Integracion Microbiologia Medica Final Con Simuladores 2
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Integración microbiológica...
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Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina
Integración Microbiología Medica
Duarte Albarrán Emanuel Omar
1
Síndrome Febril
Hipotálamo (Centro termorregulador) Regulación por: • Citocinas (IL-‐1, IL-‐ 6, TNFα, INFα)
• Toxinas: LPS, Tox Staphylococcus aureus, Streptococcus A y B “superan?genos”. • EsImulo nervioso: Termorreceptores (Corpúsculos de Krause y Ruffini) • Equilibrio : Catabolismo hígado y musculo/ piel y pulmones • Sangre que baña la región hipotalámica. 3
Sx Febril • Citocinas (IL-‐1, IL-‐ 6, TNFα, INFα) y Toxinas PGE2 Periférica y PGE2 en SNC (Glía) AMPc
Mialgias, Artralgias
Fiebre
Sx Febril • Febrícula: 37.5 -‐ 38 OC • Fiebre: >38,< 41 OC (con regulación) • Hipertermia:>41 OC (sin regulación) • Historia Natural 1.-‐ Vasoconstricción periférica (escalofríos, temblores) 2.-‐ Regulación ( Pirógenos ) Vasodilatación (Hiperemia, sudoración )
o Hipertermia > 41.5 C
Sepsis o infecciones graves. Golpe de calor (ejercicio, ambiente) Lesión cerebral, patología hormonal. Farmacológico: Anfetaminas, Cocaína, LSD, LiIo, anIcolinergicos, intoxicación por salicilatos. • IRSS, IMAO’s, AnIdepresivos triciclicos, (Sx Serotoninico) • Hipertermia maligna (succinilcolina, anestésicos) • • • • •
Sx febril Aumento de: Proteina C reacIva. VSG. Proteina A amiloide. • Tx • Medios gsicos ( baño de alcohol, paños, etc) • Farmacologico: AINES, Paracetamol , CorIcoides. • • • •
Consideraciones al tomar la temperatura Lugar de toma:
Oral Rectal Axilar
36.0-‐ 37.4 °C 36.2-‐38.0 °C 35.6-‐37.2 °C
Hora del día: T °C máxima 14-‐19 hrs. T °C mínima 0-‐6 hrs. Edad: RN
37.7 °C (rectal)
Vejez
Disminuye (Valorar estado)
Tipos de fiebre Por la Presentación Clínica: ConPnua
Oscilaciones diarias inferiores a 1 ° C
Fiebre Tifoidea Tuberculosis crónica
Intermitente
Recurrente
Ondulante
Periodos afebriles de menos de un día
Periodos afebriles de varios días (2-‐4) Borrelia
Serie de ondas febriles separadas por intervalos de febrículas o períodos sin fiebre.
Paludismo Tuberculosis diseminada
HécPca o SépPca Intermitente
prolongada con perdida de peso y alteración del estado general.
(variaciones de 1.4 °C )
Brucelosis Dengue
Localización endémica • Oaxaca, Chiapas, Guerrero, Sinaloa, Tabasco, Michoacán, Nayarit, Quintana Roo, Veracruz, Campeche, Chihuahua, Durango y Yucatán • Estados con altura menor a 1,500 metros.
Clasificacion • Paludismo terciano benigno Plasmodium vivax Plasmodium ovale • Paludismo terciario maligno • Plasmodium falciparum • Paludismo cuartana benigno • Plasmodium malariae
Fisiopatogenia • Entrada de esporozoitos –micronemas-‐ Hígado (incubación 9 -‐40 dias aprox) • Formación de hipnozoitos(v y o) -‐ fase preeritrociIca • Torrente sanguíneo -‐glicoforina A y B(f) y Duffy (v)-‐ eritrocito (adhesión a endotelio y PMN por receptores endoteliales, f.) – reproducción (esquizogonia y merogonia) -‐-‐ lisis eritrocitaria.
Fisiopatogenia • UIlizan O2 por citocromooxidasa de porfirina. • Oxidan carbohidratos mediante eritrocitos-‐ lactato. • UIlizan proteínas propias del eritrocito (ej: Hb-‐ hemozoina) • UIlizan sustratos como : Riboflavina, ac. Pantotenico y ac. Ascorbico. • P. falciparum – Expresa prot. PfEMP1, que se une a ICAM-‐1 y condrinIn sulfato.
Cuadro Clinico • Anemia (lisis eritrocitaria) • Fiebre de predominio nocturno, escalofríos, diaforesis, cefalea, dolor abdominal, taquicardia, malestar gral. (TNFα,) • Hipertrofia esplénica, leucocitosis (PMN) • Afectación SNC, (isquemia)-‐ P. falciparum.
•
*Paroxismo Febril: Ruptura de eritrocitos
Plasmodium spp. • Prevención: Evitar viaje a zonas endémicas, usar repelente, quimioprofilaxis. • Tratamiento: AnIpalúdicos hepáIcos: Pirimetamina, Primaquina, etc. • AnIpalúdicos eritrociIcos: Cloroquina, Quinina, Mefloquina, etc. • Dx laboratorio: Gota gruesa teñida con Giemsa, ELISA indirecto.
Salmonella spp. (fiebre Ifoidea) • Isla de patogenicidad 1 de Salmonella SPI-‐1: introduce las proteínas de invasión -‐-‐-‐-‐-‐-‐-‐-‐-‐-‐> Sips Enfermedad sistémica posterior SPI-‐2 • Factor predisponente: Disminución de acidez < 12 meses, ingesIón de anIácidos, aclorhidria • Penetra en células M (Placas de Peyer) • Sistema de secreción III (citoesqueleto) • IngesIon MQ – resistencia a fagocitosis. • Diseminacion sistema reIculoendotelial
Estructura anIgenica • Estructura anIgénica de la Salmonella typhi • El género Salmonella Iene una estructura anIgé-‐ • nica similar al resto de enterobacterias, con tres Ipos • de ansgenos (figura 2): • 1. Ansgeno somáIco (O) • 2. Ansgeno flagelar (H) o (d) • 3. Ansgeno capsular o de envoltura (Vi) o (K)
Cuadro Clínico • Enfermedad general caracterizada por fiebre y dolor abdominal; se disIngue por la hipertrofia de las placas de Peyer y de los ganglios linfáIcos mesentéricos. • Fiebre, dolor abdominal, exantema (maculopapuloso en tórax y abdomen), hepatoesplenomegalia, epistaxis y bradicardia relaPva. Periodo de incubación: entre 3 y 21 días • Fiebre conInua • Roséola Ifoidica en tronco y tórax
• Dx: Aislamiento de microorganismo en sangre (hemocultivo) , positivo 1 semana. • Reacciones febriles (Widal) • Mielocultivo, • Coprocultivo: negativo 1er semana, positivo > 3 semana • • • • •
Tx Fluoroquinolonas Cefalosporinas TMP – SX Cloramfenicol
• Prevencion: Higiene y vacunas.
Brucelosis • Brucella melitensis (bacilo Gram-‐ sin capsula) • Aerobio, intracelular facultaIvo • Zoonosis por animales de ganado y lácteos sin pasteurización. • Transmisión por ingesIón o inhalación. • Unión e ingesIón por PMN, resisten fagocitosis (LPS) , suprime TNF. • Diseminación a SRE, SME, SGU
Patogenia • Producción de monofosfato de adenosin y guanina. (supresión de H2O2 y de las reacciones con radicales de oxígeno) • Entran en los ganglios cervicales y se replican. • Bacteriemia y alojamiento en bazo, hígado y MO. • Sistema de secreción Ipo IV (supervivencia)
Cuadro clínico Diaforesis profusa (olor a paja húmeda) Fiebre ondulante periódica nocturna ≥ 40ºC Acompañado de mialgias, escalofríos, anorexia, artralgias y linfadeniIs. Sx faIga crónica Esplenomegalia o hepatoesplenomegalia. Dx HemoculIvo a la 2ª semana (certeza) MieloculIvo a la 4ª semana (certeza) Serología: agluInación con 1:160 posiIvo para el Ag (Reaccion de Huddleson) Tx Doxiciclina + Rifampicina o Estreptomicina, TMP-‐SX.
Tuberculosis • Mycobacterium tuberculosis: bacilo aeróbico acido alcohol resistente (BAAR) • 2005: 1,700 millones casos, 1.6 millones muertes por año. • Pared celular: ácidos micolicos unidos a pepIdoglucanos y arabinogalactanos = poca permeabilidad de membrana • Lipoarabinomanano: Favorece supervivencia en los MQ’s (inhibe Ca++ intracelular)
• Gen: KatG – catalasa, rpoV – transcripción • Primoinfeccion = tuberculosis primaria: sintomas inespecíficos y baja contagiosidad. • Recidiva = tuberculosis secundaria, solo 10% de las tuberculosis primaria progresa a tuberculosis secundaria (1 – 2 años después). • Riesgo de enfermedad aumenta en adolescencia e inicio de edad adulta. • Factor cordón 6,6´-‐dimicoliltrehalosa leucotóxico: inhibe a la succinato-‐DH = edema de la mitocondria y separa a los ribosomas del RER.
Llegada del microorganismo a alveolos Fagocitosis y acIvacion del complemento MulIplicacion y lisis de MQ Quimiotaxis de monocitos y cel. dendriIcas Presentacion de Ag a LT= AcIvacion de MQ (2-‐4 semanas) Granuloma: Acumulacion de LT y MQ (cel. Gigantes)
Lisis bacteriana y curacion
Necrosis = O2, pH Persistencia con inflamacion y necrosis caseosa, adenopaIas (complejo de Ghon)
Curacion, cicatrizacion con fibrosis y calcificacion
Delimitacion de infeccion, latencia de bacterias
Latencia
Tb Secundaria
Reacción de hipersensibilidad: Licuefacción caseosa, invasión y destrucción de paredes bronquiales, diseminación y expulsión de material por tos.
COMBE • PosiIvo o NegaIvo • 1. Si está en contacto con una persona enferma de tuberculosis demostrada por laboratorio. • 2. Si está en contacto con una persona en estudio por probable tuberculosis. • 3. Si está en contacto con alguien que tuvo tuberculosis o está en tratamiento. • 4. Si vive en una zona endémica.
Tuberculosis pulmonar • Primaria: AdenopaPa hiliar y mediasPnica, nodulo pequeño con calcificacion (nodulo de Ghon) principalmente en lobulos inferiores. • Secundaria: ReacIvacion de infeccion, principalmente en segmentos apicales, existe tos, perdida de peso, fiebre, diaforesis nocturna, adenoma, hemopPsis. • Miliar: Granulomas de 1 a 2 mm (semillas de mijo), hepatoesplenomegalia, adenopaIa
PosiIvo
Ab contra Tb (menor sucepIbilidad a infeccion)
No infeccion NegaIvo
ReacIvidad cutanea (PPD) Sospecha de:
PosiIvo
Sin Ab contra Tb (mayor sucepIbilidad a infeccion)
Ab contra tuberculosis, Pb Tb sin hipersensibilidad
Infeccion Hipersensibilidad tardia (Pb PosiIvo Exacerbado Tb)
Dx y Tx • Dx: • Examen microscopico de BAAR (Tincion de Ziehl – Neelsen) • CulIvo y prueba cutanea de tuberculina (PPD) • Tx Farmacos de primera linea Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol
Farmacos de segunda linea Estreptomicina Kanamicina Amikacina Fluoroquinolonas
Regimen Tx Fase bactericida
Fase de conInuacion
Isoniazida Rifampicina x 2 Meses Pirazinamida Etambutol
Fase bactericida
Isoniazida x 4 Meses Rifampicina
Dengue • El virus que pertenece a la familia Flaviviridae, existen cuatro variantes, los seroIpos 1 – 4. • Transmision por Aedes aegyp* • Cualquier seroIpo puede producir Dengue clasico o hemorragico, pero 2 y 3 se vinculan con epidemias hemorragicas. • Huevos resisten desecacion • La exposicion previa a un seroIpo predispone a dengue hemorragico (+ 100 veces probabilidad) • Inundación
Dengue Dengue hemorragico depende: • Edad (niño) • Etnia (caucasico) • Celula blanco = fagocito mononuclear • Fenomeno de inmunoamplificacion: Exacerbacion de la infeccion por Ab. (AnIcuerpos facilitan penetracion del virus por el Rc Fc)
Colima, Morelos, Guerrero, Jalisco, Michoacan, Oaxaca.
Dengue • La inmunopatologia se relaciona con INF γ, TNF α, (Permeabilidad vascular) • AcIvacion del complemento = acIvacion de anafilotoxinas = Sx fuga capilar.
• Hemorragias
• Diapedesis • Trombocitopenia • Inmunocomplejos
Cuadro clinico Dengue clasico: • Fiebre, cefalea, malestar general, dolor muscular y arPcular, exantema generalizado, vomito y linfadenopaIa (3 -‐7 dias) Dengue hemorragico: • Fiebre, vomito, dolor abdominal, diarrea, prueba del manguito(+), petequias, sangrados, epistaxis, gingivohemorragias, hematuria, hematemesis, hepatomegalia, taquicarida, choque hipovolemico.
Dx • ELISA indirecto. • Epidemiologia. Tx • Analgesicos • AnIpireIcos • Transfucion de eritrocitos Prevencion • Campañas de salud publica
Dx nosológico
Paludismo
Fiebre Pfoidea
Brucelosis
Tuberculosis
Ag. EIológico
Plasmodium spp.
Salmonella typhi
Brucella spp.
Mycobaterum tuber.
F.P.
(Raza blanca)
AnPacidos
Ingesta Lacteos
Inmunosupresion
F.P.
Zonas tropicales (< 1500m)
Endemia (Granjas), Verano -‐ Otoño
Zoonosis, ganado, domesIcos, alimentos
COMBE +
Transmision
Picadura Anopheles
Ingesta
Ingesta , inhalacion
Inhalacion
“Tropismo”
Eritrocito, hepatocito
IntesIno delgado (Peyer)
PMN
MQ, ( Nodulo GHON)
Fisiopatogenia
Adherencia eritrocito Hipersens. (TNFα)
SPI-‐1 (Invasion cel. M) Ag. Vi, LPS.
Monofosfato de adenosin guanina (E.R)
Ac micolico, factor cordon,
Cx.
Anemia, fiebre, escalofrio, cefalea Hepatoesplenomega. Disfuncion organica Hipoglucemia
Signo de Faget, cefalea, exantema en torax, malestar gral, hepatoesplenomeg.. Ulceras de Duguet
Fiebre ondulante, esplenomegalia, malestar gral. Diaforesis linfadeniPs
Fiebre cronica, males. Gral. Escalofrios, dolor pleuriPco. Tos seca -‐ produciva, disnea, hemopPsis.
Complicaciones
Anemia grave, IRA, SNC.
Perforacion intesInal
HepaIIs, anemia, granuloma de M.O.
Tb extrapulmonar
Dx Lab
Gota gruesa (Giemsa) ELISA indirecto
1ª hemoculIvo, 2ª R. febril 2ª-‐3ª hemoculIvo Baciloscopia Inción de 3ª uroculIvo, 3ª cropoculIvo 4ª mieloculIvo Ziehl-‐Neelsen Reaccion Huddelson
Dx Sx
Sx Febril (espiga)
Sx febril (Meseta)
Sx febril (ondulante)
Sx febril (Intermitente o conInua)
Dx Diferencial
Dengue, HepaIIs, Influenza
Shigeliosis, paludismo, dengue
F. Ifoidea, histoplasmosis,
Neumonias, cancer pulmonar, histplasm.
Tx
Quininia + Primaquina
TMP-‐SX, Cloranfenicol
Doxiciclina + rifampicina Isoniacida, o estreptomicina rifampicina, etambutol
Prevencion
Mosquiteros,
Vacuna, saneamiento,
Pasteurizacion lacteos
Vacuna BCG
38
Dx nosologico
Dengue
Ag. EIologico
Flavivirus de dengue
F.P.
Infeccion previa
F.P.
Inundaciones (Cacharros)
Transmision
Aedes aegypP
Tropismo (Dx anatomico)
Monocitos (Fc)
Fisiopatogenia
Ac-‐ Ag -‐-‐-‐-‐ Monocito por Fc (2ª infeccion= +Ac)
Cx.
C.-‐ fiebre, cefalea, mialgias H.-‐ Petequias, taquicardia, fiebre, artralgias, exantema
Complicaciones
Dengue hemorragico
Dx Lab
Torniquete, ELISA, PCR
Dx Sx
Sx febril /hecPca)
Dx Diferencial
Paludismo, sarampion, rubeola
Tx
SintomaIco
Prevencion
Mosquiteros, descharraIzacion.
39
• Paciente femenino de 35 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar fiebre , con sudoracion, hemopIsis,y tos producIva desde hace 3 meses. Cabe mencionar que ha sufrido fiebre elevada de manera intermitente. Antecedentes , cefalea cronica, alergia a mariscos. E.F. : FC 80, FR: 24, T 39.2º C, TA 130/92. • ConjunIvas con palidez deshidratacion, pupilas normoreflexicas, amigdalas hipertroficas grado 1, con adenopaIas cervicales, y estertores pulmonares. Se realizo tele de torax , revelando diversos puntos focales de opacidad en lobulos apicales.
• • • • • • • • • • •
DiagnosIco sindromaIco: Signos y sintomas: Fisiopatogenia: Dx diferencial. Factores de riesgo: Dx de laboratorio: DiagnosIco eIologico. Tx: Prevencion: Dx nosologico: Dx anatomico:
• Paciente de 32 años de edad acude a consulta por la presencia de fiebre la cual se caracteriza por no tener una temperatura constante ni llega a su normalidad desde hace 2 dias, con aparicion de exantema eritematoso en mano y brazo derecho acompañado de cefalea intensa, palidez, insomnio, cansancio excesivo, dolor retroauricular, perdida de fuerza motriz, los cuales recuerda haberse precedido por una faringiIs desde hace 6 dias. Menciona haber ido a Oaxaca de visita a sus Ios, donde realizo trabajos de campo y ayudo con la limpieza de la casa debido a una inundacion que se presento 5 dias antes de haber llegado a Oaxaca en donde se expuso a cambios de temperatura y medidas de higiene pobres. A la exploracion fisica se encontro fiebre de 39ºC, escalofrios, cefalea, artralgias, eritema en dorso de la mano y brazo derecho, a la palpacion se observo, hepatoesplenomegalia.
• Paciente masculino procedente del estado de Morelos, acude a la consulta por presencia de fiebre de predominio nocturno, que disminuye por las tardes, refiere, cefalea, malestar general, sudoracion excesiva, dolor en brazo derecho y cansancio excesivo. En alimentación refiere ingerir con frecuencia leche sin pasteurizar, y alimentacion a base de tacos y quesadillas en los ulImos dias. A la exploracion fisica se encontro fiebre de 39.1oC , FR: 15/min, FC: 92 lpm, TA: 125/77 mmHg, mucosas con ligera deshidratacion, faringe eritmatosa y hepatoesplenomegalia, presenta exantema en tronco de predominio en 40%, resto de la exploracion normal.
• Paciente masculino de 37 años que refiere dolores osteoarIculares de localizacion variable en el ulImo mes, fiebre en la ulIma semana que desaparece de 1-‐2 dias de 40º C, diaforesis menciona haber ingerido leche de cabra sin pasteurizar, . Exploracion fisica revela: 40.2º C, TA. 109/68, Fc, 105, .Se palpan adenopaIas, bocio, pulsos caroIdeos simetricos, sin soplos, abdomen blando, sin signos meningeos.
Sx febril con exantemas Ø IngesIón de Fármacos Ø Exposición al Sol u Ocupacional Ø Inmunizaciones Ø Alergias Ø Infecciones
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Sx febril con exantemas • Macula: Lesion coloreada, visible y plana de menos de 10 milímetros de diámetro. • Papula: Lesion solida y elevada < 5mm • Placa: Lesion de superficie lisa < 5mm • Nodulos: Lesiones redondeadas > 5mm • Roncha (urIcaria) papulas rosado-‐palidas. • Ampollas >5mm Lesiones elevadas con transudado
• Pustulas: Lesiones elevadas con exudado purulento • Petequias: Hemorragias en piel de 1-‐2mm • Purpura: Hemorragias en piel > 3 mm • Equimosis: Hemorragias en piel de 1-‐2 cm • Ulcera: Perdida de conInuidad de la piel de dificil cicatrizacion.
Erupciones maculopapulosas de distribucion central • Sarampion: Inicia en nacimiento del pelo detrás de las orejas (12 – 14 dias despues de infeccion) • Manchas de Koplik: lesiones blancoazuladas con halo eritematoso. • Rubeola: Presentacion parecida a Sarampion con menos intensidad, las primeras lesiones Penden a desaparecer en la progresion de la enfermedad a diferencia de Sarampion.
Eritema infeccioso (5ta enfermedad – Pv B19) • Eritema brillante en mejillas que desaparecen con la presion, 24h despues desarrollo erupcion difusa intermitente en tronco y extremidades. Exantema subito (Roseola infanIl VHH-‐6) • Exantema aparece bruscamente despues de la fiebre. Consta de maculas y papulas de 2-‐3mm en tronco y extremidades respetando la cara. EscarlaIna (S. Pyogenes) • Hipersensibilidad por Exotoxinas A, B y C • Exantema en tronco y extremidades (Lineas de PasPa) semejante a “papel de lija”.
Sarampion Enfermedad respiratoria exantemáIca contagiosa. 5ta causa de mortalidad en niños del mundo (2000) Virus RNA Gen: Morbillivirus Fam: Paramyxoviridae Glicoproteína de matriz HemagluInina Proteína de fusión Transmisión por secreción respiratoria. Infección
10 -‐ 14 días Incubación
4 dias: 1era Viremia
1-‐2 días
Exantema
4-‐5 días
Periodo contagioso 2da Viremia
Recuperación
Invasión del epitelio respiratorio Diseminación a Sistema ReIculo Endotelial Infeccion de leucocitos (CD46, CD150) Quimiotaxis de monocitos y cel. dendriIcas Infeccion en piel y organos (viremia y viruria)
Celulas gigantes mulInucleadas (Warthin – Finkeldey) Inmunodepresion transitoria con perdida de cilios en epitelio respiratorio
Recuperación
Complicaciones ej. EncefaliIs Sarampionosa
Cuadro clinico Incubación 4-‐ 12 días. Pródromos 2 – 4 días: Tos, coriza, conjunPviPs, lagrimeo, rinorrea, fiebre progresiva. 2 – 3 dias antes del exantema: Manchas de Koplik 10 – 14 dias: Exantema maculopapuloso eritematoso, no pruriginoso que desaparece a digitopresion, respeta las palmas de manos, pies y fotofobia. 2 -‐3 dias: Cambio color rojizo – café pardo con descamación (no desaparece a la digitopresión). Fiebre : 6 – 8 dias.
Complicaciones. • • • • • • •
OIIs media. Neumonia. EncefaliIs sarampionosa. PanencefaliIs esclerosante subaguda. LaringotraqueobronquiIs (crup) GastroenteriIs Sarampion negro o hemorragico.
Dx • Inmunofluorescencia • Manchas de Koplik • ELISA Tx • No hay tratamiento • Vitamina A 400.000 U por vía oral Prevención • Vacuna
Rubeola (Sarampión alemán) RNA -‐ Gen: Rubivirus Fam: Togavirus Proteinas de cubierta: E1, E2 Ag C: Capside Transmision: GoPtas de Flugge (7 dias antes y 7 dias despues de exantema) • Incubacion 18 dias • • • •
Cuadro clinico • AdenopaPas retroauriculares y cervicales • Fiebre • Exantema maculopapuloso que empieza en el nacimiento del pelo ,descendente y/o centrifugo • Coriza • ConjunIviIs • Fiebre 2 – 3 dias • Complicaciones: ArtriIs crónica, EncefaliIs, Sx de Torch.
Dx: • PCR • CulIvo celular • ELISA Tx • No existe Prevencion • Vacunacion
Parvovirus B19 (Quinta enfermedad) • DNA, Gen: Erythrovirus, Fam: Parvoviridae • Transmision: GoPtas de Flugge, hemoderivados • 90% tercera edad presenta IgG parvovirus. • Invasion y replicacion eritrocitaria por medio del receptor B19 (Ag del grupo P) • Viremia con [ ]p maximas de 8 – 10 dias. • Personas inmunocompetentes con eritropoyesis normal no presenta sintomas.
Cuadro clinico. • Las anemias se exacerban (anemia intensa) • 2 – 3 dias despues de la infeccion aparece eritema infeccioso con o sin artralgias y un aumento de IgM, • Prodromos febril del dia 7 -‐ 10. • Eritema en cara ( Mejillas abofeteadas) • Predominio en niños
Complicaciones Sx de poliartropaPa. • Mas frecuencia en adultos mujeres • Artralgias simetricas que afecta arIculaciones de manos tobillos rodillas y muñecas. • Desaparece en semanas aunque puede presisIr. Parvovirus en embarazo • Hidropesia fetal, anasarca, perdida del producto.
Dx Ab IgM en sangre ELISA Inmunofluorescencia, Tx Transfusion de sangre Inmunoglobulinas Prevención No hay vacuna
HHV-‐ 6 HHV 6A, 6B Virus DNA Transmisión salival y secreciones genitales. Predominante en lactancia despues de 6 meses de vida. • Cuadro clinico: Roseola infanPl – exantema subito. • Fiebre con erupcion • • • •
Complicaciones • EncefaliIs • Mononucleosis • NeumoniIs • Esclerorosis mulIple Dx • PCR • ELISA Tx Ganciclovir, Foscarnet.
Streptococus pyogenes • Streptococus pyogenes A, C y G • Coco gram + en cadena, aerobio facultaIvo • Prot. M = union a fibrinogeno (resistencia a fagocitosis) • Capsula de ac. Hialuronico = Union a CD44 (Celulas epiteliales) resistencia a fagocitosis. • Estreptolisisnas S y O (Hemolisis) • Estreptocinasa (plasminogeno) • Exotoxinas pirogenas A,B y C (escarlaIna)
FaringiIs • • • • • • • • •
S. pyogenes A mas frecuente, C-‐G menos frec. Inflamacion Fiebre Esputo purulento Sin tos ni coriza Vesiculas ulcerosas en paladar. Odinofagia LinfadenopaPas Inicio subito
FaringiIs • Mayor sintomatologia por S. pyogenes A • Principal agente de faringiIs. • Dx diferencial: Influenza, Mononucleosis Dx • CulIvo bacteriologico Tx • Penicilinas
EscarlaIna • Infeccion con exantema acompañada de faringiPs. • Reaccion de hipersensibilidad tras exposicion previa. • Exantema causado por toxinas (A,B,C)
Cuadro clinico • FaringiPs • Exantema 1-‐2 dias de la infeccion en parte superior del tronco y se exIende a extremidades. • Exantema papular minusculo que infieren la superficie de “papel de lija” • Lengua aframbuesada, acentuacion en lineas de PasPa (pliegues cutaneos)
DiagnosIco Dx • CulIvo bacteriologico • Catalasa negaIvo • β-Hemolisis • Sensible a bacitracina. Tx • Penicilinas
Dx nosologico
Sarampion
Rubeola
Exantema infeccioso
Exantema subito (roseola)
Ag. EIologico
Morbilivirus (paramixoviridae)
Rubivirus (Togaviridae)
Pavovirus B19 (parvoviridae)
Herpes virus 6 (herpesviridae)
F.P.I
Edad (niños)
Edad (niños)
Niños
niños
F.P.E
Sin vacunacion
Sin vacunacion
Transmision
GoItas de Flugge
GoItas Flugge
GoItas de Flugge
GoItas de Flugge
Tropismo (Dx anatomico)
CD46, CD150, ac sialico
Cel epiteliales de VRS
Cel eritroides
Linf T CD4
Fisiopatogenia Inmunocomplejos
Viremia, inmunocomplejos
Lisis celular, mimeIsmo molecular
Hipersensivilidad Ipo VI
Cx.
M. Koplik, exantema maculopapuloso (descendente desde nuca), xerooalmia
Exantema rostro, descendente, linfadenopaIa
Artralgias, exantema en bofetada, fiebre, anemia,
Fiebre, linfadenopaIa, exantema maculopapular,
Complicacione s
Sarampion negro, aIpico
ArtriIs, rubeola congenita, encefaliIs
ArtriIs, congenita, anemia grave
Dx Lab
HemagluInacion
ELISA, inmunofluoresencia
PCR para IgM
Inmunofluorescencia, PCR
Dx Sx
Sx febril exantema
Sx febril exantema
Sx febril con exantema
Sx febril con exantema
Dx Diferencial
Enf (exantemaIcas)
Enf ( exantemaIcas)
Enf exantemaIcas
Enf ( exantemaIcas9
Tx
SintomaIco
SintomaIco
SintomaIco
SintomaIco
Prevencion
Vacuna triple viral
Vacuna triple viral
Ig’s
(-‐-‐-‐)
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Dx nosologico
EscarlaPna
Ag. EIologico
Streptococcus pyogenes
F.P.
Escolar
F.P.E.
(invierno)
Transmision
GoItas Flugge
Tropismo (Dx anatomico)
Epitelio faringeo
Fisiopatogenia
Proteina M-‐ adhesion Ac hialuronico-‐ anIfagocitosis Estreptolisina, O, S (toxinas)
Cx.
Exantema eritematoso difuso, lineas de pasPa (eritema lineal en axilas), lengua en fresa
Complicaciones Dx Lab
Tincion de Gram, ASLO, culIvo
Dx Sx
Sx febril con exantemas
Dx Diferencial
Enfermedades exantemaIcas
Tx
Penicilinas
Prevencion
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• Paciente masculino de 5 años de edad acude a consulta acompañado de su madre la cual refiere que desde hace 3 dias encuentra en su hijo aparicion de exantema en cuero cabelludo, nuca, tronco y en abdomen de apariencia rosada con prurito leve y aumento de la temperatura corporal. Menciona que 10 dias antes de la aparicion del exantema su hijo sufrio faringiIs aguda con dolor en arIculaciones, cefalea, escalofrios, fotofobia y perdida de apeIto. Entre los antecedentes no patologicos se encuentra carIlla de vacunacion incompleta. A la exploracion se observaron maculas con distribucion cefalo-‐caudal , confluentes con bordes irregulares que a la presion estas disminuyen de coloracion , se encuentra tos improducIva con resequedad en conjunIvas.
• Paciente femenino de 8 meses de vida que acude con su madre en el mes de Junio a la consulta por presentar febricula de 37.6°C desde hace tres dias, ademas , la madre refiere que la niña habia estado irritable , moIvos por los cuales acudio a consulta con medico parIcular (hace tres dias) el dio tratamiento con amoxicilina, pero al dia siguiente presento fiebre y se presento bruscamente, exantema en tronco y posteriormente en cara el cual se presenta a al exploracion fisica.
Paciente masculino de 8 años de edad que acude a consulta en el mes de Diciembre por presentar fiebre de hasta 39ºC, desde hace 2 dias, el paciente refiere dolor muscular y arIcular leve asi como tambien odinofagia y malestar general. La madre indica haber asisIdo a una fiesta infanIl 3 dias antes donde convivio con gran canIdad de niños y se alimento a base de emparedados. A la exploracion fisica se determina FC: 72 lpm, Fr: 23 min. Temperatura : 38.3ºC, eritema facial, exantema micropapular generalizado con predominio en pliegues, enantema bucal y odinofagia.
Sx de vias respiratorias superiores • • • • • • • • •
Tropismo por temperatura. Adhesion EPologia viral 75% EIologia bacteriana 25% Generalmente Autolimitadas Bacterias – leucocitos (neutrofilos)– purulento Virus – intracelular – hialino OIIs (valorar); predominante bacteriano. Diferencial: RiniIs alergica 76
Cuadro Clinico general. • Rinorrea, CongesIon nasal, tos, faringiIs, fiebre, febricula, estornudos • Mialgias, faPga, fiebre: Influenza • ConjunPviPs: Adenovirus • Fiebre: Bacteriano • Tx • AnItusivos, AINES ? (Sx Reye) -‐-‐ Paracetamol, Vasoconstrictores Anthistaminicos, Expectorantes, Broncodilatadores.
Complicaciones • SinusiIs • Pediatria • 5 – 6 años maxilares, etmoidales, esfenoidal, paranasales. • 6 -‐8 años frontales. • Dolor a presion, congesIon nasal, disnea, apnea del sueño, hiperemia subconjunIval, lagrimeo.
RinofaringiIs por Rinovirus. • Virus RNA, Gen: Rihnovirus Fam Picornaviridae • Existen mas de 100 seroIpos • Infeccion produce inmunidad especifica. • Incubacion 2-‐3 dias • Estado 7 -‐10 dias. • Infecciones en Otoño e Invierno • Causa del 40% de infeccion de vias resp. Sup.
Fisiopatogenia • • • • • •
Tropismo 33 -‐35oC Adhesion a epitelio por I-‐CAM 1, Replicacion Diseminacion Degranulación de bradicinina e histamina AcIvacion de via de las calicreinas
Cuadro clinico • Prurito, Escalofrios, cefalea, hiperemia subconjunPval, rinorrea hialina, tos seca, febricula. • 24 -‐48h: Secrecion espesa, tos seca, mucosas hiperemicas • >48h: Esputo purulento, excrecion mucosa purulenta, tos producIva.
Dx • Clinico • ELISA Tx SintomaIco AINES Analgesicos AnIpireIcos Vasoconstrictores Anthistaminicos
RinofaringiIs por Coronavirus • • • • • • • •
Virus ARN Fam: Coronaviridae Proteina S (union a N amino pepIdasa) E1 (Envoltura) E2 (Envoltura) Proteina M (membrana) Proteina N (nucleocapside) Incubacion de 2 -‐4 dias Estado 4-‐7 dias.
Cuadro clinico • Prurito, Escalofrios, cefalea, rinorrea hialina, tos seca, febricula. • 24 -‐48h: Secrecion espesa, tos seca, mucosas hiperemicas • >48h: Esputo purulento, excrecion mucosa purulenta, tos producIva.
Dx • Clinico • ELISA Tx SintomaIco AINES Analgesicos AnIpireIcos Vasoconstrictores Anthistaminicos
VSR • Virus sinciIal repiratorio. Virus ARN • Género Pneumovirus , Familia Paramixoviridae • Glicoproteina F (fusión), glicoproteina G (adherencia), glicoprot. SH (small hydrophobic). • Proteínas de la matriz, M1 y M2 • Proteinas de nucleocapside N, P y L • Proteínas no estructurales (NS1 y NS2).
VSR • La infección por el virus respiratorio sinciIal (VRS) es la causa más frecuente de enfermedad respiratoria grave en los lactantes menores de 2 años. Aproximadamente el 50% de los niños se infectan en su primera estación invernal. A los 2 años casi todos los niños se han infectado y un 50% de ellos desarrollan asma. • Transmisión por goItas de Flugge. • Invierno – Primavera.
Cuadro clinico • • • • • • • •
Polipnea Fiebre -‐ Febricula Disnea Cianosis Rinorrea Neumonia Sibilancias Tos
Dx nosologico
RinofaringiPs
RinofaringiPs
RinofaringiPs
Ag. EIologico
Rinovirus
Coronavirus
Virus sinciIal respiratorio (paramixoviridae)
F.P.I.
Edad, Cilioestasis
Edad, Cilioestasis
Edad, Cilioestasis
F.P.E.
Otoño -‐ verano
Otoño invierno
Invierno, primavera
Transmision
GoItas Flugge
GoItas Flugge
GoItas de Flugge
Tropismo (Dx anatomico)
Epitelio respiratorio
Epitelio respiratorio
Epitelio respiratorio
Fisiopatogenia
Adhesion por I-‐CAM 1, replicacion, diseminacion , degranulacion de bradcinina e histamina
Adhesion por proteina de la cubierta virica y Rc de glucoprot. degranulacion de bradcinina e histamina
Adhesion y degranulacion de bradcinina e histamina
Cx.
Rinorrea ,edema congesIon, malestar general , febricula,hiperemia, hialino
Rinorrea ,edema congesIon, malestar general , febricula,hiperemia, hialino
Fiebre, taquipnea, cianosis, disnea, tos no producPva, rinorrea
Complicaciones OIIs, sinusiIs
OIIs, sinusiIs
OIIs, sinusiIs
Dx Lab
CulIvo en fibroblastos diploides
PCR, ELISA
PCR
Dx Sx
Sx vias respiratorias altas
Sx vias respiratorias altas
Sx vias respiratorias altas
Dx Diferencial
RiniIs alergica, tos ferina
RiniIs alergica, tos ferina
RiniIs alergica, tos ferina
Tx
SintomaIco
SintomaIco
SintomaIco (ribavirina)
Prevencion
Medidas de higiene
Medidas de higiene
Vacunas
90
• Paciente masculino de 16 años de edad acude a consulta en el mes de Diciembre por presentar desde hace 3 dias febricula acompañada de estornudos, secrecion hialina abundante, perdida de apeIto y desgano en las acIvidades coIdianas. • El paciente refiere ser fumador a razon de 5 cigarillos por dia, y alcoholismo social cada fin de semana. • Ademas menciona haber asisIdo a una exposicion de tatuajes en donde saludo, convivio con un singn de personas y consumio tacos en el mismo recinto sin lavado de manos. • A la exploracion se noto faringe roja, riniIs, rinorrea, dolor arIcular leve y congesIon nasal, hiperemia subconjunIval.
Streptococus pyogenes • Streptococus pyogenes A, C y G • Coco gram + en cadena, aerobio facultaIvo • Prot. M = union a fibrinogeno (resistencia a fagocitosis) • Capsula de ac. Hialuronico = Union a CD44 (Celulas epiteliales) resistencia a fagocitosis. • Estreptolisisnas S y O (Hemolisis) • Estreptocinasa (plasminogeno) • Exotoxinas pirogenas A,B y C (escarlaIna)
FaringiIs • • • • • • • • •
S. pyogenes A mas frecuente, C-‐G menos frec. Inflamacion Fiebre Esputo purulento Sin tos ni coriza Vesiculas ulcerosas en paladar. Odinofagia LinfadenopaPas Inicio subito
FaringiIs • Mayor sintomatologia por S. pyogenes A • Principal agente de faringiIs. • Dx diferencial: Influenza, Mononucleosis Dx • CulIvo bacteriologico Tx • Penicilinas
Adenovirus. • • • • •
Virus DNA Familia Adenoviridae 47 seroIpos Incubacion 2 – 14 dias Estado: 4 dias Transmision: GoItas de Flugge 10% de infecciones de vias respiratorias.
FaringiIs • • • • • • • •
Esputo hialino a la primer manifestacion. AmigdaiPs LinfadenopaIas Rinorrea Disfonía Tos ConjunPviPs Fiebre
Neumonia • • • • • • • •
BronquiliIs (crup) – antecedente Fiebre Manifestaciones por histamina. (coriza, etc) Tos Progresion a pesar de tratamientp Colapso alveolar Secuelas – bronquiliIs obstrucIva. Disnea -‐ polipnea
Neumonía • • • • • •
Primavera – Invierno Dx diferencial con VSR, Influenza ConjunPviPs orienta al diagnosPco. Infiltrado generalizado Estertores a auscultacion Infiltrados peribronquiales.
FaringiIs por Herpes simplex • Virus del herpes simple (HSV) Ipo 1 y 2 causan gingiviIs, estomaIIs y faringiIs. • Después de HSV entre la superficie de la mucosa, se inicia la replicación e infecta a las terminaciones nerviosas ya sea sensorial o autonómica. • El neurocapside del virus es transportados a las células nerviosas en los ganglios y tejido nervioso conIguo. El virus se disemina a otras superficies de la mucosa a través de la migración centrífuga de viriones infecciosos a través de los nervios periféricos autonómica o sensorial.
FaringiIs por herpes simple • Presentacion ulcerosa dolorosa que no cede a tratamiento. • Fiebre , odinofagia • FaringiPs no exudaPva • Tropismo por heparan sulfato (matriz extracelular) Dx • Prueba de TZANK Tx • Aciclovir
Dx nosologico
FaringiPs Aguda exudaPva
FaringiPs Aguda exudaPva
FaringiPs Aguda exudaPva
Ag. EIologico
Streptococcus pyogenes
Streptococcus C y D
Adenovirus
F.P.I.
Inmunodepresion leve
Inmunodepresion leve
Edad
F.P.E.
(invierno –primavera)
(invierno –primavera)
Invierno -‐ primavera
Transmision
GoItas Flugge
GoItas Flugge
GoItas de Flugge
Tropismo (Dx anatomico)
Epitelio faringeo
Epitelio faringeo
Epitelio faringeo
Fisiopatogenia
Proteina M-‐ adhesion Ac hialuronico-‐ anIfagocitosis Estreptolisina, O, S (toxinas)
Cx.
Odinofagia, Fiebre >38.3, cefalea. Astenia, adinamia, linfadenopaPas, exhudado purulento, inicio subito, sin tos
E1t, E3t, PAM, Pentonas( efecto toxico) fiebre, exudado, adenopara cervical, odinofagia, astenia, adinamia, febricula, sin tos
FaringiPs, rinorrea, coriza, fiebre , tos, Esputo hialino, conjunPviPs
Complicaciones EscarlaIna, shock toxico Dx Lab
Tincion de Gram, ASLO, culIvo
Exudado faringeo, hemoculIvo
CulIvo celular, PCR
Dx Sx
Sx vias respiratorias altas
Sx vias respiratorias altas
Sx vias respiratorias altas
Dx Diferencial
Adenovirus, VSR, influenza
Adenovirus, VSR, influenza
Streptoccocus, VSR, influenza
Tx
Penicilina
Penicilina
SintomaIco
Prevencion
Lavado de manos, hacinamiento
Lavado de manos, hacinamiento
101
Lavado de manos, hacinamiento
Dx nosologico
FaringiPs aguda no exudaPva
FaringiPs aguda no exudaPva
Ag. EIologico
Herpes simple 1 (Herpesviridae)
Mycoplasma pneumoniae
F.P.I.
Escolar
Hacinamiento , edad, inmunodepresion
F.P.E.
(invierno – primavera,), contacto.
Transmision
Contacto con mucosas o heridas
GoItas de Flugge
Tropismo (Dx anatomico)
Mucosas de VRS ( heparan sulfato)
EpIelio respiratorio
Fisiopatogenia
Union a mucosas, -‐ neurona-‐ disp retrograda, incubacion, inf, vecindad-‐ disp. anterograda
• P1 ,Ciliostasis, SuperantÍgeno
Cx.
FaringiPs ulceraPva no exudaPva, fiebre, mal estar gral, odinofagia, adenopaIa cervical, estomaIIs
• Febrícula, Malestar General, Cefalea • Tos seca no producPva, TraqueobronquiIs • Neumonía Aspica ,Eritema mulIforme
Complicaciones
Sx Steven Johnson
Dx Lab
Prueba TZANK, Tincion Giemsa
PCR, Microscopia, CulIvo
Dx Sx
Sx Vias respiratorias altas
Sx vias respiratorias altas
Dx Diferencial
• Enfermedades ampollares autoinmunes à HC • Ulceras de origen traumáIco
• Neumonías por adenovirus, Legionella pneumophilla, Chlamydia pneumoniae
Tx
Inhibidores de la ADN polimerasa
Eritromicina, fluoroquinolonas
Prevencion
Evitar contacto
102
• Paciente femenino de 24 años que acude a consulta el mes de Noviembre por presentar fiebre de hasta 39 C desde hace 4 dias ademas de dolor intenso en la garganta, sin tos ni otros sintomas respiratorios .La paciente refiere eIlismo posiIvo desde hace 7 años a razon de 2 veces por mes, y menciona dieta a base de comida rapida desde hace 3 años. A la exploracion fisica encontramos FC 78 lpm, FR 21 / min, odinofagia y mucosas ligeramente deshidratadas, con presencia de pequeñas ulceras en el fondo de la faringe asi como ulceras peribucales, resto de exploracion sin relevancias.
• Paciente masculino de 13 años que acude a consulta el mes de Mayo en compañía de su madre, el cual refiere fiebre de 37.9 C, desde hace 3 dias con dolor en la faringe y tos seca no producIva, ademas menciona secrecion nasal constante y conjunIviIs. A la exploracion fisica encontramos FC 72 lpm, FR 18 / min, odinofagia y mucosas ligeramente deshidratadas, resto de exploracion sin relevancias.
Sindorme mononucleosico • Fiebre, faringiPs, adenopaPas, faIga, hepatoesplenomegalia. • Ocasionado por infeccion a linfocitos T y B (Mononucleares) • Principal agente causal VEB • Invasion generalizada a tejido linfoide. • Sx Torch: Sifilis, rubeola, herpes simple, toxoplasma gondii, CMV.
VEB Herpes virus Ipo 4, DNA envuelto Infeccion de linfocitos B 18 años 93.5% posiIvo para Ab-‐VEB Transmision salival “Enfermedad del beso” Incubacion 30 – 50 dias. Infecta anillo de Waldeyer, invade sangre, linfocitos y posteriormente tejido linfoide • Receptores CD21 (LB) y C3d • Codifica BCEF1 (homologo a IL-‐10, inhibe INF) • • • • • •
Cuadro clinico • Triada: FaringiPs , Fiebre, LinfadenopaPa • Odinofagia, tonsilofaringiPs exudaIva, hepatoesplenomegalia, tos, exantema, dolor abdominal, ictericia, edema palpebral. • Complicaciones: Cancer nasofaringeo, Sx Guillain-‐Barré, mieliIs transversa,etc. • Existen menos LTCD4 que LTCD8 (inversion)
Dx – Monospot (ab heterofilos) – ELISA Dx diferencial – CMV, Toxoplasma: Sin faringiIs – VIH: Mecanismo de transmision – VHH6: Tx – Aciclovir – Prednisona
CMV • Herpes virus Ipo 5 o β.
• Virus DNA envuelto • Transmision sexual, hemoderivados o por contacto cercano constante. • Infección de LT con respuesta enérgica. • Latencia: inmunodepresion = reacIvacion. • Celulas citomegalicas con inclusiones nucleares rodeadas de un halo claro (ojo de lechuza)
Cx Congenita • Petequias, Hepatoesplenomegalia, Ictericia, Microcefalia, Calcificaciones, Hernia inguinal Mononucleosis heterofilonegaPva • Incubacion de 20 – 60 dias. • Escalofrios, fiebre, mialgias, cefalea, esplenomegalia (frecuentemente sin faringiPs)
Dx • Aumento de ALT, AST • Trombocitopenia • Hiperbilirrubinemia • Deteccion de IgM • PCR Tx • Suero hiperinmune • Aciclovir, valaciclovir, ganciclovir.
HHV-‐ 6 HHV 6A, 6B Virus DNA Transmisión salival y secreciones genitales. Mononucleosis solo en adultos. Periodo febril corto, linfadenopaIa cervical, daño hepaPco severo, pocas manifestaciones. • Tx • Aciclovir ? • • • • •
VIH • Virus RNA Subfamilia LenIvirus. Familia Retrovirus VIH-‐1, VIH-‐2. • gp 120 – CD4 = cambio conformacional y presentacion de CCR5 y CXR4. • gp41 – fusion con membrana celular. • Transcriptasa inversa: ARN ADN • Integrasa: Integra ADN a cromosoma • Proteasa: Cataliza escicion de proteinas para dar a lugar al virion maduro
• TRIM5-‐α bloquea transcripcion en macacos, en humanos se suprime por la ciclofilina A • APOBEC inhibe infeccion virica en CD4 inacIvados • Cel. DendriIcas DC-‐SIGN: se una a gp120 con mayor afinidad.
VIH • Se encuentra en saliva, se inacIva por el inhibidor de la proteasa leucocito secretora • Transmision predominante , sexual. • Mayor transmision de varones a mujeres 1:10 (Proteina SEVI en semen) • Riesgo laboral: profilaxis posInfeccion INRT • 2007-‐ 33.2 millones de afectados: >60% africa subshariana • SIDA: Recuentos < 200 CD4/ml o infecciones oportunistas
Cuadro clinico mononucleosico • • • • • • •
3 – 6 semanas despues de infeccion Fiebre FaringiPs LinfadenopaPas Cefalea Artralgias Transmision sexual o hemoderivados.
Sindrome de desgaste Pérdida de peso corporal involuntaria y mayor del 10% respecto al peso normal de referencia, Diarrea o debilidad crónica con fiebre, durante un período superior a 30 días, Ausencia de cualquier otra infección o condición diferente al VIH que pudiera explicar dichos síntomas
Dx • Dos ELISA • Un Western – Blot Tx (iniciar cuando 2 deposiciones/dia: • Quinolonas, Cefalosporinas, TMP-‐SX mas subsalicilato de bismuto mas tx hidroelectroliIco.
E.coli • • • • •
Bacilo gramnegaIvo LPS (Pirogeno endogeno) Ag O Ag K. Resistencia e inmunidad innata – capsula Ag H. Flagelo. Plasmido
ECEP • • • • • • •
Diarrea infanIl con Deshidratación grave. Transmision fecal – oral. Incubacion 1 – 3 dias. Borramiento de vellosidades. Enfermedad autolimitada. Aumento de Ca++ inhibe absorcion de Na y Cl. Diarrea, con moco, con fiebre leve y vomitos
ECET • Agente mas frecuente de la diarrea del viajero por ingesta de alimentos mal cocidos. • Tox termolabil LT-‐1 – Union GM1 – AMPc • Tox termoestable – GMPc Sec. Liquidos. • Diarrea con fiebre con o sin vómitos, calambres abdominales. • Dx: CulIvo bacteriologico. • Tx: HidroelectroliIco, AnImicrobianos.
Rotavirus Virus RNA desnudo, Familia Reoviridae 7 seroIpos (A –G) Transmision: fecal-‐oral. Proteina VP7, VP4 Predisposicion niños 3 -‐5 años. Proteina NSP4 = enterotoxina Ca++ intracelular • Borramiento de vellosidades • • • • •
Rotavirus Cuadro clinico • Incubacion 1 -‐3 dias • Vomito , fiebre, diarrea acida (eritema perianal), enfermedad autolimitada (3 -‐7 dias) Dx • ELISA, PCR Tx • HidroelectroliIco • Prevencion: Vacuna
Giardia lamblia • Ingesta de quistes-‐ eclosionan en intesIno liberando trofozoitos flagelados (fision binaria) • Union a intesIno por disco ventral (ventosa) • Adhesion y borramiento de vellosidades = Sx de mala absorcion. • Frecuencia alta en niños (guarderias) Transmision : Fecal – oral.
Giardia lamblia Cuadro clinico • Incubacion 5 -‐6 dias. • Diarrea, dolor abdominal, flatulencia, borborigmos, esteatorrea, heces fePdas. Dx • CPS Tx • Metronidazol, Nitazoxanida.
Criptosporidium parvum. • Inmunosuprimidos. • Transmision: fecal -‐oral • Ingesta de ovoquistes que eclosionan y liberan esporozoitos – penetran enterocito. • Fisiopatologia no esclarecida. • Cuadro clinico • Diarrea acuosa, fiebre , dolor abdominal. • Dx: CPS • Tx: Nitazoxanida (eficacia)
Dx nosologico
Diarrea aguda acuosa (gastroenteriPs)
Diarrea aguda acuosa (gastroenteriPs)
Diarrea aguda acuosa (giardiosis)
Ag. EIologico
ECEP
ECET
Giardia lamblia
F.P.I.
Deficiencia IgA
F.P.E.
Endemia
viajes
Higiene
Transmision
Fecal -‐ oral
Fecal -‐ oral
Fecal -‐ oral
Tropismo (Dx anatomico)
IntesIno delgado
IntesIno delgado
IntesIno delgado
Fisiopatogenia
EAST -‐1, PILI1, InImina ( adhesina)
Tox termolabil (+AMPc) Tox termoestable (+ GMPc) enterohemolisina (ehxA)
Disco suctor (adehsion) , secrecion enzimaIca, (vellosidades)
Cx.
Diarrea acuosa con moco, vomito, Sx mala absoricion, febricula -‐ fiebre
Diarrea acuosa, gran # de evacuaciones x dia, fiebre, dolor abdominal
Diarrea acuosa con moco, (esteatorrea) , fePda, nauseas
Complicaciones
Sx mala absorcion
Dx Lab
CulIvo, Pruebas bioquimicas
CulIvo, pruebas bioquimicas
CPS (Faust)
Dx Sx
Sx Diarreico agudo
Sx Diarreico agudo
Sx Diarreico agudo
Dx Diferencial
ECET, giardiosis, rotavirus, cryptosporidium parvum
ECEP , giardiosis, rotavirus, cryptosporidium parvum
ECEP , ECET, rotavirus, cryptosporidium parvum
Tx
TMS ,De Sosten + sintomaIco
TMS, Sosten + sintomaIco
Metronidazol, Inidazol
Prevencion
Higiene
Higiene , endemia
Lavado de manos, Alimentacion
Dx nosologico
Diarrea aguda acuosa (criptosporidiosis)
Diarrea aguda acuosa (gastroenteriPs)
Ag. EIologico
Cryptosporidium parvum.
Rotavirus
F.P.I.
Edad, inmunosupresion
Edad
F.P.E.
Endemia
Higiene
Transmision
Fecal -‐ oral
Fecal -‐ oral
Tropismo (Dx anatomico)
IntesIno delgado
IntesIno delgado
Fisiopatogenia
Invasion de epitelio intesInal, atrofia de vellosidades, Pb toxina
NSP4 (entrada de Ca) – acIvacion neuronal-‐ alteracion neuronal de absorcion, aplanamiento de vellosidades, inflitracion de mononucleares
Cx.
Diarrea acuosa con sangre, vomito, nauseas, cefalea, dolor abdominal
Diarrea acuosa acida, sin sangre(eritema perianal) , febricula, vomito, deshidratacion,
Complicaciones
Inmunocompromiso-‐ cronica
Dx Lab
CPS concentracion/flotacion, Incion de ziehl-‐ neelsen
Examen microscopico directo
Dx Sx
Sx Diarreico agudo
Sx Diarreico agudo
Dx Diferencial
ECET, giardiosis, rotavirus, ECEP
ECEP , giardiosis,ECET, cryptosporidium parvum
Tx
Inespecifico (macrolidos)
Sosten, sintomaIco
Prevencion
Higiene
Higiene , vacuna
• Paciente masculino de 36 años que acude al consultorio por presentar diarrea acuosa desde hace 3 dias sin presentar tenesmo o sange. El paciente refiere haber salido de viaje a Chile del cual regreso hace 6 dias, sin presentar sintomas previos. A la exploracion se encuentra FC 77 lpm, FR 22/ min Temperatura: 38ºC, mucosas moderadamente deshidratadas y dolor abdominal.
• Paciente masculino de 7 meses que acude a consulta por presentar deposiciones blandas de 3 dias de evolucion, con una frecuencia deposicional de 6-‐8 evacuaciones/dia,sin sangre, fiebre y llanto incesante No presenta exantema ni petequias, orofaringe normal y sin presencia de signos, sin megalias con aumento del peristalIsmo. Se le realizo un coproculIvo y hemoculIvo los cuales salieron negaIvos.
Salmonella enteri?dis Bacilos aerobios facultaIvos gramnegaIvos Transmision: ingesIon de alimentos (huevo) Factor: Disminucion de acidez gastrica Penetracion de celulas M (Placas de Peyer) Endocitocis y transmision por sistema de secrecion Ipo III • Infiltracion masiva de PMN (IL-‐8) = inflamacion, citotoxicidad = lisis • • • • •
Salmonella enteri?dis • Cuadro clinico • Se presenta de 6 – 48 horas de ingesIon. • Nauseas, vomito, diarrea poco sanguinolenta, colicos fiebre. • Dx • HemoculIvo • Tx • TMP-‐SX, Cloranfenicol, Cefalosporinas.
Shigella flexneri • • • • • •
Bacilo gramnegaIvo Transmision: ingesIon de alimentos Factor: Disminucion de acidez gastrica Penetracion de celulas M (Placas de Peyer) Sistema de secrecion Ipo III Toxina Shiga (A,B): A – N glucosidasa de RNA = disminucion de sintesis de proteinas = lisis.
Cuadro clinico • Incubacion 2 – 4 dias • Diarrea acuosa que progresa a disenteria, con colicos, fiebre, vomito, tenesmo. Complicacion: Sx uremico hemoliIco Dx: CoproculIvo, hemoculIvo. Tx: Quinolonas, Cefalosporinas, TMP-‐SX
Campylobacter jejuni. • Bacilo curvo gramnegaIvo movil • Transmision: Ingesta alimentos (ganado y derivados) • Mas frecuente que Salmonella y Shigella • Picos en Otoño – Verano. • Toxina distensora citoletal • Reaccion inflamatoria con infiltrado de PMN
Campylobacter jejuni. • Cuadro clinico • 12-‐48 hrs antes de diarrea: fiebre, cefalea, mialgias, malestar general • Fase intesInal: diarrea (>10/dia) dolor abdominal, fiebre, pseudoapendiciPs. • Dx: FroIs fecal • Tx: HidroelectroliIco, Eritromicina, Quinolonas
Entamoeba hystoli?ca Protozoario con pseudopodos Transmision alimentos contaminados. 10% poblacion mundial infectada. IngesIon del quiste, eclosion y liberacion de trofozoitos (hemaIna), invasion de submucosa, • Proteinasa de cisteina degrada colageno, elasIna, IgA, IgG y anafilotoxinas • Glucoproteinasas: Desmosomas en mucosa • Fosfolipasa A y pepIdos formadores de poros • • • •
Entamoeba hystoli?ca • Cuadro clinico • Dolor flanco izquierdo, coliIs, tenesmo, disenteria con moco, regularmente sin fiebre, perdida de peso. • Complicacion: Absceso hepaIco amebiano. • Dx: CPS • Tx: Metronidazol , triyodohidroxiquinoleina.
Trichuris trichiura Tricocefalosis, Forma de laIgo Nematodo geohelminto en ciego y apendice. Transmision: Fecalismo al ras del suelo. Infeccion por huevos embrionados, ovopsicion en colon (vida 7 -‐10 años) • TraumaIsmo por tricocefalo = irritacion nerviosa = persitalIsmo aumentado, vomito. • • • •
Trichuris trichiura • Cuadro clinico • Hiporexia, vomito, dolor abdominal, aumento del peristalPsmo, diarrea mucosanguinolienta, tenesmo, perdida de peso, anemia. • Complicacion: Prolapso rectal • Dx: CPS • Tx: Albendazol, Mebendazol
Dx nosologico
Diarrea aguda invasiva (shigeliosis)
Diarrea aguda invasiva (Salmonelosis)
Diarrea aguda invasiva ()
Ag. EIologico
Shigella spp.
Salmonella enteri?dis
Campylobacter jejuni
F.P.I.
Higiene
(aclorhidria)
(endemia) ganado
F.P.E.
Alimentacion
Alimntacion ( avicola y res)
Higiene, alimentos (lacteos)
Transmision
Fecal -‐ oral
Fecal -‐ oral
Fecal -‐ oral
Tropismo (Dx anatomico)
Ileon y colon ascendente
Ileon -‐ Yeyuno, colon.
Ileon y colon ascendente
Fisiopatogenia
Ipa (adehsion), Tox Shiga (inhibe sintesis proteica)
Pili (adhesion), PAI, (I, II) infiltrado PMN, LPS, enterotoxina
Tox termolabil, inflitracion de PMN, LPS
Cx.
Diarrea acuosa con moco y sangre (agua jamaica), fiebre
Diarrea aguda , fiebre nocturna, disenteria, vomitos concomitantes
Disenteria, diarrea, abdomen agudo, fiebre,
Complicaciones
Ulceras focales
Dx Lab
CulIvo Agar SS, P. Bioquimicas
CulIvo, pruebas bioquimicas
CPS de Campy + bioquimicas
Dx Sx
Sx Diarreico agudo,
Sx Diarreico agudo, sx disenterico
Sx Diarreico agudo
Dx Diferencial
Salmonella, campylobacter ,entamoeba, trichuris
Shigella, campylobacter ,entamoeba, trichuris
Shigella, Salmonella ,entamoeba, trichuris
Tx
TMP –SX, Quinolonas
TMP-‐SX, de sosten
Macrolidos, amoxicilina
Prevencion
Higiene
Higiene
Higiene, Alimentacion
Sx guillain barre
Dx nosologico
Diarrea aguda invasiva (amebiosis)
Diarrea aguda invasiva (Tricocefalosis)
Ag. EIologico
Entamoeba hystoli?ca
Trichuris trichuria
F.P.I.
Deficiencia MALT (IgA)
Deficiencia MALT (IgA)
F.P.E.
Alimentacion
Alimentacion, higiene, defecar al ras.
Transmision
Fecal -‐ oral
Fecal -‐ oral
Tropismo (Dx anatomico)
Colon
Colon
Fisiopatogenia
Colagenasa, ameboporos (lisis por contacto) Penetracion de mucosa, inflamacion, eosinofili, infiltracion de PMN, extraccion de sangre del huesped (anemia)
Cx.
Disenteria, diarrea intermitente, ulceras
Anemia, prolapso rectal, diarrea, tenesmo, + persitalPsmo, colicos
Complicaciones
Colon toxico, perforacion, diseminacion
Anemia hipocromica
Dx Lab
CPS (Faust) , ameba en fresco.
CPS cualitaIvo
Dx Sx
Sx Diarreico agudo, sx disenterico
Sx Diarreico agudo
Dx Diferencial
Salmonella, campylobacter ,shigella, trichuris
Shigella, Salmonella ,entamoeba, campylobacter
Tx
Metronidazol (extraintesInal), Diyodohidroxiquinoleina (intesInal)
Albendazol, nitaxonidona
Prevencion
Higiene, alimentacion
Higiene, Alimentacion
Paciente masculino de 28 años que acude a consulta por presentar deposiciones blandas de 4 dias de evolucion, con una frecuencia deposicional de 3 -‐5 evacuaciones/dia, con poca sangre , fiebre. No presenta exantema ni petequias, orofaringe normal y sin presencia de signos, sin megalias con aumento del peristalIsmo. Se le realizo un coproculIvo y hemoculIvo los cuales salieron negaIvos. El paciente refiere haber ingerido comida preparada hace 4 dias, ademas de haber tenido relacion sexuales sin proteccion hace 3 semanas
Infeccion de vias urinarias • 95% UN SOLO AGENTE ETIOLOGICO • 5% MAS DE UN AGENTE ETIOLOGICO • 90% Agente E. coli.( O1, O4, O6, O18, O75)
• 10%
Pseudomona spp. Proteus spp. Klebsiella spp. Staphylococcus saprophy?cus. Enterococcus faecalis.
• Infeccion cronica que no responde: Tuberculosis
Factores predisponentes • Mujeres por longitud y conIgüidad. (Hombres defensa por zinc prostaIco) • Deficiencia de Vit A • Hipocalemia • Agamaglobulinemia • Diabetes • Circunsicion • Sondeo • Vejiga neurogenica. • AnIacidos directos.
• • • • • •
Dx general
Piuria Bacteuria EGO: Chorro medio FroIs de orina no centrifugada por Gram Pruebas bioquimicas UroculIvo (105 bacterias por mililitro)
Tx general • TMP-‐ SX • Nitrofurantoina • Fluoroquinolonas
Urologia gral. Raza: Esquimales (ausencia liIasis) Edad: Infancia y adolescencia (IVU) 25 – 40 Calculos renales, 40-‐70 C. Prostata Sexo: Calculos, tumores, traumaIsmos, glomerulonefriIs aguda: Predom. Hombres • Nefroptosis,pielonefriIs, cisIIs , nefropaIa gravida. Predom. Mujeres • • • • •
• Ocupacion: • Sustancias nefrotoxicas (mercurio, plomo, arsenico, uranio, molibdeno, cobalto, anilina) • AINES: Pb isquemia • Calor: Calculos renales por concentracion urinaria. • Antecedentes familiares y personales: Hereditarios y farmacos, antecedentes cardiovasculares, nutricion, hidratacion, etc.
Dolor Renal: Dolor en flanco , hipocondrio y reg. Lumbar Dolor renal al inicio de miccion: prostaIIts, calculos. Dolor renal intenso , hipertension, hematuria: Infarto renal Dolor pieloureteral (Colico nefriIco): Calculos (intenso) Dolor vesical: CisIIs ( hipogastrio ) Dolor prostatovesical: prostaIIts ( irradiacion a perine, escroto, pene y gota matuIna) Dolor uretral : UretriIs Triada de Wunderlich: Dolor, shock, masa palpable
Consideraciones generales • Poliuria: (+ 1,500 ml x dia), fisiologica (frio, alimentacion, hidratacion), ADH, Centro de sed, Infecciosas, Sx suprarrenal, Diabetes. • Oliguria: (-‐ 500ml x dia), fisiologica ( sudoracion, alimentacion,+ alItud), insuf. Cardiocirculatoria, vasoconstriccion artetrial (AINEs) , daño renal. • Anuria: Diferente de globo vesical. • Hipovolemia, embolia,, shock, calculos, daño renal, psicogena. • Globo vesical: edema de miembros inferiores
• Nicturia: (+ orina en noche que en dia) • Diabetes, Addison, Esclerosis cerebral senil, Adenoma prostaIco. • Opsiuria: (retraso en eliminacion) • Insuficiencia cardiaca, renal, hipertension portal. • Polaquiuria: Calculos renales, infecciones, tumor organico, salpingiIs, etc. • Disuria: Infecciones, estenosis uretral,neuropaIas (atonia del detrusor), mieliIs transversa, etc. • Enuresis. Infecciones (Enterobiosis), musculares, senil. • Tenesmo vesical
Palpación • Signo Giordano o puñopercusion.
• Metodo de Guyon: Paciente-‐ decubito dorsal, mano pasiva en parte dorsal y acIva en abdomen, Presion digital en espiracion • Metodo Israel: Paciente en posicion lateral contraria a riñon a explorar, (Riñon se desplaza a linea media y adelante), Presion en espiracion • Metodo Goelet: Posicion ergiuda, flexion de rodilla sobre punto de apoyo, Presion digital. • Signo de peloteo renal: Guyon con peloteo. • Palpacion de vejiga y ureteres.
UretriIs
• Disuria • Poliaquiuria • EIologia: Infecciosa, uretriIs quimica, Sx Uretral,
• • • • • • •
ProstaIIs
Dolor dorsal bajo Fiebre Escalofrios Disuria Polaquiuria Sensacion de ocupacion rectal. EIologia: Infecciosa, Neoplasias.
CisIIs • • • • • • • •
Disuria Poliaquiuria Enuresis Piuria Hematuria Bacteriuria (Dolor suprapubico, Pb. Vejiga en globo) EIologia. Infecciosa, traumaIsmo, calculos, neurogena.
PielonefriIs Fiebre Escalofrio Vomito Diarrea Taquicardia Disuria Polaquiuria EIologia: Infecciosa, traumaIsmo, neoplasia,farmacos • Importancia reflujo vesico-‐ureteral • Dolor por distencion capsular. • • • • • • • •
E. Coli uropatogena UPEC Agente mas frecuente en IVU • Pili de Ipo 1: se une a la molécula del uroepitelio • Fimbrias Ipo P: se unen a derivados manósidos. (principal factor que determina la colonización del tracto urinario. • Ansgeno K: PS, determinante de la invasividad en el sistema urinario. • LPS: puede inducir a una mayor reacción inflamatoria local.
E. Coli uropatogena ECUP • Adhesión bacteriana, colonización y mulIplicación en urotelio. • Dx. laboratorio: uroculIvo, EGO • Factores de riesgo: reflujo vesiculoureteral, cuerpos extraños, mujeres. • Tratamiento:TMP-‐SX, nitrofurantoína, quinolonas.
Klebsiella spp. • K. pneumoniae: Neumonía nosocomial, cisIIs y pielonefriIs. • Flora normal, fija H, anaerobio. • Capsula: AnIfagocitaria • LPS: Endotoxina de pared • El daño es semejante al causado por E. coli. • Infección ascendente.
Klebsiella spp. • 8% de IVU Dx • CulIvo bacteriologico Tx • TMP-‐SX, Quinolonas
Proteus spp. • • • • • •
P. mirabilis: LiIasis renal, IVUS. Producción de ureasa. LPS: endotoxina de pared. Capsula F: anIfagocitario. Alcalinizacion de orina. Precipitacion de cristales de estruvita (magnesio, amonio y fosfato)
Proteus spp. Dx • CulIvo en Agar sangre • FroIs con Incion de gram (bacilos gram -‐) Tx • TMP – SX • Quinolonas • Fenazopiridina.
Pseudomona aeruginosa • Bacilo gramnegaIvo • Fimbrias (anclaje de la bacteia) • Lipopolisacarido (necrosis focal ) • 2 Hemolisinas : Glucolípido y Fosfolipasa • 2 Proteasas: exotoxina «A» (Fracción A y B; Necrosis Isular) • Exotoxina «S» (Inhibe la síntesis proteica)
Pseudomona aeruginosa • Olor a uvas fermentadas (trimeIlaminas) • Pigmentación: piomicina y pioverdina. Dx • CulIvo bacteriologic Tx • Quinolonas
Staphylococcus saprophy?cus • • • • • • •
Adhesina del polisacárido capsular Ureasa Proteína fibrilar Acido ribitol teicoico PepIdoglicano Lipasas Beta-‐lactamasas
Staphylococcus saprophy?cus Segunda causa mas frecuente de IVU Dx • UroculIvo: gelosa sangre, sal manitol. Tx • TMP-‐SX
Enterococcus Faecalis • Coco-‐bacilo Gram + • Indicadores de contaminación fecal • Infecciones oportunistas / Nosocomiales • Fisiopatogénia: Colonización, Toxinas, diseminacion linfáIca à resistencia a fagocitosis. Toxinas: • Hemolisina • GelaInasa (Proteasa)
Enterococcus Faecalis • UVIs representan el 39 % de las enfermedades nosocomiales Dx • UroculIvo • Tincion de gram Tx • Penicilinas
Dx nosologico
UretriPs, CisPPs, ProstaPPs, PielonefriPs
UretriPs, CisPPs, ProstaPPs, PielonefriPs
UretriPs, CisPPs, ProstaPPs, PielonefriPs
Ag. EIologico
E.Coli (O1, O4, O6, O18, O75)
Proteus spp
Klebsiella spp
F.P.I.
Mujer
Mujer,
Mujer,
F.P.E.
Cirunsicion, anIacidos
Cirunsicion, anIacidos
Cirunsicion, anIacidos
Transmision
Ascendente, hematogena
Ascendente, hematogena
Ascendente, hematogena
Tropismo (Dx anatomico)
Vias urinarias
Vias urinarias
Vias urinarias
Fisiopatogenia
Pili 1, Fimbrias Ipo P(union a manosidos) Ansgeno K LPS (endotoxina)
Pili (adhesion), PAI, (I, II) infiltrado PMN, LPS, enterotoxina, sedimentacion de cristales, produccion de ureasa
Pili 1, Fimbrias Ipo P(union a manosidos) Capsula LPS (endotoxina)
Cx.
Disuria, poliaquiuria, dolor abdominal en flanco
Disuria, poliaquiuria, dolor abdominal en flanco, alcalosis, urinaria
Disuria, poliaquiuria, dolor abdominal en flanco
Complicaciones
GlomerulonefriIs, bacteremia
GlomerulonefriIs, liPasis
GlomerulonefriIs, bacteremia
Dx Lab
UroculIvo 105 , EGO
UroculIvo 105 , EGO
UroculIvo 105 , EGO
Dx Sx
Sx IVU
Sx IVU
Sx IVU
Dx Diferencial
Proteus, Klebsiella, pseudomona, enterococcus, staphylococcus, e.coli
Proteus, Klebsiella, pseudomona, enterococcus, staphylococcus, e.coli
Proteus, Klebsiella, pseudomona, enterococcus, staphylococcus, e.coli
Tx
Nitrofurantoina, quinolonas TMP-‐SX
Nitrofurantoina, quinolonas TMP-‐ SX
Nitrofurantoina, quinolonas TMP-‐SX
Prevencion
Higiene
Higiene
Higiene
Dx nosologico
UretriPs, CisPPs, ProstaPPs, PielonefriPs
UretriPs, CisPPs, ProstaPPs, PielonefriPs
UretriPs, CisPPs, ProstaPPs, PielonefriPs
Ag. EIologico
Pseudomona aeruginosa
Staphylococcus saprophy?cus
Enterococcus faecalis
F.P.I.
Mujer
Mujer,
Mujer
F.P.E.
Cirunsicion, anIacidos
Cirunsicion, anIacidos
Cirunsicion, mala higiene
Transmision
Ascendente, hematogena
Ascendente, hematogena
Ascendente, hematogena
Tropismo (Dx anatomico)
Vias urinarias
Vias urinarias
Vias urinarias
Adhesina del polisacárido capsular, Ureasa, Proteína fibrilar Acido ribitol teicoico
Internalización MØ à CD11 / CD18 / CR3, Integrinas (adhesion), hemolisina, gelaInasa
Fisiopatogenia
Fimbrias, LPS, proteasas, exotox. A (necrosis) exotox. S (inhibe sintesis proteica), liberacion de aminas
Cx.
Disuria, poliaquiuria, dolor abdominal en flanco
Disuria, poliaquiuria, dolor abdominal en flanco
Disuria, poliaquiuria, dolor abdominal en flanco
Complicaciones
GlomerulonefriIs, bacteremia
GlomerulonefriIs, liIasis
GlomerulonefriIs, bacteremia
Dx Lab
UroculIvo 105 , EGO
UroculIvo 105 , EGO
UroculIvo 105 , EGO
Dx Sx
Sx IVU
Sx IVU
Sx IVU
Dx Diferencial
Proteus, Klebsiella, pseudomona, enterococcus, staphylococcus, e.coli
Proteus, Klebsiella, pseudomona, enterococcus, staphylococcus, e.coli
Proteus, Klebsiella, pseudomona, enterococcus, staphylococcus, e.coli
Tx
Nitrofurantoina, quinolonas TMP-‐SX
Nitrofurantoina, quinolonas TMP-‐ SX
Nitrofurantoina, quinolonas TMP-‐SX
Prevencion
Higiene
Higiene
Higiene
Maria es una paciente de 57 años, reside en el DF, habitual ya conocida en nuestro servicio ya que acude a consulta periodicamente para el control de “Diabetes Mellitus”, diagnosIcada hace 3 años. Esta vez acude por presentar desde hace 48 horas disuria, tenesmo vesical, acompañado en las ulImas horas de fiebre y dolor lumbar derecho. Nos comenta que hace 25 dias acudio a urgencias al presentar cuadro similar, pero sin fiebre ni dolor lumbar que cedio al tratarse. EXPLORACION FISICA: Vemos que la paciente presenta dolor a la palpacion del hipogastrio y a nivel lumbar derecho, no se aprecia globo vesical, ni exudados en uretra ni vagina. La paciente esta orientada en lugar y Iempo, sus constantes son FC 80x’, TA 130/80 mmHg, FR 2x’ Temperatura 39°C. Buena coloracion de piel y mucosas.
EndocerviciIs, vulvovaginiIs, cervicovaginits, vaginosis, vulvovaginosis Criterios de Amsel • DiagnosIco exacto de vaginosis bacteriana en el 90% de las mujeres afectadas. • Flujo vaginal homogéneo • Olor a aminas (pescado) cuando se agrega solución de KOH al 10% • Presencia de células guía, clave o en clavija (células epiteliales cubiertas por cocobacilos en la microcopia) • pH vaginal mayor de 4,5
• Paciente femenino de 42 años de edad que acude por el servicio de consulta externa, por presentar flujo vaginal de aspecto grisaceo desde hace 5 dias que le provoca dispareunia. • T: 36.5 Oc FR:21 FC:74 • Ala exploracion fisica se encuentra secrecion grisacea de mal olor con hiperemia vaginal.
• Paciente femenino de 48 años de edad que ingresa por el servicio de consulta externa por presentar prurito y ardor vaginal con dolor urente desde hace 3 dias. La paciente refiere ser diabeIca e hipertensa desde hace 8 años. T 37.5 FC 67 FR 21 A la exploracion fisica se encuentra vagina hiperemica sin flujo con placas blanquecinas adheridas al epitelio.
Neisseria gonorrhoeae Bacteria gramnegaIva Aerobio obligado. Diplococos en “forma de grano de café” Dependen de la glucosa para obtener su energía, produciendo secundariamente acido que provoca disuria. • SinteIza catalasas. • Requiere de hipoxanIna, uracilo, cisIna y glucosa para su desarrollo. • • • •
Patogenia • Pili (fimbrias) que están formados por la proteína pilina, la cual interviene en la resistencia a fagocitosis por neutrofilos y en la adhesión a células no ciliadas. • Proteína PorB (porina B): Evita la fusión del fago-‐lisosoma en neutrofilos y ayuda en la resistencia a la destrucción mediada por el complemento.
Patogenia • Proteina Opa: Interviene en la adhesion a celulas eucariotas. • Proteina Rmp: Proteína de reducción que protege ansgenos de la unión con anIcuerpos. • Receptores para: • Transferrina Obtención de hierro • Hemoglobina para metabolismo. • Lactoferrina
Patogenia • LOS (Lipooligosacarido): Funciona como endotoxina esImulando al produccion de TNF α. • Proteasa de IgA1: Destruye a la IgA • Β-lactamasa: Destruye los anillos β-‐ lactamicos de la penicilina.
Cuadro clinico • Gonorrea. • Hombres: se restringe a la uretra, despues de 2-‐5 dias de incubacion aparece exudado purulento y disuria. • Las principales complicaciones son: epididimiIs, prostaIIs, esterilidad y abscesos.
Cuadro clinico. • Gonorrea. • Mujeres. • CerviciIs, flujo vaginal, disuria, dolor abdominal, secrecion purulenta -‐ amarilla. • Complicaciones: salpingiIs, abscesos, estenosis y esterilidad. • Se debe domar en cuenta que el microorganismo no puede infectar las celulas del epitelio escamoso de la vagina, por lo cual la toma de muestra se hace en cervix.
Complicaciones Sx de Fitz-‐Hugh-‐CurIs. (PerihepaIIs) • Consiste en perihepaIIs secundaria a infección pélvica. Se observa en el 5 a 10% de las mujeres con salpingiIs o esterilidad tubaria, responde a la terapia con anIbióIcos. Enfermedad inflamatoria pélvica • Sintomatología.-‐ malestar general, fiebre, dolor abdominal, exudado vaginal purulento, hemorragias intermenstruales, menorragia, disuria y urgencia urinaria.
Chlamydia trachomaIs. • Parasito intracelular obligado parecido a bacterias • Ciclo: Cuerpo elemental (extracelular), cuerpo reIculado (intracelular) • Produce menos signos y sintomas que el gonococo. • Tropismo: epitelio cilindrico • Virulencia: Proteina anIgenica del choque termico. • Incubacion de 10 -‐15 dias
• UretriIs: Secrecion ureteral blanquecina y mucoide, eritema del meato urinario. • CerviciIs mucopurulenta: Secrecion mucopurulenta blanquecina del endocervix, con tendencia a sangrado. • Linfogranuloma venereo: • Lesion genital primaria transitoria: papula ulcerosa no indurada no dolorosa situada en pene y labios vaginales.(24 dias incubacion) • Diseminacion linfaIca: linfadenopaPa supuraPva. • Dx: NAAT (Nucleic Acid AmplificaIon Tests)
Dx nosologico
EndocerviciPs
CerviciPs
VulvovaginiPs
Ag. EIologico
Chlamydia trachoma?s
Neisseria gonorrhoeae
Candida albicans
F.P.I.
Promiscuidad
Promiscuidad
Promiscuidad,inmunocompromiso
Incubacion
10 -‐21 dias
5 -‐7 dias
Transmision
Sexual
Sexual
Sexual
Tropismo (Dx anatomico)
Endocervix
Cervix
Vagina y vulva
Fisiopatogenia
Lisis celular e Inflamación Local
Adhesión a cel. de tejidos , Liga Adhesinas (Manoproteínas), proteasa, endotoxina necrosis Formación de pseudomembranas focal
Cx.
Dolor abdominal, disuria, dispareunia, secrecion blanquecina
Secrecion vaginal purulenta -‐ Lesiones en parche, leucorrea amarilla, disuria, dolor pelvico, (leche cortada) inodora, prurito, irritacion, disuria
Complicaciones
LinfadeniIs pelvica, esterilidad
SalpingiIs
EsofagiIs
Dx Lab
Papanicolau, PCR, Mc Conkey
Tincion Gram (-‐), culIvo Thayer-‐ MarIn
Agar Sabouraud, KOH 10%
Dx Sx
Sx ETS
Sx ETS
Sx ETS
Dx Diferencial
Neisseria gonorrhoeae, trichomona vaginalis
Chlamydia trachomaIs trichomona vaginalis
trichomona vaginalis, gardnerella
Tx
Doxiciclina, eritromicina
Amoxicilina , probenecid
Ketoconazol, Miconazol
Prevencion
Higiene, condon
Nitrato de plata al 1% en R.N. Espermicidas con nonoxinol 9.
Condon, higiene
Dx nosologico
CervicovaginiPs
Vaginosis bacteriana
Ag. EIologico
Trichomonas vaginalis
Gardnerella vaginalis
F.P.I.
Promiscuidad
Promiscuidad
F.P.E.
Transmision
Sexual
Sexual
Tropismo (Dx anatomico)
Cercix y vagina
Vagina
Fisiopatogenia
Unión de adhesinas a matriz celular y carbohidratos, cisteinproteína.
Liberacion de aminas (pescado con KOH), Adherencia y daño al epitelio y flora normal
Cx.
Flujo amarillo verdoso, dolor, irritacion vaginal, dispareunia, disuria, eritema de cervix (fresa), gases vaginales
Flujo blanquecino grisaceo, olor a pescado, con poca inflamacion
Complicaciones
Cuello en fresa
Dx Lab
Microscopia, o preparacion en fresco
Criterios de Amsel, culIvo Diamond
Dx Sx
Sx ETS
Sx ETS
Dx Diferencial
Candida albicans, gardnerella vaginalis
Trichomona vaginalis, candida albicans
Tx
Metronidazol
Metronidazol
Prevencion
Condon
Condon
• Paciente femenino de 23 años de edad, casada sexualmente acIva, acude a consulta medica por presentar prurito vulvar poco intenso, discreta sensacion a quemadura y secreciones vaginales de mal olor,, a la exploracion ginecologica se observa flujo amarillo-‐ verdoso mal oliente en las paredes vaginales con cervix hiperemico “en fresa”.
Sindrome uretral agudo • • • •
UretriIs Prurito Polaquiuria Probable epididimiIs
Dx nosologico
UretriPs
UretriPs
Ag. EIologico
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachoma?s
F.P.I.
Promiscuidad
Promiscuidad
F.P.E.
Transmision
Sexual
Sexual
Tropismo (Dx anatomico)
Uretra
Uretra
Fisiopatogenia
Adhesión a cel. de tejidos , Liga proteasa, endotoxina necrosis focal
Lisis celular e Inflamación Local
Cx.
Gota matuPna, purulenta, disuria, polaquiuria, eritema
Disuria, secrecion color grisacea, -‐blanquecina, dispareunia, polaquiuria
Complicaciones
Sx Reiter
Dx Lab
CulIvo Tayer-‐MarIn
Papanicolau,
Dx Sx
Sx ETS
Sx ETS
Dx Diferencial
Chlamydia trachomaIs
Neisseria gonorrhoeae
Tx
Amoxicilina probenecid
Doxiciclina
Prevencion
Condon
Condon
• Paciente masculino de 24 años de edad, homosexual, Iene pareja sexual acIva, acude a clinica por presentar los siguientes sintomas: poliuria, secrecion mucoide amarillenta por las mañanas, dolor al orinar e inflamacion en glande.
UretriIs • Gonococica y no gonococica. MANIFESTACIONES
GONOCÓCICA
NO GONOCÓCICA
Incubación
2-‐7 días
10-‐21 días
Comienzo
Brusco
Gradual
Exudado
Abundante, amarillo, purulento
Escaso, transparente, acuoso
Disuria
Moderada
Leve
EPología
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomaIs Ureaplasma urealyIcum Trichomona vaginalis (prurito)
Complicaciones
Sx. de Reiter
Sx. de Reiter (chlamydia)
Dx. Laboratorio
-‐Tinción de gram -‐LCR (ligasa)
-‐CulIvo, inmunofluorescencia -‐PCR (polimerasa)
Dx nosologico1
Gonorrea
UretriPs
UretriPs
UretriPs
Ag. EIologico
Neisseria Gonorrhoeae
Ureaplasma urealy?cum
Trichomonas vaginalis
Chlamydia trachoma?s
F.P.I.
Relaciones sexuales
Relaciones sexuales
Relaciones sexuales
Relaciones sexuales
Transmision
Contacto sexual
Contacto sexual, via ascendente
Contacto sexual, oportunista
Contacto sexual
Tropismo (Dx anatomico)
Uretra y genitales
Uretra
Uretra y genitales
Genitales y uretra
Fisiopatogenia Prot. Por B, Opa, +TNFα Ureasa +, alcaliniza orina. Proteasa de IgA, superoxido de hidrogeno
. Unión de adhesinas a matriz celular y carbohidratos, cisteinproteína.
Lisis celular e Inflamación Local
Cx.
Disuria, poliaquiuria, ardor, secrecion, picazon uretral, punPlleo en glande
Miccion urgente, polaquiuria, disuria, inflamacion , flujo blanco -‐ grisaceo
F.P.E.
Polaquiuria, secreción mucoide y disuria. Secreción purulenta Nicturia Dispareunia
Disuria, poliaquiuria, ardor
Complicacione s
Estenosis, abscesos, fistulas
Dx Lab
Gram diplococos gram -‐ CulIvo en caldo urea CulIvo Thayer-‐ MarIn
CPS en fresco
CulIvo, serologia
Dx Sx
Sx uretriIs
Sx uretriIs
Sx uretriIs
Sx uretriIs.
Dx Diferencial
Chlamydia Mycoplasma Trichomonas vaginalis
Mycoplasma, chlamydia Mycoplasma, chlamydia
Chlamydia Mycoplasma Trichomonas vaginalis
Tx
Amoxicilina +
Macrolidos o
Doxiciclina
Metronidazol
• Paciente masculino de 25 años de edad acudan a clinica por una gran molesIa de secrecion uretral, refiriendo que le duele al orinar. Cabe mencionar que el paciente refiere que ha tenido en los ulImos 2 meses 7 parejas sexuales y sin preservaIvos. En el diagnosIco anatomico se le manifiesta una ligera conjunIviIs e inflamacion del parpado. Tambien se puede notar una secrecion uretral diluida, resto de la exploracion sin manifestaciones. Se le envian analisis de laboratorio para confirmar el diagnosIco
Sx ulceroso genital y adenopaIa inguinal.
Dx nosologico
Sifilis
Herpes genital
Chancro blando
Linfogranuloma venereo
Ag. EIologico
Treponema pallidum
Herpes virus 2
Haemophylus ducreyi
Chlamydia trachoma?s
F.P.I.
Relaciones sexuales
Relaciones sexuales
Relaciones sexuales
Relaciones sexuales
Incubacion 15 -‐30 dias
Mas frecuente
Transmision
Contacto sexual
Contacto sexual
Contacto sexual
Contacto sexual
Tropismo (Dx anatomico)
Genitales
Heparan sulfato (genitales)
Genitales
Epitelio cilindrico
Fisiopatogenia
Prot. de membrana (adhesion), hialuronidasa,
Conduccion, retrograda, incubacion, anterograda
Toxina citoletal, chancro formado por necrosis rodeada de monocitos y linfocitos.
Lisis celular e Inflamación Local
Cx.
1ª chancro duro no doloroso (1) 2ª lesiones maculopap., alopecia 3ª goma, neurosifilis
Papulas eritematosas , vesiculas, pustulas, adenopaIa no supuraIva dolorosa, fiebre,cefalea,mialgia varias lesiones
Chancro blando doloroso, adenopaIa supuraIva (bubones) unilateral, varias lesiones
1ª papula indolora 2ª adenopaPa supuraPva (bubon indoloro ) 3ª ulceracion y fibrosis, fiebre, mialgias, artralgias
Complicaciones Cariovascular, MeningiIs
Bubones
Estenosis, abscesos,
Dx Lab
Serologia (FTA, VDRL) ELISA, froIs Tzank Reagina plasmaIca(RDR)
CulIvo
CulIvo, serologia
Dx Sx
Sx ulceroso genital.
Sx ulceroso genital.
Sx ulceroso genital.
Sx ulceroso genital.
Dx Diferencial
Herpes genital, LGV haemophylus ducrey.
Sifilis, LGV haemophylus ducrey.
Herpes genital, LGV SIFILIS
Herpes genital, sifilis haemophylus ducrey.
Incubacion de 6-‐12 dias
• Paciente masculino de 29 años que acude a consulta medica por presencia de erupciones maculopapulares generalizadas con predominio en plantas de manos y pies. A exploracion fisica se recupera una temperatura de 39º C, malestar general. Menciona ademas que hace ocho semanas tuvo una ulcera en su glande, sin dolor, el cual le permanecio alrededor de un mes, acudiendo al medico hasta presentar los signos actuales, preocupandose que fuera parte de la misma enfermedad. Cree haberla contraido por transmision sexual ya que recuerda no haber usado proteccion.
Sindrome Meningeo
MeningiIs viral >80% de las meningiIs son virales Las infecciones virales se clasifican en tres Ipos: A) AGUDAS: en las que existe un proceso inflamatorio del SNC con manifestaciones clínica que en algunos días se expresa por disfunción neurológica. B) CRÓNICAS: En el que las parsculas virales persisten en el SNC con manifestaciones clínicas de evolución lenta, progresiva y pronosIco desfavorable. C) ENCEFALOMIELITIS POSINFECCIOSA: un fenómeno auto inmunitario esImulado por infección viral.
MeningiIs bacteriana. -‐ Es de inicio agudo, menos de 72 hrs de evolución. -‐ Es un padecimiento sumamente grave con un grado variable de afección sistémica que requiere un Dx temprano y un Tx eficaz. -‐ Es causada por múlIples agentes bacterianos
• Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningiIs. En recién nacidos, la incidencia de meningiIs bacteriana está entre 20 y 100 casos por cada 100 mil nacidos vivos. • Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los niños, ha disminuido la incidencia de la meningiIs invasiva producida por la Haemophilus influenzae ?po b (Hib), la primera causa de meningiIs bacteriana antes de 1990. En la mayoría de los países del presente, los principales organismos causantes de meningiIs bacteriana son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningi?dis.
Principales bacterias que causan meningiIs
Ø .
Ø .
Ø .
Grupo etáreo
Organismo
Neonatos
E. coli S. agalacIae L. monocytogenes S. pneumoniae
Niños
N. meningiIdis S. pneumoniae H. influenzae
Adultos
S. pneumoniae N. meningiIdis Listeria
Cuadro clinico Triada para meningiIs • Fiebre alta: > 39 oC • Dolor de cabeza: Pirincipalmente en zona occipital. • Rigidez de nuca
Otros sintomas Rash cutaneo generalizado de rojo a púrpura Cianosis Náusea y vómitos Fotofobia Somnolencia Confusión mental Convulsiones, presentes entre un 20 y 30% de los casos • Síndrome de Waterhouse-‐Friderichsen: Necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por meningococcemia fulminante. • • • • • • •
Hipertonia por irritacion meningea • Kernig: • Sujeto acostado decubito supino, se le hace flexionar el cuerpo hasta sentarlo, levantandolo pasivamente con el antebrazo y mano del examinador por detrás y debajo de los hombros. • NegaIva: Miembros inferiores no se flexionaran o habra una ligera flexion. • PosiIva: Los musculos se flexionan sobre la pelvis y las piernas sobre el muslo
Maniobra de Kernig inferior • Sujeto decubito supino, ser levanta lentamente un miembro inferior, cuando el miembro se ha elevado a una cierta altura se produce una flexion en la arIculacion de la rodilla, que se hace invencible y aveces dolorosa.
Maniobra de Brudzinski • Superior: Se fija una mano en el pecho del sujeto para impedir que se levante mientras la otra intenta levantar la cabeza, cuando es posiIvo los miembros inferiores se flexionan en la rodilla y cadera. • Contralateral: Si se flexiona fuertemente un muslo sobre la pelvis se observa que el miembro opuesto reproduce el movimiento
Dx nosologico
MeningiPs bacteriana
MeningiPs bacteriana
MeningiPs bacteriana
Ag. EIologico
Neisseria meningi?dis
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Extremos de edad
Edad
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