Karsinoma Sell Skuamosa Lidah

LAPORAN KASUS

KARSINOMA SEL SKUAMOSA LIDAHKARSINOMA SEL SKUAMOSA LIDAH

Oleh: I Putu Gita Prasetya Adiguna

(0970121028)

Ida Ayu Pradnya Paramita

(0970121029)

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN/SMF BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS WARMADEWA RUMAH SAKIT UMUM SANJIWANI GIANYAR

NOVEMBER 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami haturkan kepada Ida Sang Hyang Widhi Wasa karena berkat asung kertha wara nugraha Ida lah kami dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus yang berjudul Karsinoma Sel Skuamosa LidahKarsinoma Sel Skuamosa Lidah ini dengan baik. Kami menyadari bahwa penulisan dari laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, maka dari itu dalam kesempatan kali ini kami meminta maaf apabila terdapat kesalahan dalam penulisan ini baik yang disengaja mauoun tidak disengaja. Akhir kata, semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi yang berkepentingan.

Gianyar, November 2013

Penulis

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...........................................................................................................i DAFTAR ISI ....................................................................................................................... iii BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... 13 1.1 Latar Belakang ......................................................................................................... 13 1.2 Tujuan ...................................................................................................................... 24 BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................... 35 2.1 Anatomi dan Histologi Lidah ................................................................................... 35 2.2 Etiologi dan Faktor Risiko Karsinoma Sel Skuamosa Lidah .................................... 79 2.3 Patogenesis Karsinoma Sel Skuamosa Lidah ......................................................... 810 2.4 Manifestasi Klinis ................................................................................................... 911 2.5 Metastasis .............................................................................................................. 1113 2.6 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................ 1214 2.7 Staging .................................................................................................................. 1315 2.8 Penatalaksanaan ................................................................................................... 1416 BAB III LAPORAN KASUS.......................................................................................... 1820 3.1 Identitas Pasien...................................................................................................... 1820 3.2 Anamnesis ............................................................................................................. 1820 3.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................................. 2022 3.4 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................ 2224 3.5 Diagnosis Kerja ..................................................................................................... 2224 3.6 Penatalaksanaan .................................................................................................... 2325 3.7 Follow up .............................................................................................................. 2325 BAB IV PEMBAHASAN ............................................................................................... 2426 4.1 Etiologi .................................................................................................................. 2426 ii

4.2 Lesi Pramalignan ................................................................................................... 2527 4.3 Manifestasi Klinis ................................................................................................. 2527 4.4 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................ 2628 4.5 Penatalaksaan dan follow up ................................................................................. 2628 4.6 Prognosis ............................................................................................................... 2628 BAB V PENUTUP.......................................................................................................... 2729 5.1 Simpulan ............................................................................................................... 2729

iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Tumor ganas rongga mulut meliputi karsinoma bibir (30%), lidah 2/3 anterior (25-50%), dasar mulut (30%), trigonum retromolar, gingiva, palatum durum dan mukosa bukal. Ratarata harapan hidup 5 tahun penderita sebesar 50%. Lebih dari 95% keganasan rongga mulut merupakan karsinoma sel skuamosa yang makroskopik berupa tonjolan eksofitik (tumbuh ke arah luar) atau berupa tukak. Karsinoma mulut sering menginfiltrasi jaringan tulang, terutama mandibula. Kebanyakan penderita karsinoma rongga mulut datang dengan tukak yang sudah berlangsung selama beberapa minggu hingga beberapa bulan. Tumor ganas rongga mulut paling banyak didapatkan pada perokok pria usia di atas 50 tahun dengan higiene mulut yang buruk dan leukoplakia. Karsinoma sel skuamosa adalah neoplasma maligna yang berasal dari keratinosit suprabasal epidermis. Insidensi pasti KSS sampai saat ini belum terdokumentasi oleh National Cancer Institute, tetapi diperkirakan terjadi satu di tiap 1000 penduduk di Amerika. Karsinoma ini meningkat insidensinya di daerah yang lebih banyak terpapar sinar matahari, bahkan mencapai 200-300 kasus tiap 100.000 penduduk di Australia. Usia diatas 40 tahun, paparan sinar matahari, pengaruh zat-zat karsinogenik (tar,arsen, hidrokarbon polisiklik aromatik, parafin), merokok, trauma kronik, dan atau radiasi sinar pengion. Sebanyak 91% dari seluruh kanker di rongga mulut adalah karsinoma sel skuamosa rongga mulut. KSSRM merupakan bagian dari kanker di daerah kepala dan leher yang menempati peringkat 10 kanker terbanyak di dunia dengan distibusi geografis yang luas. Dan secara signifikan menyebabkan morbiditas maupun mortalitas. Berbagai literatur memperlihatkan variasi klasifikasi yang dipakai untuk menggambarkan kanker mulut sehingga menyulitkan untuk menginterpretasikan data epidemiologinya. Prevalensi kanker mulut cenderung tinggi pada pria dan pada negara berkembang. Insidensi kanker mulut di Asia per 100.000 populasi mempunyai rentang 0,7 di China dan 12,6 di India. Dalam laporan kasus saat ini penulis mengangkat topik mengenai karsinoma sel skuamosa rongga mulut yaitu pada lidah dengan membahas lebih lanjut tentang materi 1

tersebut berdasarkan pasien yang terdiagnosis mengidap karsinoma sel skuamosa lidah di RSU Sanjiwani Gianyar pada bulan oktober 2013.

1.2 Tujuan Adapun tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah: 1. Mengetahui anatomi dan fisiologi dari lidah 2. Mengetahui tentang karsinoma sel skuamosa rongga mulut terutama pada lidah 3. Mengetahui gambaran pasien yang telah terdiagnosis mengidap karsinoma sel skuamosa lidah dikaitkan dengan teori yang telah didapat.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Histologi Lidah

Lidah adalah suatu organ muskular yang berhubungan dengan pengunyahan, pengecapan dan pengucapan yang terletak pada sebagian di rongga mulut dan faring. Lidah berfungsi untuk merasakan rangsangan rasa dari benda-benda yang masuk ke dalam mulut kita. Lidah dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu radiks, korpus, dan apeks. Radiks lidah melekat pada tulang hioid dan mandibula, di bagian bawah kedua tulang terdapat otot geniohioid dan otot milohioid. Korpus lidah bentuknya cembung dan bersama apeks membentuk duapertiga anterior lidah. Radiks dan korpus dipisahkan oleh alur yang berbentuk ”V” yang disebut sulkus terminalis. Struktur-struktur Superficial Dari Lidah

3

Membran mukosa yang melapisi lidah yaitu dipunggung lidah, dipinggir kanan dan kiri dan disebelah muka terdapat tonjolan yang kecil-kecil disebut dengan papillae. Dasarnya papillae ini terdapat kuncup-kuncup pengecap sehingga kita dapat menerima / merasa cita rasa. Area dibawah lidah disebut dasar mulut. Membran mukosa disini bersifat licin, elastis dan banyak terdapat pembuluh darah yang menyebabkan lidah ini mudah bergerak, serta pada mukosa dasar mulut tidak terdapat papillae. Dasar mulut dibatasi oleh otot-otot lidah dan otot-otot dasar mulut yang insertionya disebelah dalam mandibula. Disebelah dalam mandibula ini terdapat kelenjar-kelenjar ludah sublingualis dan submandibularis. Otot-otot Pada Lidah Lidah adalah satu organ otot dengan kekenyalan yang baik sekali sewaktu bergerak, hal ini dapat dilihat pada waktu mengunyah. Lidah sebagian besar terdiri dari dua kelompok otot. Otot intrinsik lidah melakukan semua gerakkan halus, sementara otot ekstrinsik mengaitkan lidah pada bagian sekitarnya serta melaksanakan gerakkn-gerakkan kasar yang sangat penting pada saat mengunyah dan menelan. Otot-otot Instrinsik: - M. Longitudinalis superior. - M. Longitudinalis inferior. - M. Transversus linguae. - M. Verticalis linguae. Otot-otot ekstrinsik: - M. Genioglossus - M. Hyoglossus. - M. Chondroglossus - M. Palatoglossus. - M.Styloglossus

Persarafan Pada Lidah Persarafan pada lidah dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu: 1. Saraf sensoris, utuk mempersarafi : a. Duapertiga anterior oleh nervus lingualis cabang nervus mandibularis untuk sensasi umum dan chorda tympani cabang nervus facialis yang menuju ke lidah untuk gustasi (pengecap). 4

b. Sepertiga posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus Lingualis nervus glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan gustasi cabangcabang kecil nervus laryngeus internus cabang nervus Vagus (n.Cranial X) memeprsarafi daerah kecil pada lingua,tepat anterior terhadap epiglottis. 2. Saraf pengecap, untuk mempersarafi : a. Duapertiga anterior oleh serabut-serabut nervus fasialis. b. Satupertiga posterior oleh nervus glosofaring. 3. Saraf motorik Semua otot-otot pada lidah baik yang instrinsik maupun ekstrinsik di sarafi oleh nervus hypoglossus (n. Cranialis XII), kecuali M. Palatoglossud yang disarafi oleh nervus cranialis X. Vaskularisasi Lidah Arteri lingualis merupakan cabang dari arteri karotis eksterna. Arteri ini terus berjalan melewati otot-otot pengunyahan bagian posterior menuju ke tulang hioid, kemudian bersama-sama dengan nervus hipoglosus dan vena lingualis menuju otot hioglosus. Setelah melewati otot hioglosus arteri lingualis ini bercabang, yaitu rami dorsalis lingual dan di ujung anterior terbagi lagi menjadi dua cabang terminalis : 1. Arteri sublingualis berjalan diantara otot genioglosus dan glandula sublingual. 2. Arteri lingualis profunda terletak di bagian lateral permukaan bawah lidah. Vena lingualis profunda terletak pada membran mukosa bagian lateral bawah lidah. Vena lingualis profunda dan vena sublingualis bergabung dengan dorsal lingualis di daerah posterior dari otot hioglossus, lalu berjalan menuju vena jugularis. Aliran Limfe Pada Lidah Pembuluh limfe berjalan di belakang papila sirkumvalata menuju posterior menembus dinding faring dan memasuki nodus limfatikus di daerah servikal yang terletak di sebelah lateral vena jugularis interna: 1. Pembuluh marginal Pembuluh marginal terdapat pada satupertiga luar dari permukaan atas lidah. Pembuluh marginal terbagi menjadi dua bagian, bagian anterior berjalan dari ujung lidah dan berakhir di nodus limfatikus submaksilaris, bagian posterior berjalan di belakang otot milohioid dan berakhir di nodus jugulo omohioiedeus.

5

2. Pembuluh sentral Pembuluh ini berjalan dari ujung lidah ke bawah melalui otot miloihioid dan berakhir pada nodus submental.

Histologi Lidah terdiri corpus (bagian dorsum dan bagian ventral) dan radix. Pada bagian corpus lidah terdiri dari: 1. Tunika mukosa yang terdiri atas epitel berlapis pipih, lamina propia dan papila lingualis. 2. Tunika Submukosa yang terdiri atas jaringan ikat fibroelastis dan kelenjar lidah 3. Tunika Muskularis Perbedaan bagian dorsum dan ventral adalah: Lidah

Dorsum

Ventral

Epitel

Berlapis menanduk

-

Papila lingualis

+/kasar

-

Taste Bud

+

-

>

<

(caliculus Gustatorius) Ketebalan

Papila lingualis ada 4 jenis yaitu: papila fungiformis, papila circumvallata, papila filiformis dan papila foliata. Pada bagian radik lidah terdiri dari: 1. Tunika mukosa yang terdiri atas epitel berlapis pipih, lamina propia namun tidak ada papila lingualis. 2. Tunika submukosa yang terdiri atas jaringan ikat fibroelastis, kelenjar weber dan tosila lingualis. 3. Tunika muskularis 6

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko Karsinoma Sel Skuamosa Lidah Terjadinya

karsinoma

sel

skuamosa

rongga

mulut

merupakan

proses

multifaktorial. Insiden keganasan pada rongga mulut dikaitkan dengan usia, akumulasi waktu terhadap perubahan genetik, dan durasi paparan terhadap inisiator dan promotor (iritasi fisik/kimia, virus, efek hormonal, penuaan sel dan penurunan imunitas tubuh). Pada pasien dengan transplantasi organ terjadi peningkatan risiko terhadap KSS karena terkait faktor immunosuppresion. Rokok dan alkohol meningkatkan faktor risiko terjadinya kanker pada rongga mulut, selain karena rokok mengandung kandungan zat-zat yang memiliki sifat karsinogenik, alkohol juga memberi dampak yang signifikan. Kesinergisan mekanisme hubungan kedua hal tersebut yaitu dapat terjadi dehidrasi di mukosa, meningkatkan permeabilitas mukosa dan adanya efek karsinogenik yang terkandung.sehingga diperlukan mouthwash yang rutin pada pengguna rokok dan alkohol untuk menjaga hieginitas dari mulut. Disfungsi hati dan status nutrisi juga memberi kontribusi. Adanya trauma kronis di rongga mulut juga dapat menyebabkan adanya perubahan sel epitel.

7

2.3 Patogenesis Karsinoma Sel Skuamosa Lidah Karsinoma sel skuamosa adalah hasil dari proses multi-stage yaitu: 1. Adanya aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen. 2. Melemahnya gen supresor tumor yang mengakibatkan LOH (Loss of Heterozygosity) sehingga menyebabkan peningkatan perubahan molekuler yang agresif pada suatu tumor/lesi premalignan. 3. Perubahan dari normal menjadi hiperplasiakarena adanya perubahan dari kromosom 9p sehingga terjadi proliferasi sel yang terus-menerus. 4. Lesi displasia  adanya perubahan dari kromosom 3p,17p. Sel yang mengalami displasia ada dalam 3 kategori berdasarkan kriteria histomofologi, yaitu: (1) mild: perubahan sel hanya berbatas sampai lapisan basal sel epitel, (2) moderate dan severe berhubungan dengan tingkat perubahan morfologi selular dan tingkat perubahan ketebalan sel epitel. Severe displasia dan kolinisasi dari kandidiasis akan memberi pengaruh terhadap risiko malignansi dari lesi premalignan. Mayoritas suatu lesi premalignan hanya mengalami hiperplasia atau mild displasia cenderung tidak progresif menjadi suatu malignansi. 5. Karsinoma in situ merupakan lesi sel abnormal yang melibatkan seluruh epitel tanpa invasi ke membran basal dan/atau ke jaringan ikat. 6. Karsinoma invasif

Lesi Pramalignansi Lesi premaligna/prekanker didefinisikan oleh WHO sebagai perubahan morfologi jaringan yang berpotensi menjadi malignansi disertai adanya leukoplakia, eritroplakia dan bisa juga lichen planus oral. Secara klinis, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih pada mukosa dan tidak bisa dikarakteristikkan secara klinis dan patologi sumber penyebabnya

karena

ada

berbagai

faktor

yang

dapat

menyebabkan

leukoplakia.Leukoplakia dianggap sebagai kondisi pramalignansi dari iritasi kronis membran mukosa, menyebabkan peningkatan proliferasi epitel dan jaringan ikat. Onset dari leukoplakia biasanya terjadi setelah umur 40 tahun, dengan puncak insidennya dibawah umur 50 tahun. Leukoplakia ditemukan2 sampai 3 kali lebih banyak pada lakilaki dibandingkan wanita. Terdapat banyak inflamasi lain baik sistemik maupun lokal

8

yang memiliki presentasi yang mirip dengan leukoplakia seperti infeksi jamur, pemphigus, pemfigoid, liken planus, lupus, dan lain-lain. Hal ini menyebabkan pentingnya melakukan evaluasi dalam mengidentifikasi pasien dengan risiko kanker orala,d. Yang

rasio

malignansinya

paling

tinggi

adalah

Leukoplakia

erosive

a

(Erythroleukoplakia) dan leukoplakia noduler .Erythroplakia didefinisikan sebagai plak berwarna merah yang ditemukan di mukosa oral dan tidak dapat dideskripsikan sebagai kondisi lain. Tidak ada predileksi secara jenis kelamin, dan lebih jarang ditemukan pada lidah dibandingkan tempat lainnya di oral cavityc.

2.4 Manifestasi Klinis Kanker

rongga

mulut

biasanya

asimptomatik sayangnya

mayoritas

pasien

teridentifikasi setelah timbul gejala (simptomatis) yang ditimbulkan dan saat progresifitas. Sel kanker dapat dengan mudah menyebar dan menjadi simptomatis hanya setelah ukuran tumor mengganggu mobilitas lidah. Rasa tidak nyaman menjadi keluhan tersering pasien juga adanya masa di daerah mulut atau leher. Disfagia, odinofagia, otalgia dan sulit menggerakkan lidah/rahang dan oral bleeding jarang terjadi. Pada pasien akan terlihat adanya perubahan jaringan yaitu akan tampak lesi berwarna putih, merah atau campur, perubahan susunan permukaan lesi (halus, berbentuk granular, kasar atau krustosa) dan terdapat masa dan ulkus. Selain itu akan terjadi penurunan fungsi lidah yaitu sulit bicara, menelan dan mengunyah makanan. Nyeri terjadi bila tumor mengenai nervus lingual, dan nyeri tersebut dapat menjalar hingga telinga.

9

Kanker sel skuamosa pada lidah dapat berasal dari epitel yang terlihat normal, area tempat leukoplakia, atau pada area glositis kronis. Lesi-lesi tersebut biasanya memiliki presentasi dengan ukuran lebih dari 2 cm, dengan batas lateral menjadi tempat yang paling sering menjadi awal tumor. Dalam pemeriksaan kepala dan leher, pemeriksaan lebih diarahkan pada tempat, massa, dan karakteristik infiltrasi lesi. Pemeriksan juga harus melakukan pemeriksaan bimanual pada tumor, dasar mulut, dan submandibular. Segala keluhan di daerah mulut harus diperiksa dengan seksama daerah servikal/submandibular untuk melihat nodul limfe. Kelenjar submandibular yang asimetris dan adenopati nodul harus dicari dengan seksama baik dengan cara membandingkan hasil pemeriksaan bimanual leher dengan hasil penunjang. Pembesaran KGB pada karsinoma lidah biasanya terjadi di midjugular chain area (deep lateral cervical nodes) atau disubmandibular triangle. Dan penyebaran biasanya searah dengan letak lesi. Nodul tersebut tidak menimbulkan nyeri kecuali bila terjadi infeksi sekunder atau respon inflamasi setelah mendapat tindakan biopsi. Sehingga pemeriksaan nodul sebaiknya dilakukan sebelum biopsi agar tidak terjadi over-staging karena adanya nodul terdeteksi bukan karena penyebaran malignansi tetapi karena respon inflamasi. Nodul limfe yang berhubungan dengan penyebaran kanker biasanya susunannya lebih besar dan mengeras. Penyebaran ini akan mempengaruhi terapi dan prognosis dari suatu karsinoma. Evaluasi dental juga dapat dilalukan dengan fokus pada higenisitas gigi, status gigi, dan integritas dari mandibula. Banyak pasien yang menderita malnutrisi berhubungan dengan disfagia yang disebabkan oleh lesi.

10

2.5 Metastasis Sebagian besar karsinoma sel skuamosa bermetastasis melalui saluran kelenjar limfe regional.Dalam

perkembangannya sel-sel tumor

terus

mengakumulasi kelainan

genetik, beberapa di antaranya tetap dorman, tetapi beberapa yang lain dapat menjadi lebih ganas dan memiliki potensi untuk bermetastasis atas pengaruh elemen-elemen yang dikenal sebagai enhancer element. Proses berurutan mulai pembentukan tumor, invasi dan metastasis digambarkan sebagai berikut: 1) Aktivasi onkogen (transformasi); 2) proliferasi sel-sel yang mengalami transformasi; 3) kemampuan sel tumor untuk menekan gen supresor tumor; 4) suplai nutrisi kepada masa tumor memerlukan angiogenesis; 5) invasi lokal dan destruksi komponenkomponen matriks ekstraseluler dan parenkim; 6) migrasi sel tumor dari tempat asalnya; 7) penetrasi sel-sel kanker melalui dinding pembuluh darah; 8) embolisasi dan penggumpalan sel-sel tumor menuju lokasi baru; 9) sel-sel tumor berhenti dalam lumen pembuluh darah kecil atau getah bening;

10)

menembus pembuluh darah dan berkembang di lokasi baru.Perlu

ditekankan bahwa untuk mengembangkan anak sebar di berbagai organ, sel-sel tumor harus memiliki atau mampumengembangkan sifat / fenotipe metastasis. Tumor ganas diketahui menunjukkan tingkat mutasi dan instabilitas genetik yang tinggi, sehingga meningkatkan kemungkinan untuk membentuk sel-sel dengan fenotip metastasis.

11

2.6 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Karena insiden metastasis yang jauh jarang terjadi, pemeriksaan laboratorium diarahkan ke evaluasi penyakit kronis/sistemik yang dimiliki pasien. Radiologi Pemeriksaan penunjang meliputi rontgen, CT scan dan MRI akan berfungsi sebagai tanda dari penyebaran ke tulang dan dapat menunjukkan adanya perluasan lesi jaringan lunak. Penyebaran ke tulang sangat penting dalam penentuan staging, penentuan jenis terapi dan prognosis diikuti penemuan secara klinis dan histopatologi. Nuklear scintiscanning dapat memberikan bukti adanya penyebaran ke tulang karena tumor dan juga nekrosis tulang akibat terapi radiasi. CT scan dan MRI dapat membantu dalam penegakkan status dari penyebaran limfe nodes di servikal, sehingga dapat menambah keyakinan adanya suatu pembesaran KGB. Perbedaan antara benign dan malignansi tidak dapat ditentukan dengan pemeriksaan ini.

12

Histopatologi Standar teknik biopsi insisi dan eksisi untuk keperluan histopatologi menggunakan fine needle aspiration insisional biopsi(FNAB) dapat membantu mengevaluasi massa yang mencurigakan. Pemeriksaan mikroskopik diperlukan dalam diagnosis dimana akan terlihat displasia/atipia yang didiskripsikan melalui rentang abnormal seluler yaitu meliputi perubahan ukuran dan morfologi sel, peningkatan mitosis, hiperkromatin dan perubahan kematangan sel normal. Diskripsi untuk mild, moderate dan severe dari displasi cenderung mengarah ke tingkat keparahan abnormalitas yang terjadi pada sel epitel. Bila abnormalitas sel tidak diikuti oleh adanya penebalan sel epitel disebut karsinoma in situ. Sedangkan apabila membran basal terkena akan terjadi invasi ke

jaringan ikat diagnosis suatu karsinoma/malignansi dapat ditegakkan.

2.7 Staging Staging dari kanker oral cavity dilakukan dengan system TNM 1998 yang dikembangkan oleh kerjasama antara American Joint Commite of Cancer (AJCC) dan International Union Against Cancer (IUCC). T: Tumor primer lidah 

T1: Dimensi terbesar tumor berukuran 4cm .



T4: Tumor menginvasi struktur sekitar. 

T4a: Tumor menginvasi struktur sekitar seperti tulang kortikal, atau kulit wajah).



T4b: Tumor menginvasi ruang masticator atau pterygoid plate.

N: Nodul 

N0: Tidak ada metastasis noduler.



N1: Nodul ipsilateral tunggal dengan dimensi terbesar berukuran < 3cm.



N2a: Metastasis nodul limfatik tunggal ipsilateral dengan dimensi terbesar 3-6cm.



N2b: Nodul ipsilateral multiple dengan dimensi terbesar < 6cm.



N2c: Nodul bilateral atau kontralateral dengan dimensi terbesar < 6cm.



N3: Nodul dengan dimensi terbesar > 6cm.

M: Metastasis 

M0: Tidak terdapat metastasis.



M1: Terjadi metastasis.

Stadium Keganasan 

Stadium I : T1N0M0  harapan hidup 5 tahun 75-95%



Stadium II: T2N0M0  harapan hidup 5 tahun 50-75%



Stadium III: T2N0M0, T1N1M0,T2N1M0  harapan hidup 5 tahun 25-50%



Stadium IV: T4N0-N3M0 atau setiap M1 harapan hidup 5 tahun