Kafein,Nikotin Dan Alkohol

April 29, 2017 | Author: Novita Sri Rahayu | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Download Kafein,Nikotin Dan Alkohol...

Description

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ada berbagai macam zat adiktif yang ada disekitar kita. Macam-macam zat adiktif yang kita kenal seperti kafein, nikotin dan alkohol yang bahkan sangat mudah dijumpai, dan sebagian besar diantaranya bukan termasuk bahan terlarang, tetapi konsumsi yang berlebihan yang dapat mengganggu fungsi tubuh. Kafeina atau lebih populernya kafein, ialah senyawa alkaloid xantina berbentuk kristal dan berasa pahit yang bekerja sebagai obat perangsang psikoaktif dan diuretik ringan. Nikotin adalah zat racun alkaloid C10H14N2 aktif yang terkandung di dalam tembakau yang dapat digunakan sebagai insektisida (racun pembunuh serangga), dan juga sebagai racun ikan hiu. Ini berarti nikotin adalah racun juga bagi tubuh manusia bila dimasukkan (Merriam - Webster, 1999: 459). Sedangkan alkohol adalah suatu depresan system saraf pusat yang secara cepat di absorpsi ke dalam aliran darah. Penyalahgunaan zat adiktif seperti kafein, nikotin dan alkohol ini adalah salah satu ancaman berbahaya bagi kesehatan dan masa depan penggunanya. Kita harus membuka mata untuk melihat bahaya penyalahgunaan obat-obatan terlarang dan alkohol. Obat-obat terlarang dan alkohol sepertinya sudah menjadi komoditas (barang keperluan) masyarakat dunia, meskipun hal tersebut menimbulkan dampak yang sangat membahayakan. Penyalahgunaan zat adiktif lebih merupakan masalah sosial. Pencegahannya harus ditangani secara terpadu, khususnya antara aspek tatanan kehidupan sosial, hukum dan penegakannya, administrasi dan pengawasan obat, pendidikan, serta terapi dan rehabilitasi korban ketergantungan zat adiktif tersebut. Berdasarkan uraian diatas penulis tertarik untuk membahas mengenai zat adiktif seperti kafein, nikotin dan alkohol agar penulis maupun pembaca dapat mengetahui 1

ataupun mendapatkan informasi untuk menambah ilmu pengetahuan sebagai bekal menjadi perawat professional nantinya. 1.2 Rumusan Masalah Dari uraian latar belakang diatas, maka penulis merumuskan masalah yang akan dibahas dalam makalah ini, yakni : 1.2.1

Kafein

1.2.1.1 Pengertian Kafein 1.2.1.2 Sejarah Kafein 1.2.1.3 Keberadaan Kafein 1.2.1.4 Sumber Kafein 1.2.1.5 Farmakokinetik 1.2.1.6 Mekanisme Kafein Dalam Mempertajam Daya Ingat 1.2.1.7 Farmakodinamik 1.2.1.8 Efek Kafein 1.2.1.9 Kecanduan Kafein 1.2.1.10 Gejala Putus Obat 1.2.1.11 Intoksikasi 1.2.2

Nikotin

1.2.2.1 Pengertian Nikotin 1.2.2.2 Sejarah Nikotin 1.2.2.3 Farmakokinetik 2

1.2.2.4 Farmakodinamik 1.2.2.5 Penyalahgunaan Nikotin 1.2.2.6 Gejala Putus Obat 1.2.2.7 Alasan Kenapa Nikotin Dapat Menjadi Stimulun dan Depresan 1.2.2.8 Terapi Nikotin 1.2.3

Alkohol

1.2.3.1 Pengertian Alkohol 1.2.3.2 Sejarah Alkohol 1.2.3.3 Farmakokinetik 1.2.3.4 Farmakodinamik 1.2.3.5 Intoksikasi dan Overdosis 1.2.3.6 Putus Zat Alkohol 1.2.3.7 Penatalaksanaan Keracunan Alkohol Akut 1.2.3.8 Penatalaksanaan Pada Sindrom Putus Alkohol 1.2.3.9 Pengobatan pengguna Alkohol 1.3 Tujuan Penulisan Dari latar belakang dan rumusan masalah diatas, dapat diketahui bahwa tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk : 1.3.1

Untuk Mengetahui Pengertian Kafein

1.3.2

Untuk Mengetahui Sejarah Kafein

1.3.3

Untuk Mengetahui Keberadaan Kafein 3

1.3.4

Untuk Mengetahui Sumber Kafein

1.3.5

Untuk Mengetahui Farmakokinetik

1.3.6

Untuk Mengetahui Mekanisme Kafein Dalam Mempertajam Daya Ingat

1.3.7

Untuk Mengetahui Farmakodinamik

1.3.8

Untuk Mengetahui Efek Kafein

1.3.9

Untuk Mengetahui Kecanduan Kafein

1.3.10 Untuk Mengetahui Gejala Putus Obat 1.3.11 Untuk Mengetahui Intoksikasi 1.3.12 Untuk Mnegetahui Pengertian Nikotin 1.3.13 Untuk Mengetahui Sejarah Nikotin 1.3.14 Untuk Mengetahui Farmakokinetik 1.3.15 Untuk Mengetahui Farmakodinamik 1.3.16 Untuk Mengetahui Penyalahgunaan Nikotin 1.3.17 Untuk Mengetahui Gejala Putus Obat 1.3.18 Untuk Mengetahui Alasan Kenapa Nikotin Dapat Menjadi Stimulun dan Depresan 1.3.19 Untuk Mengetahui Terapi Nikotin 1.3.20 Untuk Mengetahui Pengertian Alkohol 1.3.21 Untuk Mengetahui Sejarah Alkohol 1.3.22 Untuk Mengetahui Farmakokinetik 1.3.23 Untuk Mengetahui Farmakodinamik 4

1.3.24 Untuk Mengetahui Intoksikasi dan Overdosis 1.3.25 Untuk Mengetahui Putus Zat Alkohol 1.3.26 Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Keracunan Alkohol Akut 1.3.27 Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Pada Sindrom Putus Alkohol 1.3.28 Untuk Mengetahui Pengobatan pengguna Alkoho

5

BAB II ISI 2.1 Kafein 2.1.1 Pengertian Kafein adalah stimulan yang artinya mempercepat aktivitas fisiologis. Kafein banyak di dalam kopi yang mana kafein tersebut dikenal sebagai trimethylxantine dengan rumus C8H10N4O2 dan termasuk jenis alkaloida. Kafeina atau lebih populernya kafein, ialah senyawa alkaloid xantina berbentuk kristal dan berasa pahit yang bekerja sebagai obat perangsang psikoaktif dan diuretik ringan. Kadar kafein dalam biji kopi berkisar 1-2,5% bergantung pada jenisnya. Daun teh selain mengandung teofilin dan teobromin juga mengandung kafein. 2.1.2 Sejarah kafein Kafein ditemukan tahun 1819 oleh seorang ahli kimia Jerman, Friedrich Ferdinand Runge. Senyawa tersebut diberi nama “Kaffein”, suatu senyawa kimia yang terkandung dalam kopi. Kafein adalah kristal alkaloid santin, berwarna putih dan rasanya pahit, yang pada manusia dan hewan lain dapat memberikan efek stimulan psikoaktif, yaitu memberikan efek tetap “jaga”(alert) atau tidak mengantuk dan diuretik (meningkatkan kecepatan produksi urine). Kafein akan diserap secara keseluruhan oleh lambung dan usus halus dalam waktu 45 menit setelah dikonsumi. Dapat dikatakan bahwa kafein, selain fungsinya sebagai stimulan yang paling banyak dikonsumsi di dunia, merupakan salah satu drug pertama yang digunakan secara massal. Berawal dari Ethiopia, kopi meraih popularitas di Timur Tengah pada abad keempat.

6

Orang Cina sudah minum teh sejak ribuan tahun lalu, dan kaum sufi di Yaman mengkonsumsinya dalam bentuk kopi pada abad kelima belas sebagai obat agar tetap terjaga dalam menjalankan ibadahnya. Sebuah legenda mengatakan bahwa Bodhidharma, pemimpin umat Buddha ke-28 di India, pada saat memotong kelopak matanya agar dapat bermeditasi lebih lama, membuangnya ke tanah dimana tepat di sana tumbuhlah tanaman teh pertama. Kopi menyebar luas sampai ke Istambul, Kairo dan Mekah pada abad keenam belas. Seratus tahun kemudian, kopi untuk pertama kalinya tiba di Eropa. Sebagai zat yang populer, terutama dalam bentuk minuman, kafein, tampaknya telah menopang kebudayaan dimana mereka tumbuh dan berkembang. Kafein ditemukan dalam jumlah bervariasi dalam kacang, daun, dan buah dari beberapa tanaman, dimana ia bertindak sebagai pestisida alami yang melumpuhkan dan membunuh serangga tertentu makan pada tanaman. Hal ini paling sering dikonsumsi oleh manusia dalam infus diekstrak dari buah tanaman kopi dan dari berbagai makanan dan minuman yang mengandung produk yang berasal dari kacang kola. S umber-sumbe r lain termasuk yerba mate, guarana berries, dan Holly Yaupon. Manusia telah mengonsumsi kafeina sejak zaman batu. Manusia zaman dahulu menemukan bahwa penguyahan biji, ranting, dan daun tumbuh-tumbuhan tertentu memiliki efek meringankan rasa lelah, merangsang kesadaran, dan memperbaiki suasana hati. Efek kafeina ini kemudian ditemukan dapat ditingkatkan dengan menyeduhkan bagian tumbuhan tersebut dengan air panas. Banyak kebudayaan yang mempunyai legenda mengenai asal usul tumbuhan tersebut. Menurut salah satu legenda populer Cina, Kaisar Cina Shénnóng, yang dimitoskan telah berkuasa sekitar tahun 3000 SM, tanpa sengaja menemukan bahwa ketika beberapa dedaunan jatuh ke dalam air mendidih, minuman yang wangi dan dapat memulihkan tenaga dihasilkan. Shennong juga disebut-sebut dalam karya Lu Yu, Cha Jing, mengenai teh. Sejarah kopi pun telah tercatat sejak abad ke-9. Pada saat itu, biji kopi hanya tersedia dari habitat aslinya saja, Etiopia. Legenda populer menceritakan penemuan kopi oleh seorang penggembala kambing bernama Kaldi 7

yang memantau bahwa kambing-kambingnya menjadi lebih aktif dan tidak tidur pada malam hari setelah merumputi semak-semak kopi. Setelah ia mencoba buah kopi yang dimakan oleh kambingnya, ia juga mendapatkan khasiat yang sama. Literatur paling awal yang menyebutkan adanya kopi kemungkinan adalah sebuah referensi mengenai Bunchum dalam karya seorang Persia al-Razi. Pada tahun 1587, Malaye Jaziri menyusun suatu karya yang menilik sejarah dan kontroversi hukum kopi berjudul "Undat al safwa fi hill al-qahwa". Dalam karyanya ini, Jaziri mencatat bahwa seorang Sheikh, Jamal-al-Din al-Dhabhani, mufti Aden, adalah yang pertama menggunakan kopi pada tahun 1454, dan pada abad ke-15, para Sufi Yaman secara rutin menggunakan kopi untuk terus terbangun selama berdoa. 2.1.3 Keberadaan Kafein dijumpai pada banyak spesies tumbuhan, di mana ia berperan sebagai pestisida alami. Dilaporkan bahwa kadar kafein yang tinggi dijumpai pada semaian yang baru tumbuh. Kafein melumpuhkan dan mematikan serangga-serangga tertentu yang memakan tanaman tersebut. Kadar kafein yang tinggi juga ditemukan pada tanah disekitar semai biji kopi. Diketahui bahwa ia berperan sebagai penghambat perkecambahan yang menghambat perkecambahan semai kopi lain di sekitarnya, sehingga meningkatkan tingkat keberlangsungan hidup kecambah kopi itu sendiri. 2.1.4 Sumber kafein Beberapa sumber kafein yang banyak ditemui disekitar kita yaitu Kopi, Teh, Coklat, pohon kopi, guarana berry, kacang kola, kakao, yerba mate. Sumber utama kafeina dunia adalah biji kopi. Kandungan kafeina pada kopi bervariasi, tergantung pada jenis biji kopi dan metode pembuatan yang digunakan. Secara umum, satu sajian kopi mengandung sekitar 40 mg (30 mL espresso varietas arabica) kafeina, sampai dengan 100 mg kafeina untuk satu cangkir (120 mL) kopi. Umumnya, kopi dark-roast memiliki kadar kafeina yang lebih rendah karena proses pemanggangan akan mengurangi kandungan kafeina pada biji tersebut. Kopi varietas arabica umumnya mengandung kadar kafeina yang lebih sedikit daripada kopi 8

varietas robusta. Kopi juga mengandung sejumlah kecil teofilina, namun tidak mengandung teobromina. Teh merupakan sumber kafeina lainnya. Walaupun teh mengandung kadar kafeina yang lebih tinggi daripada kopi, umumnya teh disajikan dalam kadar sajian yang jauh lebih rendah. Kandungan kafeina juga bervariasi pada jenis-jenis daun teh yang berbeda. Teh mengandung sejumlah kecil teobromina dan kadar teofilina yang sedikit lebih tinggi daripada kopi. Warna air teh bukanlah indikator yang baik untuk menentukan kandungan kafeina. Sebagai contoh, teh seperti teh hijau Jepang gyokuro yang berwarna lebih pucat mengandung jauh lebih banyak kafeina dari pada teh lapsang souchong yang berwarna lebih gelap. Kafeina juga terkandung dalam sejumlah minuman ringan seperti kola. Minuman ringan biasanya mengandung sekitar 10 sampai 50 miligram kafeina per sajian. Kafeina pada minuman jenis ini dapat berasal dari bahan ramuan minuman itu sendiri ataunya dari bahan aditif yang didapatkan dari proses dekafeinasi. Guarana, bahan utama pembuatan minuman energi, mengandung sejumlah besar kafeina dengan jumlah teobromina dan teofilina yang kecil. Coklat yang didapatkan dari biji kakao mengandung sejumlah kecil kafeina. Efek rangsangan yang dihasilkan oleh coklat berasal dari efek kombinasi teobromina, teofilina, dan kafeina. Coklat mengandung jumlah kafeina yang sangat sedikit untuk mengakibatkan rangsangan yang setara dengan kopi. 28 g sajian coklat susu batangan mengandung kadar kafeina yang setara dengan secangkir kopi yang didekafeinasi.

9

2.1.5 Farmakokinetik Kafein atau 1,3,7 trimetisantin mempunyai struktur kimiawi yang berkaitan dengan beberapa metabolit panting, seperti adenin, guanin dan asam urat. Karena sifatnya yang lipofilik pada penggunaan oral 99% kafein diserap ke dalam darah dan kadar tertinggi dalam darah dan kadar tertinggi dalam darah dicapai dalam waktu 3060 menit. Dengan cepat kafein tersebar ke seluruh tubuh dan menembus blood, brain, barrier ke otak. Kafein dapat ditemukan di plasma darah, air liur, ASI, air seni, cairan cerebrospinal, semen dan air ketuban. Kafein dimetabolisme di hati oleh sistem microsomal P-450 reduce, lalu diekresi melalui air seni, dan 2-3% diekresi dalam bentuk tidak berubah. Waktu paruh kafein bervariasi antara 2-12 jam dengan rata-rata 4-6 jam, bergantung pada penggunaannya. Kehamilan dan penyakit hati yang kronis meningkatkan waktu paruh, sedangkan merokok menurunkan waktu paruh. Ada beberapa hipotesis yang mencoba menjelaskan mekanisme kerja kafein. Yang paling penting adalah: a. Kafein menyekat reseptor adenosin b. Kafein menghambat enzim fosfodiesterase c. Kafein menginduksi translokasi kalsium intraselular

10

Sebagai neurotransmiter, adenosin bekerja pada dua jenis reseptor yaitu reseptor A-1 yang mempunyai afinitas yang tinggi dan menghambat adenilat siklase, dan reseptor-A2 yang mempunyai afinitas rendah dan menstimulasi adenilat siklase. Reseptor adenosin terdapat diseluruh tubuh, ermasuk otak, jantung, pembuluh darah, saluran nafas, ginjal, jaringan lemak dan saluran pencernaan. Selain bekerja pada reseptor adenosin, yaitu suatu senyawa yang terlibat dalam berbagai proses di badan, kafein juga menstimulasi pelepasan norepinefrin. Kafein juga menghambat pemecahan cAMP, meningkatkan kerja cGMP (cyclic guanosin 3’5’ mono-phosphate), dan meningkatkan efek dopamin pascasinaps. Kafein diduga juga mempunyai pengaruh terhadap reseptor GABA dan serotinin. Adenosin bekerja secara sentral dan perifer. Adenosin menghambat hantaran listrik dalam neuron dan transmisi sinaps neurotransmiter. Kafein berperan pula dalam pembentukan asam nukleat dan ATP. Kafein bekerja menghambat efek adenosin. Jadi, kafein bertindak sebagai antagonis terhadap reseptor adenosin. Konsentrasi kafein dalam darah yang melebihi 500 mu gr dapat berakibat fatal. Kopi mengandung suatu senyawa yang belum dapat diidentifikasi, tetapi dapat bertindak sebagai antagonis reseptor opioda, mempunyai berat molekul rendah, tahan terhadap pemanasan, dapat didialisis dan diektraksi dengan eter, tetapi jelas bukan kafein. 2.1.6 Mekanisme kafein dalam mempertajam daya ingat. Pada dasarnya kafein merupakan stimulan sistem saraf pusat. Kafein digunakan secara medis untuk menstimulasi fungsi jantung dan sebagai diuretik ringan (untuk memproduksi urin dan membantu mengeluarkan air dari tubuh dengan menghalangi penyerapan kembali sodium dan air dari ginjal). Namun kegunaannya yang paling utama, sebagaimana disebutkan di atas, sebagai energi pendorong rasa nyaman yang meningkatkan perasaan waspada. Kafein menstimulasi tubuh dengan mengaktifkan sympathetic branch sistem saraf pusat yang memicu peningkatan denyut jantung, memperbaiki aliran darah dan 11

tekanan darah ke otot, pelepasan glukosa oleh hati dan penurunan aliran darah menuju kulit dan organ dalam sistem saraf pusat distimulasi oleh hormon epinefrin (adrenalin) yang dilepaskan dari kelenjar di bawah otak, yang biasanya merupakan respon karena merasa terancam. Efek yang disebut dengan competitive inhibition, yang menyebabkan gangguan pada jalur yang biasanya berfungsi untuk mengatur konduksi saraf (dengan menekan potensi post-synaptic), terjadi ketika kafein, yang secara struktural sangat mirip dengan molekul adenosin, mengikat permukaan reseptor adenosin tanpa mengaktifkannya. Adenosin memainkan peranan penting dalam tidur dan terjaga. Kafein, dengan mengikat reseptor adenosin, mencegah over-akumulasi adenosin di dalam sel, dan hasilnya menghilangkan efek yang membuat kita tertidur. Proses ini akhirnya menyebabkan pelepasan epinefrin dan stimulasi sistem saraf pusat. Dapat ditarik kesimpulan, kafein dapat digambarkan sebagai zat yang menggagalkan salah satu proses utama yang membuat sistem saraf tenang, dan bukan sebagai zat yang menciptakan energi. Satu hal lagi, di dalam sel kita, kita mempunyai molekul yang dikenal dengan cyclic AMP (molekul yang berperan sebagai pembawa kedua, yang membawa sinyal dari permukaan sel ke protein) yang berfungsi sebagai pembawa di dalam proses pelepasan epinefrin. Kafein menyebabkan cyclic AMP tersimpan di dalam sel sehingga memblokir pemindahannya. Hal ini berakibat mengintensifkan dan memperpanjang kerja epinefrin. Kafein berperan sebagai erogenik (memperbaiki kapasitas fisik dan kerja mental seseorang) berdasarkan efek yang dijelaskan sebelumnya, bekerja sama baiknya dengan berbagai metabolit (molekul yang lebih kecil yang melayani berbagai fungsi biologis sebagai hasil dari metabolisme). Metabolit kafein dan kegunaannya masing-masing adalah sebagai berikut: •

Teobromin: meningkatkan oksigen dan aliran nutrien ke otak, sebagai vasodilator.



Teofilin: melemaskan otot polos (terutama bronkiolus) dan meningkatkan efisiensi detak jantung. 12



Paraksantin: membantu lipolisis (penghancuran lemak menjadi energi). Dengan popularitasnya yang semakin melonjak, kafein dimanfaatkan dalam banyak cara ketimbang hanya sebagai minuman yang nikmat saja. Perhatikan kegunaan kafein berikut ini: •

Meningkatkan kemampuan atlet



Memperbaiki kepekaan mental



Memperbaiki komposisi tubuh



Sebagai zat terapi

Salah satu yang membuat orang mudah tidur adalah senyawa dalam sel otak. Jika zat ini terkait oleh reseptornya secara otomatis akan memperlambat aktivitas sel tubuh juga menyebabkan pembesaran darah. Kafein dapat menyaingi fungsi adenosin, terutama dalam membuat ikatan dengan reseptor. Kafein tidak akan memperlambat gerak tubuh, sering makin banyaknya kafein yang terserap masuk, lambat laun sel tubuh tidak akan merespon terhadap perintah-perintah adenosin, karena reseptor di otak lebih sibuk bergumul dengan kafein, lain kata kafein membaikkan semua pola kerja adenosin yang dapat menimbulkan rangsangan terhadap susunan saraf otak, sehingga mengakibatkan daya pikir menjadi lebih tajam. Kafein dapat mencapai otak dan masuk sistem saraf melalui aliran darah dalam waktu 15 menit setelah seorang minum kopi. 2.1.7 Farmakodinamik Kafein mempunyai efek relaksasi otot polos, terutama otot polos bronchus, merangsang susunan saraf pusat, otot jantung, dan meningkatkan dieresis. a. Jantung Kadar rendah kafein dalam plasma akan menurunkan denyut jantung, sebaliknya kadar kafein dan teofilin yang lebih tinggi menyebabkan tachicardi, bahkan pada individu yang sensitif mungkin menyebabkan aritmia yang berdampak kepada kontraksi ventrikel yang premature. b. Pembuluh darah 13

Kafein menyebabkan dilatasi pembuluh darah termasuk pembuluh darah koroner dan pulmonal, karena efek langsung pada otot pembuluh darah c. Sirkulasi Otak Resistensi pembuluh darah otak naik disertai pengurangan aliran darah dan O2 di otak, ini diduga merupakan refleksi adanya blokade adenosineoleh Xantin d. Susunan Saraf Pusat Kafein merupakan perangsang SSP yang kuat. Orang yang mengkonsumsi kafein tidak terlalu merasa kantuk, tidak terlalu lelah, dan daya pikirnya lebih cepat serta lebih jernih. Tetapi, kemampuannya berkurang dalam pekerjaan yang memerlukan koordinasi otot halus (kerapian), ketepatan waktu atau ketepatan berhitung. Efek diatas timbul pada pemberian kafein 82-250 mg (1-3 cangkir kopi). e. Diuresis Kafein dapat menyebabkan diuresis dengan cara meninggikan produksi urin atau menghambat reabsorbsi elektrolit ditubulus proksimal. Akan tetapi efek yang ditimbulkan sangat lemah. 2.1.8 Efek Kafein a. Efek positif Kopi: • Kopi dapat mengurangi resiko terkena penyakit Alzheimer. Penyakit Alzheimer adalah sebutannya alz-zhai-me, merupakan sejenis penyakit penurunan fungsi saraf otak yang kompleks dan progresif. Penyakit Alzheimer bukannya sejenis penyakit berjangkit. Penyakit Alzheimer adalah keadaan di manadaya ingatan seseorang merosot dengan teruknya sehinggakan pengidapnya tidak mampu mengurus diri sendiri. • Kopi dapat mengurangi resiko terkena penyakit Parkinson.

14

Penyakit Parkinson(paralysis agitans) adalah penyakit degeneratif syaraf yang pertama ditemukan pada tahun 1817 (An Essay on the Shaking Palsy) oleh Dr. JamesParkinson • Kopi dapat membantu meningkatkan memori jangka pendek manusia. Hal ini terutama disebabkan karena kafein yang dikandungnya bereaksi secara kimiamenstimulasi dan membantu kita untuk menangkap dan fokus terhadap informasiyang diterima lebih baik untuk jangka pendek tertentu. • Kopi dapat membantu meredakan sakit kepala Kandungan kafein dapat membantumeningkatkan efek obat-obatan yang berfungsi untuk menghilangkan rasa sakit sementara seperti aspirin, midol dan excedrin. Banyak dari obat sakit kepala danmigran mengandung kafein dalam jumlah kecil. • Kopi merupakan efektif antioksidan. Kopi merupakan diuretik yang baik. Minum kopi membuat orang lebih sering buang air kecil. Ini bagus untuk membantu tubuh membuang semua zat-zat atau pun kandungan yang sudah tidak diperlukan lagi oleh tubuh. Antioksidan adalah substansi yang diperlukan tubuh untuk menetralisir radikal bebas dan mencegah kerusakan yang ditimbulkan oleh radikal bebas terhadap sel normal, protein, dan lemak. Antioksidan menstabilkan radikal bebas dengan melengkapi kekurangan elektron yang dimiliki radikal bebas, dan menghambat terjadinya reaksi berantai dari pembentukan radikal bebas yang dapat menimbulkan stres oksidatif. Ada beberapa bentuk antioksidan, di antaranya vitamin, mineral, dan fitokimia. Berbagai tipe antioksidan berkerja bersama dalam melindungi sel normal dan menetralisir radikal bebas. • Kopi juga membantu mengurangi resiko terkena batu ginjal b. Efek Negatif Kopi : •

Kopi dapat menyebabkan constipation atau susah buang air besar.

15



Kopi menyebabkan karang gigi dan gigi menjadi kuning bia dikonsumsi dalam jumlah berlebihan.

Para peneliti di Florida Alzheimer’s Disease Research Center menyebutkan dosis kopi yang di konsumsi setiap hari adalah sebanyak 500 milligram kafein atau sama dengan 5 cangkir ukuran 236,5 mililiter kopi. Takaran 500 milligram kafein atau sama dengan 5 cangkir ukuran 236,5 mililiter kopi, itu disebutkan tidak berbahaya bagi kesehatan namun, itu di peruntukkan untuk orang yang tidak mengidap darah tinggi dan wanita hamil. 2.1.9 Kecanduan kafein Kecanduan kafein, yang secara medis dikenal sebagai trimethylxanthine (xanthene alkaloid), kemungkinan berasal dari rasa bersemangat dan efek merangsang otak yang ditimbulkannya. Meskipun banyak cara untuk bisa menikmati kafein, kebanyakan lebih menyukai lewat indra pengecapnya. Kafein murni berbentuk kristal putih, dan rasanya sangat pahit. Dengan kecanduan kafein, tubuh menjadi sensitif terhadap neurotransmiter di otak yang disebut adenosin ketika asupan kafein berkurang. Hal ini menyebabkan turunnya tekanan darah dengan cepat, dan akibatnya kepala menjadi kelebihan darah. Oleh karena itulah kita sering mendengar sakit kepala yang diasosiasikan dengan berkurangnya kafein. Hal ini mengindikasikan kecanduan. Kafein akan hilang antara 12 sampai 24 jam setelah cangkir kopi terakhir atau produk berkafein lainnya. Selain sakit kepala, gejala lain yang mungkin timbul adalah kelelahan, mual, mengantuk, gampang marah dan gelisah. Kasus yang lebih ekstrim bisa mengakibatkan depresi dan berkurangnya motivasi dan konsentrasi. Seperti drug lainnya, tubuh akan terbiasa dengan kafein sehingga pengaruhnya akan semakin berkurang. Dengan kata lain, dibutuhkan lebih banyak kafein untuk mendapatkan efek yang sama.

16

Catatan penting, bahwa jika atlet ingin menggunakan kafein sebagai suplemen erogenik untuk sebuah even olahraga atau sesi latihan, lebih baik untuk tidak mengkonsumsinya selama 48 jam ke depan. Ketika tubuh membiasakan diri terhadap efeknya (bagi yang mengkonsumsi paling tidak tiga cangkir sehari), kafein kemungkinan tidak akan memberikan efek yang signifikan. 2.1.10 Gejala putus obat Gejala putus kafein berupa gelisah, gugup, mudah tersinggung, tidak mampu bekerja efektif, mual, gemetar, sembelit dan kadang-kadang depresi. Gejala putus obat dapat timbul setelah beberapa minggu mengkonsumsi liam atau lebih cangkir kopi atau teh setiap hari. Kopi mempunyai efek teratogenik, menyebabkan cacat seperti palato-skisis, kelainan jantung, dan jumlah jari tangan atau kaki tidak lengkap. Kafein dapat menimbulkan rasa nyeri pada payudara perempuan yang mempunyai perubahan fibrokistik pada payudaranya. 2.1.11 Intoksikasi Terlalu banyak kafein dapat menyebabkan peracunan (intoksikasi) kafein (yaitu mabuk akibat kafein). Antara gejala penyakit ini ialah keresahan, kerisauan, insomnia, keriangan, muka merah, kerap kencing (diuresis), dan masalah gastrointestial. Gejala-gejala ini bisa terjadi walaupun hanya 250 mg kafein yang diambil. Jika lebih dari 1g kafein dikonsumsi dalam satu hari, gejala seperti kejang otot (muscle twitching), kekusutan pikiran dan perkataan, aritmia kardium (gangguan pada denyutan jantung) dan gejolak psikomotor (psychomotor agitation) bisa terjadi. Intoksikasi kafein juga bisa mengakibatkan kepanikan dan penyakit kerisauan. Walaupun masih aman bagi manusia, kafein, teofilina, dan teobromina (pada kakao) lebih meracun bagi sebagian hewan, seperti kucing dan anjing karena perbedaan dari segi metabolisme hati. 2.2 Nikotin

17

2.2.1 Pengertian Nikotin Nikotin adalah zat racun alkaloid C10H14N2 aktif yang terkandung di dalam tembakau yang dapat digunakan sebagai insektisida (racun pembunuh serangga), dan juga sebagai racun ikan hiu. Ini berarti nikotin adalah racun juga bagi tubuh manusia bila dimasukkan (Merriam - Webster, 1999: 459). Nikotin adalah zat yang berasal dari tembakau dan kebanyakan orang memperoleh nikotin dari merokok. Orang-orang menggunakan nikotin pada waktu mereka melempem dan ingin meningkatkan rangsangan (misalnya sesudah makan atau waktu istirahat) dan bila mereka tegang dan ingin mengurangi rangsangannya (misalnya selama mengalami stress ). Dengan kata lain, walaupun dikategorikan sebagai zat stimulan, nikotin berfungsi baik sebagai zat stimulan maupun zat depresan. Karena adanya fakta bahwa nikotin memainkan kedua peran (sebagai zat stimulan dan depresan) maka hal itu menyebabkan meningkatnya pengguna nikotin. 2.2.2 Sejarah nikotin Nikotin biasanya diproduksi dari tanaman tembakau yang semula ditanam dan digunakan oleh orang-orang indian di amerika utara. Pada tahun 1492, ketika columbus sampai di suatu tempat yang sekarang dinamakan bahama , penduduk asli daerah itu menyajikan kepadanya beberapa daun kering yang disimpulkan oleh columbus

bahwa

daun-daun

itu

asli

sangat

dihargai

dikalangan

mereka

(McKim,1986). Mula-mula columbus dan kawan-kawannya tidak memahami tingkah laku merokok itu sehingga mereka menyebutnya meminum asap dan mereka merasa hal itu menjijikkan. Ketika salah seorang awak kapal memperoleh kenikmatan dari merokok itu dan menjadikannya sebagai kebiasaan , maka ia diadili dan kemudian dipenjara atas kebiasaannya yang buruk itu. 2.2.3 Farmakokinetik

18

Kebanyakan orang memperoleh nikotin dari merokok sigaret yang terdiri dari daun-daun kering tanaman tembakau. Bila tembakau dibakar, asap tembakau diserap oleh paru-paru dan kemudian nikotin masuk kedalam aliran darah yang mula-mula ke jantung dan kemudian ke otak. Karena prosedur ini merupakan suatu prosedur yang langsung , maka menyerap nikotin dari paru-paru mengakibatkan efek yang relatif kuat dan cepat. Sekarang semakin banyak orang mendapatkan nikotin dengan cara mengunyah tembakau. Tembakau yang dirancang untuk dikunyah adalah daun-daun tembakau yang telah direndam dalam larutan gula, dan gula-gula yang berwarna hitam lalu dikeringkan. Bila tembakau dikunyah, nikotin diserap melalui selaput mulut dan masuk ke aliran darah dan tembakau diludahkan. Salah satu cara yang populer untuk memperoleh kenikmatan nikotin yaitu menghirup nikotin dalam bentuk tembakau sedotan. Tembakau sedotan itu terdiri dari tembakau tanah yang halus dan dicampur dengan wangi-wangian. Para pria biasanya menjinjing kotak kotak kecil yang berisi temabakau sedotan dan kadang-kadang menempatkan tembakau sedotan itu dalam jumlah yang sedikit di atas punggung tangan dan kemudian dihirup ke dalam lubang hidung. Begitu memasuki otak, nikotin berpengaruh baik terhadap sistem saraf pusat maupun terhadap sistem saraf tepi. Dalam sistem saraf pusat, molekul –molekul nikotin memasuki dan merangsang sejumlah pusat saraf yang meyebabkan kegiatan dan rangsangan neurologis semakin tinggi. Misalnya nikotin merangsang daerah otak yang berfungsi untuk pernapasan dan dengan demikian denyut pernapasan bertambah. Nikotin juga merangsang tangkai otak yang menyebabkan muntah dan dengan alasan tersebut para perokok yang baru yang belum mengembangkan toleransi terhadap nikotin menjadi sakit perut bila mereka mencoba merokok. Itulah alasannya juga mengapa orang-orang yang bukan perokok menjadi mual pada waktu mereka berada dekat dengan para perokok dan harus menghirup asap tembakau.

19

Pada sistem saraf tepi, nikotin merangsang pelepasan epinefrin (suatu katekolamin) ke dalam aliran darah yang meningkatkan rangsangan , seperti denyut jantung dan tekanan darah. Pada tingkat yang tinggi, efek dari nikotin justru terbalik, dia menghambat perangsangan bermacam-macam saraf sehingga nikotin berfungsi sebagai obat depresan. Penghambatan terhadap transmisi saraf dapat menjadi sangat berbahaya karena bila beberapa saraf yang berfungsi utnuk pernapasan dihambat, maka individu dapat mati karena sulit bernapas. 2.2.4 Farmakodinamik 1. Banyak efek jangka pendek yang relatif ringan, seperti denyut jantung dan dengan tekanan darah meningkat dapat menimbulkan masalah-masalah yang sangat berat dalam jangka panjang, seperti penyakit pembuluh nadi koroner. 2. Proses memperoleh nikotin melalui merokok dapat meyebabkan masalah -masalah berat lain, seperti kanker karena asap rokok memasukkan karsibogen ke dalam tubuh. 2.2.5 Penyalahgunaan nikotin Masalah yang ditimbulkan akibat nikotin mengakibatkan tremor otot , meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah, serta penyempitan pembuluh darah dalam kulit. Pembatasan aliran darah ke kulit akan menyebabkan tangan perokok dingin dan itulah sebabnya kulit para perokok berkerut serta usia mereka kelihatan lebih tua daripada orang-orang yang bukan perokok ( daniell,1971) 2.2.6 Gejala Putus Nikotin Barangkali masalah-masalah yang berkaitan dengan nikotin adalah putus nikotin yakni simtom-simtom yang meliputi tegangan , iritabilitas, tidak mampu berkonsentrasi, pusing , perasaan mengantuk, mual, sembelit, tremor otot, sakit kepala, insomnia dan selera makan bertambah yang menyebabkan berat badan naik (Jarvik, 1979). Simtom – simtom putus nikotin biasanya berlangsung kurang dari 6 bulan, tetapi dapat tetap bertahan selama bertahun-tahun (Fletcher dan doll, 1969). 20

Simtom-simtom putus nikotin kelihatan lebih berat pada wanita dibandingkan pada pria (Jarvik,1979). Simtom-simtom putus nikotin tentu tidak seberat seperti simtom-simtom putus heroin, tetapi beberapa orang yang mengalami baik putus nikotin melaporkan bahwa secara psikologis sulit untuk berhenti merokok sama seperti bila ingin berhenti menggunakan heroin (McKim,1986). 2.2.7 Alasan Kenapa Nikotin Dapat Menjadi Zat Stimulan dan Depresan Pertama, karena kadar nikotin yang digunakan. Efek-efek nikotin tergantung pada dosis yakni pada tingkat yang rendah nikotin merangsang kegiatan saraf dan pada tingkat yang tinggi nikotin menghambat kegiatan saraf. Tetapi tingkat dosis tidak dapat menjelaskan semua efek yang bertentangan itu karena tingkat dosis yang sama akan berfungsi untuk merangsang pada suatu waktu dan untuk relaks pada waktu lain. Kedua, berkisar tentang reduksi simtom-simtom putus nikotin. Simtom putus nikotin adalah meningkatnya tegangan yang tidak menyenangkan , tetapi simtom itu dapat dengan mudah direduksikan oleh dosis nikotin lain. Dengan demikian , orang yang sudah terbIasa merokok yang tidak memiliki sebatang rokok dan yang terangsang karena simtom-simtom putus nikotin dapat mereduksikan rangsangan ini dengan menghisap rokok lain. Ketiga, untuk efek yang mereduksikan rangsangan nikotin adalah penjelasan yang bersifat psikologis. Apabila seorang individu sedang tegang, maka menghisap sebatang rokok mungkin dapat menenangkan karena rokok itu memberikan individu sesuatu untuk dilakukan yakni rokok berfungsi sebagai pengalihan perhatian untuk sesaat. 2.2.8 Terapi nikotin

21

Terapi intoksikasi nikotin adalah simtomatik. Untuk mempercepat ekskresi nikotin, lakukan asidifikasi air seni dengan memberi amonium klorida 500 mg per oral setiap 3-4 jam. 2.3 Alkohol 2.3.1 Pengertian Alkohol merupakan suatu depresan system saraf pusat yang secara cepat di absorpsi ke dalam aliran darah. Pada awalnya, efeknya adalah relaksasi dan kehilangan inhibisi. Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain alcohol dan kadang untuk minuman yang mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya. Begitu juga dengan alkohol yang digunakan dalam dunia famasi. 2.3.2 Sejarah Alkohol terutama dalam bentuk etil akohol atau etanol, menempati suatu tempat penting dalam sejarah manusia setidaknya selama 8000 tahun. Pada masyarakat barat, bir dan anggur merupakan minuman pokok utama dalam kehidupan sehari-hari sampai abad

ke-19. Minuman alkohol yang relative encer ini lebih disukai

dibandingkan air dan diketahui berhubungan dengan penyakit akut dan kronik. Minuman-minuman ini mengandung kalori dan nutrisi yang penting serta disajikan sebagai sumber utama asupan minuman sehari-hari. Sejak system untuk meningkatkan sanitasi dan penjernihan air diperkenalkan pada tahun 1800-an, bir dan anggur menjadi komponen yang kurang penting pada diet manusia dan konsumsi minuman beralkohol termasuk preparat penyulingan yang mengandung konsentrasi alkohol yang lebih tinggi, perannya saat ini telah bergeser yaitu sebagai bentuk hiburan yang dapat diterima secara sosial pada banyak masyarakat.

22

Saat ini, alkohol dikonsumsi secara luas. Seperti obat hipnotik sedative lain, alkohol dalam jumlah yang sedikit sampai sedang dapat menghilangkan ansietas serta membantu membuat perasaan menjadi lebih baik dan bahkan euphoria. Namun, alkohol juga merupakan obat yang paling disalahgunakan di dunia dan penyebab sangat meningkatnya biaya pengobatan dan social. Di USA, sekitar 75% populasi orang dewasa meminum alkohol secara teratur. Kebanyakan populasi peminum ini dapat menikmati efek kesenangan alkohol tanpa memikirkan kemungkinan konsumsi alkohol dapat menjadi resiko kesehatan. Namun, sekitar 10% populasi umum di USA tidak dapat membatasi konsumsi alkoholnya, suatu kondisi yang dikenal sebagai penyalahgunaan alkohol. Orang yang mengkonsumsi alkohol terus menerus selain mendapat konsekuensi dari efek samping obat atau sosial yang terkait secara langsung dengan alkohol yang dikonsumsinya, akan menderita alkoholisme, suatu gangguan kompleks yang tampaknya dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan. 2.3.3 Farmakokinetik Alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami serangkaian proses biokimia. Metabolisme alkohol melibatkan 3 jalur, yaitu: a. Jalur Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase : Jalur ini adalah proses oksidasi dengan melibatkan enzim alkohol dehidrogenase (ADH). Proses oksidasi dengan menggunakan ADH terutama terjadi di dalam hepar. Metabolisme alkohol oleh ADH akan menghasilkan asetaldehid. Asetaldehid merupakan produk yang sangat reaktif dan sangat beracun sehingga menyebabkan kerusakan beberapa jaringan atau sel. b. Jalur Peroksisom/Sistem Katalase : Sistem ini berlangsung di dalam peroksisom dengan menggunakan katalase. Pada jalur ini diperlukan H2O2. Sistem ini diperlukan ketika kadar alkohol di dalam tubuh meningkat. c. Jalur Mikrosom : Jalur ini juga sering disebut dengan sistem SOEM (Sistem Oksidasi Etanol Mikrosom). Sistem ini melibatkan enzim sitokrom P450 yang berada dalam mikrosom. Oleh ketiga jalur tersebut alkohol akan diubah 23

menjadi asetaldehid, kemudian akan diubah menjadi asetat oleh aldehid dehidrogenase di dalam mitokondria. Alkohol yang masuk ke saluran pencernaan akan diabsorbsi melalui dinding gastrointestinal, tetapi lokasi yang efisien untuk terjadi absorbsi adalah di dalam usus kecil. Setelah diabsorbsi, alkohol akan didistribusikan ke semua jaringan dan cairan tubuh serta cairan jaringan. Sekitar 90-98% alkohol yang diabsorbsi dalam tubuh akan mengalami oksidasi dengan enzim, sedangkan 2-10%nya diekskresikan tanpa mengalami perubahan, baik melalui paru-paru maupun ginjal. Sebagian kecil akan dikeluarkan melalui keringat, air mata, empedu, cairan lambung, dan air ludah. Metabolisme alkohol terutama terjadi di dalam hati. Bila diminum dalam dosis rendah, alkohol dipecah oleh enzim alkohol dehidrogenase menjadi asetaldehida (hampir 95% etanol dalam tubuh akan teroksidasi menjadi asetaldehid dan asetat, sedangkan 5% sisanya akan dieksresi bersama urin). Enzim ini membutuhkan seng (Zn) sebagai katalisator. Asetaldehida kemudian diubah menjadi asetil KoA, lagi-lagi oleh enzim dehidrogenase. Kedua reaksi ini membutuhkan koenzim NAD. Ion H yang terbentuk diikat oleh NAD dan membentuk NADH. Asetil KoA kemudian memasuki siklus asam trikarboksilik (TCA), yang kemudian menghasilkan NADH, FADH2, dan GTP yang digunakan untuk membentuk adenosin trifosfat (ATP), yaitu senyawa energi tinggi yang berperan sebagai cadangan energi yang mobile di dalam sel. Namun bila alkohol yang diminum banyak, enzim dehidrogenase tidak cukup untuk memetabolisme seluruh alkohol menjadi asetaldehida. Sebagai penggantinya hati menggunakan sistem enzim lain yang dinamakan Microsomal Ethanol Oxidizng System (MEOS). Asetaldehida

yang

dihasilkan

dari

pemecahan

alkohol

oleh

enzim

dehidrogenase, manakala berinteraksi kembali dengan alkohol akan menghasilkan senyawa yang susunannya mendekati morfin, hingga bisa menyebabkan orang jadi kecanduan alkohol atau alkoholik. Selain lebih mendekatkan diri pada situasi mati

24

konyol, jika ternyata memiliki umur panjang, alkoholik cenderung terancam ruparupa penderitaan. Ancaman pertama yang akan menimpa yaitu menurunnya konsumsi zat makanan lain yang dibutuhkan untuk menjaga kesehatan, menyebabkan berbagai bentuk malnutrisi. Ini terjadi karena alkoholik umumnya kurang sensitif terhadap rasa lapar, gara-gara kebutuhan energinya telah dipasok alkohol. Berikut beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan metabolisme dan penyerapan alkohol oleh tubuh manusia, antara lain : 1. Jenis dan besar kadar alkohol yang diminum. Makin tinggi kadar alkohol yang diminum maka makin cepat dan banyak alkohol yang dapat diserap oleh tubuh manusia. Jenis minuman alkohol juga menentukan besar kadarnya. 2. Jumlah alkohol yang diminum. Makin banyak alkohol yang diminum maka makin tinggi kadar alkohol yang dapat ditemukan dalam tubuh. 3. Keadaan mukosa lambung dan usus. Adanya makanan dan jenis makanan tertentu dalam lambung saat mengkonsumsi alkohol dapat penyerapan. Jumlah alkohol yang dapat diserap tergantung pada seberapa cepat lambung mengkosongkan isinya. Jika seseorang minum alkohol setelah makan (makanan yang mengandung karbohidrat, protein dan lemak), maka kecepatan alkohol yang dapat diserap tubuh menjadi tiga kali lebih lambat daripada saat lambung dan usus kosong. 4. Jumlah kandungan air dalam tubuh. Semakin besar tubuh manusia semakin banyak kandungan air di dalamnya karena hampir 2/3 dari berat badan manusia terdiri dari air. Alkohol dapat bercampur dengan air sehingga kepekatan alkohol dalam darah berkurang. 5. Berat badan manusia. Respon tubuh terhadap alkohol antara orang kurus dan gemuk adalah berbeda. Hal ini disebabkan orang yang lebih kurus dan kecil mempunyai volume atau jumlah darah yang lebih sedikit dan organ hatinya juga lebih kecil. Oleh karena 25

itu, level alkohol dalam darah yang mengalir ke organ hati akan lebih besar dan mungkin akan lebih besar lagi saat darah mengalir meninggalkan organ tersebut. 6. Jenis kelamin. Metabolisme dan penyerapan alkohol pada wanita berbeda dengan pria. Wanita mempunyai konsentrasi alkohol darah (BAC) lebih tinggi setelah mengkonsumsi minuman beralkohol yang sama banyaknya dengan yang dikonsumsi oleh seorang pria.

Kemampuan

alkohol

dalam

tubuh

wanita

untuk

memetabolisme enzim ADH dalam perut lebih lemah daripada pria. Selain itu, wanita memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya penyakit hati, kerusakan otot jantung dan kerusakan otak. Wanita juga memiliki kandungan air dalam tubuh lebih sedikit dari pria, sehingga konsentrasi alkohol dalam darah lebih besar jika minum dengan jumlah yang sama dan berat badan juga sama dengan seorang pria. 7. Kebiasaan minum. Minuman beralkohol adalah sumber utama energi-misalnya, enam pint bir berisi sekitar 500 kkal dan setengah liter wiski berisi 1650 kkal. Kebutuhan energi sehari-hari bagi seorang pria sedang aktif adalah 3.000 kkal dan untuk wanita 2200 kkal, setengah botol wiski adalah setara dalam hal molar sampai 500 g aspirin atau 1,2 kg tetrasiklin. Bila seseorang terbiasa minum alkohol maka makin cepat pula penyerapan oleh tubuhnya. Ketika kadar alkohol di dalam darah mencapai 0,050%, efek depresan dari alkohol mulai bekerja, sementara pada kadar alkohol 0,1%, syarafsyaraf motorik mulai terpengaruh. Berjalan, penggerakan tangan dan berbicara mulai sedikit ada nampak perbedaan. Di beberapa negara bagian di Amerika Serikat, kadar ‘mabuk’ didefinisikan sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,1% di dalam darah. Dalam undang-undang mengenai keamanan 26

berkendaraan di jalan raya di beberapa negara bagian di AS, keadaan mabuk bahkan didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu sekitar 0,05% kadar alkohol dalam darah. Pada kadar alkohol 0,2% dalam darah, syaraf motorik seseorang benar-benar ‘terlumpuhkan’ dan keadaan emosi orang tersebut mulai terganggu. Marah-marah, merasa jagoan, dan bicara layaknya seorang yang sok berani, biasanya mulai terlihat apalagi jika ada orang yang tidak mabuk yang mengatakan bahwa ia mabuk. Sedangkan dalam kadar 0,3%, si pemabuk benar-benar dalam

keadaan

kacau

dan

bisa

kolaps

atau

jikalau

ia

mendapatkan stimulus dari luar ia akan sangat sulit bereaksi dengan baik. Lantas dengan kadar alkohol 0,4 hingga 0,5% dalam darah, orang akan berada dalam keadaan koma, dan beberapa bagian di otak yang mengatur detakan jantung dan pernafasan

akan

sangat

terganggu

sehingga

dapat

menimbulkan kematian. 2.3.4 Farmakodinamik 1. Pengaruh terhadap hepar (hati)

Hydrogen yang dihasilkan dari metabolism alkohol dapat mengubah keadaan redoks, dimana pada penggunaan alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menyebabkan perubahan metabolism lemak dan karbohidrat, kemungkinan menyebabkan bertambahnya jaringan kolagend dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesis protein. Perubahan redoks mengakibatkan perubahan privurat menjadi laktat yang akan menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi asidosis laktat (misalnya, pada pasien DM). meningkatnya laktat dalam darah mengurangi ekskresi asam urat dalam air seni sehingga terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremes disebabkan meningkatnya kadar asam urat dalam darah. Para penderita piral (gout), alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah semakin meningkat. Meningkatnya rasio 27

NADH/NAD akan meningkatkan konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan berakibat terjadinya akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hati. Oksidasi alkohol dalam hepar dapat menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar. Penggunaan alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan mitokondria yang juga akan mengurangi kapasitas untuk oksidasi lemak. Alkohol juga dapat menyebabkan terjadi hipoglikemia dan ketiasidosis serta menghambat sintesis protein. Alkohol juga menyebabkan regenerasi hepar karena ada putrescine juga menyebabkan penyakit hati cukup berat seperti sisrosis hati. 2. Pengaruh terhadap Pankreas

Penggunaan alkohol secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, seperti perubahan pada membrane sel, meningkatkan fluiditas sel dan mengubah permeabilitas terhadap ion, asam amino dan senyawa lain yang penting untuk metabolism sel. Melalui mekanisme neurohormonal, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut maupun kronis, pankreatitis tanpa gejala, mungkin melalui aktivasi zymogen yang tidak memadai. 3. Pengaruh terhadap saluran cerna

Alkohol secara akut memngaruhi motilitas esophagus, memperburuk refluks esophagus sehingga dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Penggunaan alcohol merupakan predisposisi terjadinya sindrom barret dan kanker esophagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa alcohol memengaruhi sekresi asam lambung, tetapi alcohol jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat terjadi gastritis dan perdarahan lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol dapat menyebabkan ulkus peptikum. Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan struktur intraseluler saluran cerna sehingga memperburuk fungsi usus halus untuk menyerap sari makanan dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang saluran cerna 28

4. Pengaruh terhadap otot

Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindrom nekrosis otot secara tiba-tiba pada seseorang yang secara terus menerus minum alkohol, ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, miogloburia dan meningkatnya serum kreatinkinase. Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot proksimal dan atrofi otot, miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan oleh ganggian keseimbangan elektrolit, yaitu turunnya kadar kalium dan fosfat dalam darah serta defisiensi magnesium. 5. Pengaruh terhadap darah

Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama precursor eritrosit dan prekusor leukosit sehingga terjadi anemia dan leukopenia. Pada penggunaan alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia haemolitik yang terjadi akibat kerusakan hepar. Alcohol secara langsung juga menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsi trombosit serta memengaruhi fungsi trombosit sehingga memperpanjang waktu perdarahan. Hal ini bertambah berat bila terdapat defisiensi asam folat. Splenomegaly pada penggunaan alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan defisiensi faktor koagulasi terjadi akibat sirosis hepatis bukan semata-mata alkohol itu sendiri. 6. Pengaruh terhadap system kardiovaskuler

Jantung Penggunaan alkohol secara akut dapat menimbulkan perubahan mekanis dan perubahan elektofisiologis jantung . Pada orang yang bukan pengguna alcohol kronis dan mempunyai jantung yang berfungsi normal, pengaruh alkohol tidak cukup berat sehingga secara klinis tidak terdeteksi. Akan tetapi, pada pasien dengan berbagai penyakit jantung atau pada pengguna alkohol kronis dengan kelainan jantung subklinis, alkohol secara akut dapat menimbulkan efek yang bermakna secara klinis, penggunaan alkohol kronis dalam jumlah cukup banyak dapat menimbulkan 29

kardiomipatia alkohol. Alkohol meningkatkan glikoprotein miokardium dan fibrosis perivascular pada arteria kronaria yang dapat menginduksi terjadinya infark jantung. Sebaliknya, penggunaan alkohol dalam jumlah sedikit, secara habitual dapat mengurangi risiko menderita infark jantung dan mengurangi risiko kematian akibat penyakit jantung coroner, hal tersebut dapat dijelaskan karena alkohol meningkatkan HDL dan meningkatkan aktivitas fibrinotik. Selain itu, mengonsumsi alkohol secara terus menerus selama beberapa waktu juga akan menimbulkan holigay heart atau gangguan irama jantung dan akan hilang setelah berhenti mengkonsumsi. Akan tetapi, aritmia yang berat dapat menyebabkan kematian. Hipertensi Dari hasil peneltian alkohol menjadi penyebab kasus hipertensi reversible sebanyak 5%. Pengurangan asupan alkohol nampaknya efektif dalam penurunan tekanan darah khususnya bagi penderita hipertensi. 7. Alkohol dan kanker

Minum alkohol dalam jumlah berlebih dapat meningkatkan risiko menderita kanker tertentu. Alkohol sebenarnya bukan suatu zat karsinogenik, tetapi mungkin hanya sebagai tumor promoter atau suatu iritan/ stimulus kronis yang mendorong terjadinya perkembangan sel kanker dari sel prakanker. 8. Alkohol dan imunitas

Peminum alkohol biasanya cenderung memiliki risiko yang besar untuk terinfeksi karena daya tahan tubuh atau imunitasnya berkurang yang dapat sebabkan karena alkohol menghambat aktivitas imunitas humoral dan munitas seluler. 9. Pengaruh terhadap system pernapasan

30

Peradangan pada selaput lendir saluran napas bagian atas disebabkan oleh efek langsung uap alkohol sehingga terjadi bronkitis. Walaupun demikian, harus diingat bahwa pada umumnya peminum alkohol yang berat biasanya juga perokok berat sehingga bronkitis dapat juga disebabkan oleh iritasi asap rokok. Alkohol juga mengganggu refleks glottis sehingga mudah terjadi aspirasi pneumonia dan abses paru. Intoksikaso alkohol sering menimbulkan apnea pada waktu tidur, lebih-lebih bila dicampur dengan sedative atau hipnotik. Pada pasien dengan sirosis hepatis dalam aprynya sering terbentuk shunt prakapiler dengan akibat terjadi hipoksemia. Pada pankreatitis akuta alkoholika, sering terjadi edema pulmoner karena permeabilitas kapiler pada paru terhadap cairan dan protein meningkat akibat kerusakan andotel yang disebakan sirkulasi enzim pancreas. 10. Pengaruh terhadap keseimbangan asam dan basa

Alkohol dapat menekan pernapasan sehingga menimbulkan asidosis respiratori. Pada putus alkohol, pasien mengalami hiperventilasi sehingga terjadi alkalosis respiratori. Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik dan hyperkalemia. 11. System saraf pusat

Saraf pusat sangat dipengaruhi pada konsumsi alkohol akut. Alkohol dapat menyebabkan sedasi dan menghilangkan kecemasan serta pada kadar yang lebih tinggi dapat menyebabkan ngoceh tidak keruan, ataksia, kemampuan menyatakan pendapat terganggu, tingkah laku tidak terkontrol merupakan suatu keadaan yang biasanya disebut intoksikasi atau mabuk. Gejala SSP akan menonjol bila kadar alkohol dalam darah meningkat karena toleransi obat terhadap efek alkohol muncul setelah beberapa jam meminum alkohol. 31

Untuk peminum kronis dibutuhkan keadaan yang lebih tinggi untuk menimbulkan efek SSP tersebut. Alkohol seperti obat hipnotik sedative lainnya yaitu sebagai penekan SSP. Kadar alcohol yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan koma, depresi napas, dan kematian Etanol dapat mempengaruhi banyak protein yang berperan dalam jalur penyampai sinyal, termasuk neurotransmitter. Banyak perhatian terpusat dalam efek alkohol mengenai neurotransmitter oleh glutamate dan GABA yang merupakan neurotransmitter eksitatori dan inhibitor utama pada SSP. Contohnya saja, etanol dapat mempengaruhi glutamate kemudian tidak bisa membuka kanal kation yang berhubungan dengan reseptor NMDA yang berperan dalam aspek kognitif. Konsumsi alkohol dalam jangka waktu yang lama menyebabkan neurotoksisitas yaitu terjadinya defisit neurologik. Kelainan dari neurologi seperti cedera saraf perifer simetris menyeluruh, yang biasanya ditandai dengan parestesia bagian distal tangan dan kaki. Alkohol juga memnyebabkan gangguan berjalan dan ataksia karena adanya degenerative dalam SSP serta gangguan demensia dan kadang-kadang penyakit demielinisasi. Sindrom Wernicke-Korsakoff jarang terjadi, biasanya ditandai dengan adanya kelumpuhan otot-otot mata eksternal, ataksia dan delirium yang dapat memburuk sehingga berujung dengan kematian. Walaupun demikian juga memberikan dampak toleransi dan ketergantungan toleransi disebabkan oleh upregulation suatu jalur yang diinduksi oleh etanol sebagai respon terhadap adanya etanol yang berkesinambungan. Sedangkan ketergantungan yang disebabkan oleh aktivitas berkelebihan dari jalur yang sama tersebut setelah efek etanol menghilang dan sebelum system mempunyai waktu untuk kembali ke keadaan normal yang bebas etanol. 12. Pengaruh terhadap janin

32

Bila seorang ibu hamil mengkonsumsi alkohol, biasanya akan

berdampak

buruk bagi janin. Adapun kelainan-kelainan yang terjadi adalah intrauterine growth retadartion, mikrosefali, koordinasi kurang, bagian tengah wajah berkembangnya kurang, anomaly pada sendi-sendi kecil, jantung kongenital dan retardasi mental. 2.3.5 Intoksikasi dan Overdosis Pada intoksikasi ditandai dengan bicara kacau, sempoyongan, korang koordinasi, dan gangguan perhatian, konsentrasi, memori dan penilaian.beberapa individu menjadi agresif atau menampilkan prilaku seksual yang tidak tepat ketika terintoksikasi. Keadaan overdosis atau kelebihan alkohol dalam waktu yang singkat dapat menyebabkan muntah, tidak sadar dan depresi pernapasan. Kombinasi ini dapat menyebabkan pneumonia aspirasi atau obstruksi paru. Hipotensi akibat alkohol dapat menyebabkan syok kardiovaskuler dan kematian. Terapi overdosis alkohol sama dengan terapi untuk depresan system saraf pusat, bilas lambung atau dialysis untuk mengeluarkan obat dan bantuan fungsi pernapasan dan kardiovaskuler di unit perawatan intensif . 2.3.6 Putus Zat Alkohol Gejala putus zat biasanya dimulai +12 jam setelah berhenti atau mengurangi asupan alcohol secara nyata. Gejalanya mencakup tremor kasar pada tangan, berkeringat, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi, insomnia, ansietas dan mual atau muntah. Putus zat yang berat atau tidak bisa ditanganin dapat berkembang menjadi halusinasi sementara, kejang atau delirium, yang disebut delirium tremens. Putus alcohol biasanya memuncak pada hari kedua dan berakhir di hari ke lima. Akan tetapi hal ini dapat bervariassi dan dapat berlangsung 1-2 minggu. 2.3.7 Penatalaksanaan Keracunan Alkohol Akut

33

Tujuan paling penting dalam penanngan keracunan alkohol akut adalah mencegah depresi napas yang berat dan aspirasi muntahan. Perubahan metabolik mungkin memerlukan pengobatan hipoglikemia dan ketosis dengan pemberian glukosa. Tumin diberikan untuk perlindungan terhadap sindrom Wernicke-Korsakoff. Pasien pecandu alkohol yang mengalami dehidrasi dan muntah harus mendapatkan larutan elektrolit. Bila muntahnya hebat, diberi kalium dalam jumlah yang besar selama fungsi ginjal normal. Yang sangat penting adalah mengetahui penurunan kadar fosfat serum yang mungkin diperberat dengan pemberian glukosa. 2.3.8 Penatalaksanan pada Sindrom Putus Alkohol Tujuan utama pengobatan dalam masa putus alkohol ini adalah mencegah kejang, delirium, dan aritmia. Perbaikan keseimbangan kalium, magnesium dan fosfat harus secepatnya dicapai bila fungsi ginjal masih normal. Pemeberian tiamun dimulai untuk semua kasus. Indovidu dengan gejala putus alcohol ringan tidak memerlukan bantuan obat-obat lain. Obat-obat khusus untuk detoksifikasi pada kasus berat melihatkan dua prinsip dasar, yaitu menggantikan alcohol dengan hipnotof sedative dengan masa kerja panjang dan kemudian secara bertahap mengurangi dosisnya (benzodiazepine lebih dianjurkan). Atau bila klien mengidap penyakit hati lebih dianjurkan untuk mengkonsumso hipnotif sedative jangka pendek. 2.3.9 Pengobatan Pengguna Alkohol Setelah detoksifikasi, terapi psikososial baik pada pasien dirawat intensif dirumah sakit atau pasien rawat jalan, program rehabilitasi tersedia sebagai pengobatan utama ketergantungan alkohol. Biasanya bila gangguan seperti depresi dan kecemasan tidak diobati dengan segera pada alkoholisme maka akan menyebabkan kecenderungan seorang alkoholik yang telah didetoksifikasi kambuh kembali. Adapun pengobatannya dengan tiga obat yakni disulfiram, naltrexone, dan acamprosate yang telah disetujui FDA.

34

1. Disulfiram Disulfiram menyebabkan rasa tidak enak yang sangat pada pasien yang mengonsumsi minuman beralkohol. Disulfiram bekerja dengan cara menghambat aldehid dehydrogenase. Disulfiram diabsorpsi secara cepat dan sempurna dari saluran cerna, tetapi dibutuhkan waktu 12 jam untuk menimbulkan efek totalnya. Disulfiram tidak boleh digunakan bersamaan sengan obat yang mengandung alcohol. Disulfiram juga menyebabkan sedikit peningkatan nilai pada pemeriksaan fungsi hati. Karena keadaan dalam terapi disulfiram rendah dan bukti dari uji klinis untuk keefektifannya lemah, disulfiram sudah lama tidak digunakan lagi. 2. Naltrexone Suatu antagonis opioid oral yang mempunyai masa kerja relative panjang, telah diperlihatkan dalam sejumlah percobaan dengan menggunakan placebo sebagai control dalam waktu yang singkat (12 minggu) dapat mengurangi keinginan kuat untuk mengkonsumsi alkohol dan kecepatan kekambuhan minum-minuman keras atau ketergantungan alkohol tetapi tidak bisa mendukung pengobatan dalam jangka waktu lama (6-12 bulan). Obat ini digunakan sekali sehari dalam dosis 50 mg, tetapi hindari penggunaan bersamaan dengan disulfiram karena kedua obat tersebut merupakan hepatotoksin yang potensial. Dan juga pemberian obat ini, si klien harus bebas dari opioid. 3. Acamprosate Aksi khusunya yang terbaik adalah sebagai antagonis reseptor NMDA lemah dan activator reseptor GABA. Pada uji klinis, acamprosate mengurangi kecepatan kekambuhan jangka pendek dan jangka panjang (lebih dari 6 bulan) jika dikombinasi dengan psikoterapi.

35

Acamprosate diberikan 1-2 tablet salut eneterik 333mg tiga kali sehari. Efek samping yang paling sering adalah keluhan gastrointestinal dan ruam. Kontraindikasi dengan pasien gangguan ginjal berat.

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Kafein adalah stimulan yang artinya mempercepat aktivitas fisiologis. Kafein banyak di dalam kopi yang mana kafein tersebut dikenal sebagai trimethylxantine dengan rumus C8H10N4O2 dan termasuk jenis alkaloida. Kafein dijumpai pada banyak spesies tumbuhan, di mana ia berperan sebagai pestisida alami Beberapa sumber kafein yang banyak ditemui disekitar kita yaitu Kopi, Teh, Coklat, pohon kopi, guarana berry, kacang kola, kakao, yerba mate. Ada beberapa hipotesis yang mencoba menjelaskan mekanisme kerja kafein. Yang paling penting adalah: kafein menyekat reseptor adenosin, kafein menghambat enzim fosfoodiesterase, kafein menginduksi translokasi kalsium intraselular. Kafein mempunyai efek relaksasi otot polos, terutama otot polos bronchus, merangsang susunan saraf pusat, otot jantung, dan meningkatkan dieresis.

36

Nikotin adalah zat yang berasal dari tembakau dan kebanyakan orang memperoleh nikotin dari merokok. Begitu memasuki otak, nikotin berpengaruh baik terhadap sistem saraf pusat maupun terhadap sistem saraf tepi. Nikotin dapat menimbulkan efek jangka pendek yang relatif ringan dan maslahmasalah lainnya seperti kanker. Terapi intoksikasi nikotin adalah simtomatik. Alkohol merupakan suatu depresan system saraf pusat yang secara cepat di absorpsi ke dalam aliran darah. Alkohol yang masuk dalam tubuh akan mengalami serangkaian proses biokimia. Metabolisme alkohol dalam tubuh melibatkan 3 jalur : Jalur Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase, Jalur Peroksisom/Sistem Katalase, Jalur Mikrosom. Ada beberapa efek yang ditimbulkan alkohol : pengaruh pada hati, pengaruh pada pankreas, pengaruh pada saluran cerna, pengaruh pada otot, pengaruh pada darah, pengaruh terhadap sistem kardiovaskuler, pemicu kanker, pengaruh terhadap imunitas, pengaruh terhadap sistem pernapasan, pengaruh terhadap keseimbangan asam dan basa, pengaruh terhadap sistem saraf pusat, pengaruh terhadap janin. Pengobatan pengguna alkohol dengan menggunakan mentiga obat yakni disulfiram, naltrexone, dan acamprosate yang telah disetujui FDA. 3.2 Saran Saran yang membangun sangat kami perlukan dari para pembaca demi kelancaran dan perbaikan dalam pembuatan makalah yang berikutnya.

37

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF