JIMKI 5.1

Volume 5 No. 1 Januari - Agustus 2017

SUSUNAN PENGURUS Penasehat Prof. dr. Saleha Sungkar, DAP&E,MS, Sp.ParK

Penanggung Jawab

Dr. Ahmad Faried, SpBS., PhD Universitas Padjajaran

dr.Wismandari Wisnu, SpPDKEMD, FINASIM. Universitas Indonesia

Adhika Rahman Universitas Islam Indonesia

Dr. dr. Achmad Fauzi Kamal, Sp.OT (K)

Pimpinan Umum Vera Amalia Lestari Universitas Padjajaran

Universitas Indonesia

dr. Taufiq Nur Hidayah, Sp.Rad. Universitas Islam Indonesia

Pimpinan Redaksi Euginia Christa

dr. Dedi Silakarma, Sp. KFR Universitas Udayana

Universitas Indonesia

Desak Ernawati, S.Si PGPharm,

Sekretaris

M.Pharm, Ph.D

Dea Atayya

Universitas Udayana

Universitas Jenderal Achmad Yani

Tamia S.T.

dr. Dearisa Surya Yudhantara, Sp.KJ Universitas Brawijaya

Universitas Padjajaran

Bendahara Ulfah Hasna Hasibah Universitas Padjajaran

dr. Andon Hestiantoro, Sp.OG(K) Universitas Indonesia

dr. Sani Rachman Soleman, M.Sc Universitas Islam Indonesia

Penyunting Ahli Dr.dr. Khie Chen, SpPD-KPTI Universitas Indonesia

DR.dr. Gde Ngurah Indraguna Pinatih MSc.,Akp.,SpGK

dr. Mas Rizky Anggun Adipurna Syamsunarno, M.Kes, Ph.D Universitas Padjajaran

dr. Ardi Findyartini, Ph.D Universitas Indonesia

Universitas Udayana

i JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus 2017

Penyunting Pelaksana

Tata Letak

Euginia Christa

A.A.A. Listya Samanta Dharma

Universitas Indonesia

Nadya Johanna Universitas Indonesia

Faisal Ridho Sakti Universitas Islam Indonesia

Aninditya Verinda Putrinadia Universitas Sebelas Maret Surakarta

Universitas Warmadewa

Gilda Athalia Universitas Indonesia

Ghina Dhiya I Universitas Jenderal Achmad Yani

Harniza Mauludi Universitas Muhammadiyah Jakarta

Ayu Novita Kartikaningtyas Universitas Brawijaya

Devi Agustin Universitas Padjajaran

I Putu Eka Kusuma Yasa Universitas Udayana

Humas dan Promosi Ahmad Farishal Universitas Lampung

Lela Firotin N Universitas Islam Malang

Tineke Aliyyah H Universitas Jenderal Achmad Yani

Maria Teressa Universitas Atmajaya

ii JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus 2017

DAFTAR ISI

ISSN :2302-6391

Susunan Pengurus ................................................................................................................ i Daftar Isi ................................................................................................................................. iii Petunjuk Penulisan ............................................................................................................. v Sambutan Pimpinan Umum........................................................................................ xiv

Adventorial Sindrom Kompartemen Akut Monica Djaja Saputera

......................................................................................................................................................1

Laporan Kasus Dengue Shock Syndrome dengan Edema Paru dan Efusi Pleura Luh Wira Pusvitasari, Pande Mirah Dwi Anggreni, Arya Krisna Manggala ............................................................................................................................................................................................ 9

Tinjauan Pustaka Live Attenuated Chimeric Japanese Encephalitis Yellow Fever Dengue – Tetravalent Dengue Vaccine: Terobosan Pencegahan Demam Dengue yang Aman bagi Anak Tamia Setia Tartila, Devi Agustin Setiawati, Afandi Charles ......................................................................................................................................................................................... 16

Potensi Human Umbilical Cord Blood (Hucb) Stem Cells dalam Pengobatan Diabetes Melitus Tipe 1 pada Anak Ana Mariana ......................................................................................................................................................................................... 25

Defisiensi Folikulin: Pencegahan Infark Miokard melalui “Browning” Adiposit Ivana Beatrice Alberta, Anna Listiana, Anastasia Christina Soebadiono ......................................................................................................................................................................................... 33

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus 2017

iii

Potensi Psidium Guajava Berbasis Pendekatan terhadap Calcium Sensing Receptor sebagai Paradigma Baru dalam Tatalaksana Diare Akut pada Balita di Indonesia Tommy, Steven Johanes Adrian, Lydia Rosalina Widjaja ......................................................................................................................................................................................... 38

Identifikasi Protein P2x4r Mikroglia sebagai Target Terapi Menjanjikan untuk Nyeri Neuropatik William Kamarullah, Margaretha Usboko, Erika Indrajaya ......................................................................................................................................................................................... 43

Penelitian Pengaruh Injeksi Bovine Colostrum Secara Intraartikular terhadap Penurunan Derajat Nyeri dan Diameter Tumit Tikus Model Osteoartritis Atik Nurjanah, Hyang Iman Akbar Saputra, Ika Dewi Soraya, Rizkha Farida, Rais Dzakwan Hidayatullah ......................................................................................................................................................................................... 56

Peningkatan Fungsi Neurokognitif Lansia dengan Pemaparan Musik Gamelan Jawa Klasik Helena Ayatasya, Dimas Banurusman, Mila Astrilia, Lidya Eryana, Ufan Alfianto, Maria Belladonna ......................................................................................................................................................................................... 61

Pengaruh Pemberian Isoflavon Dalam Glicine max terhadap Perkembangan Organ Genital Eksterna Tikus Wistar Jantan Syahdi Nugraha Kadafi, Vania Oktaviani Sujamto, Ummi Chamidatun Nadliroh, Dhiva Tsuroya Azzahro, Hardian, R.B. Bambang Witjahyo ......................................................................................................................................................................................... 68

Pengaruh Pemberian Infus Daun Sambiloto (Andrographis Paniculata) dan Daun Ruku-Ruku (Ocimum Tenuiflorum) dalam Memperpanjang Bleeding Time dan Clotting Time Aldian Mulyanto Lokaria, Kaharudin, Malinda Meinapuri ......................................................................................................................................................................................... 75

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus 2017

iv

Gambaran Tingkat Pengetahuan Wanita terhadap Inkontinensia Urin pada Kasus Obstetri di Kota Bandung Janan Shofiyah Amatulloh, Novitri, Eppy Darmadi Achmad ......................................................................................................................................................................................... 82

Peningkatan Pengetahuan Kebersihan Menstruasi pada Siswi SMP Jatinangor dengan Media Video Lidya Ekawati, Lulu Eva Rakhmilla, Eddy Fadlyana ......................................................................................................................................................................................... 88

Perbedaan Masalah Emosional pada Remaja Laki-Laki dan Perempuan Kelas 7 SMP Ridzky Santiyani Hadi, Mulya Nurmansyah Ardisasmita, Lynna Lidyana, Lulu Eva Rakhmilla ......................................................................................................................................................................................... 98

Gambaran Luaran Kehamilan pada Ibu Hamil dengan Anemia di Rumah Sakit Hasan Sadikin Tahun 2014-2015 Rikeu Novia, Ramdan Panigoro, Dini Hidayat ..................................................................................................................................................................................... 107

Gambaran Pengetahuan dan Perilaku Siswa SMP di Kecamatan Jatinangor terhadap Perubahan Fisik Saat Pubertas pada Tahun 2016 Uray Nabila Yuna, Anggraini Widjadjakusuma, Enny Rohmawaty, Lulu Eva Rakhmilla ..................................................................................................................................................................................... 114

Artikel Penyegar Potensi Jahe (Zingiber Officinale) sebagai Pencegahan dan Pengobatan Alternatif pada Kanker Kolorektal Muhammad Iqbal ..................................................................................................................................................................................... 120

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus 2017

v

PETUNJUK PENULISAN Pedoman Penulisan Artikel Jurnal Ilmiah Mahasiswa Kedokteran Indonesia (JIMKI) Indonesia Medical Students Journal Jurnal Ilmiah Mahasiswa Kedokteran Indonesia (JIMKI) merupakan publikasi ilmiah yang terbit setiap 6 bulan sekali dalam setahun. Dalam mempublikasikan naskah ilmiah dalam berkala ini, maka penulis diwajibkan untuk menyusun naskah sesuai dengan aturan penulisan JIMKI yang disesuaikan degan panduan penulisan format penulisan berkala ilmiah mahasiswa kesehatan A. JENIS-JENIS ARTIKEL 1. Penelitian Asli Definisi : hasil penelitian asli dalam ilmu kedokteran, kedokteran gigi, kesehatan masyarakat, keperawatan, gizi, kebidanan, dan farmasi. Format penulisan : Judul penelitian Nama dan lembaga pengarang Abstrak Pendahuluan Metode penelitian Hasil penelitian Pembahasan atau diskusi Kesimpulan dan saran Daftar pustaka 2. Advertorial Definisi : Penulisan berdasarkan metode studi pustaka. Format penulisan : Judul Nama penulis & lembaga Pengarang Abstrak Pendahuluan Pembahasan Kesimpulan Daftar rujukan 3. Artikel Penyegar Definisi : Artikel yang bersifat bebas ilmiah, mengangkat topik-topik yang sangat menarik dalam dunia kedokteran atau kesehatan, memberikan human interest karena sifat keilmiahannya, serta ditulis secara baik. Artikel bersifat tinjauan serta mengingatkan pada hal-hal dasar atau klinis yang perlu diketahui oleh pembaca. Format Penulisan : Pendahuluan Isi Kesimpulan 4. Tinjauan Pustaka Definisi : Tulisan artikel review atau sebuah tinjauan terhadap suatu fenomena

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus 2017

v

atau ilmu dalam dunia kedokteran, kedokteran gigi, kesehatan masyarakat, keperawatan, gizi, kebidanan, dan farmasi, ditulis dengan memperhatikan aspek aktual dan bermanfaat bagi pembaca. Format penulisan : Judul Nama penulis & lembaga Pengarang Abstrak Pendahuluan Pembahasan Kesimpulan Daftar rujukan 5. Laporan Kasus Definisi : artikel tentang kasus yang menarik dan bermanfaat bagi pembaca. Format Penulisan ; Judul Abstrak Background Kasus Pemeriksaan penunjang Differential diagnosis Tatalaksana Outcome and follow up Discussion Take home message Reference Note : laporan kasus butuh pengesahan dari supervisor atau dosen pembimbing penulis 6. Artikel Editorial Definisi : Artikel yang membahas berbagai hal dalam dunia kedokteran, kedokteran gigi, kesehatan masyarakat, keperawatan, gizi, kebidanan, dan farmasi. Memuat mulai dari ilmu dasar, klinis, berbagai metode terbaru, organisasi, penelitian, penulisan di bidang keahlian tersebut di atas, lapangan kerja sampai karir dalam dunia kesehatan. Artikel ditulis sesuai kompetensi mahasiswa. Format Penulisan : Pendahuluan Isi Penutup B.

KETENTUAN PENULISAN SECARA UMUM 1. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia yang baik, benar, lugas, dan ringkas. 2. Naskah diketik dalam microsoft word 2003 3. Menggunakan ukuran kertas A4 dengan margin kanan=3cm, kiri=4cm, atas=3cm, bawah=3cm. 4. Naskah menggunakan 1 spasi dengan spacing after before 0 Cm, jarak antar bab atau antar subbab yaitu 1 spasi (1x enter) 5. Menggunakan Font arial reguler, size 10, sentence case, justify. 6. Naskah maksimal terdiri dari 15 halaman terhitung mulai dari judul hingga daftar pustaka. JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus 2017

vi

C. KETENTUAN PENULISAN JUDUL & SUB-JUDUL Judul ditulis secara singkat, jelas, dan padat yang akan menggambarkan isi naskah. Ditulis tidak terlalu panjang, maksimal 20 kata dalam bahasa Indonesia. Ditulis dengan font arial 14 pt dicetak tebal di bagian tengah atas dengan uppercase (semua huruf ditulis kapital), tidak digarisbawahi, tidak ditulis di antara tanda kutip, tidak diakhiri tanda titik(.), tanpa singkatan, kecuali singkatan yang lazim. Penulisan judul diperbolehkan menggunakan titik dua tetapi tidak diperbolehkan menggunakan titik koma. Penggunaan sub-judul diperbolehkan dengan ketentuan ditulis dengan titlecase, font arial 12, center, dan dicetak tebal. D. KETENTUAN PENULISAN NAMA PENULIS Dibuat taat azas tanpa penggunaan gelar dan dilengkapi dengan penjelasan asal instansi atau universitas. Penulisan nama pengarang diketik titlecase, font arial 10, center, dan bold yang dimulai dari pengarang yang memiliki peran terbesar dalam pembuatan artikel. Penulisan asal instansi dimulai dari terkecil . contoh: Nurul M. Rahmayanti,1 Desri Astuti,2 1 Departemen

Kesehatan Lingkungan, Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Indonesia, Depok 2 Departemen Epidemiologi, Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Muhammadiyah Jakarta, Jakarta E. PENULISAN ABSTRAK Abstrak merupakan miniatur dari artikel sebagai gambaran utama pembaca terhadap artikel Anda. Abstrak berisi seluruh komponen artikel secara ringkas (pendahuluan, metode, hasil, diskusi dan kesimpulan). Abstrak dibuat terstruktur dengan sub bagian dengan ketentuan sub bagian dicetak tebal dan dibubuhi tanda titik dua sebelum kata selanjutnya. Abstrak ditulis dalam Bahasa Indonesia dan Bahasa Inggris dengan panjang abstrak tidak lebih dari 250 kata (dan tidak menuliskan kutipan pustaka. Dilengkapi dengan kata kunci sebanyak maksimal 3-5 kata benda yang ditulis dari umum ke khusus. Abstrak Bahasa Inggris dan keyword ditulis italic (dimiringkan). Abstrak Bahasa Indonesia dan kata kunci ditulis tegak. Kalimat pertama menyampaikan kontribusi penulis terhadap literatur dan menjelaskan perbedaan penelitian/telaah yang dilakukan dibanding dengan artikel lain yang sudah ada. Jelaskan mengapa penelitian dilakukan, bagaimana cara melakukannya, seberapa signifikan kontribusi dari penelitian tersebut, dan hal apa saja yang bisa dikembangkan setelah penelitian berakhir. F. KETENTUAN PENULISAN PENDAHULUAN (UPPERCASE, LEFT, BOLD, FONT ARIAL 10) Format utama penulisan berkala ini terdiri dari 2 kolom, yang ditulis dengan MS Word, page size A4, 1 spasi, sentence case, justify, regular, font arial 10. Pada bagian pendahuluan tuliskan latar belakang, penjelasan mengenai penelitian terkait yang telah lebih dulu dipublikasikan (jika ada). Selain itu dijelaskan pula hal-hal spesifik dalam penelitian. Kutipan dari referensi atau daftar pustaka dibuat dengan tanda superscrift 1, dengan 1 menunjukkan JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus 2017

vii

nomor dalam daftar pustaka. Istilah dalam bahasa asing dan simbol matematika ditulis dengan huruf miring. Kalimat pertama dari pendahuluan menyampaikan tujuan dari penelitian ini untuk memberikan kontribusi pada bidang tertentu dengan melakukan atau menemukan sesuatu. Kutip beberapa hasil penelitian terbaru mengenai topic yang dibahas beseta relevansinya. Jelaskan mengapa menulis artikel ini dan kontribusi apa yang diberikan pada pengembangan keilmuan Jelaskan kebijakan yang mungkin timbul atau implikasi yang mungkin diterapkan sebagai hasil dari penemuan tersebut (hanya jika hal tersebut relevan) Jelaskan apakah penelitian mendukung atau memperluas hasil penelitian yang sudah ada atau justru menyanggah hasil penelitian sebelumnya. G. KETENTUAN PENULISAN METODE PENELITIAN (UPPERCASE, LEFT, BOLD, ARIAL 10) Penulisan metodologi penelitian berisikan desain penelitian, tempat, dan waktu, populasi dan sampel, teknik pengukuran data, dan analisis data. Sebaiknya menggunakan kalimat pasif dan kalimat narasi, bukan kalimat perintah. Petunjuk: Merupakan bagian penting dalam artikel Ketahui metode penelitian terkini yang paling sesuai untuk bidang keilmuan yang dibahas Ketahui apakah jenis metode lain ternyata lebih memberikan signifikansi terhadap hasil penelitian dibanding dengan metode penelitian lama yang digunakan. H. KETENTUAN PENULISAN HASIL (UPPERCASE, LEFT, BOLD, FONT ARIAL 10) Penulisan hasil Setengah bagian dari keseluruhan artikel membahas tentang bagian ini Tiap tabel atau grafik harus diikuti satu paragraph yang mendeskripsikan hasil yang tercantum dalam tabel atau grafik tersebut. Edit bagian ini berulang kali sampai kita benar-benar yakin bahwa pembaca memahami apa yang disampaikan di bagian ini. 3.1 Judul Isi Hasil (Titlecase, Left, Bold, Font Arial 10) Judul dan subjudul yang muncul dalam bab ini dituliskan dengan nomor bertingkat seperti contoh ini. 3.2 Subjudul Hasil (Titlecase, Left, Bold, Font Arial 10) Rumus kimia atau matematika dituliskan seperti contoh berikut : √A + B3 + CO2 = ∫ X2 JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus 2017

(1)

viii

Tabel dan gambar dapat disisipkan di tengah-tengah artikel seperti contoh ini, atau di bagian akhir artikel. Judul terletak diatas tabel, hanya menggunakan garis horizontal dengan 2 atau 3 garis, tanpa menggunakan garis vertikal. Tulisan Tabel 1 ditebalkan (bold), dengan menggunakan ketentuan penomoran dari angka Arab. 1, 2, 3 dst (angka arab), I, II, III (angka Romawi). Tabel 1. Judul Tabel ( Titlecase,Center,Regular, Arial 10) No Judul Artikel Penulis

Penulisan gambar: Terletak dibawah gambar, dengan Bold pada tulisan gambar. Penomoran gambar menggunakan angka Arab,

I.

J.

Gambar 1. Judul Gambar (titlecase,center,regular, arial 10) KETENTUAN PENULISAN PEBAHASAN (UPPERCASE, LEFT, BOLD, ARIAL 10) Pembahasan merupakan bagian terpenting dari keseluruhan isi artikel ilmiah, sehingga pada umumnya memiliki proporsi paling banyak. Fungsi pembahasan adalah menjawab masalah penelitian atau menunjukkan pencapaian tujuan penelitian, dengan cara menafsirkan/menganalisis hasil penelitian, juga membandingkan hasil penelitian dengan hasil dari penelitian-penelitian yang dipakai sebagai referensi. Pada bagian ini dilakukan juga kajian kesesuaian hasil dengan teori-teori yang dipakai. Bahas apa yang ditulis dalam hasil, tetapi tidak mengulang hasil. Jelaskan arti kemaknaan statistik (misal p 30 mmHg, dan pasien hipotensi dengan ICP > 20 mmHg.[1,2,8]

Gambar 4. Prosedur STIC Needle manometer merupakan alat pengukur ICP dengan menggunakan manometer merkuri, tabung intravena, sebuah jarum suntik, dan stopcock tiga jalur. Near infrared spectroscopy (NIRS) merupakan teknik pemeriksaan noninvasif dengan menggunakan sinar infrared untuk memperkirakan kadar oksigenasi jaringan. Dasar dari pemeriksaan ini adalah menurunnya kadar oksigenasi jaringan berkaitan dengan menurunnya perfusi pada kompartemen osteofasial. Dalam melakukan pengukuran ICP, terdapat faktor yang mempengaruhi yaitu lokasi pengukuran. Heckman et al. menyatakan bahwa lokasi yang disarankan untuk melakukan pengukuran ICP adalah di seluruh bagian dari kompartemen dan di beberapa lokasi lainnya dengan jarak 5 cm dari distal dan proksimal pusat luka.

Tabel 2. Indikasi fasciotomy berdasarkan ICP ICP > 30 Mubarak et al. ICP > 45 Matsen et al. ICP 15-25 dengan Ouellette gejala ICP > 25 tanpa gejala McQueen & CourtDBP – ICP < 30 Brown Teknik fasiotomi untuk forearm adalah dengan melakukan insisi di sepanjang sisi volar untuk mendekompresi kompartemen otot fleksor. Insisi juga dapat dilakukan di sepanjang sisi dorsal yang bertujuan untuk mendekompresi kompartemen otot ekstensor. Teknik fasiotomi untuk hand atau tangan adalah dengan teknik empat insisi. Insisi pertama dilakukan di sisi radial ibu jari tangan untuk membebaskan

Gambar 5. Needle Manometer JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

2017

5

kompartemen tenar. Insisi kedua dan ketiga dilakukan di daerah dorsal sejajar jari kedua dan keempat untuk membebaskan kompartemen adductor pollicis serta dorsal dan volar interosseous. Insisi keempat dilakukan di jari kelingking tangan untuk membebaskan kompartemen hipotenar. Teknik fasiotomi untuk thigh atau tungkai atas adalah dengan sebuah insisi di mid-lateral thigh. Insisi ini dilakukan untuk mendekompresi kompartemen anterior. Apabila dibutuhkan fasiotomi pada thigh dapat ditambah dengan melakukan sebuah insisi di bagian medial. Teknik fasiotomi untuk leg atau tungkai bawah adalah teknik dua insisi yaitu di bagian anterolateral dan posteromedial. Insisi anterolateral dilakukan di antara tulang tibia dan fibula yang bertujuan untuk mendekompresi kompartemen anterior. Sedangkan insisi posteromedial dilakukan untuk mendekompresi kompartemen posterior. Teknik fasiotomi untuk foot atau kaki adalah dengan dua insisi di bagian dorsal yang dilakukan sejajar dengan metatarsal kedua dan keempat. Insisi di bagian dorsal bertujuan untuk mendekompresi kompartemen interosseous dan adductor hallucis. dan Sedangkan insisi medial dilakukan di batas bawah metatarsal pertama dengan tujuan untuk mendekompresi kompartemen medial.

Gambar 7. Teknik fasiotomi pada hand

Gambar 8. Teknik fasiotomi pada thigh

Gambar 9. Teknik fasiotomi pada leg

Gambar 6. Teknik fasiotomi pada forearm

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

2017

6

DAFTAR PUSTAKA 1. Donaldson J, Haddad B, Khan WS. “The pathophysiology, diagnosis and current management of acute compartment syndrome.” The Open Orthopaedics Journal. 8:1(2014):18593. 2. Raza H, Mahapatra A. “Acute compartment syndrome in orthopedics: causes, diagnosis, and management.” Hindawi Publishing Corporation Advances in Orthopedics. 2015(2015):1-8. 3. McQueen MM, Gaston P, CourtBrown CM. “Acute compartment syndrome who is at risk?” The Journal of Bone & Joint Surgery (Br). 82B:2(2000):200-3. 4. Schwartz JT, Brumback RJ, Lakatos R, Poka A, Bathon GH, Burgess AR. “Acute compartment syndrome of the thigh-a spectrum of injury.” J Bone Joint Surg Am. 71(1989):392-400. 5. Brunicardi FC, et al. Schwartz principles of surgery. Edisi 10. New York: McGraw Hill Education, 2010. 6. Agur AMR, Dalley AF. Grant’s atlas of anatomy. Edisi 11. Lippincott William & Wilkins, 2009. 7. Paulsen F, Waschke. Sobotta atlas of human anatomy. Edisi 15. Elsevier, 2011. 8. Via AG, Oliva F, Spoliti M, Maffulli N. “Acute compartment syndrome.” Muscle, Ligaments and Tendons Journal. 5:1(2015):18-22. 9. Sjamsuhidajat, de Jong. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2012. 10. Ebnezar J. Textbook of orthopedics. Edisi 4. USA: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) LTD, 2010. 11. Taylor RM, P Matthew, Sullica P, Mehta S. “Acute compartment syndrome: obtaining diagnosis, providing treatment, and minimizing medicolegal risk.” Curr Rev Musculoskelet Med. 5(2015):206-13. 12. Shadgan B, Menon M, Sanders D, Berry G, Martin C, Duffy P, et al. “Current thinking about acute compartment syndrome of the lower extremity.” Can J Surg. 53:5(2010):329-34.

Gambar 10. Teknik fasiotomi pada foot Setelah melakukan dekompresi dengan fasiotomi, luka dibiarkan terbuka dan akan ditutup pada tindakan bedah berikutnya. Beberapa studi menyebutkan bahwa waktu yang tepat untuk menutup luka adalah setelah 7-10 hari pasca fasiotomi. Sedangkan perawatan luka yang perlu dilakukan adalah dengan melakukan irigasi dan debridemen pada luka yang mengalami nekrosis. Penutupan luka dapat dilakukan dengan menggunakan teknik penjahitan atau dengan menggunakan skin graft. Dover et al. menyebutkan bahwa penutupan luka dengan skin grafting memberikan hasil yang lebih baik.[1,2,8,10] 3. KESIMPULAN Sindrom kompartemen akut merupakan kondisi kegawatdaruratan medik yang banyak terjadi pada kasus trauma terutama fraktur. Kondisi ini ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intrakompartemen pada kompartemen osteofasial yang tertutup. Tanda dan gejala khas dari sindrom kompartemen akut adalah 5P yaitu pain, paralysis, paresthesia, pulselessness, dan pallor. Beberapa teknik pemeriksaan yang digunakan untuk mengukur tekanan intrakompartemen adalah solid state transducer intracompartmental catheter (STIC), needle manometer, near infrared spectroscopy (NIRS). Sedangkan manajemen awal yang perlu dilakukan pada sindrom kompartemen akut adalah dengan melepaskan gips atau dressing. Fasiotomi dilakukan apabila kondisi semakin memburuk dan tekanan intrakompartemen lebih dari 30 mmHg.

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

2017

7

13. Duckworth AD, McQueen MM. “Fo 13. Duckworth AD, McQueen MM. “Focus on diagnosis of acute compartment syndrome.” British Editorial Society of Bone and Joint Surgery. 2011:1-8. 14. Masquelet AC. “Acute compartment syndrome of the leg: pressure measurement and fasciotomy.”Orthopaedics &Traumatology Surgery & Research. 96(2010):913-7 15. Lee SH, Padilla M, Lynch JE, Hargens AR. “Noninvasive measurements of pressure for detecting compartment syndromes.” Jorthop Rheumatol. 1:1(2014):1-

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

2017

8

Laporan Kasus

DENGUE SHOCK SYNDROME DENGAN EDEMA PARU DAN EFUSI PLEURA Luh Wira Pusvitasari,1 Pande Mirah Dwi Anggreni,1 Arya Krisna Manggala1 1

Fakultas Kedokteran Unieversitas Udayana, Denpasar, Bali ABSTRAK

Pendahuluan : Infeksi dengue merupakan masalah kesehatan yang mendapat perhatian secara global dan kematian oleh infeksi dengue terjadi paling banyak karena Dengue Shock Syndrome (DSS) yang merupakan stadium akhir dan paling mengancam nyawa. Prinsip utama dalam terapi DBD/DSS adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti dan belum ada terapi yang spesifik hingga saat ini. Ilustrasi Kasus : Seorang perempuan, 14 tahun, datang ke RSUP Sanglah pada tanggal 13 April 2016 pukul 15.58 WITA dengan keluhan demam sejak + 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan mendadak tinggi dan dapat turun dengan penurun panas, lalu naik lagi. Riwayat mual (+), riwayat muntah (-), pendarahan (-), menstruasi (-), batuk (-), pilek(-), sesak (-), BAK (+), dan BAB (-).Sebelum dibawa ke RSUP Sanglah, pasien sempat berobat di RS Kasih Ibu dan didiagnosis DSS. Diskusi : Pada pasien ditemukandemam tinggi selama 2-7 hari, terdapat hematuria, dan syok yang ditandai adanya takikardi (118x/menit), frekuensi nafas yang cepat (29x/menit), dan hipotensi (80/50 mmHg). Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan peningkatan hematokrit (46,05%) serta adanya trombositopenia. Terapi suportif dilakukan melalui pemberian O2melalui nasal dan pemberian cairan kristaloid Ringer Laktat (RL), sedangkan terapi simtomatik diberikan parasetamol sebanyak 500 mg setiap 6 jam serta ranitidine untuk mengatasi keluhan mual muntah dan nyeri perut. Dari pemeriksaan radiologi, ditemukan efusi pleura dan edema paru yang dapat menggambarkan dua keadaan, yakni kelanjutan dari perjalanan DBD (kebocoran plasma) atau merupakan tanda dari kelebihan cairan. Kata Kunci : DSS, DBD, efusi pleura, edema paru ABSTRACT Introduction : Dengue infection is a health problem that still becomes the global concern, which the incidence of mortality occurs commonly due to Dengue Shock Syndrome (DSS), a last stage and most of the life-threatening dengue infection. The main principle in the treatment of DHF/DSS is supportive therapy by the replacement of fluid and there is no specific treatment until now. Case Illustration : A girl, 14 years old, came to Sanglah Hospital on April 13 2016 at 15.58 WITA with fever since + 4 days before entering the hospital. The fever was high at first suddenly and could be decreased with febrifuge, but rose again. There was a history of nausea (+), vomiting (-), bleeding (-), menstruation periods (-), cough (-), cold (-), shortness of breath (-), urination (+), and defecation (-). Before being taken to Sanglah Hospital, the patient was treated at the Kasih Ibu hospital and was diagnosed with DSS. Discussion : The patient had a high fever for 2-7 days, there were hematuria and shock which were characterized by tachycardia (118x/min), rapid breathing frequency (29x/min), and hypotension (80/50 mmHg). Routine blood tests was conducted and increased hematocrit (46.05%) and thrombocytopenia were found. Supportive therapy was done through the provision of O2 via nasal and crystalloid fluid administration by Ringer Lactate (RL). Paracetamol 500 mg was given every 6 hours and as well as ranitidine to deal with

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

2017

9

complaints of nausea, vomiting, and abdominal pain. From the radiology imaging, there were pleural effusion and pulmonary edema, which may describe the continuation of the natural history of DHF (plasma leakage) or a sign of excess fluid given. Keywords : DSS, DHF,pleural effusion, pulmonary edema 1. PENDAHULUAN Infeksi dengue adalah masalah kesehatan yang mendapat perhatian secara global terutama pada negara tropis dan subtropis.[1] Penyakit ini disebabkan oleh virus yang masuk ke dalam family Flaviviradae yang disebarkan oleh nyamuk Aedes (Stegomyia).[2] Infeksi dengue dapat menyebabkan berbagai manifestasi klinis mulai dari asimtomatik atau selflimiting dengue fever (demam dengue) sampai infeksi dengue yang berat yang ditandai dengan kebocoran plasma [demam berdarah dengue (DBD), grade 1,2), dan juga sindrom yang mengancam nyawa [dengue shock syndrome (DSS), grade 3 dan 4]. Kematian akibat infeksi dengue terjadi paling banyak karena Dengue Shock Syndrome (DSS) dan angka kematian pada DSS dilaporkan 50 kali lebih tinggi dibandingkan dengan pasien tanpa DSS.[1] Dengue Shock Syndrome (DSS) merupakan stadium akhir dan yang paling mengancam nyawa dari infeksi dengue yang ditandai oleh nadi yang cepat dan lemah dengan penyempitan pulse pressure ≤20 mmHg disertai peningkatan tekanan diastolik, hipotensi serta penurunan perfusi jaringan. Kondisi ini dapat terjadi secara singkat dan reversibel apabila ditangani dengan terapi yang tepat yaitu dengan pemberian cairan. Tanpa terapi, pasien dengan DSS dapat meninggal dalam kurun waktu 12 sampai 24 jam.[2] Pertumbuhan penduduk yang tinggi, urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, serta tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis merupakan faktor kependudukan yang berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran kasus DBD. Oleh sebab itu, upaya pengendalian terhadap faktor tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DBD/DSS dan prinsip utama dalam terapi DBD/DSS adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti.[3] 2. ILUSTRASI KASUS TFR, perempuan, 14 tahun, datang ke RSUP Sanglah pada tanggal 13 April 2016 pukul 15.58 WITA dengan keluhan demam sejak kurang lebih 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam yang dirasakan yakni mendadak tinggi dan dapat turun dengan penurun panas, lalu naik lagi. Terdapat riwayat mual, riwayat muntah tidak ada, pendarahan tidak ada, menstruasi tidak ada, batuk tidak ada, pilek tidak ada, sesak tidak ada, BAK ada, BAB kehitaman tidak ada.Sebelum dibawa ke RSUP Sanglah, pasien sempat berobat di RS Kasih Ibu, didiagnosis DSS dan sudah mendapat cairan RL: 9 tpm, Ondansetron 4 mg dan Vascon 0,12mg/kgBB/menit Tidak ada riwayathipertensi, DM, dan penyakit jantung pada pasien, alergi obat juga tidak ada. Perjalanan Penyakit a. Rabu, 13 April 2016di UGD Berat Badan : 43 kg Tinggi Badan : 155 cm IMT : 17.89 kg/m2 Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+, oedema palpebra -/THT :Tonsil T1 T1, faring dbn, lidah dbn, bibir dbn Leher : Pembesaran kelenjar (-), kaku kuduk (-) Thoraks : Simetris Cor : S1S2 tunggal regular, murmur (-) Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-),

2017

10

wheezing(-) Abdomen : Distensi (-), meteorismus (-), peristaltik normal Ascites (-), nyeri tekan (-) Ekstremitas : Hangat, oedema (-) Tanda vital TD : 80/50 mmHg Nadi :118x/menit RR: 29x/menit Tax :37,8oC Pemeriksaan penunjang (Lab Kasih Ibu) Darah Lengkap hari ke-3: WBC 7,05 x 103 uL; Hb 13,4; HCT 39,7%; PLT 134x 103uL Darah Lengkap hari ke-4: WBC 6,94 x 103 uL; Hb 13,7; HCT 40,5%; PLT 121x 103uL Kimia darah : Albumin 2,5; BUN 46,4; SC 1,01; SGOT 56; SGPT18; Na 125; K 3,7; Cl 93 EKG: sinus takikardi, HR 110120x/menit Diagnosis Dengue shock syndrome hari ke-4, AKI stage 1 e.c pre renal Terapi - IVFD : RL 10tpm, HES 6% 30 tpm - Paracetamol 3 x 500 mg (IO) jika Tax ≥37,5 oC - Ondansetron 3 x 4 mg (IV) jika mual - NE 0,1 mg/kgBB/menit b.

Kamis, 14 April 2016di UGD S : Badan lemas dan nyeri perut O : TD: 70/40 mmHg Nadi: 111x/menit (lemah); RR: 20x/menit Tax: 37 oC A : DSS hari ke-5 (hematuria + abdominal pain); AKI stage 1 e.c pre renal P : Hidrasi cairan Pemeriksaan penunjang: Darah lengkap: WBC 7,78 x 103 uL; HGB 13,48 g/dL; HCT 45,06%; PLT 67,36 x 103uL Terapi - IVFD line I RL 10tpm - IVFD line II HES 6% 30 tpm - Norepiefrin 0,2 mcg/kgBB/menit titrasi - Paracetamol 3 x 500 mg (IO) jika demam

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

- Ondansetron 3 x 4 mg (IV) jika mual - Diet bebas - Minum 1,5-2 L/hari c. Jumat, 15 April 2016 di UGD S : Sesak (+), demam (-), mimisan (-), gusi berdarah (-) O : TD : 95/60 mmHg Nadi:110x/menit (lemah) RR: 20x/menit Tax : 36 oC Mata : anemia -/-; ikterik -/THT : pembesaran KGB (-) Thoraks: Cor: S1S2 tunggal regular Paru:Vesikuler (+) menurun, Rhonki (-), Wheezing (-) Abd : distensi (-); BU (+); nyeri tekan (+) Ext : hangat, edema (-) BAK 1300 cc/24 jam (0,9 cc/menit) A :DSS hari ke-6 (abdominal pain); AKI stage 1 e.c pre renal; Phlebitis P : Terapi cairan Pemeriksaan penunjang Darah lengkap: WBC 5,52 x 103/uL; HGB 13,37 g/dL;HCT 46,09%;PLT 60,82 x 103uL Kimia klinik: SGOT 95,60 U/L; SGPT 33,80 U/L;Albumin 2,73 g/dL; Na 136 mmol/L; K 3,50 mmol/L Analisis gas darah: pH 7,48; pCO2 30,4 mmHg; pO2154 mmHg; HCO3 22 mmol/L;Na 129 mmol/L;K 3,18 mmol/L Foto thoraks AP: edema paru dengan efusi pleura kanan Terapi - O2 2-3 lpm via nasal canule - IVFD RL 10tpm - IVFD HES 6% 20 tpm - Drop norepinefrin 0,4 mcg/kgBB/menit - Ondansetron 3 x 4 mg (IV) jika mual - Paracetamol 3 x 500 mg (IO) jika demam - Ceftriaxone 1 x 2 g dalam 100 cc NS habis dalam 30 menit d. Sabtu, 16 April 2016 di ICU Timur Diagnosis RTI : DSS hari ke-7, edema paru+

2017

11

efusi pleura : Pasien mengeluh nyeri dada sesak Nutrisi : Enteral : diet bebas, peptisol 30 gram dalam 150 ml tiap 8 jam Parenteral : RL balance (1500 ml) Hemodinamik : MAP : 90 TD : 110/80 mmHg Nadi : 90x/menit Suhu :360C Respirasi : Tipe ventilasi :Spontan PEEP/CPACp : O2 8lpm RR : 18x/menit Observasi : Kesadaran :Compos mentis Irama EKG : Sinus rhythm Skala nyeri : NRS 5 CVP :SaO2/SpO2 : 98% Balance cairan : Masuk : 2146 ml Keluar : 2225 ml IWL : 412 Obat : Enteral : Paracetamol 500 mg tiap 6 jam Parenteral : Ceftriaxone 2 g tiap 24 jam (alergi,stop) Ranitidine 50 mg tiap 12 jam (alergi,stop) Omeprazole 40 mg tiap 12 jam Pemeriksaan penunjang: Darah lengkap :WBC 7,68 x 103/uL; HGB 12,34 g/dL; HCT 42,01%;PLT 142,40 x 103uL Kimia klinik : BUN 7,00 mg/dL; Kreatinin 0,76 mg/dL

Enteral

: diet bebas, peptisol 30 g dalam 150 ml tiap 8 jam Parenteral : RL balance (1500 ml), Gelofusin 500 ml Hemodinamik : MAP : 83,3 TD : 110/70 mmHg Nadi : 80x/menit Suhu : 36,30C Respirasi : Tipe ventilasi : Spontan PEEP/CPAP : O2 8 lpm RR : 20x/menit Observasi : Kesadaran :Compos mentis Irama EKG : Sinus rhythm Skala nyeri : NRS 5 CVP :SaO2/SpO2 : 97% Balance cairan : Masuk : 7931 ml Keluar : 4500 ml IWL : 430 ml BC : -3000 Obat : Enteral : Paracetamol 500 mg tiap 6 jam Parenteral : Omeprazole 40 mg tiap 12 jam Norepinephrine sesuai hemodinamik (0,2 mcg) Pemeriksaan penunjang Darah lengkap : WBC 9,11 x 103/uL; HGB 14,60 g/dL;HCT 51,50%;PLT 143,30x 103uL

Masalah

f.

e. Minggu, 17 April 2016 di ICU Diagnosis RTI : DSS hari ke-8, edema paru+ efusi pleura Masalah :Batuk, infuse bengkak Nutrisi :

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

2017

Senin, 18 April 2016 di ICU Diagnosis RTI : DSS hari ke-9 edema paru+efusi pleura Masalah : Takikardi, urine banyak Nutrisi : Enteral : diet bebas, peptisol 30 g dalam 150 ml tiap 8 jam Parenteral : RL balance (10 tpm), Albumin 20% 100 ml/24

12

jam : : 83,3 : 110/70 mmHg : 110x/menit : 36,50C : :Spontan Sungkup muka non rebreathing PEEP/CPAP : O2 10 lpm RR : 22x/menit Observasi : Kesadaran :Compos mentis Irama EKG : Sinus rhythm Skala nyeri : NRS 5 CVP :SaO2/SpO2 : 96% Balance cairan : Masuk : 1277 ml Keluar : 3200 ml IWL : 430 ml BC : -2353 Obat : Enteral : Paracetamol 500 mg tiap 6 Jam Parenteral : Omeprazole 40 mg tiap 12 jam (stop) Norepinephrine sesuai hemodinamik (stop) Dobutamin sesuai hemodinamik (target MAP ≥65 mmHg) Lasix bolus 20 mg dilanjurkan 5 mg/jam target balance negative 10002000 Pemeriksaan penunjang Darah lengkap : WBC 9,30 x 103/uL; HGB 11,81 g/dL; HCT 41,15%; PLT 238,30x 103uL Kimia klinik : BUN 12,0 mg/dL; Kreatinin 0,71 mg/dL Analisis gas darah : pH 7,43; pCO2 49,4 mmHg; pO2 79,20; HCO3- 30,2 mmol/L;Na 141 mmol/L; K 3,63 mmol/L Hemodinamik MAP TD Nadi Suhu Respirasi Tipe ventilasi

g. Selasa, 19 April 2016 di ICU Diagnosis RTI : DSS hari ke-

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

Masalah Nutrisi Enteral

Parenteral Hemodinamik MAP TD Nadi Suhu Respirasi Tipe ventilasi PEEP/CPAP RR Observasi Kesadaran Irama EKG Skala nyeri CVP SaO2/SpO2 Balance cairan Masuk Keluar IWL BC Obat Enteral Parenteral

10, edema paru+efusi pleura : tidak ada : :diet lunak 1300 kkal,peptisol 30 g dalam 150 ml tiap 8 jam : RL balance (7 tpm) 500 ml, : : 76,67 : 110/60 mmHg : 80x/menit : 360C : :Spontan Sungkup muka non rebreathing : O2 10 lpm : 18x/menit : :Compos mentis : Sinus rhythm : NRS 4 :: 99% : : 1697 ml : 3500 ml : 430 ml : -2233 : : Paracetamol 500 mg tiap 6 Jam : Dobutamin sesuai hemodinamik (target MAP 6595 mmHg)

Pemeriksaan penunjang Darah lengkap: WBC 6,12x 103/uL; HGB12,53 g/dL; HCT 41,69%; PLT 297,80x 103 uL Kimia klinik : BUN 13,0 mg/dL; Kreatinin 0,65 mg/dL 3. DISKUSI Diagnosis dengue shock syndrome(DBD derajat III) ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

2017

13

fisik, dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini. Penegakkan diagnosis DSS pada pasien ini berdasarkan adanya lebih dari dua kriteria, yang memenuhi kriteria klinis dari WHO yakni demam tinggi mendadak dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari, terdapat manifestasi pendarahan berupa pendarahan pada saluran kencing (hematuria), serta didapatkan pasien dalam keadaan syok (adanya kegagalan sirkulasi), yang ditandai adanya takikardi (118x/menit), frekuensi nafas yang cepat (29x/menit), hipotensi (80/50 mmHg). Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan peningkatan hematokrit yaitu 46,05% (pemeriksaan pada tanggal 15 April 2016), terdapat penurunan kadar trombosit (trombositopenia) yaitu 67.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 14 April 2016). Peningkatan kadar hematokrit menunjukkan adanya hemokonsentrasi yang merupakan bukti adanya kebocoran plasma. Terdapat juga efusi pleura dan edema paru pada pemeriksaan radiologi. Hal ini menunjang diagnosis demam berdarah dengue derajat III (dengue shock syndrome). Beberapa temuan tersebut sesuai dengan guideline WHO yang mengatakan bahwa DSS terjadi setelah demam berlangsung selama beberapa hari dan ketika demam mulai turun, yakni sekitar hari ke-3-7.[1] Pada sebagian besar kasus, ditemukan tandatanda kegagalan sirkulasi, kulit teraba lembab dan dingin, serta nadi menjadi cepat dan halus. Pada sebagian besar kasus, pasien juga sering mengeluhkan adanya nyeri perut, dimana pada pasien ini juga terdapat nyeri perut. Pada pemeriksaan laboratorium biasanya ditemukan hemokonsentrasi dan trombositopenia yang merupakan temuan khas pada DBD. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari demam dengue adalah adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi), hipoalbuminemia, dan efusi serosa. Prinsip utama terapi DBD bersifat suportif.[3] Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa kebocoran plasma dan pendarahan.

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

Kebocoran plasma dapat menyebabkan syok,anoksia, dan kematian. Deteksi dini terhadap adanya kebocoran plasma dan terapi cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok pada kasus DBD derajat I/II. Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik, terapi suportif berupa pemberian O2melalui nasal kanul 2-3 lpm. Pemberian oksigen harus dilakukan pada semua pasien syok. Selain itu, juga dilakukan pemasangan kateter vena untuk akses pemberian cairan yang berupa ringer laktat (RL). Ringer laktat adalah salah satu larutan kristaloid yang direkomendasikan WHO pada terapi DBD. Pengobatan awal cairan intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan kristaloid 10-20 ml/kgBB secepatnya bila mungkin “Diresmikan, penyimpan darah tali pusat”. Lampung Post. 3 Maret 2014. Novi, Ratna, Agung. “Penggunaan Stem Sel untuk Keperluan Medis”. Bioetika Stem Sel. 3 Maret 2014.

32

Tinjauan Pustaka

DEFISIENSI FOLIKULIN: PENCEGAHAN INFARK MIOKARD MELALUI “ BROWNING” ADIPOSIT Ivana Beatrice Alberta1, Anna Listiana1, Anastasia Christina Soebadiono1 1

Fakultas Kedokteran Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya ABSTRAK

Pendahuluan : Ischemic Heart Disease (IHD) adalah kumpulan sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan supply dan demand oksigen yang masuk ke dalam sel otot jantung. Salah satu jenis IHD adalah myocardial infarction (MI) yang berhubungan dengan protein folikulin. Defisiensi protein folikulin dapat menurunkan kejadian MI. Bahan dan Metode : Karya tulis ilmiah ini dibuat dengan metode studi pustaka – telaah sistematis. Sumber pustaka diperoleh dari 2 search engine ilmiah yaitu Proquest dan EBSCO. Setelah melakukan identifikasi, penyaringan, dan pemenuhan syarat terhadap artikel ilmiah dengan kriteria inklusi dan kriteria eksklusi yang relevan, didapatkan beberapa artikel yang dianalisis. Hasil dan Pembahasan : Myocardial Infarction (MI) adalah komplikasi utama dari Ischemic Heart Disease (IHD) yang menyumbang kematian terbanyak di dunia dan di Indonesia. Penyebab MI yang paling umum adalah atherosklerosis. Atherosklerosis sendiri disebabkan oleh penumpukan LDL dan metabolisme lemak yang berlebihan. Baru-baru ini ditemukan adanya protein folikulin yang meregulasi aktivitas sel lemak. Protein ini dihasilkan oleh gen FLCN yang memiliki peran kunci dalam regulator negatif fungsi mitokondria dan berperan dalam “browning” adiposit. Melalui jalur PGC-1α/ERRα, terjadi peningkatan oksidasi lemak dan penghambatan anabolisme adiposit yang selanjutnya akan menurunkan risiko terjadinya aterosklerosis dan risiko MI. Kesimpulan: Defisiensi folikulin dapat meningkatkan katabolisme dan penghambatan anabolisme adiposit sehingga dapat menurunkan risiko atherosklerosis dan mencegah terjadinya miokard infark. Kata Kunci : folliculin, FLCN, AMPK, PGC-1α, ERRα, myocardial infarction, fat, browning fat ABSTRACT Introduction: Ischemic Heart Disease (IHD) is a collection of syndromes caused by an imbalance of supply and demand of oxygen into heart muscle cells. One type of IHD is Myocardial Infarction (MI) associated with the protein folliculin. Deficiency of folliculin may decrease the occurrence of MI. Materials and Methods: This scientific paper was made by the method of literature systematic review. Two scientific search engines, named Proquest and EBSCO, were used. After identification, filtering, and inclusion, and exclusion process, analyzed articles were obtained. Results and Discussion: Myocardial infarction (MI) is the most important complication of Ischemic Heart Disease (IHD), which accounts for most deaths in the world, including Indonesia. The most common cause of MI is atherosclerosis. Atherosclerosis is caused by a buildup of LDL and excessive fat metabolism. Recently discovered folliculin protein regulates the activity of the fat cells. This protein is produced by the FLCN gene which key role is to negatively regulate of mitochondrial function and plays a role in the "browning" of adipocytes. This gene works through the PGC-1α / ERRα pathway, which JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

2017

33

results in increase in fat oxidation and inhibition of anabolism adipocyteF, further reducing the risk of atherosclerosis and MI. Conclusion: Folliculin deficiency may increase catabolism and inhibit anabolism of adipocyte so as to reduce the risk of atherosclerosis and prevent the occurrence of myocardial infarction. Keywords: folliculin, FLCN, AMPK, PGC-1α, ERRα, myocardial infarction, fat, fat browning 1. PENDAHULUAN Ischemic Heart Disease (IHD) adalah kumpulan sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan supply dan demand oksigen yang masuk ke dalam sel otot jantung. IHD terdiri dari 4 macam yaitu Myocardial Infarction (MI), unstable angina pectoris, chronic IHD, dan sudden cardiac death.[1] MI adalah komplikasi paling penting dari IHD karena waktu iskemi menentukan derajat komplikasi yang akan terjadi.[1] Data World Health Organization (WHO) tahun 2004 melaporkan bahwa MI merupakan penyebab utama kematian di dunia. Terhitung sebanyak 7,2 juta (12,2%) kematian terjadi akibat infark miokard akut di seluruh dunia. Menurut data American Heart Association (AHA) tahun 2015, angka kematian penyakit kardiovaskuler di Amerika Serikat sebesar 31,3%.[2] Di Indonesia, berdasarkan laporan Direktorat Jendral Pelayanan Medik tahun 2005, penyakit sistem sirkulasi termasuk didalamnya penyakit kardiovaskular dan stroke menjadi penyebab kematian utama.[3] MI dapat terjadi karena 2 hal utama yaitu vasospasme dan acute plaque change. Vasospasme terjadi karena agregrasi trombosit baik disertai atherosklerosis maupun tidak. Sedangkan, Acute Plaque Change (APC) disebabkan oleh perubahan akut dari atherosklerosis.[4] Atherosklerosis sendiri merupakan kekakuan pembuluh darah karena terbentuk plak di dalam pembuluh darah akibat akumulasi dari kolestrol, subtansi lemak, fibrin, kalsium, otot polos dan sel-sel peradangan (foam cell).[5] Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Joshi V. Nikhil et. al. tahun 2015 pada 40 pasien MI, terjadi APC dan inflamasi pada arteri koroner pasien tersebut.[6] APC biasanya terjadi JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

pada dua hingga tiga arteri koroner pada pasien MI dan biasanya menyerang arteri coronaria sinistra ramus interventrikularis anterior.[7] Folliculin merupakan suatu protein yang dihasilkan oleh gen FLCN. Fungsi dari protein ini adalah sebagai supressor (penekan) tumor yang dapat mengontrol pertumbuhan dan pembelahan sel. Folliculin terdapat di berbagai jaringan tubuh, termasuk otak, jantung, plasenta, testis, kulit, paru-paru dan juga ginjal. Folliculin dapat berperan dalam penyerapan partikel asing oleh sel, seperti endositosis atau fagositosis. Selain itu, protein ini juga dapat berperan sebagai kerangka dalam menentukan bentuk, ukuran dan pergerakan dari sel serta interaksi antar sel. Terjadinya mutasi pada protein ini dapat mengganggu struktur dari protein sehingga dapat mengganggu fungsi supresi tumor.[8] Keadaan folliculin-deficient berpengaruh terhadap metabolisme lemak, karena terjadi peningkatan katabolisme, sehingga simpanan lemak akan menurun karena banyak sel lemak yang pecah. Oleh karena itu, kami mengangkat topik protein folliculin sebagai salah satu faktor pencegah terjadinya miokard infark. 2. BAHAN DAN MATERI Karya tulis ilmiah ini dibuat dengan dengan metode studi pustaka – telaah sistematis. Penulis mencari sumber pustaka melalui search engine ilmiah. Penelusuran pustaka menggunakan Proquest dan EBSCO Host, dengan kata kunci yaitu folliculin, FLCN, AMPK, PGC-1α, ERRα, cardiovascular, myocardial infarction, fat, browning fat. Penulis melakukan identifikasi, penyaringan dan pemenuhan syarat terhadap artikel ilmiah dengan kriteria inklusi yaitu 2017

34

publikasi artikel ilmiah dalam kurun waktu 5 tahun terakhir, membahas mengenai judul yang diangkat, tersedia dalam bentuk pdf, full text, dan bahasa Inggris. Selanjutnya dilakukan penyaringan dengan menghilangkan duplikasi dan pemilihan artikel ilmiah berdasarkan judul, abstrak, dan isi; lalu analisis dan sintesis dibuat dari hasil pembahasan artikel ilmiah yang didapat. 3. HASIL DAN PEMBAHASAN APC adalah suatu perubahan akut yang terjadi para lesi atherosklerosis akibat kurangnya kekuatan cap aterosklerosis. Perubahan ini dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah, pembentukan trombus maupun emboli.

Gambar 1. Ruptur pembuluh darah (A), emboli (B), trombus acute plaque change (C)[1]

Gambar 2. Change[1]

Skema

Acute

Plaque

Perubahan mekanik dan protease menyebabkan plak tidak dapat bertahan dari posisi awalnya. Perubahan mekanik seperti adanya turbulensi dapat menyebabkan cap dari plak akan semakin tipis. Protease berasal dari makrofag di dalam plak yang mengeluarkan matrix JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

metalloprotein (MMP) yang dapat mendegradasi kolagen yang merupakan penunjang struktural pada plak. Saat perubahan ini terjadi, plak yang awalnya kuat menjadi lemah secara struktural atau disebut sebagai “vulnerable plaque” yang dapat dengan mudah mengalami APC.[1] MI memiliki 2 macam morfologi yaitu transmural infarction dan subendocardial infarction. Transmural infarction adalah keadaan kerusakan otot jantung yang menyeluruh setebal dinding miokardium. Sedangkan, subendocardial infarction adalah keadaan kerusakan otot jantung yang hanya setebal sepertiga hingga setengah dinding miokardium. Keadaan tersebut juga sangat bergantung kepada waktu penanganan MI, jika tidak segera ditangani, akan memicu inflamasi dan fibrosis yang akan menggantikan otot jantung.[1] Protein folikulin berperan dalam meregulasi aktivitas sel lemak. Penelitian biokimia di Universitas McGill membuktikan bahwa dengan menghilangkan gen yang memproduksi folikulin, akan muncul trigger sinyal biomolekuler yang mengubah sel lemak dari penyimpanan lemak untuk dibakar. Proses ini dinamakan “browning” sel lemak karena warna coklat dari sel lemak didapatkan dari mitokondria yang kaya akan besi. Peran utama sel lemak coklat adalah untuk membakar energi dan memproduksi panas yang membantu menjaga agar suhu tubuh tetap konstan sedangkan lemak putih adalah simpanan energi dalam jaringan.[9] Adipose-specific FLCN (AdipoqFLCN) menghambat peningkatan pengeluaran energi. Ablasi FLCN berujung pada hiperaktivasi kronis 5’ AMP-activated protein kinase (AMPK) yang menstimulasi dan mengaktivasi dua regulator kunci dalam metabolisme seluler yaitu proliferator-activated receptor γ (PPARγ) coactivator-1α (PGC-1α) dan estrogen-related receptor α (ERRα). AMPK bersama dengan PGC-1α dan ERRα memodulasi ekspresi gen metabolik untuk meningkatkan biogenesis dan aktivitas mitokondria. FLCN berperan kunci sebagai regulator negatif dari fungsi mitokondria dan, dengan demikian, 2017

35

secara negatif meregulasi “browning” adiposit.[10] PGC-1α/ERRα adalah regulator pusat untuk metabolisme energi yang menstimulasi ekspresi global dari gen yang tergabung dalam fungsi dan biogenesis mitokondria. ERRα terikat pada promoter semua gen yang mengkode enzim glikolisis dan gen mitokondria yang mengkode nukleus. Selain itu, PGC-1α/ERRα memanfaatkan autoregulasi feedforward untuk meningkatkan ekspresi gen metabolisme dan aktivitas mitokondria. Ekspresi dan aktivitas PGC-1α/ERRα sangat adaptif dan dapat merespon sinyal fisiologis dan patologis yang bervariasi. PGC-1α adalah efektor kunci kaskade yang mensinyal energi oleh AMPK. AMPK bekerja di pusat reprogram sel untuk adaptasi terhadap stres metabolik dengan meningkatkan katabolisme dan menghambat anabolisme untuk memperbaiki simpanan ATP. Selain itu, AMPK meningkatkan reaksi katabolisme seperti oksidasi lemak dan respirasi seluler serta menghambat proses anabolisme seperti sintesis protein dan lemak. Aktivasi AMPK menstimulasi ekspresi PGC-1α sehingga peningkatan respirasi mitokondria karena AMPK dapat terlihat dari meningkatnya PGC1α di sel otot.[11] Hal ini didukung dengan adanya percobaan pada tikus yang dikondisikan sebagai folliculin-deficient dibandingkan dengan tikus normal. Pemberian diet tinggi lemak selama 14 minggu menghasilkan peningkatan berat tikus yang sangat cepat pada tikus normal sedangkan tikus yang mengalami folliculin-deficient tetap kurus dan tidak menderita peningkatan insulin dan trigliserida. Selain itu, dengan mengukur rerata konsumsi oksigen dan produksi karbondioksida, ditemukan bahwa tikus yang mengalami folliculin-deficient membakar lebih banyak lemak, memproduksi energi lebih banyak, dan lebih dapat menoleransi suhu dingin lebih baik.[9] Keadaan folliculin-deficient ini juga berpengaruh terhadap metabolisme lemak. Seperti yang telah dipaparkan bahwa terjadi peningkatan katabolisme yaitu reaksi oksidasi lemak, maka simpanan lemak pada keadaan ini akan menurun karena banyak sel lemak yang JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

dipecah sehingga risiko untuk terjadinya atherosklerosis lebih rendah. Penurunan risiko aterosklerosis ini secara otomatis akan menurunkan risiko terjadinya miokard infark. Oleh karena itu, folliculin-deficiency dapat menjadi salah satu alternatif pencegah terjadinya miokard infark. 4. KESIMPULAN Protein folikulin melalui jalur PGC-1α/ERRα meregulasi aktivitas sel lemak. protein yang dihasilkan oleh gen FLCN ini memiliki peran kunci sebagai regulator negatif fungsi mitokondria sehingga dalam keadaan defisiensi folikulin akan terjadi peningkatan katabolisme dan penghambatan anabolisme adiposit. Keadaan defisiensi folikulin inilah yang menurunkan risiko terjadinya aterosklerosis dan secara tidak langsung menurunkan risiko terjadinya miokard infark. 5. KONFLIK KEPENTINGAN Penulis tidak memiliki konflik kepentingan dalam proses penulisan karya tulis ini, baik secara langsung maupun tidak langsung, baik kepentingan materiil maupun nonmateriil, yang dapat menimbulkan bias dalam pembuatan karya. DAFTAR PUSTAKA 1. Ischemic Heart Disease.doc 0352.pdf [Internet]. Available from: http://jpck.zju.edu.cn/jcyxjp/files/ge/ 03/MT/0352.pdf 2. S971108005_pendahuluan.pdf [Internet]. Available from: http://eprints.uns.ac.id/21509/1/S97 1108005_pendahuluan.pdf 3. 1103 [Internet]. Available from: http://ejournal.litbang.depkes.go.id/i ndex.php/BPK/article/viewFile/2182/ 1103 4. Myocardial Infarction [Internet]. Available from: http://library.med.utah.edu/WebPath /TUTORIAL/MYOCARD/MYOCARD .html 5. Atherosclerosis [Internet]. Available from: http://www.heart.org/HEARTORG/C onditions/Cholesterol/WhyCholester olMatters/Atherosclerosis_UCM_30 5564_Article.jsp#.V29PfqLBpf0

2017

36

6.

Joshi NV, Toor I, Shah ASV, Carruthers K, Vesey AT, Alam SR, et al. Systemic Atherosclerotic Inflammation Following Acute Myocardial Infarction: Myocardial Infarction Begets Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2015 Sep 22;4(9):e001956. 7. Perdigão C, Andrade A, Monteiro J, Ribeiro C. [Coronary atherosclerosis in acute myocardial infarct. Anatomic profile of diverse causes of death]. Rev Port Cardiol Orgão Of Soc Port Cardiol Port J Cardiol Off J Port Soc Cardiol. 1992 Jun;11(6):539–51. 8. FLCN - Genetics Home Reference [Internet]. Available from: https://ghr.nlm.nih.gov/gene/FLCN 9. Converting cells to burn fat, not store it: Discovery could help fight Obesity, metabolic disorders – Science Daily [Internet]. Available from: https//www.sciencedaily.com/releas es/2016/05/160516151615.htm 10. Yan M, Audet-Walsh E, Manteghi S, Dufour CR, Walker B, Baba M, et al. Chronic AMPK activation via loss of FLCN induces functional PGC-1α/ERRα. Genes Dev. 2016 May 1:30(9):1034-46 11. Audet-Walsh E, Papadopoli DJ, Gravel S-P, Yee T, Bridon G, Caron M, et al. The PGC-1α/ERRα Axis Represses One-Carbon Metabolism and Promotes Sensitivity to Antifolate Therapy in Breast Cancer. Cell Rep. 2016 Feb 2: 14(4):920-31

JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

obesity, metabolic disorders -Science Daily [Internet]. Available from: https://www.sciencedaily.com/releas es/2016/05/160516151615.htm 10. Yan M, Audet-Walsh É, Manteghi S, Dufour CR, Walker B, Baba M, et al. Chronic AMPK activation via loss of FLCN induces functional beige adipose tissue through PGC1α/ERRα. Genes Dev. 2016 May 1;30(9):1034–46. 11. Audet-Walsh É, Papadopoli DJ, Gravel S-P, Yee T, Bridon G, Caron M, et al. The PGC-1α/ERRα Axis Represses One-Carbon Metabolism and Promotes Sensitivity to Antifolate Therapy in Breast Cancer. Cell Rep. 2016 Feb 2;14(4):920–31.

2017

37

Tinjauan Pustaka

POTENSI PSIDIUM GUAJAVA BERBASIS PENDEKATAN TERHADAP CALCIUM SENSING RECEPTOR SEBAGAI PARADIGMA BARU DALAM TATALAKSANA DIARE AKUT PADA BALITA DI INDONESIA Tommy,1 Steven Johanes Adrian,1 Lydia Rosalina Widjaja,1 1

Program Studi Kedokteran, Fakultas Kedokteran, Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya, Jakarta ABSTRAK

Pendahuluan: Berdasarkan Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2015 dan Riset Kesehatan Dasar dari tahun ke tahun, diare merupakan penyebab kematian nomor satu pada balita dengan insidensi mencapai 6,7 % di Indonesia. Hingga saat ini, tatalaksana penyakit diare akut masih menjadi tantangan global terutama pada negara berkembang. Rehidrasi oral serta terapi alternatif lainnya belum memberikan efek yang signifikan dalam tatalaksana diare akut. Salah satu penelitan terbaru menunjukkan bahwa intervensi terhadap Calcium sensing receptor (CaSR) yang merupakan salah satu G protein-coupled cell surface receptor (GPCR) oleh jambu air (Psidium guajava) merupakan metode terapi rehidrasi oral baru yang potensial, efektif dan efisien, serta mudah diaplikasikan di Indonesia. Artikel ini bertujuan untuk mengkaji peran, efektivitas, serta efisiensi Psidium guajava berbasis pendekatan terhadap CaSR sebagai tatalaksana terhadap diare akut pada balita dalam rangka menurunkan angka morbiditas dan mortalitas balita di Indonesia. Hasil dan Pembahasan: Pendekatan terapi terhadap CaSR memiliki berbagai manfaat terhadap tatalaksana diare akut seperti adanya efek antisekretorik, proabsorpsi, antimotilitas, dan sebagai antiinflamatorik. Selain itu, CaSR memiliki karakteristik yang unik sehingga memungkinkan aktivasi melalui nutrisi kalsium sederhana seperti Psidium guajava. Beberapa studi dengan subjek manusia menunjukkan bahwa pemberian ekstrak buah Psidium guajava sebanyak 200-750 mg/kg dapat memberikan efek anti diare pada subjek penelitian (p < 0,05). Kesimpulan: Hasil studi pustaka-telaah sistematis menunjukkan bahwa intervensi terhadap CaSR dengan Psidium guajava memberikan efek antidiare “all inclusive” yakni efek antisekretorik, proabsorpsi, antimotilitas, dan antiinflamatorik sekaligus. Selain itu, intervesi tersebut memiliki efektivitas dan efisiensi yang tinggi sehingga dapat dijadikan sebagai salah satu terapi potensial untuk tatalaksana terhadap penyakit diare akut pada balita di Indonesia. Kata Kunci: balita, calcium sensing receptor, diare akut, Psidium guajava, tatalaksana ABSTRACT Background: Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2015 and Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) over the years exhibit that diarrhea is the number one cause of death in children under five years old with 6.7% incidence in Indonesia. The treatment of acute diarrheal disease remains a global challenge, especially in developing countries. Oral rehydration and other alternative therapies do not provide a significant effect in the treatment of acute diarrhea. One of the latest research shows that the intervention of calcium sensing receptor (CASR) which is one of the G protein-coupled cell surface receptor (GPCR) by guava (Psidium guajava) is a new potential method of oral rehydration therapy which is effective, efficient, and easily administered in Indonesia. This JIMKI Volume 5 No.1 | Januari – Agustus

38 2017

article aims to examine the role, effectiveness, and efficiency of Psidium guajava based on the intervention to CaSR as the treatment of the acute diarrhea in children under five years old in order to reduce morbidity and mortality of children under five years old in Indonesia. Results and Discussion: Therapeutic approaches to CaSR has many effects to the treatment of acute diarrhea such as anti-secretory, pro-absorption, anti-motility, and antiinflammatory all at once. Additionally, CaSR has unique characteristics that allow it to be activated by simple nutrients such as Psidium guajava. Studies with human subjects showed that administration of 200-750 mg / kg Psidium guajava fruit extract may provide anti-diarrheal effects on research subjects (p