Insuficiencia cardíaca izquierda: corazón metabolismo

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo metabolismo;; si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía asistolía,, ni con un paro cardíaco, cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en: 

Bronquiales: - El exceso de moco produce tos tos.. - Los vasos dilatados producen hemoptisis hemoptisis.. - El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.

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Alveolares: - El edema intersticial y alveolar  producen  producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis cianosis..

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Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja p or resistencia mecánica a la respiración.. respiración

La disminución en el gasto cardíaco ocasiona o casiona un aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula izquierda. izquierda. Ello se transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar empeorando la relación ventilación-perfusión. ventilación-perfusión. Insuficiencia cardíaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar pu lmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho causando falla ventricular

derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc. El ventrículo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazón, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmón. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrículo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de  bombeo del ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria. Disnea

En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazón  bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento anterógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo, se transmitirá «hacia atrás» y prov ocará congestión pulmonar, y «hacia delante» provocando un disminuido flujo sanguíneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de este síndrome: la dificultad respiratoria siendo el síntoma más frecuente de la IC, denominada disnea, en casos más severos aparece aún en reposo. Es frecuente también la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, así como la disnea paroxística nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulación de sangre por el cuerpo causa mareos, confusión y sudoración  profusa con extremidades frías en el reposo. Edema

El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono (CO2) por oxígeno (O2). El aumento de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los tejidos periféricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca. La nicturia son frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguíneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir. 

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Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del cuerpo. El riñón interpreta el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por acción del sistema renina angiotensina aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardíaco no es usado por los músculos, de manera que fluye al riñón, por lo que aumentan las idas al baño.

En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas asociados a ella: acumulo de líquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), síntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazón. La insuficiencia cardíaca se descompensa con faci lidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumonía, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardíaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará que los síntomas empeoren rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retención de líquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensación. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta finalmente puede producir la muerte del  paciente. Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos signos que con frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitación yugular, una palpitación precordial desplazada durante la auscultación del tórax por agrandamiento del corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y trastornos del ritmo cardíaco. Los soplos cardíacos pueden indicar la presencia de una valvulopatía, por ejemplo, una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral  producto de la IC. Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido al aumento en la liberación de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción del corazón. Estertores pulmonares

Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema pulmonar, y sibilancias  bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural — especialmente del lado derecho, debido a la compresión de las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico — y cianosis por la mala absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado. Hipertrofia cardíaca

A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de FrankStarling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excéntrica.

El aumento del tamaño del corazón causa que el choque de la punta del ventrículo izquierdo sobre el tórax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del ápice cardíaco se detecta en el examen físico del sujeto. Soplos cardíacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la diastole hacia el ventrículo izquierdo. También suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope ventricular», el cual ocurre justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea el signo más fidedigno encontrado durante el examen físico ante la presencia de una insuficiencia cardíaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rápido del ventrículo izquierdo. El mismo soplo cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes y sanos, por lo general atletas. Distensión venosa

La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo hepatoyugular .14 Las venas del cuello expresan por extrapolación la presión en la aurícula derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presión auricular derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular , la cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el examen físico. La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distención venosa suele verse acompañada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenómenos se deben al incremento de la presión venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada  presión el líquido sale de los vasos sanguíneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente —  por efecto de la gravedad — en los miembros inferiores. En cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.1 La comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía congénita1 mas frecuente, caracterizada por el cierre incompleto del tabique interventricular—la pared que divide los dos ventrículos del corazón—lo que permite la comunicación libre entre ambos ventrículos. Con frecuencia se asocia a otros defectos estructurales, como la tetralogía de Fallot y el síndrome de Down.2 Algunos estudios han mostrado que la CIV tiene una prevalencia entre el 2-5% de los nacimientos y que en el 80-90% de los casos se cierra poco después del nacimiento.3 4 La comunicación interventricular puede también formarse pocos días después de un infarto de miocardio5 (ataque al corazón) por

el desgarre mecánico de la pared interventricular antes de que se forme la cicatriz característica de la enfermedad durante la remodelación del te jido muerto por macrófagos.

¿Cómo afecta al corazón?

Las consecuencias de la CIV dependen de la cantidad de sangre que pasa del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho, y esto depende: 1) del tamaño de la abertura, 2) de la diferencia de presión entre ambas cavidades ventriculares y 3) de las resistencias  pulmonares y sistémicas. Como consecuencia del cortocircuito que se produce, el corazón tiene que trabajar más de lo normal y las cavidades ventriculares, arteria pulmonar y aurícula izquierda reciben mayor flujo sanguíneo. El aumento de flujo pulmonar puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva (habitualmente en la infancia) o bien, con el tiempo y si la CIV es grande (niños >1 año de edad), un aumento de la presión en los vasos sanguíneos  pulmonares (hipertensión pulmonar). Esto se debe a que el territorio vascular pulmonar no está preparado para recibir la sangre con la fuerza y la presión con la que envía al contraerse el ventrículo izquierdo. Cuando la h ipertensión pulmonar es grave, al aumentar las resistencias pulmonares, puede invertirse el sentido del cortocircuito (pasa de izquierda-derecha a derecha-izquierda), y como consecuencia las presiones del corazón derecho, fenómeno conocido como Síndrome de Eisenmenger.

 Atresia tricuspídea Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir

Es un tipo de cardiopatía que se presenta al nacer (cardiopatía congénita) en el cual la válvula tricúspide del corazón está ausente o no se ha desarrollado normalmente. El defecto obstruye el flujo de sangre desde la aurícula derecha al ventrículo derecho del corazón.

Síntomas      

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Coloración azulada de la piel Respiración rápida Fatiga Crecimiento deficiente Dificultad para respirar

La atresia tricuspídea en una enfermedad del corazón que esta presente en el momento del nacimiento por lo que se engloba dentro de las cardiopatías congénitas. Se caracteriza por la ausencia total de válvula tricúspide, lo que impide el paso de la sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho. El ventrículo derecho esta poco desarrollado y su tamaño es inferior al normal.

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La válvula tricúspide conecta en circunstancias normales la aurícula derecha con el ventrículo derecho, de donde parte la corriente sanguínea en dirección a los  pulmones a través de la arteria pulmonar . En la atresia tricuspídea, la sangre no puede alcanzar la arteria pulmonar siguiendo su camino habitual. Solo puede hacerlo mediante una conexión anómala entre el ventrículo izquierdo y derecho (comunicación interventricular ) o bien a través de un ductus arterioso persistente que conecte la arteria aorta con la arteria pulmonar. También es necesaria una comunicación entre las dos aurículas o comunicación interauricular . Por lo tanto la atresia tricuspídea puede considerarse una de las malformaciones congénitas mas complejas. Los enfermos presentan cianosis (color azulado de la piel) e hipoxemia (disminución de oxígeno en la sangre arterial). No existen soplos cardiacos y no es frecuente la insuficiencia cardiaca. El tratamiento recomendado es quirúrgico. Mediante la llamada operación de Fontan de la que existen diversas variantes, se conecta directamente la aurícula derecha a la arteria pulmonar y se cierra la comunicación interauricular .

La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita caracterizada por cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangre venosa con la sangre arterial con efectos cianotizantes (niños azules). Esta enfermedad era conocida antaño como Mal Azul (Maladie Bleue). Es una enfermedad letal de no ser tratada quirúrgicamente.

Características La Tetralogía de Fallot es. la cardiopatía congénita cianótica más frecuente en la edad  pediátrica. Ocupa entre un 5-10% del total de las cardiopatías en el niño. Fue descrita en 1673 por Stensen, en 1784 por Hunter y diferenciada clínicamente por Etienne-Louis Arthur Fallot en 1888. Fue estudiada y definida por Carl von Rokitansky, Lev y Rosenquist. Helen Taussig estableció las bases clínicas y junto con Alfred Blalock y Vivien Thomas la primera operación paliativa, conocida c omo fístula de Blalock-Thomas-Taussig. Lillehei y Kirklin iniciaron las técnicas de corrección quirúrgica... Consta de cuatro elementos anatomopatológicos para su diagnóstico: 

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Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho). Comunicación interventricular (Defecto del tabique interventricular). Dextroposición de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo). Hipertrofia ventricular derecha.

Clínicamente esta patología es caracterizada por una marcada c ianosis que afecta en grado variable, así como la fatigabilidad, lo que hace que estos pac ientes se cansen con mucha facilidad. Es común ver a los niños afectos acuclillarse (squatting) frecuentemente, esto es un mecanismo para aliviar la hipoxigenación que los afecta, dado por el aumento de las resistencias vasculares

sistémicas. También es frecuente en los pacientes portadores de esta patología la presencia de crisis anoxémicas, abscesos cerebrales, trombosis, endocarditis infecciosa así como accidentes cerebrovasculares, producidos por el aumento de la viscosidad de la sangre como un mecanismo de defensa que genera el organismo para llevar más oxígeno a todo el cuer po debido a la hipooxigenación mantenida en los tejidos.ç La estenosis mitral o estenosis de la válvula mitral  es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del o rificio de la válvula mitral del corazón. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la válvula. Puede ser también, si bien en pocos casos, de origen congénito.

Patogenia El área normal del orificio de la válvula mitral está entre 4 a 6 cm2. En condiciones normales, la válvula mitral no limita el flujo de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la fase de relajación ventricular, y las presiones en la aurícula izquierda, durante la diástole ventricular, es menor que el v entrículo izquierdo. Cuando la válvula mitral desciende de los 2 cm2, la válvula causa un impedimento de flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo, creando un gradiente de presión a través de la válvula mitral. Este gradiente puede incrementar al aumentar la frecuencia cardíaca o el gasto cardíaco. A medida que aumenta el gradiente a través de la válvula mitral, la aumenta la cantidad de tiempo que se tarda para llenar con sangre al ventrículo izquierdo. Eventualmente, el ventrículo izquierdo requerirá de la contracción auricular para su llenado. Pero, al aumentar la frecuencia cardíaca, el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo en realidad disminuye durante la diástole ventricular. Ello reduce la cantidad de sangre que fluye para llenar el ventrículo izquierdo. La frecuencia cardíaca puede aumentar a tal punto que el período de llenado diastólico no es suficiente para llenar el ventrículo izquierdo con sangre. En ese punto, la presión dentro de la aurícula izquierda aumenta lo suficiente como para causar congestión pulmonar . Cuando el área de la válvula mitral llega a menos de 1 cm2, habrá un incremento de la  presión en la aurícula izquierda con el fin de forzar la sangre por la válvula estenósica. La  presión normal en la diástole ventricular es de 5 mmHg, un gradiente de presión a través de la válvula mitral de 20 mmHg debido a una estenosis mitral severa, causará que la presión en la aurícula izquierda suba hasta 25 mmHg. Esta presión en la aurícula izquierda es transmitida a la vasculatura pulmonar causando hipertensión pulmonar . La presión en los capilares del pulmón a este nivel anormal, causa un desequilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica, llevando a una salida de fluido desde el árbol vascular al  parénquima pulmonar. Esto causa edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva. El continuo aumento de la presión por la sobrecarga en la aurícula izquierda causa hipertrofia de la aurícula. A medida que la aurícula izquierda aumenta de tamaño, aumenta su riesgo de llegar a una fibrilación auricular , una forma de arritmia. En ese punto se pierde

la contracción normal de la aurícula izquierda. Esto precipita una disminución del gasto cardíaco y una insuficiencia cardíaca congestiva repentina.

Estenosis mitral Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir

La válvula mitral separa las cámaras inferior y superior del lado izquierdo del corazón. Estenosis se refiere a una condición en la cual la válvula no se abre completamente, restringiendo el flujo de sangre. La estenosis mitral es un trastorno en el cual la válvula mitral no se abre por completo.