IPD UKDI

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

1

FKUB 2007 & 2006

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

2

FKUB 2007 & 2006

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006 30 Des 2012. 23:51 #Np: Norihiro Tsuru-Last Carnival

PREFACE Untuk memulai preface atau kata pengantar ini perlu dijelaskan bahwa halaman ini dibuat bukan untuk tujuan promosi buku, promosi tim penulis buku, dan lebih jelas lagi bukan untuk promosi Power Bank berkapasitas 5600 mAH. Tujuan penulisan kata pengantar ini sederhana saja, agar anda sebagai pembaca mengetahui buku apa ini, mengapa dibuat buku ini, siapa penulisnya, dan juga apa tujuan yang penulis sertakan bersama dengan penulisan buku ini, sehingga paling tidak anda akan merasa mengenal buku ini meskipun belum atau bahkan tidak berminat untuk membacanya sampai habis. Buku yang anda pegang sekarang berjudul “Buku Panduan Bodrex menuju UKDI” . Sesuai judulnya buku ini adalah buku panduan menuju UKDI, singkatnya buku ini berisi ringkasan-ringkasan ilmu kedokteran atau ilmu-ilmu lain yang akan memandu kita dalam menghadapi UKDI. Sekali lagi, ini adalah buku panduan, jadi tolong jangan pernah menyalah artikan buku ini sebagai buku yang akan menjamin kelulusan UKDI ataupun satu-satunya buku wajib dalam menghadapi UKDI, alangkah bijaknya bila selain membaca buku ini anda juga tetap membaca buku yang lain dalam rangka persiapan menghadapi UKDI. Buku terbaik yang kami sarankan menjadi peneman buku ini adalah buku-buku kumpulan soal UKDI dengan berbagai mereknya, karena memang buku ini kami buat berdasarkan dari soal-soal UKDI sebelum-sebelumnya dan juga prediksi soal-soal UKDI yang akan datang, tetapi tidak ada larangan juga membaca buku ini ditemani dengan buku Koass Racun yang tengah marak di kalangan koass, ataupun buku lain selama akibatnya anda tanggung sendiri (misal F*H*M). Bila merujuk pada judul, maka tentu dapat ditebak bahwa penulis buku ini adalah Bodrex (bila anda tidak dapat menebak pun tidak masalah, karena sudah kami beritahukan pada kalimat sebelum ini). Sebelum menjelaskan siapa itu Bodrex, demi nama kebenaran akan kami jelaskan bahwa kontributor terbesar buku ini bukanlah bodrex melainkan “sensor” (aka “SenSoR”; aka “SenSoR; aka Dulur) yang entah mengapa tidak ingin namanya disebut pada judul buku, apakah karena kerendahan hatinya atau karena ketakutannya bahwa isi buku ini bisa menurunkan nama baiknya. Terlepas dari semuanya, mas Dulur

3

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

ini lah yang mempunyai ide pembuatan buku ini (disamping ide dana abadi Arema-nya), lengkap dengan segala garis besar, timeline pembuatan, bahkan sampai pada tahap editing dan pencetakan. Kami koass Bodrex hanya merupakan tim pelaksana yang membantunya mewujudkan terciptanya buku ini (thx lur!!). Saya tambahi juga (thx bodrex!!) Sekarang sepertinya saat yang tepat menjawab pertanyaan anda sekalian siapa sebenarnya koass Bodrex ini. Nama Bodrex disini mungkin sudah sangat familiar bagi kita semua yaitu salah satu obat sakit kepala MAJU JALAN !!!. Nama kami memang disadur dari nama obat tersebut tapi bukan karena kehadiran kami akan menghilangkan sakit kepala anda (mungkin kami malah menjadi penyebab sakit kepala), atau karena kepopuleran kami setara dengan obat tersebut, sebenarnya meskipun agak aneh tetapi asal nama ini merupakan akibat dari wejangan atau nasihat atau sindiran atau lebih kasarnya sumpah-serapah salah satu guru pengajar kami sebut saja dr.B pada saat masa perkuliahan pre-klinik. Beliau pernah berkata “ Kalian nanti kalau jadi koass paling jadi koass Bodrex, kemana-mana grudukan rame-rame tapi asline ga ngerti ada apa dan mau apa, pokoke grudukan (=barengan)” (Budiman, 2010) dan karena terilhami oleh semangat kebersamaan dan kekeluargaan yang terkandung dalam sumpah-serapah beliau tersebut maka apa yang beliau ucapkan saat itu benar-benar terjadi pada kami, sehingga banggalah kami dengan nama koass Bodrex. Mengapa kami buat buku ini? Pada awalnya rasa enggan tentu saja terbersit saat mas “SenSoR” mencetuskan idenya dan meminta kami membantu dalam pembuatan buku ini, karena tentu saja setelah masa koass selesai sebagai remaja normal kami ingin menikmati liburan yang tenang atau mungkin beberapa diantara kami yang kurang beruntung harus mengulang masa-masa ipd atau bedah yang indah (ups..) tetapi berlandaskan kesungkanan pada mas “SenSoR” dan ketakutan terhadap ketidaklulusan UKDI yang makin merajalela kami pun menyanggupi pembuatan buku ini. Dan pada perkembangannya tujuan itu pun meluas menjadi tujuan yang mulia yaitu agar buku ini nantinya dapat kami turunkan kepada adik-adik angkatan dengan harapan terjaganya mutu lulusan FKUB dalam hal kelulusan UKDI. Kami harapkan agar adik-adik angkatan tidak hanya membaca atau memperbanyak buku ini, tetapi juga berkenan merevisi dan mengupdate isi dari buku ini sehingga buku ini dapat dipertanggungjawabkan isi dan manfaatnya sampai beberapa tahun ke depan. Yang berminat untuk merevisi & mengupdate isi buku ini hubungi di 085646303333 akan kami berikan SEMUA SOFT COPY KAMI.

4

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Akhir kata, agar terkesan tidak kalah sopan dengan kata pengantar buku-buku yang lain kami kutip pepatah lama, tidak ada gading yang tak retak, demikian pula halnya karena buku ini masih jauh dari kata kesempurnaan maka kami mohon maklum yang sebesar-besarnya karena dalam pembuatan buku ini sebagian dari kami memang masih berkutat dengan kesibukan menuntaskan tanggung jawab perkoasan (agar tidak salah baca kata perkoasan memang kami bold) terutama bagi yang masih berkeliaran di lab ipd atau bedah (ups..), sedangkan sebagian kecil lainnya sibuk menikmati liburan dengan mudik ke kampung halaman, sebagian yang lebih kecil lainnya sibuk mengangkat barbel di fitness center, dan satu orang yang kurang beruntung mengambil bagian dalam pembuatan buku ini sambil menahan rasa sakit akibat HNP yang mulai kebal terhadap PDAC (salut!). Sebagai penutup akan disertakan sebuah kutipan yang agak dalam maknanya. “Reading a great book, should be like travelling the ocean, where the sky and sea are your only boundaries”. Akhir kata, selamat membaca buku ini, moco sek cek rilek!! (bodrex team) (Sing gakno foto e gak oleh njae !!!) Jika Ada Salah dari “BUKU panduan BODREX menuju UKDI Divisi IPD” ini. BODREX tidak bertanggung jawab penuh akan tetapi yang bertanggung jawab PENUH sbb :  Koordinator : dr. Madya K. J  KanaHaub 1 : dr. I. G Lanang A. S  KanaHaub 2 : dr. Sony Azhar  KanaHaub 3 : dr. Yusup  KanaHaub 4 : dr. Eko A. H  KanaHaub 5 : dr. Richi Aditya  KanaHaub 6 : dr. Ayas iLakes Terima Kasih ATAS protesnya. Walau menghubungi KAMI, anda akan kami USIR, kami SANGAT berharap pada angkatan 2008 keatas untuk MENGUPDATE buku ini. Pertahankan yang BAIK, Revisilah yang SALAH & Tambahilah yang KURANG  itu akan lebih MULIA daripada menghubungi KAMI para pasukan BODREX (ALiBi BODREX ^^)

5

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

List KONTRIBUTOR Penanggung Jawab Jika ada yang PROTES silahkan berprotes pada masing-masing Penanggung Jawab kami Buku Panduan Bodrex Menuju UKDI – Dari Kami Untuk Semua

IPD

Madya. K. J I. G. Lanang. A. S Sony Azhar Yusup Eko A. H

Neurologi

Reza. M Moh. Maulana Moh. Irvan. A

Forensik

Ayas ilakes

IKA BEDAH

Rionaldo. D Arghya. W Joshua Sutikno Chaidar Muttaqin

Dede. A. R Stanley Tanjaya Johan Hananta

Psikiatri

Ayas ilakes MATA

LAYout

A. Reddy, S harris. Surojo

ida Bagus gita Ayas ilakes

Obgyn

THT

Ayas ilakes IKM

Richi Adtya

6

Andreas Rendra M. Mifta. KULIT

Editor

Ayas ilakes

Richi Adtya Ayas ilakes

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam Mengandung DIBAHAS

Kardiologi • Sindrom Koroner akut • gagal jantung • Shock Condition

7

Pulmonologi • Tuberculosis Paru • Pneumonia • Penyakit paru obstruksi kronis • Asma

Gastroenterologi • Gastritis • GERD • Tukak duedenum • Tukak gaster • Perdarahan saluran cerna atas • Perdarahan saluran cerna bawah • Gastroenteritis • Mouth ulcers

Hepatologi • Abses hepar • Hepatitis A & Hepatitis B • Perlemakan hati • Sirosis

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam Mengandung DIBAHAS

Endokrinologi • Diabetes melitus • Grave disease • Krisis tyroid

Rheumatologi • Gout arthritis • Osteoarthritis • Osteomalasia • Osteoporosis • Paget disease • Rheumatoid arthritis • SLE

Mas madya BERKATA : Maaf Nefro & Hemato  terjadi MISKOMUNIKASI  nanti setelah UKDI kami lengkapi !!! Janji lho  yo  ayo rek TAGIH en  lek gak ehmmm !!!

8

Tropik infeksi • Amebiasis • Ascaris • Hookworm • Filariasis • Gardiasis • Toxoplasmosis • Taeniasis • Trichomoniasis • Tripanosomiasis

BODRex ipd +++ • KakaK Perguruan • Madya K. J • Adek Perguruan • I. G. Lanang A. S • Sony Azhar • Yusup • Eko A. H • Richi Aditya • Ayas iLakes

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Kardiologi  Sindrom Koroner akut  Level Kompetensi : 3b Literatur : Braunwald, Buka ajar Ilmu Penyakit dalam, AHA guidelines, Sabatine Definisi Suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup :  STEMI  NSTEMI  Angina pektoris tidak stabil (UAP)

Etiologi & Faktor Resiko Etiologi  Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis.  Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.  Inflamasi : penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Adanya makrofag, dan limfosit T meningkatkan sekresi metalloproteinase, sehingga terjadi penipisan dan ruptur plak  Keadaan/factor pencetus  ↑ kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis  ↓ aliran darah koroner  ↓ pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia



Patogenesis Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow.Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah.

Faktor Resiko  risiko mayor: hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic.  risiko minor : obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.

9

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Subyektif  Nyeri dada tipikal  Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial  Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.  Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.  Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.  Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.  Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi  Sesak, mual, muntah , diaforesis, palpitasi, atau pusing  Nyeri dada atipikal kecil kemungkinannya disebabkan sindrom koroner akut Pemeriksaan Fisik  Tanda iskemia : bunyi jantung S4, murmur regurgitasi mitral, S2 paradoksikal  Tanda gagal jantung : Peningkatan JVP, Ronkhi paru, Bunyi jantung S3, hipotensi, ekstremitas dingin, takikardi  Tanda aterosklerosis di organ lain: Bruit karotis atau femoral, melemahnya pulsasi distal. Elektrokardiogram (Lihat halaman berikutnya)  Tanda akut : deviasi segmen ST (depresi atau elevasi), inversi gelombang T, LBBB yang baru ditemukan  Tanda adanya infark lama : gelombang Q, pemanjangan Segmen PR.  Infark miokard ST elevasi : Ditemukannya ST elevasi >5 mm

10

    



 

FKUB 2007 & 2006

Penatalaksanaan Rujuk ke tempat yang ada ICCU Pasang IV line Oksigenasi 2 liter/menit selama 2-3 jam , dilanjutkan bila saturasi oksigen arteri rendah. Pasang monitor EKG Atasi Nyeri dengan :  Nitrat : sublingual/transdermal/NTG intravena (KI pada sistole kurang dari 90 mmHg). Nitrat sublingual dapat diberikan 3 kali tiap 5 menit.  Morfin 2,5 mgsampai dosis total 20 mg dapat diulang tiap 5 menit,. Atau petidin 25-50 mg IV atau Tramadol 25-50 mg IV. Antitrombotik  Aspirin (160-325 mg) dikunyah sebisa mungkin bukan enteric coated tablet, diberikan bersamaan dengan clopidogrel (300 mg lalu berikutnya 75 mg/hari) Antikoagulan  Heparin diberikan dengan target aPTT 1,5-2 kali kontrol.  Antiplatelet di stop 5 hari bila akan dilakukan operasi bypass. Anti-Iskemik  Beta bloker (metaprolol 5 mg hingga 25 mg-100 mg dua kali sehari ) diberikan bila tidak ada KI (gagal jantung, Sistolik 10 menit  Terasa berat dan onsetnya belum lama (4-6 minggu)  Terjadi dengan pola kresendo  NSTEMI yaitu apabila pasien menunjukkan gejala angina tidak stabil, disertai dengan bukti nekrosis miokardium yaitu peningkatan enzim jantung  STEMI yaitu bila dengan nyeri dada, disertai terjadi peningkatan enzim jantung, dan ST elevasi > 5 mm. Pemeriksaan Penunjang  Foto rontgen dada  Petanda biokimia : darah rutin, profil lipid, gula darah, ureum kreatinin  Ekokardiografi  Tes treadmill : untuk mendeteksi didni risiko penyakit koroner dan fungsi jantung setelah keadaan akut teratasi bila terdapat infark

11

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Kardiologi  GAGAL JANTUNG  Level Kompetensi : 3b Literatur : Harrison, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sabatine, AHA Guidelines Definisi

Ketidakmampuan Jantung untuk memompa darah dengan cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, atau kemampuan itu dicapai hanya jika tekanan pengisian jantung tinggi atau keduanya.

12

Patogenesis Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu : 1. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : a) Beban tekanan b) Beban volume c) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole d) Obstruksi pengisian ventrikel e) Aneurisma ventrikel f) Disinergi ventrikel g) Restriksi endokardial atu miokardial 2. Abnormalitas otot jantung a) Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika. b) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal 3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Anamnesis  Gagal jantung kiri: Lemas, dispnea on effort, gangguan mental pada usia tua, intoleransi olahraga, dispnea, orthopnea, PND  Gagal jantung kanan: Pembengkakan pada ekstremitas, Cepat kenyang, perut kembung, Nyeri perut. Pemeriksaan Fisik  Secara umum gagal jantung yg ringan gejalanya kurang jelas, hanya tampak sesak pada aktivitas yang berat. Gagal jantung berat : isi denyut nadi berkurang, takikardia, akral yang dingin, kadang disertai sianosis. Dapat ditemukan BB yang turun atau kaheksia  Tanda kongestif (Dry/wet) : Peningkatan JVP, hepatojugular Refluks, S3, Ronkhi di basal, hepatomegali, asites, ikterus, edema perifer, efusi pleura.  Tanda efusi (warm/cold) : tekanan nadi berkurang, akral dingin dan pucat, pulsus alternans. Pemeriksaan Penunjang  Foto rontgen dada : Pembesaran jantung, distensi vena pulmonal dan redistribusinya vaskuler paru hingga ke tepi (kerley Line B), efusi pleura  Elektrokardiografi :  Dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, kadang atrial fibrilasi.  Membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-lain.  Laboratorium  Kimia darah, Hb, Ht, darah rutin.  Tes Fungsi Tiroid, Tes Fungsi hati, Lipid darah, kreatinin  Kadar BNP meingkat hingga >100 pg/ml pada gagal jantung. Tetapi pada pasien dengan gagal ginjal dapat bernilai lebih tinggi.  Urinalisis untuk mendeteksi gangguan ginjal  Ekokardiografi & Treadmill test

Faktor Resiko 





Stadium berdasarkan AHA :  Stadium A: Resiko tinggi, tanpa perubahan anatomi, tanpa gejala. & Stadium B :Perubahan anatomi, tanpa gejala. & Stadium C: perubahan anatomi jantung, dengan gejala. & Stadium D: gagal jantung refrakter yg membutuhkan Intervensi dan tatalaksana khusus Kriteria Framingham  Kriteria mayor : PND / Distensi vena-vena leher / Peningkatan vena jugularis / Ronkhi / Kardiomegali / ALO / Gallop S3 / Hepatojugular refluks (+)  Kriteria Minor : Edema ektremitas / Batuk malam / Dispnea pada aktivitas / Hepatomegali / Efusi pleura / Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal / Takikardia (>120x/menit)  Kriteria ditegakkan bila terdapat paling sedikit 1 mayor dan 2 minor atau bisa dengan 2 kriteria mayor yang positif. Kriteria kelas fungsional berdasarkan NYHA  Kelas I : tidak ada batasan dengan aktifitas biasa & Kelas II: Gejala ringan , sedikit terbatas dengan aktifitas biasa & Kelas III: Gejala fatigue, dispnea, palpitasi atau angina pada aktifitas minimal & Kelas IV gejala muncul saat istirahat, gejala memberat pada segala aktivitas

13

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

PenatalaksanaaN

Non-Farmakologi  Edukasi  Diet (hindari obesitas , diet rendah garam 38.9ºC. Sering diawali dengan menggigil, kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang hipotermi). 2. Takikardia. 3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg) 4. Petekia, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri, trombositopenia. 5. Hiperventilasi dengan hipokapnia. 6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, perirektal. 7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam, hipotensi, trombositopenia, atau koagulokasi intravaskular yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Sedangkan pada persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan biakan kuman dan uji lainnya.

FKUB 2007 & 2006

Syok ANAFILAKTIK 1. ABC sesuai protokol Gawat darurat 2. Segera berikan adrenalin 1 : 1000 0.3–0.5 mg IMuntuk penderita dewasa atau 0.01 mg/kgBB IM untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit. 3. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 4–6 mg/kgBB dalam larutan NaCl 0,9% dosis awal yang diteruskan 0.2–1,2 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. 4. Dapat diberikan kortikosteroid, metilprednisolon 1-2 mg/kgBB/hari IV, prednisone 0,5 mg/kgBB/hari peroral 5. Bila tekanan darah tetap rendah, Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40% dari volume plasma. 1-2 liter IV pada dewasa secara cepat (5-20 ml/kg dalam 5 menit pertama) dan 30 ml/kg 6. Antihistamin difenhidramin :25-50 mg IV (dewasa), 1 mg/kg IV sampai dengan 50 mg (anak-anak) 7. Pasang torniquet proksimal dari sengatan serangga atau suntikan, dilonggarkan 1-2 menit setiap 10 menit 8. Kalau syok teratasi, penderita harus diobservasi selama kurang lebih 4 jam. penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan, harus dirawat semalam untuk observasi. Syok SEPSIS 1. ABC sesuai dengan protokol gawat darurat 2. Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik aseptik. 3. Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari dari awitan syok. 4. Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler

17

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Syok HIPOVOLEMIK

FKUB 2007 & 2006

Syok HIPOVOLEMIK  Penggantian Cairan dan Darah  Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Untuk pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).  Redistribusi cairan  Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi  Terapi Medikasi  Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

Balada BodreX NOTE : Sebaiknya tulislah RINGKASAN sendiri tiap2 PATOGNOMONIS dari BAGAIMANA membedakan SHOCK Hipovolemik, Kardiogenik, Anafilaktik & Sepsis  Yang paling penting pahami TATALAKSANA umum dari shock ( diatas disebutkan bahwa penatalaksanaan SHOCK secara berurutan  TAPI yang jelas penatalaksanaan SHOCK itu sendiri BERSIFAT HOLISTIK & BERSAMAAN ingat kuliah EM)  setelah memahami jenis SHOCK  Tatalaksananya juga PAHAMI  terutama yang KOMPETENSI 4 (pasti jika ada pertanyaan BISA sampai terapinya dan kadang juga KELUAR soal bioetik dari sebuah kasus shock  jadi pahami MATERI dan lihat juga KOMPETENSI dari masingmasing SHOCK) nowus iLakeS (Balada Bodrex)

18

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Pulmonologi  TUBERKULOSIS PARU ASAIB dan DENGAN berbagai keadaan khusus  LeveL Kompetensi 4 Literatur  PDPI 2003 & PAPDI & slide kuliah Prof chandra Sp.A & slide kuliah dr. Arief Iskandar Sp. Rad & Formularium RSU dr.Soetomo 2008 Definisi Penyakit radang granulomatus kronis yang menular serta disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis Complex

EpidemioloGi EtioloGi  TBC merupakan kasus  Mycobacterium Tuberculosis terbanyak (infeksi) di  Mycobacterial sulfolipid  Indonesia bagian dari kuman  yang berperan sebagai VIRULENSI  Indonesia merupakan urutan ke3 terbesar setelah india  KUMAN ini mempunyai dan cina struktur dinding sel yang  TBC merupakan penyebab mengandung KOMPLEKS  kematian terbesar karena sekali diwarnai  akan tetap penyakit INFEKSI di tahan dengan upaya Indonesia raya penghilangan  dengan larutan asam atau alkohol   Angka kematian tertinggi OLEH KARENA ITU  disebut karena TBC  adalah AFRIKA “Bakteri tahan Asam”  dikaitkan dengan HIV AIDS INTInya  pasti keluar di UKDI oleh karena TBC adalah penyakit yang menjadi masalah pemerintahan dari pimpinan Soekarno sampai SBY

19

Patogenesis Ada 2 poin mengandung patogenesis MELIPUTI : TUBERKULOSIS PRIMER  Kuman TBC  kusam sal. Respirasi  jar. Paru (sarang primer) yang dapat timbul dimana saja dibagian paru & limfangitis regional  gabungan keduannya ini disebut “Kompleks Primer”  mengalami 3 NASIB  Nasib 1 : sembuh dan tak meninggalkan cacat sama sekali  Nasib 2 : sembuh meninggalkan sedikit bekas  Nasib 3 : MENYEBAR  ada 4 cara penyebarannya  perkontinuitatum, bronkogen, hematogen dan limfogen  UNTUK hematogen dan limfogen ini  BERKAITAN dengan DAYA TAHAN TUBUH & bisa jadi TB ektra paru  jika sudah menyebar memiliki 2 nasib berikutnya  SEMBUH dgn squele atau MENINGGAL TUBERKULOSIS post PRIMER  Pada stage ini  merupakan  “sumber penularan”  oleh karena itu menjadi HALASAM komunitas  Stage ini  merupakan kelanjutan dari  stage diatas  Stage ini mempunyai 3 nasib seperti diatas  akan tetapi masing masing nasib ada nama namanya  LIHAT di PDPI  Lihat di LAMPIRAN TB PARU tentang nasib nasib yang ayas MAKSUDkan

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

KlasifiKasi TB PARU : Secara mengandung garis besar dibagi berdasar 2 hal yakni : BTA dan tipe Pasien BERDASARKAN BTA •3x pemeriksaan dahak (-) & gambaran klinik TB serta radiologik TB aktif •3x pemeriksaan dahak (-) & biakan kuman (+)

•2 dari 3 spesimen dahak -> BTA (+) •1 spesimen dahak BTA (+) & gambaran radiologik TBC aktif •1 spesimen dahak BTA (+) & biakan kuman (+)

BTA [-] (Dx tegak TB Paru)

BTA [+] (Dx tegak TB Paru) BERDASAR tipe PASIEN

BERDASAR tipe PASIEN ada 5 KASUS yakni

baru

kambuh / relaps

default / dropout

gagal

NOTE : mengandung DIJELASKAN :  Kasus baru : blm pernah dapat OAT / sudah pernah menelan OAT < 1 bln  Kasus kambuh / relaps : px TBC dinyatakan tahes komes / tx lengkap  datang dengan BTA (+) o PIKIRKANLAH sesuatu pada kasus kambuh  jika  gambaran radiologik AKTIF / perburykan gejala / keduannya o PIKIRAN kita harus mecabang menjadi 3 bagian  Infeksi non TB / infeksi jamur / TB kasus kambuh  Kasus default / dropout : tidak ambil obat 2 bln / > berturut – turut sblm tx selesai  Kasus gagal : ada 2 poin o BTA (+) atau kembali menjadi (+)  pada akhir bulan ke 5 pengobatan o BTA (-) dan radiologik (+) menjadi BTA (+)  pada akhir bulan ke 2 pengobatan  Kasus kronik / persisten : BTA (+) setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan baik

20

kronik / persisten

TAMBAHAN Kasus pindahan : px sdg tx OAT pindah dari kabupaten satu ke kabupaten lainnya & px pindahan membawa surat rujukan Kasus bekas TB : sangat jelas  jangan diperjelas lagi ^^

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Gejala Klinik Gejala Lokal  Batuk > 2 minggu  Batuk darah  Sesak nafas  Nyeri dada Gejala Sitemik  Demam  Malaise  berkeringat mlm  BB ↓

21

FKUB 2007 & 2006

SUBYEKTIF dan OBYEKTIF pada PASIEN TB paru ATAU alur DIAGNOSIS  lihat lampiran TB paru Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan bakteriologik Pemeriksaan Radiologik Pem. Khusus Letak KELAINAN BAHAN pemeriksaan TEKNIK fotonya  BACTEC  Apex dan segmen  Dahak  Standart  PA  PCR posterior (S1 dan  Cairan plasma, liquor  Atas indikasi  lateral, top lordotik,  Serologi  S2) lobus superior cerebrospinal, bilasan oblik & CT scan ELISA, ICT,  Apex (S6) lobus lambung, bilasan bronkus, Mycodot, inferior kurasan bronkoalveolar, Gambaran AKTIF PAP, IgG urin, feses, & jar biopsi  Bayangan berawan / nodular di TB UMUMnya CARA pengumpulan & segmen (lihat LETAK kelainan)  Suara nafas bronkial pengiriman BAHAN  Kaviti > 1, dikelilingi bayangan opak  UMUM  3x SPS (sewatu,  Suara nafas berawan atau nodular pagi, sewaktu) atau 3x tiap melemah  Bercak milier pagi 3 hari berturut turut  Rhonki basah  Efusi pleura  umumnya (unilateral),  KHUSUS  kertas saring  Tanda penarikan jarang (bilateral) CARA pemeriksaan dahak & paru, diafragma, & bahan lain mediastinum GAMBARAN INAKTIF  Mikroskope  interpertasi  Fibrotik  skala IUATLD&Bronkhost  Kalsifikasi NOTE Asaib  pewarnaan Ziehl  PLEURITIS TB   Schwarte atau penebelan pleura Nielsen tergantung Fluoresens  pewarnaan banyaknya cairan di DESTROYED LUNG auramin-rhodomin  utk rongga pleura  Nama lain dari luluh paru skrining  LIMFADENITIS TB   Gambaran radiologik kerusakan jar.  Biakan  Dx pasti TBC  pemb KGB regional Paru yang berat  gambarannya bisa deteksi M.tuberculosis   plg sering di KGB atelektasis, ekatsis/mulitikavitas dan ada 2 cara yakni coli dan bisa jg di fibrosis paru  untuk memastikan Egg base media  Low KGB axila  bisa kerusakan DIPERLUKAN pemeriksaan enstein-jensen, ogawa, jadi COLD abses bakteriologik. kudoh NB : untuk gambaran radiologik LIHAT Agar base media  middle lampiran TB paru brook

Pem. Lain  Analisis cairan pleura  Histo PA jaringan  Pem. Darah  LED ↑ kadang ada yang N, limfosit tdk spesifik  Tuberkulin  dewasa kurang spesifik, BERMAKNA jika didapatkan konversi, bula, kepositifan besar ilakes (lebih dari indikator)  lihat di LAMPIRAN TB paru untuk pembahasan tuberculin test secara lengkap

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Obat Lini 1 (utama) Ada 5 JENIS (RHZES)  R  Rifampisin  H  INH  Z  Pyrazinamid  E  Ethambutol  S  Streptomisin

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  PENDAHULUAN basic CONCEPT Obat Lini 2 (tambahan) OBAT tunggal & kombinasi tetap Fase Tx Obat yang ada di Indonesia dan sudah  Obat tunggal  obat disajikan terpisah  Fase intensif (2-3) bulan dipakai  Obat kombinasi tetap  nama lainnya  Fase lanjutan 4 atau 7 bulan  Kanamisin & Amikasin & Kuinolon FDC “fixed dose combination”  terdiri Obat yang masih dalam penelitian dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet  Makrolid & Amoxiclav Obat yang belum tersedia di Indonesia NB  WHO anjurkan yang obat  Kepromisin & Sikloserin & Derivat rifampisin kombinasi tetap dengan berbagai alasan lihat PDPI 2003 dan INH & Thiomidies (ethionamide dan prothinamide)

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  DOSIS dan SEDIAN Obat DOSiS Maks Dose Sedian kemasan TunggaL R D : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam 600 mg/hr tab 300mg, tab 450mg, tab 600mg A : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam H

D : fase intensif  5 mg/KgBB/hr, maks dose 300mg/hr D : fase lanjutan  10 mg/KgBB/hr, maks dose 600mg/hr A : 5-10 mg/dosis, diberikan 24 jam, maks dose 300/hr

Z

D : 25 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam A : 25-35 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 12 jam

E

D : 15-20 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam A : 15-20 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

S

D : 5 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam, selama 1-2 bln A : 15-40 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

22

FKUB 2007 & 2006

Cara Pemakaian Diminum saat lambung kosong atau 1 jam sebelum makan

Lht samping kiri

tab 100mg, tab 300mg

Diminum 1 jam sebelum makan atau 2 jam sesudah makan

2 gram/hr

tab 500 mg

Diminum bersama makanan atau sesudah makan

tab 250mg, tab 500mg

Diminum bersama makanan

serb. inj. 1000 mg/vial

Disuntikkan via intra muskular (i.m)

1000 mg/hr

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  EFEK SAMPING obat TB yang LINI 1 saja LUR mengandung WAKEH halasam’e Obat Efek samping RINGAN Tatalaksana Efek samping BERAT Tatalaksana R  Sindrom flu (demam,  Pengobatan simptomatik  Hepatitis imbas obat atau ikterik  1  1. Hentikan OAT  sampai menggigil, nyeri tlg) ikterik menghilang & boleh  OAT terus  Purpura, anemia hemolitik akut, syok & diberikan hepatoprotektor  Sindrom perut (sakit perut, ggl ginjal  2 mual, tak nafsu mkn,  2. Hentikan rifampisin &  Sindrom respirasi (tanda sesak nafas) muntah, diare) jangan DIBERIKAN LAGI walau gejalanya  Sindrom kulit ( gatal gatal menghilang kemerahan) NOTE khusus rifampisin  menyebabkan WARNA MERAH pada, air seni, keringat, air mata, air liur  warna tersebut karena metabolisme obat  TIDAK BERBAHAYA  KIE dengan baik dan benar H Keracunan syaraf tepi  Pridoksin (B6)tab 100 mg/hr  Hepatitis imbas obat atau ikterik  Hentikan OAT  sampai  Kesemutan ikterik menghilang & boleh  Vitamin B kompleks tab/hr diberikan hepatoprotektor  Rasa terbakar di kaki  OAT terus  Nyeri otot Z  Nyeri sendi  Pengobatan simptomatik  Hepatitis imbas obat atau ikterik  Hentikan OAT  sampai ikterik menghilang & boleh  Arthritis gout diberikan hepatoprotektor  Demam, mual, reasi kulit E PADA etambutol tidak dikretiriakan menjadi ringan & berat  ES  gangguan penglihatan (visus turun, buta warna merah dan hijau)  keracunan berdasar dosis  gangguan penglihatan akan KEMBALI  setelah obat dihentikan NB  sebaikknya ethambutol TIDAK DIBERIKAN pada ANAK  resiko kerusakan okuler  SULIT DIDITEKSI S  Reaksi hipersensitivitas  Kurangi dosis 0,25mg  Kerusakan n.VIII (keseimbangan dan  STOP ganti entambutol pendengaran)  karena peningkatan dosis  kurangi dosis 0,25mg & umur px NB : hati2 jika diteruskan bisa permanen kerusakan yang dimaksud diatas NOTE khusus streptomisin  obat ini bs menembus BARIER PLASENTA  kontraindikasi mutlak wanita hamil  bisa merusak syaraf pendengaran janin NOTE untuk semua jenis OAT  jika GATAL dan kemarehan pada kulit (termasuk ES berat)  beri antihistamine & monitor

23

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  REGIMEN OBAT OAT berdasar klasifikasi tipe PASIEN tipe PASIEN REGIMEN obat TB paru (kasus baru) & BTA (+) & foto thoraks lesi luas  2RHZE / 4RH atau 2RHZE / 4R3H3 atau 2RHZE / 6HE KATEGORI 1  NB : regimen diatas  juga untuk TB paru BTA(-) dengan lesi radiologik luas TB paru (kasus baru) & BTA (-) & foto thoraks lesi minimal  2RHZ / 4RH KATEGORI 1  2RHZ / 4R3H3 atau 6RHE TB paru kasus kambuh  ada 5 macam obat, pd fase INTENSIF selama 3 bulan & fase lanjutan 5 bln / lebih  2RHZES KATEGORI 2 / 1RHZE / 5RHE jika ada hasil resistensi sesuiakan dengan hasil uji resistensinya  jika tak ada uji resistensi  2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3 TB paru kasus putus obat  Berobat 4 bulan & BTA kini (-) & radiologik tak aktif/perbaikan  OAT STOP  Berobat 4 bulan & BTA kini (-) & radiologik aktif  analisa lagi apa TB atau NON TB  jika TB Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) & jangka waktu lebih lama & jika udah pakai kategori II maka ulangi dari awal  Berobat ≥ 4 bulan & BTA (+)  Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) & jangka waktu lebih lama & jika udah pakai kategori II maka ulangi dari awal  Berobat < 4 bulan & BTA (+)/(-)  pengobatan dari awal dengan panduan obat yang sama (JIKA mungkin uji kepekaan) TB paru kasus gagal pengobatan  PENGOBATAN  sebaiknya berdasar uji resistensi dengan menggunakan MINIMAL 5 OAT (minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan)  LAMA PENGOBATAN  1 – 2 tahun (sambil menunggu hasil resistensi  2RHZES kemudian jika uji RESISTENSI KELUAR  lanjutkan obat sesuai uji resistensinya  JIKA TIDAK ADA UJI RESISTENSI  2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3 (kategori 2)  SEBAIKNYA  rujuk ke Sp.P  PEMBEDAHAN  dipertimbangkan untuk hasil maksimal TB paru kasus kronik  JIKA belum ADA hasil uji resistensi  RHZES  jika sudah ada  sesuaikan  (minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan) DITAMBAH obat lini 2  jika TAK MAMPU  beri INH seumur hidup & pertimbangkan bedah & RUJUK Sp.P (wajib) NB : pada HAKEKATNYA regimen ini TERLIHAT sangat RUMIT  tapi ada TIPS untuk memahaminya HAFALIN dan PAHAMI kategori 1 dan 2 saja NB : Pedoman Penatalaksanaan TB paru di RS / Klinik Dokter  lihat lampiran TB paru

24

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  Tx pembedahan & EVALUASI Tx Terapi Pembedahan EVALUASI pengobatan indikasi MUTLAK Indikasi RELATIF EVALUASI klinik  Dilakukan setiap 2 minggu dalam bulan 1 & seterusnya HANYA tiap bulan  OAT sudah adekuat & BTA  BTA (-) & batuk darah tetap (+) berulang  Yang dievaluasi  keluhan, BB, pem.fis EVALUASI bakteriologik  Batuk darah MASIF & tak  Kerusakan satu paru atau dapat ditanggani secara lobus dengan keluhan  Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan konservatif EVALUASI radiologik  Sisa kaviti yang menetap  Px dgn fistula bronkopleura &  Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan empyma tak dapat ditanggani EVALUASI efek samping secara klinis secara konservatif  Awal pengobatan lab DL, fungsi hati dan fungsi ginjal  Berikutnya sesuiakan LOGIKA efek samping OAT EVALUASI keteraturan obat  cukup jelas EVALUASI pasien yang telah sembuh  dievaluasi 2 tahun pertama setelah sembuh  evaluasi BTA  3,6,12, & 24 bulan  evaluasi foto thorax  6,12, & 24 bulan TINDAKAN INVASIF SELAIN PEMBEDAHAN  Bronkoskopi  Punksi Pleura  Pemasangan WSD (water seal drainage)

KRITERIA SEMBUH  BTA (-) sebanyak 2 kali  akhir masa INTENSIF & akhir PENGOBATAN  serta sudah mendapat tx yg adekuat  Pada FOTO thorax serial  gambaran radiologik sama ATAU perbaikan  Biakan (-)  jika ada fasilitas biakan

DANA abadi AREMA : adalah sebuah pergerakan masa AREMANIA yang selalu bergerak, santun, berkarakter & IKHLAS dan yang jelas KITA hidup bukan dari AREMA akan tetapi bagaimana KITA menghidupi AREMA. Mulai dari diri sendiri, keluarga, dan teman yang kau anggap menjadi saudaramu sendiri. (KAMSEN – SUNYI & SENYAP)

25

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI TB milier  MRS  2RHZE / 4RH  Pengobatan lanjutan bs diperpanajang  tergantung klinis, radiologik & evaluasi Tx  Kortikosteroid  prednison 30-40 mg/hr, dosis diturunkan 5-10 mg tiap 5-7 hari, lama pemberian 4-6 hari  Pemberian kortikosteroid TIDAK RUTIN, yakni hanya pada keadaan dibwh ini : *Tanda/Gejala Meningitis *Sesak nafas *Tanda/Gejala Toksik *Demam tinggi

FKUB 2007 & 2006

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB  BAHASAN  Tx DALAM keadaan KHUSUS Pleuritis TB TB ektra paru TB paru dengan DM (efusi pleura TB) (selain 2 kolom kiri)  MRS  MRS k/p  MRS k/p   2RHZE / 4RH  2RHZE / 10RH  2RHZ(E-S) / 4RH dengan syarat gula darah terkontrol  Evakuasi cairan   TERAPI disesuaikan dikeluarkan seOPTIMAL  TB apa !!!  BILA gula darah tak terkontrol  mungkin  sesuaikan  evaluasi Tx dianggap blm  Tatalaksana  keadaan px & beri cukup  bisa dlanjutkan  paling sering  kortikosteroid  CAUTION : pembedahan  prednison 3x10mg dengan 2 tujuan   Etambutol  hati2  karena selama 3 minggu pengambilan px DM sering komplikasi  Evakuasi dapat diulang spesimen untuk Dx kelainan pada mata  jika perlu & terapi   Rifampisin  mengurangi efektivitas oral anti diabetes  Pemberian kortikosteroid harus (gol.sulfonil urea)  so dosis diperhatikan pada R bisa ditingkatkan keadaan px sbb : *DM *TB dengan lesi luas TAMBAHAN TB dengan KEADAAN KHUSUS

TB paru dengan kehamilan & menyusui TIDAK ADA indikasi pengguguran pasien TB dengan kehamilan Semua obat OAT dapat diberikan KECUALI streptomisin OAT saat menyusui  boleh tetap lanjut, meskipun OAT dpt disekresi lewat ASI  akan tetapi jika bayi juga dapat OAT  dianjurkan tidak menyusui Streptomisin  bisa berinteraksi DENGAN obat kontrasepsi hormonal  efektivitas obat hormonal akan berkurang

TB paru dengan Gagal Ginjal  jangan GUNAKAN : Streptomisin, Kanamisin, dan Capreomycin & sebaiknya jgn gunakan Ethambutol (LOGIKA) jika pakai sesuaikan dosis dengan faal ginjal & YANG PALING PENTING rujuk ae lur TB paru dengan Kelainan Hati  sebelum Tx periksa faal hati  jangan GUNAKAN pirazinamid  regimennya 2HRES / 6RH atau 2HES / 10HE TB paru dengan Kelainan Hati jika px hepatiti akut & klinik ikterik  OAT tunda sampai sembuh  lanjutkan  6RH & YANG PALING PENTING  rujuk HEPATITIS imbas obat  dari namanya jelas  STOP OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ)  monitor klinis dan faal hati  tambahkan INH sampai dosis penuh  tambahkan Rifampisin sampai dosis penuh  sehingga regimen jadi RHES

26

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Lampiran tb paru (ada yang penting ada yang tidak penting) 1. Nasib – Nasib yang AYAS maksudkan !!!

2. Tuberculin Test !!!

 Prinsip TUBERCULIN  ada infeksi TB  imunitas selular  DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY  “Reaksi Tuberkulin”  Standart Dose  jenis PPD S Seibert 5-10 TU dan jenis PPD RT23 2-5 TU  CARA tuberkulin tes : Mantoux, Multiple puncture, Patch test  Lokasi : daerah VOLAR di lengan bawah  Waktu pembacaan : 48 – 72 jam setelah INJEKSI  Yang DILAKUKAN : palpasi, ditandai dan diukur  Pelaporan : dalam satuan mm o PEMBACAAN HASIL o 0 – 5 mm : negatif o 5 – 9 mm : ragu ragu o ≥ 10 mm : positif

27

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

3. MACAM - macam Gambaran  Gambaran radiologi skematik TB paru  Lihat ini baru lihat radiologisnya

Pemhaman Radiologis Cuma ada 2 INTI pemikiran Bedakan apakah ini TB aktif atau TB inaktif (lihat lagi catatan diatas)

NOTE : Silahkan catat yang menurut anda penting !!!

28

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

4. MACAM - macam Gambaran  foto THORAX PA (gambaran radiologis)

29

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Lampiran Akhir

DOTS (Directly Observed Treatment Short Course)Merupaka kunci keberhasilan  penaggulangan TB  program WHO Ada 5 poin Pemerintah Penemuan kasus TB  pemeriksaan BTA Pemberian obat jangka pendek  diawasi langsung Pengadaan OAT  continue Monitoring, Pencatatan, Pelaporan  standart

30

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Pulmonologi  PNEUMONIA  Level kompetensi 4  Referensi: PDPI 2003 & 2011 Definisi  Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).  Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.

31

Etiologi  Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa.Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.

Patogenesis  Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :  Inokulasi langsung  Penyebaran melalui pembuluh darah  Inhalasi bahan aerosol  Kolonisasi dipermukaan mukosa  Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.

Diagnosis  Gambaran klinis  Anamnesis : Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 C, batuk berdahak mukoid atau purulent kadang-kadang darah, sesak nafas, nyeri dada  Pemfis: tergantung luas kerusakan paru  Inspeksi: dada yang sakit tertinggal  Palpasi: fremitus mengeras  Perkusi: redup  Auskultasi: bronkhovesikuler-bronkial, ronki basah haluskasar pada saat resolusi  Pemeriksaan penunjang  Gambaran radiologis:  Menggunakan foto toraks PA/lateral infiltrat/konsolidasi, air bronchogram, pneumonia lobaris (streptococcus), infiltrat bilateral+bronkopneumonia (pseudomonas), Konsolidasi lobus kanan atas ( Klebsiella).  Pemeriksaan laboratorium  Peningkatan leukosit >10.000, shif to the left, peningkatan LED, Kultur, BGAasidosis respiratorik

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Klasifikasi Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan. Berdasarkan klinis dan epideologis  Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)  Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)  Pneumonia aspirasi  Pneumonia pada penderita Immunocompromised Berdasarkan bakteri penyebab  Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.  Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia  Pneumonia virus  Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) Berdasarkan predileksi infeksi  Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan  Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus  Pneumonia interstisial

32

       

FKUB 2007 & 2006

Pengobatan Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP):Golongan Penisilin, TMPSMZ, Makrolid Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP): Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan), Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi, Marolid baru dosis tinggi, Fluorokuinolon respirasi Pseudomonas aeruginosa: Aminoglikosid, Seftazidim, Sefoperason, Sefepim, Tikarsilin, Piperasilin, Karbapenem : Meropenem, Imipenem; Siprofloksasin, Levofloksasin Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA): Vankomisin, Teikoplanin, Linezolid Hemophilus influenzae: TMP-SMZ, Azitromisin, Sefalosporin gen. 2 atau 3, Fluorokuinolon respirasi Legionella:Makrolid, Fluorokuinolon, Rifampisin Mycoplasma pneumoniae: Doksisiklin, Makrolid, Fluorokuinolon Chlamydia pneumoniae: Doksisikin, Makrolid, Fluorokuinolon

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Pulmonologi  Penyakit Paru Obstruksi Kronis  Level kompetensi 4  Referensi: PDPI 2003 & 2011 Definisi  PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.  Bronkitis kronik  Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.  Emfisema  Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

Etiologi/faktor resiko  Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.  Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : o Riwayat merokok  Perokok aktif  Perokok pasif  Bekas perokok o Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB),yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :  Ringan : 0-200  Sedang : 200-600  Berat : >600 o Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja o Hipereaktiviti bronkus o Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang o Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia Diagnosis

33

Patogenesis o Pada bronkitis kronikterdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. o Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:  Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama  Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah  Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura o Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.

Penatalaksanaan umum PPOK

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI a. Anamnesis o Riwayat merokok / Riwayat terpajan zat iritan / Riwayat penyakit emfisema pada keluarga / Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi / saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara / Batuk berulang dengan atau tanpa dahak / Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan fisis  PPOK dini umumnya tidak ada kelainan • Inspeksi o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) / Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) / Penggunaan otot bantu napas / Hipertropi otot bantu napas / Pelebaran sela iga / Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai / Penampilan pink puffer atau blue bloater • Palpasi o Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar • Perkusi o Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah • Auskultasi o suara napas vesikuler normal, atau melemah / terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa / ekspirasi memanjang / bunyi jantung terdengar jauh Radiologi  Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain  Pada emfisema terlihat gambaran : o Hiperinflasi / Hiperlusen / Ruang retrosternal melebar / Diafragma mendatar o Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)  Pada bronkitis kronik: o Normal / Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

FKUB 2007 & 2006 Tujuan penatalaksanaan :  Mengurangi gejala  Mencegah eksaserbasi berulang  Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru  Meningkatkan kualiti hidup penderita Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi 1. Edukasi 2. Obat – obatan(bronkodilator, antiinflamasi, antitusif,mukolitik, antioksidan) 3. Terapi oksigen 4. Ventilasi mekanik 5. Nutrisi 6. Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.

 Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing Blue bloater  Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer (Pursed - lips breathing)  Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang.

34

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Pulmonologi : ASMA  Level kompetensi 4  Referensi: PDPI 2003 & 2011 Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batukbatuk terutama malam dan atau dini hari.

Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.

Diagnosis RIWAYAT PENYAKIT atau GEJALA  Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan  Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak  Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari  Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu  Respons terhadap pemberian bronkodilator Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit  Riwayat keluarga (atopi)  Riwayat alergi / atopi  Penyakit lain yang memberatkan  Perkembangan penyakit dan pengobatan Kalau pemeriksaan penunjang jarang ditanyakan yang penting tahu klasifikasinya LIHAT tuh tabel !!!

-Balada-BodrexSangat Penting Karena hampir 80% keluar UKDI Dan penting untuk bekal dokter kita

35

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Tahapan Pengobatan yang digunakan saat penilaian (sangat penting)

Gejala dan Faal paru dalam Pengobatan Tahap I : Intermiten Gejala < 1x/ mgg Serangan singkat Gejala malam < 2x/ bln Faal paru normal di luar serangan Tahap II : Persisten Ringan Gejala >1x/ mgg, tetapi 2x/bln, tetapi 1x/mgg 60% host respon  mobilisasi sel2 PMN/limfosit  mengeluarkan mediator inflamasi  interleukin 8 dll  kerusakan epitel gastroduodenal lebih parah tanpa mampu mengeleminasi kuman  H.pylori berkoloni di antrum  mengeluarkan sitokin & enzim  merusak sel2 epitel  H.pylori terkonsentrasi di antrum  antrum predominan gastritis -> kerusakan D sel (berfungsi mengerem produksi gastrin)  produksi gastrin meningkat  Asam lambung yang tinggi  gastrik metaplasia  tempat hidup H.pylori yg baik  keasaman tinggi  menekan muku dan bikarbonat OAINS  Penggunaan OAINS non selektif -> menghambat COX-1 -> menekan prostatglandin ( berfungsi memelihara keutuhan mukosa )

NOTE : catatlah jika menurut anda kurang lengkap !!!

43

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) 1.Anamnesa  gejala khas : ada fase remisi dan eksarsebasi.  Nyeri epigastrium  paling dominan  rasa terbakar , rasa sakit tak nyaman yang tidak terlokalisasi  90 – 180 menit post prandial dan menghilang sesaat setelah makan  Pada dispepsia kronik terdapat alarm sign yaitu : 1. keluhan muncul pertama saat usia > 45-50 tahun, 2. Melena, 3. BB turun > 10%, 4. Anoreksia, 5. Riwayat tukak sebelum, 6. Muntah persisten, 7. Anemia tanpa penyebab jelas 2. Pemeriksaan Fisis  Tidak banyak -> nyeri palpasi epigastrium 3. Diagnosis  Diagnosis pasti dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi.  Bisa juga dilakukan foto barium kontras ganda

44

FKUB 2007 & 2006

Penatalaksanaan 1.Tujuan pengobatan o menghiangkan gejala o mempercepat penyembuhan tukak o mencegah komplikasi o mencega terjadinya kekambuhan 2. Terapi causa H.Pylori  Prinsip : Kombinasi 2 jenis antibiotik dengan PPI a. PPI 2x1 & Amoksisilin 2x1 g/hari & Klaritromisin 2x 500mg b. PPI 2x1 & Amoksisilin 2 x 1 gr / hari & Metronidazole 2 x 500 mg c. PPI 2x1 & Klaritromisin 2x500 mg/hari & Metronodazole 2 x 500 mg 2. Terapi causa OAINS o Hentikan OAINS jika bisa o Pemberian COX-2 inhibitor o Pemberian obat lain bersamaan dengan OAINS H2RA atau PPI 3. TD non H.Pylori dan Non OAINS o Antasida dosis 120 – 240 mEq/ hari dalam dosis terbagi o H2 Receptor Antagonis  pemberian selama 8-12 minggu angka keberhasilan 90%  Cimetidin 2x400mg/hari atau 1x800 mg saat malam hari  Ranitidin 300 mg sebelum tidur atau 2x150 mg  Famotidin 40 mg sebelum ridur atau 2 x 20 mg o PPI  2x sehari sebelum makan malam dan pagi selama 4 minggu dengan keberhasilan 90%

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Gasroenterologi  TUKAK GASTER  LeveL Kompetensi 3b  Literatur : PAPDI Definisi Suatu gambaran bulat atau oval ukuran > 5mm pada mukosa lambung akibat terputusnya integritas mukosa

Etiologi & Faktor Resiko Idem dengan Tukak Duodenum

Patogenesis Shay and Sun : Balance Theory (1974)  gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif 1. FAKTOR OFENSIF o Perusak endogen ( HCL, pepsinogen, garam empedu) o Perusak eksogen ( Obat – obatan, alkohol) 2. FAKTOR DEFENSIF o Pre Epiitel  Mukus  merintangi difusi ion seperti pepsin  Bikarbonat  kemampuan mempertahankan perbedaan PH  Surface active phospolipid o Epithelial  Menghasilkan mukus  Transport ionik sel epitel + produksi bikarbonat  Intracelular tight junction o Subepithelial  Blood flow  Komponen kunci dari pertahanan & perbaikan sistem sub epitel.

45

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Subyektif & Obyektif (pem. fisik & pem. penunjang) 1. Anamnesis  Nyeri ulu hati o Rasa nyeri timbul setelah makan (membedakan dengan tukak duodenum) o Lokasi sebelah kiri (duodenum di bagian tengah agak ke kanan) o Bermula pada satu titik dan difus bisa menjalar ke punggung  Rasa tidak nyaman  Muntah 2. Pemeriksaan Fisis  Tidak begitu spesifik, hanya nyeri tekan epigastirum 3. Pemeriksaan Penunjang  Endoskopi  Diagnosti tukak peptik  Radiologi  Dapat digunakan sebagai media diagnostik tapi lebih sering digunakan adalah endoskopi  Histopatologi  Untuk diagnosa keganasan

46

FKUB 2007 & 2006

Penatalaksanaan Tujuan Terapi Idem dengan tukak duodenum Terapi 1. Non Medikamentosa  istirahat o Secara umum  rawat jalan o Ada kmplikasi  rawat inap o Stres & kecemasan yg berlebihan dapat mempengaruhi peningkatan asam lambung  Diet o Hindari cabai, makanan mengandung asam-> Menimbulkan rasa sakit o Hindari rokok o Hindari alkohol, air jeruk, asam, cola, kopi DKK  menambah sekresi asam lambung  Obat – Obatan o Hindari penggunaan OAINS apalagi dalam jangka waktu yang lama 2. medikamentosa  Antasida  Hanya untuk menghilangkan keluhan sakit  Dosis : 3x1 tablet sehari  Obat penangkal kerusakan mukus o Koloid Bismuth  Dosis : 2x2 tabelt sehari o Sukralfat  Dosis : 4x1 gram sehari o Prostatglandin  Dosis 4x200 mg atau 2x400 mg o ARH2  Dosis terapeutik  Simetidin : 2x 400 mg atau 800 mg malam / Ranitidin : 300 mg malam hari / Nizatidin : 1x 300 mg malam hari / Famotidin : 1 x 40 mg malam hari / Roksatidin : 2 x 75 mg atau 150 mg malam o PPI  Dosis  Omeprazole 2x 20 mg atau 1x 40 mg / Lanzoprazole 2x 40 mg 3. Tindakan Operasi  Indikasi  Elektif ( tukak refrakter / gagal pengobatan)  Darurat ( komplikasi perdarahan, perforasi, stenosis)  Tukak gaster dengan sangkaan keganasan

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Gastroenterologi  PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS  LeveL Kompetensi 3b  Literatur : PAPDI & Clinical Medicine Definisi Perdarahan saluran makanan proksimal dari Ligamentum Treitz

Etiologi & Faktor Resiko a. Varises Esofagus b. Non – Varises esofagus  Gastritis erosif  Tukak peptik  Kanker lambung

Patogenesis Varises Esofagus Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  peningkatan aliran darah menuju gaster dan esofagus serta penuruan darah ke hepar  varises esofagus dan varises gaster  Upper GIT bleeding

Cara Berfikir Penatalaksanaan Pada Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas  Pengelolaan dasar : 1. Mempertahankan stabilitas hemodinamik  2. Resusitasi  3. Mencegah perdarahan berulang.  Langkah – langkah praktis : 1. Pemeriksaan awal ( st.hemodinamik)  2.Resusitasi  3. Melanjutkan anamesis dll  4. Memastikan perdarahan SaL. Cerna atas atau bawah  5.Diagnosis pasti  6. Terapi [ Penjabaran akan dibahas lebih terperinci DISETIAP kolom tersendiri ] POIN – POIN PenatalaksanaaN yang dimaksudkan DIATAS 1. Pemeriksaan awal (status Hemodinamik) 2. Stabilisasi Hemodinamik 3. Pemeriksaan Lanjutan Pemeriksaan meliputi  Stabilisasi dengan cairan kristaloid  Anamnesis  1 . Onset perdarhan, 2. Riwayat  Nadi dan tensi saat berbaring  nadi > 100x & perdarahan, 3. Riwayat perdarahan dalam  transfusi darah jika TD < 90/60 atau MAP < 70 keluarga, 4. Perdarahan di bagian tubuh lain?, o Hemodinamik tidak stabil 5. Penggunaan obat – obatan NSAID atau  Perubahan ortotatik nadi dan tensi sistol  o Perdarahan baru yang diperkirakam lebih antikoagulan, 6. Kebiasaan minum alkohol, 7. turun > 20 / diastol > 10 & nadi meingkat > 15 x dari 1 liter Kemungkinan penyakit lainnya, 8. Riwayat menit o Perdarahan baru atau sedang berlangusng transfusi sebelumnya. dengan HB oktreotide dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus 25mcg/jam selama 8 – 24 jam atau smpai perdarahan berhenti  PPI o Omeprazole dosis tinggi  bolus 80 mg/iv  per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam.  Balon Tamponade : Tidak disarankan melebihi 24 jam

48

FKUB 2007 & 2006

Dilakukan Pemeriksaan endoskopi GIT, radiografi dengan barium, radionuklid dan angiografi. Dari pemeriksaan diatas yang paling sering digunakan adalah endoskopi GIT

Endoskopi Ditujukam pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak dengan pembuluh darah yang tampak. Metodenya antara lain  Contact thermal ( Monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)  Noncontat thermal ( laser)  Nonthermal ( suntikan adrenalin, polidolkanol, alkohol, atau pemakaian klip)

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Gastroenterologi  PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH  LeveL Kompetensi 3b  Literatur : PAPDI & Clinical Medicine Definisi Perdarahan yang berasal dari usus di sebelah bawah LIGAMENTUM TREITZ

Etiologi & Faktor Resiko  Divertekel Kolon  Angiodisplasia  Kolitis iskemik

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Subyektif Tidak seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, perdarahan saluran cerna bagian bawah bersifat lambat, intermiten, tidak memerlukan perawatan rumah sakit.  Hematokezia  manifestasi tersering perdarahan saluran cerna bagian bawah  Melena  dapat terjadi pada perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan mobilitas  Diperlukan tes guaiac untuk memastikan diagnosa  Darah samar  opo iki maksud e smear tha Pemeriksaan Fisis  seperti saat kita STASE IPD ^^ (Harus Lengkap) Pemeriksaan Penunjang a. Kolonoskopi  Prosedur diagnostik yang terpilih sebab akurasinya tinggi dalam menentukan sumber perdarahan -> sebaiknya dilakukan pada perdarahan saluran cerna berlangsung perlahan atau sudah berhenti b. Endoskopi  Jika perdarahan saluran cerna diduga berasal dari distal ligamentum Treitz dan dengan pemeriksaan kolonoskopi memberikan hasil yang negatif, endoskopi dianjurkan. c. Scintigraphy dan angiografi  Perdarhan berat -> angiografi (perdarahan >1/2 ml per menit) -> diawali scintigrafi. d. Pemeriksaan radiografi lainnya  Enema barium -> dapat mendiagnosis + mengobati intususepsi.

49

Patogenesis Yaa... Kalau ada waktu senggang. Baca saja di PAPDI atau LiterartuR IPD lainnya gitu aja kok repot

Penatalaksanaan  Resusitasi o Penatalaksanaan sama dengan Perdarahan SCBA  Medikamentosa o Hemoroid fisura ani dan ulkus rektum soliter -> bulk forming agent, sitzh bath, dan menghindari mengedan o Kombinasi estrogen dan progesteron dapat mengurangi perdarahan pada pasien yang menderita angiodisplasia  Terapi Endoskopi o Bermanfaat mengobati angiodisplasia dan perubahan vaskuler pada kolitis radiasi  Angiografi terapeutik o Bila kolonoskopi gagal  Terapi bedah o Pendekatan utama pada pasien stabil di beberapa kondisi ( divertikel Meckel atau keganasan)

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Perdarahan Saluran Cerna Atas (Skematik)

FKUB 2007 & 2006

karakteristik Tes Darah Semar & Feces (gak jelas)

Perdarhaan Saluran Cerna Bawah (Skematik)

50

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Gastroenterologi  GASTROENTERITIS  LeveL Kompetensi 4  Literatur : PAPDI Definisi -BAB dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair , kandungan ar tinja lebih banyak dari biasanya ( > 200 gram atau 200 ml/24 jam) - BAB encer > 3x sehari

51

Etiologi & Faktor Resiko 1. Infeksi a. parenteral  Bakteri (Shigella,E.Coli, dll)  Virus (Rota, Adenovirus ,dll)  Parasit(E.Histolitica,G.Lambia)  Jamur (Kandida) b. Parenteral  OMA,Pneumonia, dll 2. non Infeksi a. Makanan  Intoksikasi  Alergi  Malabsorbsi b. Immunodefesiensi c. Terapi obat

Patogenesis 1. Diare Osmotik Meningkatnya tek.osmotik intraluminal dari usus halus  obat – obatan / zat kimia yang hiperosmotik  malabsorbsi umum  defek dalam absorbsi mukosa 2. Diare Sekretorik Meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus & menurunnya absorbsi  efek enterotoksin infeksi V. Cholera/E.Coli  efek obat laksatif  reseksi ileum 3. Malbasorbsi Asam Empedu / Lemak Gangguan pembentukan micelle empedu serta gangguan penyakit saluran bilier dan hati 4. Defek Sistem Pertukaran anion Hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPase di enterosit 5. Motalitas waktu transit usus abnormal hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus  ansorpsi yang abnormal di usus halus 6. Gangguan permeabilitas usus permeabilitas usus yang abnormal  gangguan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus 7. Inflamasi dinding usus Kerusakan mukosa usus  Produksi mukus yang berlebih & eksudasi air dn elektrolit ke dalam lumen dan gangguan air serta elektolit 8 Diare Infeksi Non Invasif & Sekresi toksin  menempel pada epitel usus  Sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, in bikarbonat, dan kation natrium kalium.

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)  Anamnesis  Diare ( Tinja cair atau setengah cair ), Mual dan muntah, Nyeri abdomen, Demam, Dehidrasi  Pemeriksaan Fisik o Beratnya diare > penyebab diare o tanda – tanda vital o Tanda – tanda dehidrasi o Bunyi usus o Tanda – tanda distensi abdomen  Pemeriksaan Penunjang  Untuk pasien dehidrasi, toksikasi berat atau diare yang berlangsung lama o Pemeriksaan darah tepi lengkap (Hb, Hematokrit, leukosit & hitung jenis leukosit)  Virus : leukosit normal  Bakteri : leukositosis + peningkatan jumlah leuokosit muda o SE & Ur Cr o Pemeriksaan tinja  Leukosit/ telor cacing/ parasit dewasa

FKUB 2007 & 2006

Penatalaksanaan  REHIDRASI o Rumus BJ Plasma  Keb. Cairan : BJP – 1,025 x 1000xBBx 4 ml o Metode Pierce  Deh. Ringan : 5 % x BB  Deh. Sedang : 8 % x BB  Deh. Berat : 10 % x BB o Metode Daldiyono ( liat tabel d bawah)  Skor/15 x 10 % x kgBBx 1L  Bila skor 3 disertai syok diberikan cairan IV  Cara Pemberian :  2 jam pertama ( inisial) : jumlah total keb. Cairan diberikan langsung dalam 2 jam ini -> tercapai rehidrasi optimal  1 Jam berikut ( kedua ) : Berdasar kehilangan cairan selama 2 jam tahap inisial  Jam berikutnya berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja  DIET o Dianjurkan : sari buah, teh, minuman non soda, makanan mudah dicerna ( keripik, nasi, pisang, sup) o Dihindari : puasa ( kecuali muntah – muntah hebat), susu sapi, kafein, minuman alcohol  OBAT ANTI DIARE  Mengurangi gejala o Derivat opioid : Loperamide, Difeniloksiklat atrofin, tinktur opium. o Mengeraskan tinja : Attapulgite 4x2 tab per hari atau smectite 3x1 saset diberikan tiap habis diare o Anti sekretorik : Hidrasec 3 x1 tab/hari.

52

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006 TAMBHAN penting !!!

SKOR PENILAIAN Klnis DEHIDRASI

Dehidrasi Ringan : cairan hilang 2-5%BB  Turgor kurang, suara serak, belum syok Diare Sedang : Hilang cairan 5-8% BB  Turgor buruk, suara serak, nadi cepat, nafas cepat dan dalam, kondisi pre-syok Dehidrasi berat : cairn hilang 8-10 % BB  Dehidrasi sedang + Kesadaran menurun, otot – otot kaku dan sianosis Klasifikasi diare Berdasarkan KLINIS  Dehidrasi ringan : BJP 1,025 – 1,028  Dehidrasi sedang : BJP 1,028 - 1,32  Dehidrasi berat : BJP 1,032 – 1,040 Berat Jenis Plasma

Central Venous Pressure : NomaL : CVP + 4 - +11 cm H20 Dikatakan Syok/dehidrasi CVP < +4 cm H20 TambahaN

53

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Ganstroenterologi  MOUTH ULCER  LeveL Kompetensi 4 Literatur : Jurnal kesehatan ABC of Oral health (Sulit mencari sumber dari buku mungkin ada yang bisa membantu? Matur nuwun) ini kata LananG ^^ bukan ayas ilakes sing nulis INGET dia sampai BBM ayas (semangat bodrex  Luar BINASA)

Definisi

Etiologi & Faktor Resiko

Subyektif & Obyektif (pem. fisik & pem. penunjang)

Hilangnya jaringan yang melapisi bagian dalam dari mulut ( membran mukosa)

 Injury/ Trauma  Tergigit, Luka akibat gosokan gigi, iritasi antiseptik yang kuat, gesekan dengan gigi secara kontinyu.  Kebersihan mulut buruk  Infeksi ( lihat gambar)  Reaksi auto imun (Lichen Plannus) malignancy  Unknown (Upthous Ulcer)

 Gejala o adanya ulcer di dalam mulut dimana terkadang berwarna putih yang dikelilingi kemerahan serta bengkak pada daerah sekitarnya o Nyeri yang memberat ketika makan atau menggosok gigi o Sensasi tersengat ketika makan asam o Ulkus biasanya hilang dalam waktu 7-14 hari (ulkus yang bertahan lebih dari 3 minggu harus diperiksa kemungkinan malignancy atau penyebab serius lainnya)

 Pemeriksaan Fisik o Demam ( jika disebabkan oleh infeksi) o Adanya erosi pada rongga mulut

Penatalaksanaan  Kebanyakan sembuh sendiri dalam waktu < 3 minggu  Hindari : makanan pedas, makan – makanan yang mengandung asam  Lakukan : Jaga kebersihan mulut ( sikat gigi )  Minum air yang cukup, kumur dengan air hangat garam teratur,  Singkirkan penyebab lain seperti diabates maupun inflammatory bowel disease  kostikosteroid dapat digunakan pada uptous ulcer  Terapi anti nyeri : NSAID daoat digunakan  Pemberian antibiotik obat kumur dapat mempercepat proses penyembuhan dengan memberikan efek perlindungan pada luka  Terapi anti viral bisa diberikan pada kasus HSV

 Pemeriksaan Tambahan o DL  tanda – tanda infeksi o Skin biopsi  Curiga keganasan

KATAnya Lanang itu Gambarnya penting !!! Katanya LHO ya belum jaminan KELUAR UKDI juga ^^

54

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Hepatologi  Abses Hepar  LeveL Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI Definisi Infeksi hepar yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur yang ditandai dengan adanya proses supurasi di parenkim hepar.

Etiologi & Faktor Resiko Faktor resiko:  Penyakit system biliaris  Infeksi rongga peritoneum  Trauma tusuk pada hepar

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)  Subjektif o nyeri perut kanan atas (jalan membungkuk), Demem tinggi, malaise, mual-muntah, nafsu makan menurun, penurunan BB, ikterus, BAB warna seperti kapur, BAK warna gelap.  Objektif o Hepatomegali, nyeri tekan hepar, splenomegali  Penunjang o Lab: leukositosis, LED↑, alkalin fosfatase↑, OT/PT↑, serum bilirubin↑, serum albumin↓, protrombin time memanjang. o Kultur darah o Foto thorax, polos abdomen  diafragma kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema, atau abses paru. Dibawah diafragma ada air fluid level. o CT scan abdomen

55

Patogenesis Infeksi hepar proses supurasi pembentukan pus Abses hepar SINGKAT padat dan jelas (Jika Kurang jelas masih ada PAPDI)

Penatalaksanaan  Drainase perkutaneus abses intra-abdominal dengan tuntunan ultra sound atau tomografi komputer  Awal, penisilin  kombinasi dgn ampisilin, aminoglikosida, atau sefalosporin generasi III dan Klindamisin atau metronidazol. Jika 24-48 jam tidak ada perbaikan, ganti dengan yang sesuai dengan hasil kultur.

Note : Abses hepar ini ada 2 rek ada yang amoeba dan pyogenik  angka kejadiannya (lupa aku lihat di PAPDI)  PATOGNOMONIS rek  Nyeri luar biasa di kuadran kanan atas dan nyeri tekan (+)  gali juga riwayat trauma abdomen ada ndak  klinis IKTERUS jarang dijumpai  Selebihnya baca aja atas itu ATAU baca sendiri di PAPDI itu pun kalau mau wkwkwk  Gak oleh nesu annn cepet MATI !!!

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

hEpatologi  Hepatitis A dan Hepatitis B  Level Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI, Sabatine, dan MEDSCAPE Definisi

Etiologi & Faktor Resiko

Infeksi virus Hep A dan Hep B

Faktor resiko:  Hepatitis A  Transmisi enteric (fekal-oral), IVDU (intra vena drug user), transfusi (jarang)  Hepatitis B  Transfusi, IVDU, hemodialisa, pekerja kesehatan, transmisi seksual, tertusuk jarum, penggunaan ulang alat medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur, silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama, transmisi maternal-neonatal.

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)  Hep B  HbsAgantigen virus, terdeteksi 4 minggu setelah terinfeksi  AntiHBs antibody HBV  HbeAgmenunjukan tingkat replikasi virus yang tinggi  AntiHbe  penurunan replikasi virus, infektifitasmenurun.  IgM  Infeksi akut  bias terdeteksi saat window period (5-6bln)  IgG antiHbC  Previous/ongoing infection  Interpretasi: o Imunitas didapat dari infeksi natural  antiHBs (+), antiHBc IgG (+) yang lain negative o Imunitas dari imunisasi  anti HBs(+), yang lain negative o Masa inkubasi  HBsAg(+), HBeAg(+), HBVDNA(+) o Infeksi akut  HBsAg (+)/(-), antiHBc IgM(+), HBeAg (+), HBVDNA (+) o Infeksi kronik  HBsAg (+), antiHBc IgM (-)/(+), antiHBc IgG(+), HBeAg (-) /(+), anti HBe (-)/(+), HBVDNA(+).

56

Patogenesis

Infeksi Hepatitis A dan Hepatitis B. Adanya keterlibatan sistem imun (CD8 dan CD4 SelT) dan produksi sitokin di hepar.

Penatalaksanaan  Suportif  IFN-α 5MIU/hr atau 10MIU 3x/seminggu SC  4 bulan  Lamivudin 100mg/hr

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Hepatologi  Perlemakan Hati  Level Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI dan Medscape Definisi Ditemukannya sel lemak minimal 5-10% dari keseluruhan sel hepatosit.

Etiologi & Faktor Resiko Faktor resiko:  Obesitas  Diabetes mellitus  Dislipidemia  Alkohol

Patogenesis  Normalnya : Free fatty acid sirkulasi arteri dan portal hepar metabolisme TriGliserida.  Pada Obesitas : terjadi peningkatan massa jaringan lemak FFA menumpuk dihepatosit merusak mitokondria.  Pada DM : Resistensi insulin peningkatan endotoksin hepar dan penurunan antioksidan aktifitas sel stelata terus berlanjut pembengkakan hepatosit dan kematian sel fibrosis dan badan Mallory

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)  Subjektif o lemah, malaise, keluhan tidak enak dan seperti mengganjal di perut kanan atas.  Objektif o Hepatomegali, Asites, Jaundice  Pemeriksaan Penunjang o Biopsi o USG hiperechoic (bright liver)

Penatalaksanaan  Antidiabetik dan insulin sensitizer:  Metformin3x500mg/hr selama 4 bulan.  Tiazolidindion memperbaiki sensifitas insulin.  Antihiperlipidemia: Gemfibrozil  Antioksidan: vitamin E 300 IU/hr, vitamin C 1000 IU/hr  Hepatoprotektor: Ursodeoxycholic acid (UCDA) 10-15mg/kg/hr

NOTE

57

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Hepatologi  Sirosis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : PAPDI dan Medscape Definisi Keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif ditandai distorsi arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.

Etiologi & Faktor Resiko Infeksi: Bruselosis,Ekinokonus,Skistosomiasis, Toksoplasmosis,Hepatitis Virus (B,C,D, CMV) Penyakit Keturunan dan Metabolik: Def.alfa 1 anti tripsin,Syndrome fanconi, Galaktosemia,Penyakit gaucher,Penyakit simpanan glikogen,Hemokromatosis,Intoleransi fruktosa herediter,Tirosinemia herediter Penyakit Wilson Obat dan Toksik: Alcohol, Amiodaron,Arsenic,Obstruksi bilier Penyakit pelemakan hati non alcoholic,Sirosis bilier primer, Kolangitis, Sklerosis primer

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Subjektif Kompensatamudah lelah, mual, nafsu makan↓, BB↓, impotensi, libido↓. Dekompensatarambut badan↓, ggn tidur, subfebris, perdarahan gusi, epistaksis, ggn siklus haid, kencing seperti teh, hematemesis-melena, perubahan status mental (lupa, bingung, koma). Objektif Fisik: Spider teleangiektasis, Eritema Palmaris, Kuku muchrche, Kontraktur Dupuytren, Ginekomastia, Atrofi testis, Hepatosplenomegali, Asites, Fetor Hepatikum, Ikterus. Penunjang : SGOT/PT↑, Alkali fosfatase↑, GGT↑, Bilirubin↑, Albumin↓, Globulin↑, USG, Barium meal.

58

Patogenesis Infeksi hepar, Bahan-bahan hepatotoksik, Kelainan metabolik ketidak-seimbangan pembentukan dan degradasi matriks ekstrasel hepatosit pembentukan kolagen  terjadi FIBROSIS yang terus menerus jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat  hepar mengkerut (ukuran mengecil), berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras  SIROSIS

Penatalaksanaan Hilangkan etiologi Kompensata : asetaminofen, kolkisinhambat kolagen. HepB : interferonα 3 MIU subcutan 3x seminggu  4-6 bulan dan lamivudin 100mg po 1th. HepC : interferonα 5 MIU 3x seminggu dan ribavirin 800-1000mg/hr selama 6 bulan. Dekompensata : Asites : bedrest, diet rendah garam, Diuretik (spironolakton 100-200mg 1x/hr, furosemid 20-40mg/hr, maks160mg/hr), Parasentesis 4-6L (control albumin). Hepatik Ensefalopati : Laktulosa, Neomisin Varises Esofagus : Somatostatin/oktreotid Transplantasi Hepar

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Endokrinologi  DIABETES MELITUS  Level Kompetensi : 4 dan 3a Literatur : Konsensus DM tipe 2 di indonesia, Diabetes Care, Buku ajar Ilmu Penyakit dalam Definisi Suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada kerja insulin (Resistensi Insulin) atau defek pada sekresi insulin, atau kedua-duanya

Etiologi & Faktor Resiko 1. IDDM (Immune Mediated, idiopatik)  Faktor Genetik (herediter)  Faktor Infeksi (Coxsackievirus B, Streptococcus  Faktor Respon Autoimun 2. NIDDM (Defek sekresi insulin, Resistensi Insulin)  Faktor Herediter o Faktor Penting lainnya: Usia < 45 Tahun & IMT > 23 kg/m2 & TD > 140/90 mmHg & Riwayat TGT atau GDPT & PJK, TB, Dislipidemia dan Hipertiroid & Riwayat DM gestasional & BB lahir > 4000 gram

Patogenesis 1. IDDM  Tipe IA : diduga pengaruh genetik dan lingkungan memiliki peranan utama dalam kerusakan Pankreas. HLA-DR4 diduga berperan Penting.  TipeIB : Berhubungan dengan Keadaan autoimun primer yang biasanya disertai Kelainan autoimun lainnya : Hashimoto disease, Grave disease, Prenicous Anemia, Myasthenia gravis. Berhubungan dengan HLA-DR3. 2. NIDDM  Resistensi Insulin : Penurunan kemampuan Jaringan Perifer untuk Merespon Insulin.  Disfungsi Sel B Langerhans : Sekresi Insulin Tidak Mencukupi setelah Terjadinya Resistensi Insulin dan Hiperglikemi

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Subyektif  Keluhan Khas DM : Poliuria / Polidipsia / Polifagia / Penurunan BB yang tidak diketahui sebabnya  Keluhan Tidak Khas DM : Lemah / Kesemutan di Ujung ekstremitas / Gatal / Mata Kabur / Disfungsi ereksi / Pruritus Vulva / Luka yang Sulit sembuh Pemeriksaan Fisik (Lengkap Untuk Diagnosis Komplikasi)  TB, BB, TD, Lingkar Pinggang & Tanda Neuropati & Mata (Visus, Lensa, dan Retina) & Jantung & Paru-Paru & Gigi Mulut & Pulsasi arteri Perifer Pemeriksaan Penunjang (Kalau pasien KAYA )  Urinalisis Rutin / Kreatinin / SGPT / Profil Lipid DIAGNOSIS DIABETES MELITUS  EKG / Foto thoraks / Funduskopi / Ankle brachial index (ABI) 1. Gejala Klasik DM + Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL. 2. Gejala Klasik DM + Kadar glukosa Plasma Puasa > 126 mg/dl 3. Kadar Glukosa Plasma 2 jam pada TTGO > 200mg/dL 4. HbA1C > 6,5%

59

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

PenatalaksanaaN EdukaSi & PerencanaaN NakaM Meliputi Pemahaman Tentang  Penyakit DM (pentingnya Pengendalian dan Pemantuan)  Komplikasi DM  Intervensi Farmakologis dan Non-Farmakologis  Hipoglikemia  Cara Mempergunakan Fasilitas Perawatan BB ideal dapat dihitung dengan Rumus Broca :  Berat Badan Ideal = (TB-100)-10% BB (Pria dengan Tinggi lakilaki, riwayat keluarga)  Lingkungan (Def.Kalsium, obat2an(steroid, dll), merokok, alcohol, aktifitas fisik kurang)  Hormonal (def.estrogen, androgen, tirotoksikosis)  Penyakit kronik ( sirosis hepatis, gagal ginjal, gastrektomi)

Patogenesis  Tipe I: osteoporosis pasca menopause defisiensi estrogen akibat menopause.  Tipe II: Osteoporosis senilis  gangguan absorbs kalsium diusushiperparatiroidisme sekunder Osteoporosis.

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)

Penatalaksanaan

 Subjektif: nyeri tulang, kelemahan otot.  Objektif : waddling gait (jalan seperti bebek, pelvis drops, kifosi), kalsifikasi ekstraskeletal.

 Estrogen : estrogen terkonjugasi 0,625 mg/hr, 17β-estradiol oral 1-2mg/hr, 17β-estradiol transdermal 50µg/hr, 17β-estradiol perkutan 1,5mg/hr, 17βestradiol subkutan 25-50mg setiap 6 bulan.  Raloksifen 6 mg/hr  Bisfosfonat : etidronat 400mg/hr2minggu, klodronat 400mg/hr1bulan, pamidronat 60-90mg/kali selama 4-6jam drip iv, Alendronat 10mg/hr setiap hari, Risedronat 30mg/hr selama 2 bulan.

 Radiologis: penurunan densitas tulangpenipisan korteks dan daerah trabekular yang lebih luscen. Tanda-tanda fraktur.

71

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Rheumatologi  Paget Disease  Level Kompetensi : 3a  Literatur : PAPDI dan MERCK

Definisi

Gangguan dimana terdapat peningkatan berlebihan dari turn over tulang pada bagian yang terlokalisir dari skleleton.

Etiologi & Faktor Resiko

Patogenesis

Mutasi gen sequestrum1 (pada tulang) dari kromosom 6

Bone turnover osteoclast aktif secara berlebihan osteoclast membesar dan mengandung banyak nuclei osteoblast repair hiperaktif  penebalan lamella dan trabekula  struktur tulang jadi lemah dan abnormal  bone enlargement dan heavy calcification.

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)  Subjektif  Nyeri dan kekakuan tulang terkadang bertambah buruk pada malam hari, jika terkait tulang tengkorak mungkin ada nyeri kepala dan gangguan pendengaran.  Objektif :Skull enlargement, dilated scalp veins, nerve deafness, short kophitic trunk.  Pemeriksaan Penunjang o Serum alkali phospatase, Ca, dan PO4↑ o Radiologis: ↑bone sclerosis, trabekulasi dan penebalan korteks, bone enlargement, bowing (pembengkokan)

72

Penatalaksanaan  Simtomatik  Spesifik o Bisfosfonat : etidronat 2-20mg/kgBB/hr, klodronat, pamidronat 3 infus 60mg dengan interval 2 minggu, Alendronat 40mg/hr selama 6 bulan, Risedronat 30mg/hr selama 2 bulan. o Kalsitonin o Plikamisin  Surgery Manajemen fraktur, deformitas, dll.

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Rheumatologi  Rhematoid Artritis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : PAPDI dan Sabatine

Definisi Penyakit autoimun yang ditandai dengan sinovitis erosive simetrik yang walaupun terutama mengenai persendian namun bisa juga melibatkan organ tubuh lain. (Sabatine) Kronik, Simetrik, Kelemahan, Destruktif poliarthritis yang disebabkan oleh inflamasi, proliferative jar.sinovial (pannus formation) pada joint yang terkena.

Etiologi & Faktor Resiko  Genetik : MHC class II  Hormon seks  Environmental : Merokok, paparan debu silikon

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)  Subjektif  Kaku pagi hari (>30’), swelling, pain  Objektif  arthritis >3sendi, arthritis pada sendi tangan, arthritis simetris, nodul rematoid  Pemeriksaan Penunjang o factor rematoid serum (+) o Radiologis: Pada tangan posterior atau pergelangan tangan ada erosi atau dekalsifikasi tulang.

73

Patogenesis

Antigen+system imun (HLA, CD4, antibody, dll) terbentuk kompleks imun secara terus menerus pengendapan kompleks imun di synovial permeabilitas vaskular↑ sel PMN memfagosit kompleks imun degranulasi mast cell, pembebasan radikal oksigen, dll inflamasi dan dan kerusakan jaringan, erosi rawan sendi dan tulang.

Penatalaksanaan  Initial therapy: NSAID  DMARD (Disease Modifying Antirematic Drug)  Klorokuin fosfat 250mg/hr atau Hidroksiklorokuin 400mg/hr  Sulfazalazine 1x500mg/hrnaik 500mg tiap minggu sampai 4x500mg.  Metrotrexate  Cyclosporin-A  Leflunomide

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Rheumatologi  SLE  Level Kompetensi : 3a  Literatur : PAPDI, Medscape, dan sabatine Definisi Penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi antibody terhadap komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas.

Etiologi & Faktor Resiko Factor Genetik, Lingkungan, dan hormonal terhadap respon imun.

Patogenesis (Medscape) Innate susceptibility (HLA type, gen imunoregulator, complement, hormonal) dan Environmental stimuli (UV exposure, Drugs, microbial respons) Proliferasi autoimun (Aktivasi sel T/B, rasio CD4:CD8 yang tinggi, defek kompleks imun, toleransi terganggu) Produksi auto antibody (apoptosis, self recognition, reaksi silang antibody asing)

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Kriteria Diagnosa SLE

Penatalaksanaan  Konservatif  sesuai gejala

1. 2. 3. 4. 5. 6.

 Agresif o Azatioprin 50-150mg/hr td o Siklofosfamid 50-150mg/hr o Metotreksat 7,5-20mg/minggu td o Siklosporin A 2,5-5mg/KgBB o Mofetil mikofenolat 2000mg/hr bd

Malar rash Discoid rash Fotosensitivity Oral ulcer Nonerosive arthritis Serositis (pleuritis atau perikarditis yang ditandai dengan plura effuse atau efusi pericardium) 7. Kelainan ginjalProteinuria(>500mg/dL/3+ on dipstik)/seluler cast 8. Kelainan neurologis (kejang, psikosis, dll) 9. Kelainan hematologi (leukopeni, trombositopenia, anemia hemolitik) 10.ANA tes (+) 11.Anti dsDNA, anti Sm, antiphospolipid abs NB : SLE tegak jika  ≥4 kriteria diatas  Diagnosis SLE

74

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Tropik-infeksi  Amebiasis  Level Kompetensi : 3a  Literatur : Harrison dan oxford textbook Definisi

Adalah penyakit yang disebabkan oleh Entamoeba hystolytica yang dapat menyerang intestinal maupun ekstra intestinal

75

Etiologi & Faktor Resiko  Etiology  Entamoba hystolitica  Factor resiko: o Penyakit amebiasis ini ditularkan melalui cyst yang termakan oleh manusia, sehingga factor resikonya adalah o fecal hygiene yg buruk o kebiasaan tidak mencuci tangan o Kepadatan penduduk dan kurangnya sanitasi. o Bepergian ke luar negeri. o Kombinasi oral-anal seks(homosexual). o Keterbelakangan mental. o HIV/AIDS

 

 

Patogenesis Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle E. hystolitica (Lihat Di Lampiran Amebiasis) E. hystolitica memiliki bentuk infektif berupa cyst, dan bentuk aktif berupa trophozoit. Siklus hidup dimulai dari bentuk infektifnya. Cyst yang tertelan kemudian mengalami excystasi di small intestine. Setelah mengalami excystasi dan berubah menjadi bentuk aktif nya yaitu trophozoit, E hystolitica kemudian hidup di large intestine/kolon. Pada sebagian besar orang E.hystolytica hidup komensal di kolon, namun pada kondisi dimana sistem imun menurun atau perkembangan E. hystolytica yang terlalu banyak, maka E. hystolitica dapat termanifestasi menjadi pathogen. E. hystolitica menempel di lumen mukosa usus—> invasimikroulcerasi di caecum, sigmoid, dan rectum  keluarnya sel inflammatory radangmuncul tanda tanda colitis E. hystolitica memiliki kemampuan untuk melakukan invasi ke pembuluh darah di colon selain itu E. hystolytica memiliki kemampuan untuk melisiskan neutrofil, lymfosit dan monosit yang berada di lapisan sel kolon dan hepar serta memiliki kemampuan untuk lepas dari lysis mediated komplemen sehingga dapat bertahan di dalam pembuluh darah masuk ke aliran vena masuk ke aliran vena porta di hepar neutrofil di hepar lisis akibat kontak dengan E. hystolytica keluarlah neutrofil toxin yang menyebabkan nekrosis pada hepatositparenkim hepar digantikan oleh material nekrotik, terbungkus oleh lapisan tipis dari jaringan hepar yang mengalami kongesti memberikan gambaran khasanchovy paste/ anchovy sauce paucesekedar informasi gan pus nya tuh steril, E. hystolitica ada disekitar kapsulnya

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “ TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Subjektif Manifestasi klinis dari amebiasis terbagi dalam 3 sindroma, yaitu 1. Intestinal amebiasis  Merupakan tipe amebiasis yang paling umum, adapun gejala yang muncul adalah tanda tanda colitis yaitu  nyeri perut bawah  diare dari ringan sampai berat diare biasanya hanya mengandung sedikit material feses, dan terdapat darah dan mucus  sangat jarang menyebabkan demam(