Karies Media

Problem Based Learning Karies Media Skenario: Seorang laki-laki berusia 57 tahun yang berprofesi sebagai guru datang ke klinik RSGM Unhas dengan keluhan gigi belakangkiri bawah terasa ngilu bila minum dingin dan makan makanan manis. Pasien tersebut merasa tidak ada lubang pada giginya. Pada pemeriksaan klinis tampak warna kehitaman pada fisura oklusal gigi 35, dan pada sondasi terasa ngilu. Pasien tersebut ingin penjelasan bagaimana hal ini terjadi dan juga rencana perawatan selanjutnya pada gigi tersebut. Perkusi dan palpasi tidak ada keluhan.

Pertanyaan: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Apa definisi dari karies? Apa saja etiologi karies? Jelaskan tentang patogenesis karies! Jelaskan tentang histopatologi enamel& dentin! Apa saja klasifikasi karies? Termasuk karies apakah pada kasus di atas? Pemeriksaan apa saja yang dibutuhkan dalam mendiagnosis karies? Jelaskan pilihan perawatan pada kasus! Apa saja bahan pelapik dan penumpat yang digunakan pada tambalan?

Jawaban 1. Dental karies adalah penyakit kronis menular yang mempengaruhi jaringan keras pada gigi: enamel, dentin dan sementum. Karies berawal dari metabolisme gula oleh mikroorganisme pada plak, yang menyebabkan terproduksinya zat asam. Setelah beberapa waktu, hal ini akan menyebabkan demineralisasi enamel, yang merupakan tahap awal dari karies. Proses karies adalah suatu dinamika kompleks dimana demineralisasi dan remineralisasi terjadi disekitar plak, sedangkan karies terjadi ketika perbaikan (remineralisasi) tidak cukup menutupi kerusakan (demineralisasi). [1] 2. Karies hanya akan timbul apabila 4 faktor berikut bekerja secara stimulan (Miller: 1889) [2]: a. Bakteri Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp. merupakan kuman yang kariogenik karena mampu dengan cepat memproduksi asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Kumankuman tersebut dapat tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena produksi polisakarida ekstraselnya yang lengket. Polisakarida ini memiliki konsistensi seperti gelatin, dan membuat bakteri-bakteri menempel membentuk plak, yang apabila sudah tebal akan menghambat fungsi saliva dalam menetralkan plak tersebut.

b. Karbohidrat Karbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel. Tetapi tidak semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya, karbohidrat kompleks relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna sempurna dalam mulut, sebaliknya karbohidrat sederhana akan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri c. Daerah yang rentan pada gigi Daerah gigi yang rentan terhadap karies yaitu pada kawasan yang memudahkan retensi plak, seperti: -Pit dan fisur gigi posterior; pit palatal insisivus -Proksimal sedikit dibawah titik kontak -Email pada bagian servikal gigi -Permukaan akar yang terbuka pada resesi gingiva -Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper -Permukaan gigi yang dekat dengan gigi tiruan/jembatan d. Waktu Saliva mampu mendepositkan kembali mineral selama proses karies, yang berarti proses karies merupakan proses demineralisasi dan remineralisasi yang silih berganti. Dengan adanya saliva, gigi baru akan mengalami kerusakan setelah waktu yang lama. 3. a. Teori Asidogenik Miller (1882) Menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. [3] b. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) Mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu prose proteolisis bahan-bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini i ni menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bahwa bakteri-bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel. [3]

c. Teori Proteolisis Kelasi Teori oleh ol eh Schatz (1955) Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. [3] 4. Karies Enamel [3]: a. Zona I: Zona Translusen -Merupakan zona terdalam pada karies enamel. -Lebih berporositas (1%) dibanding enamel normal (0.1%), (0.1%), pori-porinya pori -porinya juga lebih besar. -Disolusi mineral umumnya terjadi pada pertemuan antara enamel prismitik dan interprismitik. b. Zona II: Zona Gelap -Terletak superfisial terhadap zona I, memiliki warna yang gelap. -Zona ini lebih sempit pada karies yang berkembang dengan cepat, dan lebih lebar pada karies yang berkembang lambat. -Porositasnya 2-4%. -Zona ini memperlihatkan tingkat remineralisasi dari karies enamel. c. Zona III: Badan Lesi -Volume porositasnya 5-25%. -Kandungan kristal apatitnya lebih besar dibanding pada enamel normal, merupakan hasil pengendapan kembali mineral yang mengalami disolusi pada zona yang lebih dalam. -Dengan serangan oleh asam yang terus-menerus pada enamel, Kristal apatit ini juga dapat mengalami disolusi. -Mineral yang hilang pada enamel digantikan dengan h2o dan zat organic. d. Zona IV: Zona permukaan -Ketebalan sekitar 40um -Dalam kasus yang tidak dirawat, zona ini biasanya hancur dan menimbulkan kavitas -Remineralisasi pada zona ini terjadi karena presipitasi aktif mineral dari plak dan saliva. Karies Dentin [4]: a. Zona Normal Dentin Zona ini merupakan area terdalam dan memiliki tubulus dengan processus odontoblas dan tidak terdapat kristal di dalam lumennya. Tidak ada bakteri di dalam tubulus. Stimulasi pada dentin menghasilkan menghasilkan sakit yang tajam. tajam. b. Zona Subtransparent Dentin Zona ini merupakan zona demineralisasi yang terjadi pada intertubulus dentin. Zona ini juga merupakan zona awal terbentuknya kristal yang sangat halus di dalam lumen tubulus dentin. Proses kerusakan processus odontoblas jelas. Masih belum ditemukan adanya bakteri. c. Zona Transparent Dentin

Pada zona ini, dentin menjadi lebih lunak dari dentin normal. Hal ini menunjukkan menunjukkan bahwa hilangnya mineral yang terdapat di dalam intertubulus dentin. Pada zona ini juga tidak terdapat bakteri. Ikatan kolagen tetap utuh sehingga mampu meremineralisasi intertubular dentin yang mulai rusak sehingga memungkinkan terjadinya self repair untuk melindungi pulpa. d. Zona Turbid Dentin Pada zona ini telah terjadi invasi bakteri yang ditandai oleh pelebaran tubulus dentin yang diisi oleh bakteri. Serat kolagen yang menyusun struktur tubulus dentin mulai terdenaturasi sehingga tidak terjadi self repair pada fase ini. Zona ini harus dibuang selama melakukan restorasi. e. Zona Infected Dentin (Outer Carious Dentin) Zona ini merupakan lapisan terluar. Terdiri dari permukaan dentin yang penuh bakteri. Tidak adanya mineral dan kolagen yang menyusun dentin. Pembuangan area ini sangat dianjurkan untuk kesuksesan restorasi. 5. Berdasarkan topografi [5]: a. karies mahkota b. karies akar Berdasarkan jaringan yang bermasalah [5]: a. Karies enamel b. Karies dentin c. Karies sementum d. Karies kombinasi Berdasarkan waktu terjadinya [5]: a. Karies primer: terjadi pada gigi yang sebelumnya sehat b. Karies sekunder: terjadi pada gigi yang sebelumnya sudah pernah dirawat/ditambal c. Karies relaps: terjadi pada bagian bawah tambalan Berdasarkan kecepatan perkembangan [5]: a. Karies akut: berkembang dengan cepat dan mengarah ke pulpa b. Karies kronis: prosesnya lambat dan dapat dihentikan sementara atau permanen c. Arrested caries: karies yang tidak aktif Berdasarkan kedalaman [5]: a. Karies insipiens, yaitu hanya berupa white spot pada permukaan enamel b. Karies superfisial, memepengaruhi enamel hingga ke DEJ c. Karies media, melebihi DEJ d. Karies profunda simplex, mencapai bagian dalam dentin, tetapi belum bersinggungan dengan pulpa e. Karies profunda pulpae proxima, karies dalam yang mendekati pulpa f. Karies ad pulpam penetrans, karies yang mencapai pulpa

Berdasarkan arah penyebaran [5]: a. Penetrating caries, karies yang berkembang ke arah pulpa b. Undermining caries, karies yang berkembang ke arah l ateral Menurut G.V. Black [6]: a. Kelas I: Pada fisur bukal dan lingual gigi molar, pada pit palatal insisivus. b. Kelas II: Dinding proksimal gigi posterior c. Kelas III: Dinding proksimal gigi anterior d. Kelas IV: Dinding proksimal gigi anterior, mencapai insisal e. Kelas V: Sepertiga gingiva, dekat dengan servikal gigi anterior dan posterior f. Kelas VI: Pada insisal gigi anterior dan cups gigi posterior Diagnosis: Karies pada kasus merupakan karies media (intermediate caries). Rasa ngilu yang dirasakan menandakan karies sudah mencapai dentin, tetapi belum mencapai pulpa, dapat dilihat dari respon perkusi dan palpasi yang negatif. Kasus pada skenrio termasuk dalam klasifikasi Black kelas I, yaitu meliputi pit d an fisur oklusal gigi posterior (35). 6. Pemeriksaan klinis: Umumnya memerlukan penerangan yang baik dan alat standar kedokteran gigi, terutama sonde. Tetapi dalam perkembangannya dianjurkan pengunaan sonde tumpul tekanan atau probe periodontal. Hal ini untuk mencegah pecahnya lapisan permukaan karies dini menjadi kavitas. Untuk mendeteksi karies dengan baik, terutama karies dini yang terlihat sebagai whitespot, gigi sebaiknya dikeringkan dan diperiksa kuadran demi kuadran. [7] Pemeriksaan radiografi: Dapat digunakan untuk melihat karies aproksimal yang sulit dilihat secara klinis, tetapi perlu diperhatikan bahwa radiografi hanya bisa mendeteksi karies yang prosesnya sudah lanjut. [7] 7. Tahapan perawatan pada karies media [8]: a. Penyingkiran jaringan karies dengan menggunakan excavator dan bur low speed yang besarnya disesuaikan dengan besar karies. b. Membersihkan permukaan preparasi preparasi dari lapisan tipis debris atau sisa-sisa bahan tambalan sementara, contohnya dengan menggunakan hidrogen peroksida 3%. c. Penempatan pelapik kalsium hidroksida sebagai basis tambalan dan melindungi gigi dibawahnya dari iritasi kimiawi. d. Penggunaan bahan penumpat dengan pengerasan sinar, dengan bahan dasar ionomer kaca dan resin. Bahan ini memiliki akselerator yang dapat diaktifkan dengan sinar.

8. Bahan pelapik dan basis [8,9]: a. Vernis, dapat digunakan dalam tambalan amalgam atau emas. Vernis kavitas berfungsi sebagai membrane semipermeable, mencegah hipersensitifitas dentin dengan melindungi tubuli dentinalis dari bahan tambalan di atasnya.

b. Kalsium hidroksida diaplikasikan di bagian terdalam dari kavitas yang telah dipreparasi dengan ketebalan 0.5-1.0 mm, berfungsi menstimulasi terbentuknya dentin sekunder yang mempertebal dentin dan melindungi ruang pulpa di bawahnya. Bahan penumpat [10]: a. Tumpatan emas direct Indikasi: -Preparasi kecil kelas I, V, dan dan VI. -Untuk memperbaiki margin mahkota tuang emas, onlay dan inlay. -Untuk hypoplasia atau cacat lain pada bagian bukal atau lingual. Kontraindikasi: -Pada pasien yang masih muda, muda, karena tulang alveolar dan jaringan periodontal belum kuat untuk menahan tekanan yang diberikan pada saat penambalan untuk memastikan kepadatan tambalan. -Ketika retensi terbatas -Ketika estetik dianggap penting, contoh pada bagian labial. -Pada area yang menerima tekanan besar. b. Dental Amalgam Indikasi: -Preparasi kelas I, II, V dan dan VI. -Pada karies yang meluas, amalgam digunakan sebagai pondasi dalam perencanaan restorasi logam tuang. -Pada perawatan postendodontik. postendodontik. Kontraindikasi: -Ketika estetik estetik dianggap penting, contoh contoh pada bagian labial. labial. -Pada preparasi kecil hingga sedang kelas I dan II. c. Glass Ionomer Indikasi: -Preparasi kelas V, III, dan kelas I yang kecil. kecil. -Restorasi gigi sulung. -Untuk sementasi inlay, onlay, mahkota tuang, dan pin. -Untuk pengisian pulpa (core-buildup) Kontraindikasi: -Pada area yang yang menerima tekanan tekanan besar, seperti preparasi kelas kelas I, II dan IV. -Restorasi daerah cusp. -Pasien dengan xerostomia. -Pasien yang bernapas lewat mulut, karena restorasi dapat berubah opak, getis dan mudah fraktur. -Pada area yang membutuhkan estetik, seperti veneer pada anterior. d. Komposit Indikasi: -Preparasi kecil hingga sedang kelas I dan dan II pada posterior maupun anterior. -Preparasi kelas III, IV dan V posterior maupun anterior, terutama saat estetik dibutuhkan. -Prosedur untuk meningkatkan estetik, seperti venee r dan penutupan diastema. -Sebagai pit dan fissure sealant. -Sebagai periodontal splinting untuk gigi yang goyah.

-Perbaikan mahkota porselen yang fraktur -Untuk merekatkan pirant orthodontic cekat Kontraindikasi: -Pada area area dengan dengan tekanan tekanan oklusal oklusal tinggi tinggi -Apabila lesi menyebar hingga ke permukaan akar -Pasien dengan risiko karies tinggi -Preparasi yang meluas hingga subgingiva -Pasien dengan oral hygiene rendah. e. Gold Inlay Kelebihan: Kekurangan:

f.

Ceramic Inlay Kelebihan:

Kekurangan:

-Cocok untuk restorasi gigi posterior, tahan terhadap tekanan oklusal -Kuat dan tidak mengalami perubahan dimensi -Kurang estetik -Konduktivitas termal tinggi -Sulit beradaptasi dengan baik pada dinding kavitas -Membutuhkan media sementasi -Membutuhkan keterampilan tinggi dari operator

-Biokompatibilitasnya -Biokompatibilitasnya tinggi -Warnanya estetis -Keras dan kuat -Tahan lama -Bersifat getis, mudah fraktur apabila mendapat tekanan besar -Apabila permukaan agak kasar, dapat mengikis struktur gigi antagonis

Referensi: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Barnett LV. The manual of dental assisting, 4e. Marricville: Elsevier Australia; 2005. P. 11. Kidd EAM, Joyston-Bechal S. Dasar-dasar karies: penyakit dan penanggulangannya. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1992. P. 2 -9. Purkait SK. Essentials of oral pathology. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2011. P. 369, 382-383. Robertson TM, Heymann HO, Swift EJ. Studervant’s art and science of operative dentistry, 5e. Missouri: Mosby Elsevier; 2006. P. 101-102. Dostálová T, Dostálová M. Dentistry and oral diseases for medical students. Praha: Grada Publishing; 2010. P. 48-49. Dofka CM. Competency skills for the dental assistant. New York: Delmar Publishers; 1996. P. 98. Baum, Phillips, Lund. Buku ajar ilmu konservasi gigi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1997. 153-157. Anderson PC, Pendleton AE. The dental assistant, 7e. New York: Delmar Publishers; 2001. P. 320-322.

9.

Sundoro EH. Serba-serbi ilmu konservasi gigi. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia; 2005. P. 48-49. 10. Garg N, Garg A. Textbook of operative dentistry. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2013. P. 576-580.