Ischemic Heart Disease

ISCHEMIC HEART DISEASE

A. PENDAHULUAN Penyakit iskemia jantung (IHD), atau iskemia miokard, adalah penyakit yang ditandai dengan iskemia (suplai darah berkurang) dari otot jantung, biasanya karena penyakit arteri koroner (aterosklerosis dari arteri koroner). Adanya aterosklerosis dari pembuluh darah epicardial yang mengarah ke penyakit jantung koroner. Proses ini dimulai dari awal kehidupan, sering kali tidak menjadi klinis sampai usia menengah ke atas. Penyakit jantung iskemik mungkin hadir sebagai  penyakit koroner akut (penyakit koroner akut termasuk unstable angina, infark miokard dengan kenaikan segmen non-ST atau infark miokard dengan kenaikan segmen ST), angina pektoris kronis stabil, dan iskemik tanpa gejala klinis.

Faktor-faktor Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, kenaikan nilai kolesterol didarah, kegemukan, stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner. Dengan  bertambahnya  bertambahnya umur, penyakit ini akan lebih sering ada. Pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini makin lama makin kecil dengan meningkatnya meningkatnya umur. B. EPIDEMIOLOGI Menurut The American Heart Association (AHA), memperkirakan bahwa  penduduk yang telah dewasa di Amerika yang memiliki me miliki satu atau lebih tipe dari

 penyakit kardiovaskuler sebanyak 79.400.000 orang, berdasarkan data dari tahun t ahun 1999-2004. Hampir 2400 orang Amerika meninggal akibat CVD ( Cardiovascular  Disease) tiap harinya, atau rata-rata 1orang meninggal tiap 33 detik. Pada tahun

2004, kematian rata-rata akibat akibat CVD adalah 448,9 (tiap (tiap 100.000) untuk untuk laki-laki hitam, 335,7 untuk laki-laki putih, putih, 331,6 untuk untuk perempuan perempuan hitam, dan 239,3 untuk perempuan putih. CHD ( Coronary Heart Disease) bertanggungjawab terhadap 52% kematian dari CVD. Laki-laki meninggal lebih awal akibat IHD  Ischemic Heart Disease ) dan infark miokard akut dibanding perempuan, dan usia ( Ischemic

dari kedua jenis kelamin ini berkaitan dengan angka kejadian yang tinggi. Perbedaan angka kematian dari IHD antara laki-laki dan perempuan akan menurun dengan usia yang beranjak tua, menjadi sekitar empat sampai lima kali lebih dominan pada laki-laki dari usia pertengahan 30-an dibanding kematian  perempuan  perempuan usia sangat sangat tua. Di Indonesia dilaporkan CHD (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat CHD. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya CHD mulai dari aspek metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait. C. ETIOLOGI Penyakit jantung iskemik terjadi akibat penyempitan pembuluh darah arteri menuju jantung atau terjadi penyumbatan pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Terjadi penyumbatan akan berakibat pada terhambatnya supply zat makanan terutama oksigen agar jantung tetap dapat memompa darah ke seluruh tubuh tanpa henti sehingga akan terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena dan fungsinya akan terganggu, terganggu, untuk itu i tu supply zat makanan dan oksigen dalam darah pun harus tetap lancar karena jantung akan terus bekerja tanpa henti meski saat kita terlelap.

Ditandai dengan adanya endapan lemak yang terkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (plak atau ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar dipercabangan  besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk kedalam aliran darah di permukaan ateroma tersebut. Penyebab utama dari iskemik miokard adalah penyakit arteri koroner yaitu angina (nyeri dada) dan serangan jantung (infark miokard). D. MANIFESTASI KLINIK Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard,  Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis. E. GEJALA Gejala yang sering timbul pada IHD yaitu Angina, merupakan rasa tidak nyaman atau rasa sakit pada dada. Rasa sakit ini timbul akibat berkurangnya suplai O 2 ke  jantung. Kadang IHD tidadak menimbulkan gejala ( silent ischemia). Gejala  penyerta seperti keringat dingin dan timbulnya rasa mual, sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop). Ciri-ciri Angina: 

Dada terasa tertekan oleh suatu benda berat atau seperti diremas. Hal ini terasa hingga ke leher, lengan, perut, punggung atas.



Rasa sakit biasanya timbul jika sedang melakukan aktivitas atau sedang dalam keadaan emosi tidak stabil. Rasa sakit ini dapat hilang dengan  beristirahat atau dengan pemberian Nitroglycerin.



Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran  jantung dan kelainan bunyi jantung dan bising jantung.

F. FAKTOR RESIKO 

Merokok, berapapun jumlahnya



Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi



Hipertensi



Kadar kolesterol HDL yang rendah



Diabetes Mellitus



Usia lanjut



Minuman alkohol Selain itu terdapat pula faktor-faktor lain yang berhubungan dengan

meningkatnya resiko IHD. Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar resiko IHD yang diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini adalah: 

Obesitas (IMT > 25 mg/m2)



Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)



Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang



Riwayat keluarga menderita IHD pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita)



Etnik tertentu



Faktor psikososial Faktor resiko kondisional berhubungan dengan peningkatan resiko IHD

walaupun efek penyebab secara independen masih belum terbukti secara meyakinkan. Faktor ini adalah: 

Kadar trigliserida serum yang tinggi



Kadar homosistein serum yang tinggi



Kadar lipoprotein yang tinggi



Faktor protrombotik



Penanda inflamasi (peradangan)

G. PATOFISIOLOGI

IHD atau sering dikenal dengan angina pektoris adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh ketidakseimbangan supply dengan kebutuhan oksigen. Oksigen dibutuhkan untuk proses sebagai berikut : Utama : 1. Frekwensi jantung 2. Kontraktilitas 3. Tekanan dinding intramyocardial selama systole, dipengaruhi: - Tekanan darah arteri (after load) - Volume ventrikel (preload) Minor : 1. Energi aktivasi 2. Metabolisme waktu istirahat Supplai tergantung dari: 1. Jml aliran koroner/Coronary blood flowpenentu 2. Ekstraksi oksigen oleh otot jantung hampir maksimal pada keadaan istirahat, shg cadangan sedikit untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat Suplai menurun disebabkan oleh : 1. Penyempitan (spasme koroner) 2. Hambatan pembuluh darah arteri coroner (penyebab umum aterosklerosis)

H. TATALAKSANA TERAPI IHD 

Tujuan Terapi Terapi IHD memiliki tujuan jangka pendek yaitu mengurangi atau

mencegah gejala yang membatasi aktivitas dan mempengaruhi kualitas hidup. Sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah mencegah kejadian CHD seperti infark miocard, aritmia dan gagal jantung dan meningkatkan harapan hidup  pasien. Fokus utamanya adalah mencegah terjadinya aterosklerosis melalui modifikasi faktor risiko, penggunaan obat-obat yang mengurangi gejala seperti

nitrat, β-bloker, calcium chanels bloker dan ranolazin. Pemilihan terapi antiangina disesuaikan dengan jenis angina serta adanya comorbid atau penyakit lain yang menyertai. Berikut ini adalah pilihan obat-obat yang dapat digunakan untuk mengatasi angina : 1. Nitrat

Mekanisme kerja : Pemberian nitrat akan meningkatkan kadar nitrat dalam tubuh naik, kemudian akan diubah menjadi nitrit oxida. Adanya nitrit oxida menyebabkan pembentukan cGMP meningkat. cGMP memfasilitasi terjadinya defosforilasi miosit light chain (serabut terang sel otot). Hal inilah yang menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah yang berefek pada vasodilitasi  pembuluh darah. Vasodilatasi pembuluh darah dapat menurunkan workload  jantung sehingga kebutuhan oksigen turun. Nitrat efektif digunakan pada angina stabil dan varian. Untuk serangan angina yang dipicu karena emosi maupun aktivitas, sediaan sublingual atau spray merupakan first choice. 

Obat-obatan golongan nitrat : a. Gliseril trinitrate (nitrogliserin) : tablet 500 mcg atau spray 0,4 mg SL setiap 3-5 menit sampaisakit berhenti atau jika efek samping « supervene » (maksimal 3dosis)  b. Isosorbid dinitrat spray : 1-3 spray dari 1,25 mg ke dalam lubang  buccal ada interval 30detik ketika menahan nafas. c. Isosorbid dinitrat : 5-10 mg tablet SL setiap 5-10 menit sampai rasa sakit hilang.(Max 3 dosis dalam 15-30 menit). d. Gliseril trinitrate (nitrogliserin) : awal 5mcg/ menit infusan IV. Bertambah iv menjadi 5 mcg /menit, meningkat 10 mcg/min setiap 3-5

menit (max 200mcg/menit). Isosorbid dinitrate IV infusan 2-10 mg/jam IV. Direkomendasikan berubah ke dosis dalam 24 jam selama gejala dikontrol sesuai kebutuhan dalamrangka untuk mencegah toleransi. Oral & topical

a. Isosorbid dinitrate Pelepasan cepat : 10-40 mg per oral bid-qid Pelepasan lambat : 20 mg per oral bid-tid atau 40 mg per oral sehari sekali-bid  b. Isosorbid mononitrat Pelepasan sedang : 20-40 mg per oral bid Pelepasan lambat : 40-120 mg per oral sekali sehari c.  Nitroglycerin capsul : 2,5-7,5 mg per oral bid-tid d.  Nitroglycerin transdermal patch : 5-20 mg/24 jam patch digunakan tropical sekali sehari periodepatch-on dari 12-16 jam & periode patch-off dari 8-12  jam. Semua terapi nitroglycerin harus termasuk periode bebas nitrat (8-2 jam/hari) untuk mencegah toleransi. Penggunaan sildenafil kontraindikasi pada pasien yang mengkonsumsi nitrat. Gunakan dengan perhatian bagi pasien dengan kegagalan RV. 2. Beta Bloker

Disebut antagononis beta-adrenoreseptor digunakan sebagian profilaksis terhadap angina, dengan pilihan utama zat-zat kardioselektif atenolol dan metoprolol . Semua beta-bloker harus dihindari oleh

penderita asma , karena

dapat memprovokasi bronchospasm (kejang cabang tenggorok). Mekanisme kerja: Zat-zat ini memperlambat pukulan jantung (bradycardia, efek kronotop negatif ), sehingga mengurangi kebutuhan oksigen myocard. Juga digunakan pada

terapi interval. Disamping ini beta-bloker juga dapat meningkatkan peredaran (perfusion) darah dari bagian yang kekurangan darah karena penurunan frekuensi  pukulan jantung (heart rate), memperpanjang waktu diastole dan demikian waktu yang dibutuhkan bagi penyaluran darah koroner. Lagi pula mengikat diri secara

reversibel pada reseptor beta – adrenergik dan dengan demikian memblok reaksi atas impuls saraf simpatik atau katecholamin (nor/adrenalin, serotonin, dsb) dari sirkulasi. Blokade reseptor beta 1 menurunkan frekuensi jantung ( efek kronotop negatif ), daya kontraksi ( efek inotrop negatif ) dan volume menit jantung.

Kecepatan penyaluran AV diperlambat dan TD diturunkan. Blokade resetor beta 2 dapat menimbulkan bronchokontruksi   dan meniadakan efek vasodilatasi dari katecholamin terhadap pembuluh perifer. Penggunaan Beta-Bloker pada: 1. Iskemi Heart Disease -

Menurunkan denyut jantung kontraktilitas dan tekanan darah, mengurangi MV o 2 dan kebutuhan oksigen pada pasien dengan usaha induksi angina. Beta bloker tidak memperbaki suplai oksigen dan dalam contoh tertentu tidak melawan dengan stimulasi alfa adrenergik yang dapat mengarah  pada vasokontriksi koroner.

-

Beta bloker memperbaiki gejala sekitar 80% pasien dengan angina stabil eksersional kronis, dan perhitungan objektif efek kemanusian terjadi  perbaikan lama waktu aktifitas fisik dan penundaan waktu dimana bagian ST berubah dan terjadinya gejala awal atau terbatas. Blokade Beta memungkinkan pasien angina membatasi terlebih dahulu gejala untuk melakukan aktifitas fisik lebih dan akhirnya memperbaiki performa kardiovaskular melalui efek latihan.

-

Calon ideal untuk beta bloker termasuk pasien yang aktifitas fisiknya menjadi penyebab utama serangan; pasien dengan komplikasi hipertensi, supraventrikular aritmia, atau post IM-angina; dan pasien yang tidak sadar karena kejadian anginal. Beta bloker dapat digunakan aman untuk angina dan gagal jantung.

-

Blokade beta efektif dalam angina eksersional kronis sebagai terapi tunggal dan kombinasi dengan nitrat dan atau antagonis kanal kalsium. Beta bloker merupakan obat golongan pertama pada angina kronis yang membutuhkan terapi pemeliharaan setiap hari karena obat ini lebih efektif

dalam pengurangan kejadian iskemia “diam” dan aktifitas iskemia yang

memuncak di awal pagi dan perbaikan angka kematian setelah IM gelombang Q daripada nitrat atau bloker kanal kalsium. -

Jika beta bloker tidak efektif atau tidak dapat di tolerir, maka terapi tunggal dengan bloker kanal kalsium atau terapi kombinasi dapat digunakan. Reflek takikardia dari nitrat dapat dilemahkan dengan terapi  beta bloker, membuat kombinasi ini berguna. Pasien dengan angina parah, angina istirahat, atau angina varian dapat menjadi lebih baik diobati dengan bloker kanal kalsium atau nitrat kerja lama.

-

Dosis awal beta bloker seharusnya pada batas rendah tingkat dosis biasa dan dititrasi terhadap respon. Pengobatan objektif mencakup penurunan denyut jantung istirahat hingga 50-60 denyut/menit dan pembatasan aktifitas fisik maksimal denyut jantung hingga 100 denyut/menit. Denyut  jantung dengan aktifitas fisik menengah seharusnya tidak lebih dari 20 denyut/menit diatas denyut jantung istirahat (atau 10% bertambah melebihi denyut jantung istirahat).

-

Terdapat sedikit bukti yang memberikan keuntungan tentang beta bloker. Betabloker dengan waktu paruh lebih lama dapat diberikan kurang sering. Tapi walaupun propanolol boleh diberikan dua kali sehari pada sebagian  besar pasien. Aktifitas stabilitas membran tidak relevan dalam pengobatan angina. Aktifitas instrinsik simpatomimetik terlihat merugikan untuk  pasien dengan angina istirahat atau parah karena pengurangan denyut  jantung akan diminimalisir, untuk itulah terjadi pembatasan dalam MVo2.Beta bloker kardio selektif dapat digunakan pada beberapa pasien untuk meminimalisir efek samping seperti bronkospasmus, kaludikasi intermiten, dan disfungsi seksual. Kombinasi beta bloker dan blokade alfa dengan labetolol  dapat berguna pada pasien dengan cadangan ventrikular  kiri (VK) kecil.

-

Efek samping blokade Beta termasuk hipotensi, gagal jantung, bradikardi,  blokade jantung, bronkospasmus, vasokontriksi perifer dan klaudikasi intermiten, perubahan metabolisme glukosa, penat (fatigue), rasa tidak enak (malaise), dan depresi. Penarikan obat tiba-tiba pada pasien angina  berhubungan dengan peningkatan keparahan dan angka kejadian sakit dan

IM. Penurunan terapi bertahap lebih dari sekitar 2 hari seharus dapat meminimalisir efek reaksi penarikan obat jika terapi dihentikan. 2. Angina stabil kronis

Berdasarkan efek kronotop negatifnya yang menyebabkan dikuranginya kebutuhan oksigen jantung pada exertion, hawa dingin dan emosi. Secara sekunder juga penyaluran darah melalui pembuluh koroner  berkurang. Pilihan obat hipertensi pada penderita dengan gangguan lain dan  beberapa kombinasi kombinasi yang dianjurkan.

Bila hipertensi disertai : Obat yang dianjurkan: Diabetes tipe-II ACE I + beta bloker Gagal jantung Diuretik, b-bloker atau ACE I Angina pectoris Beta bloker atau ca antagonis Retinopati diabetis ACE I atau ATII-reseptor bloker Setelah infark jantung Beta bloker atau ACE I Lansia dng TD sistolis Terapi standard sama, tetapi dengan dosis awal tinggi lebih rendah (menghindari efek samping) Kombinasi obat yang dianjurkan : - Diuretik tiazid+beta-bloker, ACE I atau AT II Reseptor bloker. - Antagonis- Ca (dihidropiridin)+beta bloker, ACE-Inhibitor atau ATIIreseptor- bloker. Pada tabel di atas praktis semua beta bloker dapat digunakan pada angina, kecuali zat-zat dengan efek blokade alfa1, labetolol dan carvediol ,  juga esmolol. Zat-zat dengan Intrinsic Simpatomimetik Activity (ISA), antara lain pindolol dan Alprenolol, kurang layak digunakan pada angina  berat berhubung penurunan frekuensi  jantung d an efeknya dikurangi oleh aktifitas

simpatik

instrinsiktnya.

Untuk

obat-obat

tersendiri,

antihipertensinya. Dapat dikombinasi dengan obat-obat angina lainya. Pada angina varian, kerjanya tak konstan , yaitu dapat positif dan negatif, maka umumnya lebih disukai antagonis kalsium. 3. Gangguan ritme Antara

lain

fibrilasi

dan

flutter

serambi,

tachycardia

supraventikuler. Terutama sebagai obat tambahan, bila glikosida jantung

tunggal kurang menghasilkan efek. Beta bloker dianggap antiaritmika kelas II, kecuali sotalol  yang termasuk kelas III. Sotalol adalah Derivat sulfonanilida merupakan beta bloker satu-satunya yang berkasiat antiaritmia kelas III. Berhubung efek sampingnya lebih ringan daripada amiodaron, maka zat ini lebih disukai pada terapi aritmia serambi dan  bilik. Disamping itu, sotalol juga digunakan juga digunakan pada hipertensi dan angina pektoris. Tidak berdaya lokal anestesi, juga tidak memiliki ISA atau sifat kardio selektif.

3. Calcium Channel Blocker

Mekanisme Kerja: •

Menghambat masuknya ion kalsium ke dalam ”slow channel” atau daerah sensitif tegangan pada pembuluh darah otot polos dan miokardium pada saat depolarisasi

•

Menghasilkan relaksasi otot polos pembuluh darah koroner

dan

vasodilatasi koroner •

Meningkatkan oksigenasi miokardial pada pasien dengan angina vasospastik

•

Memperlambat otomatisitas dan konduksi nodus AV.

Farmakokinetik Onset Of Action Oral : efek puncak :1-2 jam ; durasi 6-8 jam. IV : efek  puncak : 1-5 menit ; durasi 10-20 menit. Ikatan protein : 90%, Metabolisme : di hati ; extensive first pass effect, Bioavaibilitas : oral : 20-35% Waktu paruh : bayi : 4,4-6,9 jam dewasa : dosis tunggal 2-8 jam meningkat sampai 12 jam dengan dosis ganda; waktu paruh meningkat pada pasien sirosis hepatis. Eliminasi : 70% diekskresi melalui urin (3-4% dalam bentuk obat tidak berubah) dan 16% melalui feses. Kontraindikasi:

•

Hipersensitif terhadap verapamil atau komponen lain dalam sediaan, disfungsi ventrikular kiri parah, hipotensi (tekanan sistolik < 90 mmHg), syok kardiogenik, AV blok derajat II dan III, SA block, riwayat gagal  jantung atau gangguan fungsi ventrikel kiri, fibrilasi atrium.

Efek samping: a. Kardiovaskuler: bradikardi; AV blok derajat I, II, dan III; gagal jantung kongestif , hipotensi , edema perifer, hipotensi simptomatik  b. SSP : pusing / nyeri kepala ringan, letih. c. Gastrointestinal: konstipasi, mual. Dosis •

Anak : Oral 1-5 thn 4-8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis terbagi atau 40-80 mg tiap 8  jam. > 5 thn 80 mg tiap 6-8 jam.

•

Dewasa (pada SVT): Intravena 2.5-5 mg (selama 2 menit), dosis kedua 5-10 mg (~0,15mg/kg BB) dapat diberikan 15-30 menit setelah dosis awal jika pasien toleran tetapi tidak merespon dosis inisial.

Terapi CCB pada IHD: Strategi terapi pada iskemia yang disertai keluhan nyeri juga efektif untuk SMI. Betabloker, CCB, dan nitrat pada dosis yang dapat mengurangi beban iskemia juga dapat mengurangi SMI. Betabloker cenderung lebih efektif mengurangi episode silent iskemia dibandingkan CCB. Kemampuan betabloker dalam mencegah aritmia dan cardiac remodeling merupakan hal penting. Pada  penelitian  Atenolol  Silent Ischemia Trial (ASIST) yang mengevaluasi efek atenolol 100 mg dibandingkan plasebo pada pasien dengan SMI. Penelitian ini menunjukkan penurunan beban iskemik pada Holter monitoring yaitu memperpanjang kejadian bebas iskemia. Kombinasi CCB dihidropiridin longacting bersama betabloker terbukti lebih superior dibandingkan pemberian tunggal masing-masing agen dalam mengurangi iskemia. Pada pasien yang kontraindikasi terhadap betabloker dapat dipertimbangkan pemberian kombinasi CCB dihidropiridin long-acting bersama nitrat long-acting. Studi Circardian Anti

Ischemia Program in Europe (CAPE) II menunjukkan amlodipin (10 mg/hari) ditambah atenolol (100 mg/hari) terkait dengan berkurangnya iskemia ambulatoar dibandingkan extended release diltiazem (300 mg/hari) ditambah isosorbid mononitrat (100 mg/hari). 4. Agen antiplatelet

Mekanisme antiplatelet:

Trombosit/ platelet memainkan peran utama dalam patofisiologi ACS. Secara khusus, platelet mempengaruhi siklus aterosklerosis pada tahap pemecahan  plak pecah di mana platelet menjadi aktif, membentuk agregat, dan merangsang  pembentukan trombus yang kemudian mengakibatkan ACS. Tromboksan adalah aktivator platelet yang paling baik. Dan, Aspirin  bekerja dalam menghambat siklooksigenase (enzim yang bertanggung jawab untuk memproduksi tromboksan) sehingga dapat menghambat aktivasi dan agregasi trombosit. Pada pasien dengan angina stabil atau angina tidak stabil, aspirin telah secara konsisten terbukti mengurangi risiko mayor pada kejadian cardiovaskuler, terutama MI (miocard infark). Terapi antiplatelet dengan aspirin harus dipertimbangkan untuk semua  pasien tanpa kontraindikasi, terutama pada pasien dengan riwayat infark miokard. Aspirin dosis 75 sampai 325 mg sehari-hari telah terbukti berfungsi sebagai cardioprotective. Jika aspirin kontraindikasi (misalnya alergi terhadap aspirin,  penyakit ulkus peptikum aktif, atau pendarahan internal aktif) atau tidak dapat

ditoleransi oleh pasien, agen antiplatelet lain seperti clopidogrel harus dipertimbangkan. Clopidogrel bekerja dengan menghambat adenosin difosfat (ADP) yaitu enzim yang bertanggung jawab untuk menginduksi glikoprotein IIb / IIIa dari trombosit (yang terlibat dalam proses agregasi melalui siklus fibrin). Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kombinasi terapi antiplatelet mungkin sinergis dalam mengurangi risiko IHD. Pada pasien dengan ACS, kombinasi aspirin dan clopidogrel 75 mg setiap hari selama 9 bulan terbukti lebih efektif daripada pemberian aspirin saja dalam mengurangi risiko kematian, MI, dan stroke. Kombinasi ini juga mencegah komplikasi yang

mengikuti PCI

(Percutaneous Coronary Intervention). Dokter dari The American College of Chest merekomendasikan kombinasi aspirin dan clopidogrel selama 9 sampai 12 bulan pada pasien IHD yang memiliki riwayat PCI. Durasi terapi kombinasi (aspirin dan klopidogrel) untuk PCI terisolasi yang direkomendasikan adalah sebagai berikut : 

Setidaknya 2 minggu untuk penempatan stent bare metal.



Setidaknya 2 sampai 3 bulan untuk sirolimus-eluting penempatan stent.



Setidaknya 6 bulan setelah paclitaxel-eluting penempatan stent.

Mekanisme kerja Aspirin:

Mekanisme kerja Clopidogrel:

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2006, Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner :Fokus Sindrom Koroner Akut, Ditjen Binfar dan Alkes Departemen Kesehatan : Jakarta Dipiro, Joseph T.; et al, Pharmacotherapy principles and Practice, 891-897, McGraw-Hill Companies : USA. ISFI. Iso Farmakoterapi.2008;136-137 Talbert,R.L., 2008, Ischemic Heart Disease dalam Dipiro et.al : PharmacotherapyA

Pathophysiologic

Approach,

7th

ed,

2008,

Mc

Graw

Hill

Canpantes,Inc:United State Of America. Tan Hoan Tjay. Kirana Rahardja. Obat-obat penting 2007; 602-603 Wells, Barbara G.; Dipiro, Joseph T.; Schwinghammer, Terry L.; and Dipiro, Cecily V., Pharmocotherapy Handbooks 7th edition, 1-8, McGraw-Hill Companies : US http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1085929 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0049384811001733 http://www.docstoc.com/docs/48038266/Ischemic-HD-I-Ischemic-Heart-DiseaseI-and-II-arrhythmia http://www.docstoc.com/docs/104849866/Ischemic-Heart-Disease

FORM PEMANTAUAN PENGOBATAN PASIEN 1. Identitas pasien

 Nama Pasien : Tn. M

Umur : 56 th

Tgl masuk : 21-11-2012

Tgl keluar : 26-11-2012

2. Kondisi pasien Keluhan utama   

Riwayat keluarga

 Nyeri dada sesak  berkeringat

 _

Diagnosis 

penyakit

Riwayat pasien  _

MCI inferior (IHD)

Riwayat penyakit pasien

pengobatan

Riwayat obat/makanan

alergi

 _   _

3. Hasil Pemeriksaan Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Tekanan darah Suhu nadi  pernafasan

147 / 91 36,4 146 30

90-119 / 60-79 36 - 38 60 - 100 16 - 20

mmHg o C kali/menit Kali/menit

4.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jenis Pemeriksaan

Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit GD puasa  Natrium Kalium Chlorida Calcium ion Kreatinin konose-ck Isoenzimnya CK-MB Troponin EKG

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

13 22,250 391.000 40 115 137 3,8 110 1,32 251 34 250 ST-Elevasi

13 - 16 5.000 – 10.000 200.000 – 400.000 36 - 48 60 – 110 136 – 145 3,5 – 5,0 98 – 106 7,6 – 11,0 30 - 190 12 thn dan anak dengan BB > 50kg : sehari 1x1-2 g, dapat dinaikkan sampai sehari 4g. Dosis IV 50 mg/kg/BB atau lebih, harus diberikan melalui infuse paling cepat 30 menit.