Kelainan Kulit Pada Usia Lanjut

Kelainan Kulit Pada Usia Lanjut Pembimbing : dr. Lady, SpKK Presentan : Nuzma Anbia

Pendahuluan 





Penyakit kulit tidak termasuk dalam daftar penyakit terbanyak atau penyebab kematian pada lansia Proses degenerasi, perubahan-perubahan metabolik, pengaruh faktor ekstrinsik (polusi, UV, UV, rokok), mobilitas yang menurun, polifarmasi, berkurangnya kemandirian  faktor risiko timbulnya penyakit kulit pada lansia  Penelitian di amerika dengan sampel 20,000 menunjukkan hampir 40% usia 65 to 75 tahun setidaknya mempunyai 1 masalah kulit, dengan keluhan terbanyak adalah gatal

Skin

Skin in Elderly

Karakteristik Kulit Menua 

Kulit kering, kasar, dan bersisik



Kulit berkerut dan kendor



Gangguan pigmentasi pada kulit



Perubahan rambut dan kuku

Types of Skin Agig 

Intrinsic aging (chronologic aging) perubahan yang terjadi secara alamiah karena penuaan. disebabkan berbagai faktor dari dalam tubuh sendiri (e.g genetik, hormonal) terjadi pada semua individu dan tidak dapat dihndari



Extrinsic aging perubahan yang diinduksi oleh berbagai faktor dari luar tubuh, seperti paparan sinar UV, merokok, polutan dan lainnya.

Extrinsic Aging

Metalloproteinase 

 A member of a group of enzymes that can break down proteins, such as collagen, that are normally found in the spaces between cells in tissues (i.e., extracellular matrix proteins). Because these enzymes need zinc or calcium atoms to work properly, they are called metalloproteinases. Matrix metalloproteinases are involved in wound healing, angiogenesis, and tumor cell metastasis.

Kelainan Kulit yang sering terjadi pada lansia 

Ulkus dekubitus



Dermatitis-eksema



Keratosis Seboroika



Xerosis Kutis



Infeksi Bakteri (Impetigo bulosa)



Infeksi Virus (Herpes Zoster)

Common Cutaneous Disorders in the Elderly

Cont ..

Ulkus Dekubitus  Adalah ulkus yang terjadi akibat tekanan yang lama yang menyebabkan terjadinya iskemi Banyak terjadi pada lansia, biasanya >70 tahun, khususnya dg resiko tinggi :  Teraplegi,  Penderita kanker stadium akhir,  Diabetes,  Penderita ginjal tahap akhir,  Fraktur femor,  Status mental menurun,  Mobilitas yang kurang, dll 



Etiologi dan Patogenesis Tekanan

Friction

Dapat pula akibat hilangnya atau berkurangnya ransang sensorik, gangguan vaskular seperti aterosklerosis

Patofisiologi

Stadium Ulkus Dekubitus I.

Kemerahan yang menetap pada kulit yang masih utuh

II.

Nekrosis superfisialis atau separuh ketebalan epidermis-dermis

III. Nekrosis yang lebih dalam, hilangnya seluruh

kedalaman kulit dan meluas sampai dalam, namun belum melalui fasia IV. Nekrosis yang meluas masuk melewati fasia,

bisa sampai otot, tulang dan struktur jaringan penopang lain

Stadium Ulkus Dekubitus

Pengobatan 

 



Hindarkan tekanan yang terus-menerus  mobilisasi penderita Jaringan nekrotik  nekrotomi Kompres, salep antibiotika yang sesuai dengan keadaan ulkus pasien Dapat dilakukan kultur untuk penentuan Ab yang pas

• Tergantung penyebab. • 50-70% dapat sembuh dengan terapi nonsurgical. • Pada pasien dengan penyakit beragam, prognosis lebih buruk, dapat terjadi komplikasi, hingga kematian

INFEKSI

Patofisiologi Compromised local cutaneous health predisposing to growh of infective organism  Age-associated decreased immune funcion  Underlying systemic disorder associated with decreased immune function 

Etiologi  Bakteri : impetigo bulosa non bulosa   Virus : herpes zoster   Parasit : skabies  Jamur : kandidiosis, tinea kruris, tinea pedis 

Infeksi Bakteri

Epidemiologi •

•

Banyak terjadi pada lansia terkait kerentanan lansia. Penyakit tersering : impetigo bulosa maupun nonbulosa

Etiologi 



Penyebab terbanyak pada lansia: stafilokokus dan streptokokus Keadaan mendukung : perubahan struktur kulit akibat trauma, malnutrisi.

Manifestasi klinis 









Predileksi: ketiak, dada, punggung Vesikel progresif menjadi bullae Bullae dapat muncul pada kulit yg terlihat normal. Bullae berisi cairan jernih kekuningan dan dapat menjadi kuning kehitaman. Bullae dapat pecah membentuk krusta.

Terapi 





 Antibiotik :Dicloxacin atau eritromisin 250-500 mg PO 4x perhari Pada lansia terjadi resistensi obat yg mempengaruhi morbiditas, mortalitas. Pengobatan infeksi kulit lansia mempertimbangkan : tipe infeksi, parameter farmakokinetik pasien, suseptibilitas organisme dan resiko resistensi.

Skabies Epidemiologi • Dapat menyerang semua usia • Pada lansia biasa terjadi pada panti (hidup bersama) Etiologi Sarcoptes scabiei

Manifestasi Klinis 

Pruritus nokturna



Menyerang dalam kelompok



 

Terdapat kunikulus/ terowongan, pada ujungnya dapat ditemukan papul atau vesikel Menemukan tungau Pada lansia terdapat penurunan imunitas manifestasi klinis atipikal tanda inflamasi dan gatal tidak menonjol

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan mikroskopis  menemukan tungau

Terapi Pemberian obat topikal : belerang endap, Emulsi benzil-benzoas, gama benzena heksa klorida, krotamiton 10%, permetrin 5%,

Epidemiologi

Herpes Zoster

Penyakit virus yg biasa timbul pada lansia : Herpes Zoster.

Etiologi

varicella-zoster virus (VZV), berkaitan dengan turunnya imunitas pada lansia, sehingga terjadi reaktivasi virus.

Manifestasi Klinis • gejala prodormal sistemik dan lokal • setelah itu timbul eritemavesikel berkelompok dasar kulit eritematosa dan edema pustul krusta. Terapi • bisa terjadi herpes zoster Komplikasi hemoragik. • Berikan 72 jam

pertama • Asiklovir 5x 800 mg selama 5-7 hari atau valasiklovir 3x

Neuralgia pasca HZ berlangsung lama, sakit atau nyeri terus menerus, kadang disertai rasa terbakar

Jamur 

Epidemiologi penyakit jamur kulit yang paling sering dijumpai: kandidiosis, tinea kruris, tinea pedis, jamur kuku.



 Predisposisi

1.

Endogen: perubahan fisiologik, umur, imunologik

2.

Eksogen : iklim (panas dan kelembaban), higienitas, kebiasaan, kontak dengan penderita

Kandidiosis 

Epidemiologi : banyak dijumpai pada lansia yang mengalami kelemahan, selalu tiduran, penderita diabetes.



Etiologi terseing Candida albicans



Predileksi : daerah lipatan, seperti inguinal, aksila, anogenital, bawah payudara  kandidiasis intertriginosa

Kandidiosis intertriginosa  lesi

: bercak berbatas tegas, bersisik, basah, eritematosa. Lesi dikelilingi oleh satelit berupa vesikelvesikel dan pustulpustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah erosif, dengan pinggir yang kasar, dan berkembang, seperti

Kandidiosis Intertriginosa 

Pembantu Diagnosis

1.

Pemeriksaan langsung : kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10%, atau Gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu

2.

Pemeriksaan biakan : tanam di agar saboraud



Pengobatan :

1.

Hidari atau hilangkan faktor predisposisi

2.

Topikal : group azol  mikonazol 2%, klotrimazol 1%, tiokonazol, bufonazol, isokonazol

Tinea Kruris  







Bentuk tinea yang sering ditemukan di Indonesia Dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus Dapat bersifat akut atau menahun bahkan dapat berlangsung seumur hidup Lesi dapat terbatas pada genito-krural saja, atau meluas ke daerah sekitar anus, gluteus, perut bagian bawah atau daerah tubuh lain Lesi di tepi lebih nyata dari pada daerah tengahnya

Tinea Kruris 

Bila penyakit menahun  dapat berupa bercak hitam disertai adanya sedikit sisik

Tinea Pedis 





Dermatofitosisi pada kaki, teruama selasela jari dan telapak kaki Bentuk tersering : bentuk interdigitalis Banyak terlihat pd orang banyak pakai sepatu, perawatan kaki buruk.

Pengobatan 





Pada umumnya diberi griseofulvin bersifat fungistatik dosis : o,5-1 g untuk dewasa, 0,25-0,5 g untuk anak atau 10-25 mg per kg BB Efek samping jarang ditemui, jika ada : sefalgia, gangguan GI tract

DERMATITIS

Epidemiologi

Usia puncak 55 – 65 tahun pada laik-laki dan perempuan. Pada orang dewasa lebih sering pada pria daripada wanita.

Etiopatogenesis 

Infeksi stafilokokus dan mikrokokus



Dermatitis kontak



Trauma fisik dan kimiawi





Stres emosional, alkohol, dan lingkungan dengan kelembaban rendah dapat memicu eksaserbasi Hidrasi stratum korneum rendah  kulit penderita kering

Manifestasi Klinis  

 

Sangat gatal Lesi akut: vesikel dan papulovesikel  membesar dengan berkonfluensi  membentuk lesi numular, eritematosa, sedikit edematosa dan berbatas tegas  vesikel pecah (basah, oozing)  eksudasi krusta kekuningan  penyembuhan dimulai dari tengah. Lesi lama: likenifikasi dan skuama Lesi berjumlah satu atau banyak dan tersebar simetris atau bilateral, ukuran bervariasi.

Komplikasi 

Infeksi bakteri sekunder

Prognosis Lesi dapat hilang timbul atau terus menerus, kekambuhan timbul pada tempat semula.

Terapi • Topikal : preparat ter, glukokortikoid, takrolimus, atau pimekrolimus • Bila lesi eksudatif : dikompres dengan larutan permanganas kalikus 1:10.000. • Infeksi bakteri : antibiotik sistemik • Kortikosteroid sistemik pada kasus berat dan refrakter pada waktu jangka pendek. Pruritus : antihistamin H1 (hidroksisin HCl)

Epidemiologi •Dapat terjadi pada semua usia, baik laki-laki maupun perempuan •Jumlah penderita DKAhitam), genetik, arsen inorganik, radiasi, faktor hidrokarbon, sikatriks, keloid, ulkus kronik, fistula Patofisiologi : UV induced DNA damaged

Squamous Cell Carcinoma 



Prognosis : bergantung pada diagnosis dini, cara pengobatan dan kerjasama antara dokter dan pasien Prognosis lebih buruk tumor tumbuh di atas kulit normal (de novo), ekstremitas bawah. Lebih baik pada tumor yg ditemukan di kepala dan leher

Basal Cell Carcinoma 





 Asal : sel epidermal pluripotensial, atau dari epidermis/adneksanya Predisposisi : faktor lingkungan dan genetik. Faktor lingkungan : radiasi, bahan kimia (mis arsen), pekerjaan yang banyak terkena sinar matahari. Patofisiologi: penurunan kemampuan repair DNA

Basal Cell Carcinoma 





Gejala klinis : umumnya ditemukan di daerah berambut, invasif, jarang metastasis. Dapat merusak daerah sekitarnya (sampai tulang), cenderung residif terlebih jika pengobatan tidak adekuat Bentuk klinis : bentuk nodulus (tersering), bentuk kistik, bentuk superfisial, bentuk morfea Prognosis : cukup baik, bila pengobatan adekuat

Malignant Melanoma Jarang ditemukan, 1-3% dari seluruh keganasan, Lk=Pr, frekuensi tertinggi usia 30-60 tahun, jarang pada anak Etiologi : belum diketahui. Predisposisi : faktor keganasan, iritasi tahi lalat berulang. Patofisiologi : cumulative age-associated DNA damage Klasifikasi berdasar tingkat penyebaran secara histologik : I. Intraepidermal (M.M. in situ) II. Infiltrasi sampai papila dermis akan tetapi sertaserat retikulum dermis masih utuh III. Infiltrasi sampai ke dalam jar. ikat kolagen dermis IV. Infiltrasi sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis Infiltrasi sampai ke jar. lemak subutan 







Malignant Melanoma 

Gejala klinis: bentuk dini sangat sulit dinilai. Menurut CLARK dan MIHM gambaran klinis dan histogenesis sbb:

1.

Bentuk superfisial (paling sering ditemukan)

2.

Bentuk nodular

3.

Lentigo maligna melanoma



Prognosis : buruk. Dipengaruhi oleh : tumor primer, stadium, organ yang telah di infiltrasi, lakilaki, adanya melanogen di urin, kondisi hospes

Melanoma Maligna

Perawatan Kulit pada Lansia 

Kebersihan



Mengurangi kekeringan dan gatal



Mandi



Menjaga lingkungan





Pengobatan : pelembab, antihistamin, kortikosteroid topikal, preparat hormon, memilih bentuk kosmetika, pelindung terhadap sinar matahari, gizi cukup, istirahat& olahraga teratur. Perawatan kuku dan rambut.