui bahwa hanya manusia yang merupakan host-nya, melalui infeksi mulut ke mulut, fekal ke mulut dan penyebaran lingkungan. 14

H. pylori menimbulkan peradangan lambung pada semua pasien yang terinfeksi.Respon peradangan awal terdiri dari perekrutan sel radang neutrofil, yang diikuti oleh sel limfosit T dan B, sel plasma, dan makrofag, dan kerusakan sel epitel.H. pylori jarang menginvasi mukosa lambung, respon host terutama dipicu oleh melekatnya bakteri ke sel epitel.Patogen berikatan dengan molekul permukaan MHC kelas II (class II major-histocompatibilitycomplex) pada sel epitel lambung, dan merangsang apoptosis. Selanjutnya terjadi perubahan sel epitel yang tergantung pada protein yang dikode oleh cag-PAI dan pada translokasi CagA di dalam sel epitel lambung. Urease dan porin H. pylori dapat menimbulkan ekstravasasi dan kemotaksis sel radang neutrofil. II.3.4 Metaplasia Perubahan metaplasia mukosa lambung dapat terjadi pada gastritis kronis.Ada dua jenis metaplasia yaitu metaplasia pilorik pada mukosa fundus dan metaplasia intestinal.Keadaan ini dapat terjadi secara bersamaan.Pada metaplasia intestinal, kelenjar mukosa kelenjar lambung jenis fundik digantikan oleh mukosa kelenjar penghasil mukus.Proses ini berlangsung secara bertahap yang berlanjut sepanjang perbatasan fundus ke pilorik dan bergerak kea rah proksimal menuju daerah kardia.Metaplasia intestinal dihubungkan terhadap pergantian mukosa lambung yang progresif oleh epitel usus baik usus halus maupun usus besar, yang mengandung sel goblet, sel

15

absorptif (brush border), sel Paneth, dan beragam sel endokrin.Sel yang bersilia

juga

mungkin

dapat

dijumpai.Metaplasia

intestinal

dapat

diklasifikasikan menjadi jenis komplet (tipe-1) dan tidak komplet (tipe-2). Pada metaplasia yang komplet, perubahan mukosa lambung menjadi bentuk yang identik terhadap epitel usus halus, pada kasus yang lebih lanjut bias dijumpai villi dan kripta. Pada metaplasia yang tidak komplet, tidak dijumpai sel absorptive, namun sel kolumnar dengan gambaran sel foveolar lambung masih tersisa.Secara histokimia, terdapat musin yang prominen pada metaplasia intestinal komplet yaitu berupa sialomusin, dan sedikit sulfomusin atau musin yang netral; sedangkan pada jenis yang tidak komplet lebih banyak dijumpai musin netral (jenis II-A) atau sulfomusin (jenis II-B). Pada pemeriksaan imunohistokimia, metaplasia intestinal tipe-1 ditandai dengan jenis musin usus MUC2, sedangkan MUC1, MUC5AC dan MUC6 sedikit atau tidak ada. Metaplasia tipe-II, menampilkan MUC2 dan musin normal pada lambung secara bersamaan. Metaplasia intestinal juga menunjukkan imunoreaktif yang tinggi untuk

mensekresi

immunoglobulin dan antigen terhadap sel-T (Thomsen–Friedenreich), yang mengindikasikan musin glikosilasi aberant. Kelenjar dengan metaplasia intestinal juga imunoreaktif terhadap antigen hepatosit (Hep-Par-1) dan terhadap guanylyl cyclase C (suatu reseptor selektif yang ditampilkan oleh sel epitel).

16

Hubungan metaplasia intestinal pada lambung dan

H. pylori

menarik.Biasanya H. pylori tidak dijumpai pada fokus metaplasia intestinal tipe-1, namun sering dijumpai pada fokus tipe-2. Metaplasia intestinal tipe-2B mempunyai hubungan yang kuat terhadap karsinoma lambung tipe intestinal dibandingkan tipe lainnya, namun hal ini masih diperdebatkan sampai saat ini. II.3.5 Gastritis Atrofi Gastritis kronik atrofi, merupakan suatu proses peradangan kronik hebat yang bersamaan dengan atrofi pada kelenjar. Manifestasi atrofi kelenjar ditandai dengan jarak antara satu kelenjar dengan kelenjar lainnya berjauhan, dan terdapat peningkatan jumlah jaringan ikat retikulin pada lamin propria.Berdasarkan

perbandingan

antara

ketebalan

bagian

kelenjar

terhadap seluruh ketebalan mukosa lambung, gastritis kronik atrofi ini dapat dikategorikan menjadi gastritis atrofi ringan, sedang dan berat.Gastritis kronik atrofi harus dibedakan terhadap atrofik gastrik.Atrofi gastrik, merupakan stadium akhir gastritis kronik atrofi.Secara endoskopi dan makroskopis, gastritis kronik atrofi maupun atrofi gastrik menunjukkan otot mukosa yang tipis, pembuluh darah sub-mukosa menonjol.Jika lapisan mukosa menipis tanpa

disertai

sebukan

sel-sel

radang,

ini

menandai

suatu

atrofi

gastrik.Peningkatan derajat atrofi pada umumnya berhubungan terhadap dilatasi kistik kelenjar dan metaplasia.Terdapat hubungan yang erat antara tingkat atrofi gastrik seperti yang diduga pada biopsi endoskopik dan 17

pemeriksaan sekresi asam.Namun tidak ada hubungan antara penemuan histopatologi terhadap gejala, gambaran radiologi dan gastroskopi.Gastritis kronik atrofi pada umumnya dapat dijumpai pada karsinoma lambung, dan pada umumnya keadaan yang berat sesuai dengan tingkat perluasan tumor. II.3.6 Displasia Gastritis kronik yang menimbulkan radikal bebas dihubungkan dengan peradangan dan rangsangan proliferasi sel epitel.Dengan berjalannya waktu, factor stress menimbulkan penimbunan kelainan genetik yang dapat menyebabkan degenerasi malignansi (karsinoma).Akhir-akhir ini telah diketahui bahwa sebagian besar karsinoma lambung bersamaan dan sering didahului oleh fase displasia.Bila ditemukan displasia pada sediaan biopsi, harus hati-hati kemungkinan adanya karsinoma dan pasien mungkin berisiko tinggi berkembang menjadi karsinoma lambung. Risiko ini paling banyak terjadi di Negara Asia dan Eropa dibandingkan dengan Amerika Serikat. Morfologi displasia ditandai dengan meningkatnya proliferasi sel disertai kelainan konfigurasi ukuran dan bentuk sel epitel yang beragam, inti membesar, kromatin kasar dan hiperkromatik.Sekresi mucus berkurang atau tidak ada, perbandingan inti dan sitoplasma meningkat (N/C ratio meningkat), kehilangan polaritas sel, dan pseudostratifikasi.Jumlah mitosis meningkat, sebagian mitosis atipik.Kelainan sel bersamaan dengan kelainan arsitektur kelenjar, berupa percabangan dan ‘budding’.Displasia kadang-kadang sulit dibedakan dari hyperplasia regeneratif.Ini merupakan tantangan untuk ahli 18

patologi dalam membedakannya, karena peningkatan proliferasi epitel dan gambaran mitotik dapat ditemukan pada kedua keadaan ini.Sel epitel matur yang reaktif mencapai permukaan mukosa, sementara lesi displasia secara sitologi masih imatur. Displasia lambung dapat dibagi atas tiga jenis: (1). Intestinal (adenomatous, tipe-1), (2). Gastrik (foveolar, tipe-2); dan (3).Sub-tipe kombinasi (hybrid), yang mempunyai perbedaan gambaran tampilan musin dan petanda lainnya.Banyak system yang menunjukkan tingkatan displasia sub-tipe ini, sistem yang paling sering digunakan adalah yang membaginya dalam dua kategori yaitu low grade dan high grade. Displasia high grade dapat disinonimkan dengan karsinoma in-situ (CIS) dan harus dibedakan dari karsinoma intra-mukosa, dimana proses ini telah dijumpai kerusakan pada basal membran. Konsep yang telah direkomendasikan bersamaan oleh beberapa kelompok ahli patologi bahwa biopsi lambung dapat dikelompokan dalam pelaporan menjadi kategori: (1). Negatif untuk displasia; (2). Indefinitr untuk displasia; (3). Displasia low grade; (4). Displasia high grade atau karsinoma in-situ; (5). Karsinoma intra mukosa; dan (6). Karsinoma invasif. II.3.7 Tukak Peptik Tukak peptik dapat terjadi pada semua tempat di saluran cerna yang terpapar cairan asam lambung, namun yang paling sering adalah pada daerah antrum lambung dan bagian pertama dari duodenum.Tukak duodenum paling sering dijumpai pada pasien sirosis hati, penyakit paru 19

obstruksi kronik, gagal ginjal kronik dan hiperparatiroid.Pada gagal ginjal kronik dan hiperparatiroid, stress psikologi eksogen mungkin meningkatkan produksi asam lambung.Tukak peptik juga dapat terjadi pada esofagus yang menimbulkan GERD (gastro esophageal reflux disease) atau sekresi asam yang dihasilkan oleh mukosa lambung yang ektopik. Mukosa lambung yang terdapat pada divertikulun Meckel dapat menyebabkan tukak peptik pada mukosa di sekitarnya. Tukak lambung bisa terjadi secara akut maupun kronik.Pada tukak lambung akut, kerusakan mukosa lambung bersifat fokal dan merupakan komplikasi dari pengobatan NSAIDs. Penyebab lainnya bias berupa stress psikologi berat. Berdasarkan lokasi dan hubungan klinisnya, tukak lambung mempunyai penamaan spesifik, seperti: (a). Tukak stress (stress ulcers), paling sering terjadi pada pasien yang shok, sepsis, atau trauma berat; (b). Tukak Curling, tukak pada bagian proksimal duodenum yang dihubungkan dengan luka bakar berat/trauma; (c). Tukak Cushing, yaitu tukak yang terdapat pada lambung, duodenum maupun esofagus yang timbul pada pasien dengan penyakit intra-kranial, tukak ini sering menimbulkan perforasi. Patogenesis tukak akut sangat kompleks dan belum diketahui dengan jelas.Tukak yang dirangsang oleh penggunaan NSAID dihubungkan dengan inhibisi

cyclooxygenase.Pencegahan

sintesis

prostaglandin,

yang

meningkatkan sekresi bikarbonat, inhibisi sekresi asam, merangsang sintesa musin, dan meningkatkan perfusi pembuluh darah.Lesi dihubungkan dengan 20

jejas intra-kranial diduga karena rangsangan langsung terhadap inti vagal, yang menyebabkan sekresi yang berlebihan dari asam lambung.Asidosis sistemik, sering ditemukan pada keadaan ini, mungkin juga dapat menimbulkan jejas mukosa karena penurunan pH intra selular sel mukosa. Hipoksia dan penurunan aliran darah disebabkan oleh vasokonstriksi splanchnic yang dirangsang stress juga merupakan patogenesis tukak akut. Pada tukak lambung kronis, sebagian kasus tukak lambung dihubungkan dengan gastritis antral dan gastritis fundal.Bila tukak peptik terjadi di duodenum, biasanya bersamaan dengan gastritis yang hanya terbatas pada antrum.Hiperasiditas lambung yang menimbulkan tukak peptik mungkin disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, hiperplasia sel parietal, respon sekretori yang berlebihan, atau kegagalan mekanisme inhibisi rangsangan seperti pelepasan gastrin. Morfologi.Tukak peptik empat kali lebih sering dijumpai pada duodenum proksimal dibandingkan lambung.Tukak duodenum biasanya terdapat beberapa cm dari katup pilorik pada bagian dinding anterior duodenum.Tukak peptik terutama berlokasi sepanjang kurvatura minor di dekat perbatasan korpus dan fundus.Lesi tukak lambung lebih dalam daripada erosi, melewati lapisan mukosa.Tukak peptic biasanya lebih dari 80% berbentuk soliter. Tukak peptik yang klasik bentuknya bulat, pinggir tukaknya tegas Pada tukak akut, bentuk tukaknya bulat dan diameternya lebih dari 1cm. Dasar tukak sering berwarna coklat hingga kehitaman karena 21

asam lambung yang bercampur dengan darah, disertai peradangan transmural dan serositis lokal. Berbeda dengan tukak peptik yang timbul karena jejas kronik, pada tukak stress akut dapat ditemukan pada berbagai tempat di lambung.Lipatan rugae lambung masih dalam normal, bagian pinggir dan dasar tukak datar. Tukak bias soliter atau multipel pada lambung dan duodenum. Secara mikroskopis, tukak stress akut berbatas tegas, dengan mukosa di sekitarnya normal.Tergantung pada lamanya tukak, mungkin dijumpai perdarahan dan reaksi peradangan pada mukosa dan submukosa.Berbeda dengan tukak peptik kronik, pada tukak stress akut tidak dijumpai jaringan parut/skar maupun penebalan dinding pembuluh darah. Tukak dapat sembuh sempurna dengan terjadinya re-epitelisasi setelah faktor penjejas hilang. Lamanya massa penyembuhan bervariasi, bisa beberapa hari sampai beberapa minggu Tukak peptik yang berdegenerasi menjadi ganas sangat jarang, dan hasil pelaporan kemungkinan perubahan yang berasal dari tukak peptik jinak adalah sejak awalnya tukak tersebut merupakan suatu tukak yang ganas. II.4 Terapi Non Farmakologi 1. Pasien dengan tukak harus mengurangi strees, merokok dan penggunaan NSAID ( termasuk aspirin), jika tidak dapat dihentikan penggunaannya harus dihentikan atau dipertimbangkan pemberian

22

dengan dosis rendah atau diganti dengan asetaminofen, COX2 inhibitor relatif, antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. 2. Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau yang menyebabkan tukak seperti : makanan pedas, kafein dan alkohol 3. Antasida dapat digunakan dengan obat anti tukak lainnya untuk mengatasi gejala tukak II.5 Terapi Farmakologi (6) II.5.1 Obat-obat sintetis yang mengobati penyakit-penyakit lambung (7) 1. POLYSILANE Bentuk sediaan Komposisi

: Tablet dan Suspensi : Dimetilpolisiloksan

80

mg,

Aluminium

Hidroksida 200 mg, Magnesium Hidroksida 200 Indikasi

mg tiap 5 ml suspensi dan tablet : Untuk mengurangi gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, dengan gejala seperti mual,

Dosis

nyeri lambung, nyeri ulu hati, kembung. : Dewasa, 3-4 kali sehari 1-2 sendok takar suspensi atau 1-2 tablet; Anak 6-12 tahun, 3-4

kali sehari

- 1 sendok takar suspensi atau

–

1 tablet; diminum 1-2 jam setelah makan dan

23

menjelang tidur, tablet sebaiknya dikunyah terlebih dahulu.

Sediaan tablet Polysilane 2. MAGTRAL Bentuk sediaan Komposisi

Sediaan suspensi Polysilane : Tablet dan Suspensi : Per tablet/5 mL suspensi : Al(OH)3 250 mg, Mg(OH)2 250 mg, simethicone 50 mg Per tablet forte/5 mL suspensi forte : Al(OH)3 400 mg, Mg(OH)2 400 mg, simethicone 80 mg

Indikasi

: Hiperasiditas tukak duodenum dengan gejala mual, kembung, rasa penuh pada lambung

Dosis

: Dewasa : 1-2 tablet/tablet forte atau 5-10 mL suspensi/suspensi forte Anak 6-12 tahun : 1/21 tablet atau 2.5-5 mL suspensi Diberikan 3-4 kali/hari; Diberikan diantara waktu makan

KontraIndikasi

: Gagal ginjal

Perhatian

: Disfungsi ginjal; diet rendah fosfat; penggunaan jangka panjang

24

Efek Samping

: Diare, konstipasi. obstruksi usus(dosis besar), deplesi fosfat, hipermagnesemia

Interaksi Obat

: Mempengaruhi absorpsi Fe, tetrasiklin, digoksin, INH,

warfarin.

Alkalisasi

urin

dapat

meningkatkan kadar kuinidin dalam plasma

3. GASTRUCID Bentuk sediaan Komposisi

: Tablet dan Suspensi : Per tablet/per 5 mL suspensi : Mg(OH)2 325 mg,

Indikasi

Al(OH)3 325 mg, dimethylpolysiloxane 50 mg : Gastritis, tukak peptik, esofagitis, pirosis,

Dosis

kembung : Tablet : 1-2 tablet dikunyah 1 jam sesudah makan dan sebelum tidur. Suspensi : 1-2 sendok takar sebelum makan dan sebelum

Perhatian

tidur. Dosis diberikan 3 kali/hari : Hindari pemakaian dalam waktu lama. Pasien

Interaksi Obat

dengan penyakit ginjal dan diet rendah fosfor : Pemberian bersama dengan simetidin dan tetrasiklin yang mengganggu absorpsi antasid

25

4. ACTAL PLUS Bentuk sediaan Komposisi

: Tablet : Na polyhydroxyaluminium monocarbonate hexitol complex(setara dengan Al Hidoksida 200 mg) 330 mg, Mg(OH)2 150 mg, simethicone 25 mg

Indikasi

: Meredakan

gejala

hiperasiditas

lambung,

gastritis, tukak peptik, dispepsia, kembung Dosis

: Dewasa & Anak 6-12 thn 1-2 tab. 3-4 kali/hari

Perhatian

: Insufisiensi ginjal

Efek Samping

: Mual, muntah, konstipasi

26

5. ALMACON Bentuk sediaan Komposisi Indikasi

: Tablet : Al-hidroksida koloidal 300 mg, Mg-hidroksida 300 mg, simetikon 40 mg : Perut rasa kembung,

nyeri

lambung,

epigastrium, antasida pada gastritis, hiatus hernia dan peptik eosifagitis, ulkus deudenum Dosis

dan ulkus lambung : 1 - 2 tablet, 1 jam sesudah makan dan sebelum tidur

6. ANTASIDA DOEN Bentuk sediaan Komposisi

: Tablet : Alumunium hidroksida gel kering yang serta dengan

alumunium

hidroksida

200

mg.

magnesium hidroksida 200 mg Indikasi

: Obat sakit maag untuk mengurangi nyeri lambung yang disebabkan oleh kelebihan asam lambung dengan gejala seperti mual dan perih

27

Dosis

: Dewasa 3 - 4 kali sehari 1 - 2 tablet; anak 6 12 tahun 3 - 4 kali sehari ½ - 1 tablet

Kontra Indikasi

: Disfungsi ginjal berat, hipersensitif

Efek Samping

: Konstipasi, diare, mual, muntah

7. PROMAG Bentuk sediaan Komposisi

: Tablet : Trisilicate 300 mg, gel kering AI (OH) 3 300 mg, dimethylpolysiloxane 50 mg

Indikasi

: Mengatasi gejala sakit maag

Dosis

: 1-2 tablet kunyah. Anak 1/2 - 1 tablet kunyah. Diberikan 3-4 x per hari Berikan 1-2 jam sesudah makan dan mejelang tidur malam

Perhatian

: Gangguan fungsi ginjal; diet rendah fosfat; pemakaian jangka lama

Efek Samping

: Diare, konstipasi

Interaksi Obat

: Mengganggu absorpsi simetidin dan tetrasiklin

28

8. OPREZOL Bentuk sediaan Komposisi Indikasi

: Kapsul : Omeprazol 20 mg : Tukak duodenum, tukak lambung dan refluks

Kontraindikasi Efek samping

esofagitis : Hipersensitif terhadap omeprazol : Penggunaan jangka panjang menyebabkan meningkatnya pertumbuhan bakteri saluran

Dosis

pencernaan. : Tukak duodenum 20 mg/hari selama 2-4 minggu; Tukak lambung 20mg/hari selama 4-8 minggu;

dan

selama

4-8

refluks minggu;

esofagitis digunakan

20mg/hari sebelum

makan 9. ROCER Bentuk sediaan Komposisi Indikasi Kontraindikasi Efek samping

: Kapsul : Omeprazol 20 mg : Terapi jangka pendek

tukak

lambung dan refluks esofagitis.ulseratif : Hipersensitif : Pada dosis besar dan penggunaan lama, kemungkinan pertumbuhan

Dosis

duodenum,

sel

dapat

menstimulasi

ECL

(Enterochro-malfin

lacells) : Dosis awal 20-160 mg sekali sehari; sebaiknya diminum sebelum makan dan ditelan utuh

29

10. ULSAFATE Bentuk sediaan Komposisi Indikasi Kontraindikasi Efek samping

: : : : :

Suspensi dan Tablet Sukralfat 500 mg/5 ml suspensi atau tablet Gastritis, tukak lambung dan tukak duodenum Hipersensitif Kemungkinan menimbulkan konstipasi, jarang terjadi diare, mual, mulut kering, kemerahan

Dosis

pada kulit. : Dewasa 4 kali sehari 2 sendok ukur, sewaktu lambung kosong; bila disertai rasa nyeri hebat dapat diberikan bersama antasida dengan

perbedaan waktu pemberian

jam sebelum

atau sesudahnya. II.5.2 Obat-obat tradisional yang mengobati penyakit-penyakit lambung (8,9,10,11,12,13) 1.

Dengan menggunakan biji ketumbar / Coriandrum sativum (8,9)

Efek Farmakologi : 30

Pengaruh biji ketumbar pada cedera mukosa lambung yang disebabkan oleh NaCl , NaOH , etanol , indometasin dan akumulasi sekresi asam pada pilorus. Pengobatan pada dosis oral 250 dan 500 mg / kg memberikan perlindungan terhadap efek agen penyebab ulcer yang berbeda ;Ethanol - diinduksi lesi histopatologi ;akumulasi sekresi asam lambung dan etanol terkait penurunan kelompok sulfhidril Non - protein ( NP SH ) . Hasil yang diperoleh pada studi efek perlindungan terhadap kerusakan dari jaringan lambung yang diinduksi etanol mungkin berkaitan dengan konstituen antioksidan yang berbeda ( linanool , flavonoid , kumarin , catechin , terpene dan senyawa polifenol ) hadir dalam penghambatan oleh biji ketumbar. Karena lambung mungkin membentuk lapisan pelindung dari salah satu atau lebih dari satu senyawa ini oleh interaksi hidrofobik Cara Penggunaan : Bahan Cara pembuatan

: biji ketumbar 10 biji : biji ketumbar ditumbuk

kasar,

kemudian

diseduh dalam 1 cangkir air mendidih dan ditutup Cara pemakaian

rapat.

Setelah

hamgat,

air

siap

diminum. : ramuan diminum 1 kali sehari sebanyak 1 cangkir

2. Dengan menggunakan minyak wijen/ Sesamum indicum L. (10,11)

31

Efek Farmakologi : Sesamol ( 3,4- methylenedioxyphenol ) , yaitu lignan minyak wijen , adalah antioksidan kuat. Penelitian terbaru telah mengkonfirmasi efeknya dalam model perdarahan lambung dan tukak lambung pada tikus yang diinduksi dengan aspirin . Sesamol secara signifikan mengurangi peroksidasi lipid lambung mukosa, produksi oksida nitrat , dan inflamasi pada Hal ini dikaitkan

dengan

penghambatan

infiltrasi

neutrofil.

Tampaknya

pengaruh protektif sesamol pada cedera mukosa lambung mungkin sebagian melalui penghambatan mukosa nitrogen reaktif spesies dan peroksidasi lipid berikutnya . Penghambatan aktivasi neutrofil dan infiltrasi mereka ke mukosa lambung mungkin merupakan mekanisme anti - inflamasi dan antioksidan sesamol itu . Aktivasi neutrofil dan infiltrasi sangat penting dalam patogenesis peradangan lambung OAINS dan stres oksidatif Cara penggunaan : Bahan Cara pemakaian

: minyak wijen 1 sendok makan : minyak wijen diminum 1 kali sehari sebelum makan sampai keluhan benar-benar hilang (pada maag kronis dan sebagai pencegahan).

3. Kunyit/ Curcuma domestica Val. (12,13)

32

Efek Farmakologi : Secara tradisional rimpang kunyit digunakan untuk penambah nafsu makan, peluruh empedu, obat luka dan gatal, anti radang, sesak nafas, antidiare, dan merangsang keluarnya angin perut. Sebagai obat luar digunakan sebagai lulur kecantikan dan kosmetika. Secara umum akar kunyit digunakan untuk stimulansia,pemberi warna masakan, dan minuman serta digunakan sebagai bumbu dapur Zat warna curcuminoid suatu senyawa diarylheptanoide 3-4% terdiri dari curcumin, dihydrocurcumin, desmethoxy curcumin dan bisdesmethoxy-curcumin Penelitian selama dua dekade terakhir menunjukkan bahwa kunyit membantu untuk meringankan gejala sindrom iritasi usus besar , [ 1 ] ulcerative colitis , [ 2 ] dan osteoarthritis . [ 3 ] Curcumin , konstituen polifenol hidrofilik kunyit , merupakan anti – inflamasi dan antioksidan yang kuat. Kunyit juga telah telah terbukti dapat menghambat pembentukan ulkus disebabkan oleh stres , alkohol, indometasin , ligasi pilorus , dan reserpin , secara

signifikan

meningkatkan

perlindungan

mengalami kerusakan saluran gastrointestinal. 33

lambung

pada

tikus

Helicobacter

pylori

menyebabkan

aktivasi

transkripsi

Faktor faktor nuklir kB ( NF -kB ) , induksi pro-inflamasi sitokin / kemokin gen , dan respon motogenic, hamburan sel selanjutnya pelepasan interleukin 8 ( IL - 8 ) yang dapat dihambat oleh kurkumin ( diferuloylmethane ) Cara Penggunaan : Resep pertama 1. Siapkan 2 sampai 3ruas kunyit 2. Cucilah kunyit – kunyit tersebut hingga bersih 3. Kupas kulit bagian luarnya 4. Parut kunyit tersebut keudian peras dan ambil airnya untuk diminum. 5. Dilakukan dua kali sehari Resep kedua 1. Siapkan 5 ruas kunyit 2. Cuci hingga bersih 3. Potong – potong kunyit tersebut menjadi beberapa bagian 4. Rebus iisan kunyit tersebut berserta kayu manis 5. Minum air rebusan tersebut pada saat magg mulai menyerang. Resep ketiga 1. Siapkan beberapa ruas kunyit

34

2. Kupas dan kemudian cuci hingga bersih 3. Parutlah kunyit dan kemudian rebus hingga mendidih 4. Saring air rebusan dan campurkan dengan kuning telur mentah dan gula 4. Pisang/ Musa acuminata (14,15)

Efek Farmakologi : Pisang Raja dapat digunakan untuk obat maag, pada pisang raja terkandung zat-zat yang bersifat antitukak peptik, kandungan pektin yang tinggi dalam pisang dapat melindungi selaput lendir lambung terhadap pengaruh asam lambung, Pektin dalam daging buah pisang raja mempunyai kemampuan menggumpalkan toksin dan meningkatkan fungsi fisiologi dari saluran pencernakan dengan membentuk daerah permukaan yang terdiri dari misel-misel (partikel ultra-mikroskopik) sehingga dapat melindungi mukosa saluran pencernakan dari erosi asam lambung Departement of Pharmacology Banaras Hindu University, Vanarasi India, meneliti efek tepung pisang raja terhadap kekuatan mukosa lambung dengan memberikan 0,5 g/kgBB peroral 2 kali selama 3 hari pada hewan coba tikus (Rattus norvegicus) yang sebelumnya diinduksi aspirin, dari hasil penelitian

35

menunjukkan tepung pisang dapat meningkatkan kekuatan mukosa dan membantu penyembuhan ulkus. Dalam buah pisang raja terkandung zat-zat yang bersifat antitukak peptik, yakni sitoindosida I, II, III, dan IV. Namun, di antara keempatnya yang paling kuat kerjanya ialah sitoindosida IV Cara Penggunaan : 1. Potong-potong pisang raja hingga tipis lalu di angin-anginkan/ di jemur hingga kering, kalau sudah kering pisang raja di tumbuk hingga halus atau menjadi serbuk. 2. Siapkan 1-2 sendok makan serbuk buah pisang raja. 3. Campurkan serbuk pisang raja dengan Madu 4. Konsumsi secara teratur 1-3 kali sehari secara rutin 5.

Liday Buaya/ Aloe vera (16)

Efek Farmakologi : Lidah buaya untuk obat maag, kandungan aloin, aloin-emodin, resin, tanin dan polisakarida pada lidah buaya baik untuk mengobati sakit maag. Zat aktif lain diidentifikasi sebagai Aloctin A dan Aloctin B. Aloctin A menghambat sekresi asam lambung dan pepsin jika diberikan secara intra vena pada tikus. Kandungan yang berkhasiat lain adalah Aloin dan Antrakinon yang dapat meningkatkan produksi prostaglandin. Selain itu, lidah

36

buaya mempunyai khasiat antiinflamasi. Gel lidah buaya mengandung bradykinase, yaitu suatu enzim pemecah sumber inflamasi, bradykinin Cara Penggunaan : Kupas kulit lidah buaya dan bersihkan hingga lendirnya berkurang, Rebus hingga matang ( air mendidih). Sajikan dengan menambahkan madu untuk mengurangi rasa pahitnya atau dapat juga dijadikan jus dengan menambahkan madu. 6.

Pepaya/ Carica papaya (17,18,19)

Efek Farmakologi : Pemberian ekstrak etanol daun pepaya dengan dosis 10, 30 dan 100 mg/kg

BB selama

1

dan

3

hari

dapat

meningkatkan

persentase

penyembuhan tukak, serta dapat menurunkan indeks tukak dan pH cairan pada lambung tikus putih betina yang diinduksi dengan etanol absolut 1 ml/200 gram tikus dengan sangat nyata (P