KAD

LAPORAN KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIK

DISUSUN OLEH:

LINALDI ANANTA INDAH RAGIL EMI TAMAROH HAFIFA F. NISA NI PUTU DIAN AYU P.

PROGRAM INTERNSHIP INSTALANSI GAWAT DARURAT RSUD KANJURUHAN KEPANJEN MALANG 2012

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum wr wb

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat RahmatNya kami diberi kesehatan sehingga kami dapat menyelesaikan tulisan ini. Tidak lupa sholawat serta salam kami hanturkan kepada idola kami, perantara penunjuk jalan kebenaran yang telah memperjuangkan kehidupan umat manusia menghantarkan manusia kezaman yang penuh dengan kemenangan Nabi Muhammad SAW. Semua ini tidak akan terjadi kecuali dengan kehendak Allah. Dalam kesempatan ini izinkanlah kami untuk mengucapkan rasa Terima Kasih kepada: 1.

Dr. Benidictus SU selaku dokter pembimbing Instalansi

Gawat Darurat (IGD) dan rawat inap 2.

Dr. Hendryk K. selaku dokter pembimbing rawat jalan

3.

Dokter jaga 2 selaku pembimbing kami dalam menangani

pasien kegawat daruratan di IGD 4.

Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu

menangani pasien-pasien IGD dan rawat inap Semoga yang kami hormati diatas tidak akan pernah bosan dan lelah untuk mengabdikan dirinya dalam membagi ilmunya kepada mahasiswa, dan pahala kebaikan akan terus mengalir hingga kehidupan dunia ini berganti menjadi kehidupan yang kekal. Terakhir

terimakasih

untuk

teman-teman

kelompok

Kegawatdaruratan dan Kritis yang telah bekerja keras berusaha megerjakan makalah ini. Semoga ilmu yang kita dapatkan dapat bermanfaat untuk proses pembelajaran kita

Malang, 11 Juni 2012 Penyusun

BAB I LAPORAN KASUS

I.

Sumber Data Sumber data yang didapatkan dalam makalah ini berdasarkan

anamnesis yang didapatkan dari pasien dan keluarga pasien saat datang ke Instalansi Gawat Darurat RSUD Kanjuruhan Kepanjen pada tanggal 6 Juni 2012 pukul 23.00 WIB II.

Data Diri Pasien Nama

: Ny. S

Usia

: 46 tahun

Jenis kelamin

: perempuan

Alamat

: Kepanjen, Malang

Status perkawinan : Kawin

III.

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: SMP

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 6/6/2012

Perjalanan Penyakit Keluhan utama

:

luka di kaki kiri tidak sembuh-sembuh sejak 1 minggu Riwayat Penyakit Sekarang :

1BSMRS pasien mengeluhkan badannya sering terasa lemas Sebelumnya pasien sering merasa lapar dan haus, sering minum, dan sering kencing terutama malam hari (>3x/malam). Pasien tidak merasa berat badannya menurun akhir-akhir ini. 1MSMRS pasien mengeluhkan luka di jari manis kaki kiri yang tidak sembuh-sembuh setelah terkena bambu di halaman rumahnya. Pasien mengatakan saat itu pasien tidak merasakan nyeri saat terkena bambu Awalnya luka kecil dan pasien tidak memeriksakan ke dokter, namun semakin lama semakin membesar dan dalam, nyeri, dan keluar darah serta nanah, namun tidak bau. 6HSMRS pasien ke klinik pribadi untuk rawat luka tapi luka tetap tidak sembuh dan semakin memburuk. HMRS pasien merasa lemas, demam naik turun, pusing, sesak dan mual,tetapi muntah Pasien tidak pernah memeriksakan gula darahnya sebelumnya dan tidak mengetahui bahwa ia menderita DM. Tidak ada riwayat hipertensi. Riwayat DM dan hipertensi pada keluarga, pasien tidak tahu. Riwayat Penyakit Dahulu : o Riwayat penyakit serupa (-) o Riwayat alergi (-) o Riwayat DM (-) o Riwayat Penggunaan obat-obatan (+) obat hipertensi, namun saat ini pasien tidak meminumnya lagi o Riwayat Penyakit Jantung (-) o Riwayat Penyakit Ginjal (-) o Riwayat ngamar sebelumnya (-)

Riwayat Penyakit Keluarga o Riwayat Penyakit Serupa (-) o Riwayat Penyakit jantung (-) o Riwayat Penyakit DM (-) o Riwayat alergi obat-obatan (-) Riwayat Pribadi: Pasien adalah seorang wanita usia 46 tahun. Seorang istri dan ibu dari 2 orang anak. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga tamatan SMP dengan ekonomi cukup. Anamnesis Sistem Kepala

: nyeri kepala (+), pusing (+), nggliyeng (-), pingsan (-)

Mata

: pandangan normal, pandangan dobel (-)

Telinga

: pendengaran normal.

Hidung

: pilek (-), mimisan (-), hidung tersumbat (-)

Tenggorok

: nyeri telan (-), kelainan suara (-)

Leher

: perasaan seperti tercekik (+)

Jantung

: nyeri dada (-), berdebar-debar (+)

Paru

: sesak (+), batuk dahak (-), batuk darah (-)

Sal. Cerna

: mual(+),muntah(-),kembung (+), makan turun(+)

Sal. Kemih

: anyang-anyangan (-), pipis teh (-)

Alat kelamin : fungsi seks normal Neurologi

: pasien sadar penuh, kesemutan (-), kejang (-)

Psikologik

: orientasi normal

Kulit

: gatal (-), ruam (-), infeksi (+) di jari manis kaki kiri.

Endokrin

: gemetar (-), kencing manis (-)

Sist. Gerak : bengkak, nyeri, keluar nanah serta darah pada jari manis kaki kiri (+) IV

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum

: CM, tampak kesakitan

Vital Sign

:

TD

: 100/60, berbaring, lengan kanan,manset dewasa

Nadi : 110x/menit, reguler, isi nadi cukup, kualitas cukup RR

: 32x/menit, teratur, , nafas bau keton

T

: 36,5 derajat menggunakan suhu aksila

Kepala

: Insp : SI (-), CA (+)

Palp : dbn Leher

:Insp : dbn Palp : dbn Ausk : dbn

Thorax Jantung

: Insp : ictus cordis tidak terlihat Palp : ictus cordis teraba di SIC 5 LMCS Perk : kesan kardiomegali (-) Ausk : S1 S2 murni, gallop S3 (-)

Paru :

Insp

: otot bantu nafas (-)

Palp : nyeri tekan (-),KG (-), simetris (+), taktil fremitus ( ka=ki ) Perk : sonor (+/+) Ausk : vesicular (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-) Abd. :

Insp

: supel, flat

Ausk : BU (+) N, peristaltik (dbn) Perk : tympani (+),

Palp : NT (-), H/L (dbn), Extremitas

Insp

: edema (-)

Palp : akral hangat, pitting edem (+). Perk : dbn Ausk : dbn Status lokali regio digiti IV pedis sinistra Insp

:tampak ulkus ukuran 2x0,5x1cm, darah (+), pus

(+), bengkak kehitaman, abses (+)

Palp : nyeri (+), dingin pada perabaan

IV.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Nilai

Laboratorium

Nilai

Leukosit

18.660

Na

140

Hemoglobin

12,1

K

4,4

hematokrit

13,1

Cl

110

Trombosit

257.000

SGOT

24

GDS

496

SGPT

29

Ureum

28,8

Creatinin

0,42

V.

Diagnosis Krisis Hiperglikemia e.c KAD DM type 2 Diabetic foot ulcer

VIII.

Tata Laksana Krisis Hiperglikemia e.c KAD

Diabetic foot ulcer :  Rawat luka  Injeksi Cefotaxime 3x1gr IV (skin test)  injeksi Metronidazole 3x5oomg  Injeksi Ketorolac 3x30mg IV  Injeksi Ranitidin 2x1  Kultur pus dan sensitifitas antibiotik  Konsul ke bagian bedah untuk dilakukan amputasi jika diperlukan.

BAB II PENDAHULUAN

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar

glukosa

dalam

darah

dengan

mengatur

produksi

dan

penyimpanannya. Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.

Hal

ini

menimbulkan

hiperglikemia

dapat

mengakibatkan

komplikasi metabolic akut seperti diabetes ketoasidomsis dan sindrom hiperglikemia hiperosmoler nonketotik (HHNK). Hipergllikemia jangka panjang menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf Diabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan. Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi kunci utama. Data menunjukkan lebih dari 80 juta diabetesi (orang dengan diabetes) berada di wilayah Pasifik Barat dan Asia Tenggara. Di seluruh dunia, diabetes melitus (DM) membunuh lebih banyak manusia dibanding HIV/AIDS. Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakit terkait kadar gula darah itu. Sejak 2007, badan dunia PBB menjadikan 14 November sebagai Hari PBB untuk Diabetes (UN World Diabetes Day). Di Indonesia, Hari Diabetes Nasional diperingati 12 Juli. Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan kencing manis itu memang cukup fantastis, menempati urutan keempat terbesar di dunia. Pada 2006 ditemukan 14 juta diabetesi. Dari 50% yang sadar

mengidapnya,hanya 30% yang rutin berobat. WHO memperkirakan, pada 2030 nanti sekitar 21,3 juta orang Indonesia terkena diabetes. Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe 1,tipe 2,tipe lain (disebabkan adanya penyakit atau faktor lain),dan DM pada kehamilan (gestasional). Diabetes tipe 1 bisa dialami sejak kanak-kanak atau remaja dan harus mendapat asupan insulin rutin seumur .Sementara itu,diabetes tipe 2 umumnya dialami orang dewasa dan tidak terkait insulin.

BAB III PEMBAHASAN

I.

Pengertian Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek

melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long, 1996) Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormone insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali, 2000) Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolute (Mariyinn E. Donges, 2000) Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. Suzanne, 2001).

II.

Etiologi Etiologi dari diabetes mellitus tergantung pada tipenya, tipe I yaitu

Diabetes mellitus yang tergantung insulin (IDDM) Insulin dan Tipe II yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh insulin (non IDDM). 1. Diabetes mellitus tipe I (IDDM) yaitu disebabkan oleh genetik, faktor imunologi, lingkungan dan virus 2. Diabetes mellitus tipe II (NIDDM) penyebabnya belum diketahui dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko : yaitu usia, obesitas, herediter, kurang gerak badan dan diit tinggi lemak rendah karbohidrat

III.

Klasifikasi diabetes mellitus

Diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 4 yaitu : 1. Diabetes mellitus tipe I yang tergantung pada insulin / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) 5% - 10% dari seluruh penderita diabetes mellitus Pada diabetes mellitus tipe I ciri-ciri klinisnya antara lain : awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (< 20 tahun), biasanya bertubuh kurus pada saaat diagnosis dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi. Etiologi mencakup faktor genetik, imunologik, lingkungan atau virus, sering memiliki antibodi sel pulau langerhans terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin, sedikit / tidak

memiliki

insulin

endogen,

memerlukan

insulin

untuk

mempertahankan hidup, cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin serta komplikasi akut hiperglikemia ketosis diabetic 2. Diabetes mellitus tipe II yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh insulin / Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM) 90% - 95% dari seluruh penderita diabetes mellitus, obesitas 80% dan non obesitas 20%. Pada tipe II ciri-ciri klinisnya antara lain awitan terjadi disegala usia, biasanya diatas 30 tahun, bertubuh gemuk pada saat diagnostik. Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter, usia, diet tinggi lemak rendah karbohidart dan kurang gerak badan. Tidak ada antibodi di pulau Langerhans, penurunan produksi insulin endogen / peningkatan resistensi insulin, mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar gula

dalam

darah

melalui

penurunan

berat

badan

agens

hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila memodifikasi diet dan latihan, bila tidak berhasil mungkin akan memerlukan insulin dalam waktu yang pendekj / panjang untuk mencegah hiperglikemia, ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress / menderita infeksi serta komplikasi akut sindrom hiperosmalor non ketotik.

3. Diabetes mellitus dengan Malnutrisi (DMTM) Diabetes mellitus jenis ini biasanya ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh adanya malnutrisi dan disertai kekurangan protein. DMTM ini dimasa mendatang masih akan banyak terjadi, mengingat jumlah penduduk yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang masih tinggi. 4. Diabetes Gestasional Diabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama kehamilan. Hal ini sangat penting untuk diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan tepat.

IV .

Proses Penyakit Diabetes Mellitus Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik, faktor

imunologi, lingkungan, virus. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia, obesitas, herediter, diit tinggi lemak

rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal, keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik.

V.

Manifestasi klinik

Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu : 1. Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan glukosuria

kadar glukosa

(glukosa

muncul

dalam

darah

sesudah

makan,

dalam

urine),

diuretik osmosis

(pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan), poliuria (peningkatan rasa haus), penurunan berat badan, kelelahan dan kelemahan, nafas bau keton serta hiperventilasi, nyeri abdomen, mual, muntah, perubahan kesadaran, koma. 2. Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan, iritabilitas, poliuria (peningkatan dalam berkemih), polidipsi (peningkatan rasa haus), bila terjadi luka pada kulit, lama sembuhnya

VI.

Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu :

1. Komplikasi akut Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom HHNK (hiperosmolar non ketotik) a. Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan. b. Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. c. Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang dideminasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.

2. Komplikasi jangka panjang a. Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner pembuluh

yang

disebabkan

arteri

koroner,

perubahan

arterosklrerotik

pembuluh

darah

dalam

serebral

atau

pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah. b. Komplikasi mikrovaskuler seperti retingpati diabetic disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif. c. Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa darah yang abnormal rendah dibawah 50 – 60 mg/dl (2,7 – 3,3 mmol/L). Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih

tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.

BAB IV KETOASIDOSIS DIABETIK

I.

Definisi Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

mengancam nyawa pada pasien yang menderita

diabetes mellitus.ini

terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas. Gangguan metabolisme glukosa mempunyai tanda-tanda: 

Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL),



Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis. Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: 

Ringan

: pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L



Sedang

: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L



Berat

: pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

II.

Patogenesis Diabetik Ketoasidosis Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan

Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan

pada

DKA

(diabetic

ketoacidosis)

adalah

tergolong

konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan

uremia

pra

renal

dan

dapat

menimbulkan

shock

hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian

dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal

III.

Manifestasi Klinis KAD 1. Dehydration 2. Progressive obtundation and loss of consciousness 3. Increased leukocyte count with left shift 4. Non-specific elevation of serum amylase 5. Fever only when infection is present 6.

Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan, dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit.

7.

Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anakanak) dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini. Beberapa penderita diabetes bahkan sangat peka dengan adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah yang berlangsung dalam beberapa jam sampai terjadi KAD.

8.

Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan dilatasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspirasi.

9.

Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila pH < 7,2.

10. Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sebagian penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai koma. IV.

Etiologi KAD KAD biasanya dicetuskan oleh suatu faktor yang mempengaruhi

fungsi insulin. Mengatasi pengaruh faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD selanjutnya. Berikut ini merupakan faktor-faktor pencetus yang penting : 1. Infeksi Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal). 2. Infark Miokard Akut (IMA) Pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis. 3. Pengobatan insulin dihentikan Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit. 4. Stres

Stres jasmani, kadang-kadang stres kejiwaan dapat menyebabkan KAD, kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin. 5. Hipokalemia. Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya kepekaan insulin. Ini dapat terjadi pada penggunaan diuretik. 6. Obat Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah resistensi insulin. Obat-obatan yang sering digunakan dan harus dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain: hidroklortiazid, β-blocker, Ca-channel blocker, dilantin, dan kortisol. Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel .

V.

Nilai Laboratorium KAD 1. Glukosa Glukosa

serum

biasanya

>

250

mg/dl.

Kadar

glukosa

mencerminkan derajat kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan aliran darah ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi, dan hiperosmolaritas (umumnya sampai 340 mOsm/kg). 2. Keton Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton. Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD ringan) sampai 15:1 (KAD berat). 3. Asidosis.

Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15 mEq/l dan pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh penumpukan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum. 4. Elektrolit. Kadar

natrium

serum

dapat

rendah,

normal,

atau

tinggi.

Hiperglikemia menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi

dan

hiperosmolaritas.

Hipertrigliseridemia

dapat

juga

menyebabkan menurunnya kadar natrium serum. Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat kontraksi intravaskuler. Karena hal di atas dan hal lain, kadar kalium yang normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total sesungguhnya yang terjadi sekunder akibat diuresis osmotik yang terus menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola dengan cepat. Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit. Seperti halnya kadar kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang sesungguhnya, walaupun terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan katabolik. Fosfat kemudian hilang melalui urin akibat diuresis osmotik. 5. Lain-lain Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat meningkat. Penyebabnya tidak diketahui, mungkin berasal dari pankreas (namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau kelenjar ludah. Transaminase juga meningkat.

IV.

Kriteria Diagnosis Penderita dapat didiagnosis sebagai KAD bila terdapat tanda dan

gejala seperti pada kriteria berikut ini 1. Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, napas cepat dan dalam (kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi. 2. Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya : infeksi akut, infark miokard akut, stroke, dan sebagainya. 3. Laboratorium : - hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl). - asidosis (pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l). - ketosis (ketonuria dan ketonemia).

VI.

Intervensi dan Asuhan Keperawatan Pada Pasien KAD 1. Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum glukosa harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima infuse insulin secara terus-menerus 2. Mengganti apabila kekeurangan cairan dan elektrolit yang dapat mengancam jiwa. Cairan yang digunakan biasanya normal salin 0,9%. Yang baik digunakan untuk mengganti kekurangan voleme cairan ekstraselular. Menggunakan normal saline biasanya diguyur, tetapi ketika tekanan darah pasien sudah normal maka hypotonic saline (0,45% NS) dapat digunakan. 3. Memonitor

asidosis

dengan

menilai

ABC.

Memeriksa

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk

mempermudah

bikarbonat

dalam

mengembalikan

keseimbangan acied – base. Penderita asidosis biasanya diberikan bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau lebih. Dalam pengaturan bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti secara perlahan. 4. Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena harus rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam

disarankan

melalui

infuse

terus-menerus

untuk

mencapai

penurunan bertahap dalam serum glukosa. 5. Memonitor jantung, paru-paru dan status neuro 6. Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat, klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. Dieresis osmotic dapat mengakibatkan deficit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan yang berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin. 7. Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi 8. Memeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya. Pendidikan ini sangat penting dalam pencegahan terjadinya kembali krisis penderita diabetic. Lebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat. 9. Menghindari komplikasi terapi.

BAB IV PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi) b) Penggantian cairan dan garam yang hilang c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : I.

Penilaian Klinik Awal 1.

Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

II.

Resusitasi a.

Pertahankan jalan napas.

b.

Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

c.

Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.

d.

Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

III.

Observasi Klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas : a.

Frekuensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b.

Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c.

Pengukuran balans cairan setiap jam.

d.

Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e.

Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

f. EKG

:

untuk

menilai

gelombang

T,

menentukan

tanda

hipo/hiperkalemia. g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

IV.

Rehidrasi Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat

meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: a. Tentukan derajat dehidrasi penderita. b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam. d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama. e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

VII.

Penggantian Natrium

a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.

c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. g. Kondisi

hiponatremia

mengindikasikan

overhidrasi

dan

meningkatkan risiko edema serebri.

VIII.

Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh

walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.

a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan. b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

IX.

Penggantian Bikarbonat a. Bikarbonat

sebaiknya

tidak

diberikan

pada

awal

resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:  Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.  Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan  Hipertonis dan kelebihan natrium  Meningkatkan insidens hipokalemia  Gangguan fungsi serebral  Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton. c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. c. Jika

diperlukan

dapat

diberikan

1-2

mmol/kg

BB

dengan

pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.

X.

Pemberian Insulin a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi. b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun. e. Pemberian

insulin

sebaiknya

dalam

syringe

pump

dengan

pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70100 mg/dL/jam. g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin. h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target). i.

Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 ½ Salin.

j.

Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. l.

Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian

ulang

kondisi

penderita,

pemberian

insulin,

pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

XI.

Tatalaksana edema serebri Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi: a. Kurangi kecepatan infus. b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif). c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon. d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator. e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

XII.

Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan

untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan. a. Memulai diet per-oral. 1.

Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.

2.

Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.

3.

Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.

4.

Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1.

Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

2.

Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.

3.

Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

c.

Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

XIII.

Terapi KAD Prinsip

terapi

KAD

adalah

dengan

mengatasi

dehidrasi,

hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : 1. Rehidrasi NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2. Insulin 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal 3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS) o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam 4. Infus Bicarbonat o Bila pH 350 mOsm/L

Keton urin

Positive

Negative

Intervensi

Insulin, cairan dan penggantian elektrolit

Insulin, cairan dan penggantian elektrolit

Serum osmolarity

AGD

Normal  asidosis ringan

BAB V

KESIMPULAN

1.

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita

diabetes

mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu 2.

Penyebab

ketoasidosis

diabetic:

Pasien

baru

DM

tipe

1,

Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingg kebutuhan

insulin

meningkat

(infeksi,

trauma),

Kehamilan,

Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol) 3.

Prinsip

terapi

KAD

adalah

dengan

mengatasi

dehidrasi,

hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada 4.

Fase Gawat : a. Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50

tpm selama

18 jam (4-6L/24jam) b. Insulin: 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal c. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS): Bila K+ < 3mEq/L(beri 75mEq/L), Bila K+ 3-3.5mEq/L(beri 50 mEq/L), Bila K+ 3.5 4mEq/L(beri 25mEq/L), Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam d. Infus Bicarbonat. Bila pH