Insuficiencia Cardiaca en El Bovino

Insuficiencia Cardiaca Miguel Vera N Médico Veterinario UST Pto.Montt

Insuficiencia cardiaca 

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Los animales mantienen, en condiciones normales de reposo y ejercicio, una circulación normal Un equilibrio entre el gasto cardiaco, la distribución tisular de oxígeno y el retorno venoso.

Insuficiencia cardiaca • Cuando este equilibrio se rompe, el organismo recurre a mecanismos fisiológicos compensatorios que resultan benéficos sólo en el corto plazo • En el largo plazo resultan contraproducentes y terminan conduciéndolo a la insuficiencia cardiaca congestiva.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Condición en la cual existe alguna cardiopatía o alteración hemodinámica crónica, crónica, que conduce a incapacidad ventrículos a suministrar a tejidos la cantidad necesaria de sangre para su metabolismo tanto durante el reposo como durante la actividad normal.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA • En medicina veterinaria la insuficiencia cardiaca congestiva casi siempre es una insuficiencia terminal del ventrículo derecho.

Mecanismos compensatorios • Los primeros en ser activados son el sistema nervioso simpático: – Taquicardia – Vasoconstricción – Hipertensión • Sistema renina-angiotensina – Retención de sodio y agua • Cuando el volumen plasmático aumenta – Se acumula líquido en los tejidos, pulmones e hígado

Se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva.

Insuficiencia cardiaca izquierda • Consecuencia de lesiones del miocardio • Defectos cardiovasculares congénitos Determinan un estasis pulmonar venoso Causan disnea por la presentación de congestión y edema pulmonar.

Insuficiencia cardiaca izquierda • Por lo general la insuficiencia izquierda conduce a una insuficiencia cardiaca derecha. • Esta puede desarrollarse directamente a causa de estenosis mitral, hipertensión pulmonar primaria (como en mal de altura en bovinos), policitemia.

Origen de la insuficiencia (teoría retrógrado) • Ocurre al fallar la expulsión ventricular e incrementarse el volumen de sangre venosa en las cavas, así como la presión venosa. • El incremento de la presión venosa renal conduce a retención de sodio por mayor reabsorción tubular de éste. • El efecto neto es la formación de edema.

Teoría anterógrada – Consecuencia de una reducción en la expulsión de sangre hacia las arterias – Causa una reducción de la PA renal y la irrigación del riñón – Esto activa el mecanismo reninaangiotensina-aldosterona, con retención de sodio.

Insuficiencia cardiaca • Actualmente se estima que ambos mecanismos operan en mayor o menor grado en todos los casos de insuficiencia cardiaca.

Causas • Cardiopatías – Afecciones del miocardio que producen astenia o hipertrofia ventricular obstructiva – Disrritmias – Afecciones valvulares – Anomalías congénitas

Causas • Interferencias mecánicas del trabajo del corazón – Pericarditis constrictiva – Efusión del pericardio – Fibrosis endocárdica

Causas • Problemas hemodinámicos con insuficiente llenado diastólico –Pérdida del volumen de sangre –Anemia

Causas • Problemas en otros órganos – Pulmones: • Incremento de la PA pulmonar: mal de altura en bovinos • Resistencia a la circulación pulmonar: • neumonía intersticial, • embolia e • infecciones pulmonares

– Riñones: • En humanos la hipertensión renal puede causar insuficiencia cardiaca; no tiene importancia en medicina veterinaria

Factores precipitantes –Gestación –Exceso de peso –Stress

Signos insuficiencia derecha • Disnea por congestión pulmonar con bronquitis. • Cianosis y fatiga, taquicardia y 2º tono reforzado. • Edema subcutáneo (sobre todo el pecho y submandibular). • Congestión hepática • Hepatomegalia • Estasis en la circulación porta y ascitis (especies menores)

Causas • El estasis en la circulación porta puede repercutir sobre la circulación intestinal, interfiriendo con la reabsorción de agua de la luz intestinal, causando diarrea.

COR PULMONALE

• Una insuficiencia cardiaca derecha secundaria a un problema pulmonar crónico.

Causas • Hipertensión pulmonar debida a insuficiencia cardiaca izquierda • Hipertensión pulmonar por vasoconstricción pulmonar en casos de mal de altura y algunos procesos tóxicos

Causas • • • • •

Neumonía intersticial crónica Bronquitis Bronquiolitis Enfisema pulmonar crónicos Tromboembolia pulmonar séptica

SHOCK • Síndrome clínico que se observa como consecuencia de una insuficiente perfusión tisular y el consiguiente déficit en el aporte de oxígeno a las células, afectando su normal funcionamiento. • Simultáneamente se liberan diferentes mediadores del proceso inflamatorio, que agravan el problema y terminan creando un círculo vicioso en la microcirculación.

Microcirculación • Red capilar comprendida entre anastomosis arterio-venosas, que abastece a un conjunto de células de un tejido determinado. • La deficiente perfusión afecta el metabolismo celular, que es finalmente responsable de las disfunciones que ocurren en diversos órganos. • Si estas disfunciones no se corrigen a tiempo sobreviene la muerte.

Shock hipovolémico • Por pérdida de sangre – Hemorragia • Por deshidratación – Vómito – Diarrea – Exudado peritoneal – Desplazamiento de agua hacia la luz del intestino o del rumen – Extravasación de líquido hacia el tejido intersticial –shock anafiláctico

Shock traumático – Shock por pérdida de sangre que se complica con pérdida adicional de plasma hacia el tejido intersticial, debido a una respuesta inflamatoria de los tejidos traumatizados. – Se agrava la isquemia tisular y el funcionamiento de diversos órganos

Shock por vasodilatación • Shock neurogénico – Consecuencia de una interrupción del control vasomotor del sistema simpático • Severas lesiones cervicales o craneanas. – Se produce vasodilatación arteriolar y estasis venoso.

Shock séptico – Infecciones gastrointestinales – Peritonitis – Infecciones del aparato respiratorio, ubre, útero – Infecciones sistémicas • • • • •

Virus, bacterias, rickettsias, protozoos y sus toxinas.

• E. coli y Pasteurella spp (y sus endotoxinas).

Shock séptico – Bacterias Gram positivas y sus exo-y enterotoxinas: Estafilococos, Estreptococos, Clostridios   

El shock séptico se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica acompañada de hipotensión.

Shock cardiogénico • Cuando la reducción del gasto cardiaco no es causada por hipovolemia o por vasodilatación. – Interferencias llenado ventricular (taponamiento cardiaco) – Interferencias vaciado ventricular (embolia pulmonar) – Lesiones agudas miocardio – Graves alteraciones del ritmo (taquicardia, bradicardia). • Sobreviene una insuficiencia cardiaca aguda, anoxia tisular, shock y muerte.

Shock anafiláctico • Reacción sistémica aguda • Mediada por IgE • Que sufre un animal previamente sensibilizado a un antígeno, y que ha sido nuevamente expuesto a dicho antígeno.

Patogenia del shock • Todas las formas de shock se caracterizan, en lo esencial, por la producción de una cascada de fenómenos similares. • El shock hipovolémicos la forma de shock más importante en medicina veterinaria – Hipovolemia severa (40 % o más del volumen de sangre) causa shock.

Clínicamente se observa: – – – –

Palidez Disnea Taquicardia Llenado capilar más lento (2 a 3 segundos) – oliguria – Depresión del sensorio.

FASE DE COLAPSO (SHOCK IRREVERSIBLE)

Clínicamente se observa: – – – – – – – – – –

Cianosis Disnea Taqui/bradicardia Llenado capilar de 5 segundos o más Anuria Hipotermia Depresión Midriasis Hipotonía muscular Postración

Manejo del shock hipovolémico • Restablecer la volemia – Infusión EV de solución salina hipertónica (7.5%), isotónica o electrolítica – Puede ser asociada con o seguida por expansores de plasma. • Hipovolemia por pérdida de sangre –Transfusiones de sangre • Hipovolemia severa –Restablecer la volemia –Administrar dopamina o dobutamina EV

Terapia de apoyo: • Dexametasona –EV en dosis alta –Estabilizador de membranas y leve efecto vasodilatador • Antibióticos EV. – La polimixinaB y la colistina son potentes neutralizadores de endotoxinas • Bicarbonato de sodio • Inhibidores de prostaglandina – Flunixine y ácido salicílico (aspirina), que contrarrestan los efectos de endotoxinas • Otros recursos terapéuticos: –Oxígeno, vendaje compresivo, diuréticos, analgésicos

Shock endotóxico  –Características particulares

•La patogenia de esta clase de shock no está bien definida en las diferentes especies. •El comportamiento del perro es diferente al del bovino. •En el perro se produce una marcada congestión del eje hepato-intestinal y alta permeabilidad capilar con trasvase de plasma en la microcirculación, lo que no se observa en el Bovino

Shock endotóxico  –Características particulares • Las endotoxinas de los gérmenes Gram

negativos son responsables de: – Síntesis y liberación de prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor de activación de plaquetas (PAF) – Activación del complemento – Liberación de sustancias vasoactivas como catecolaminas(médula adrenal), serotonina (plaquetas), histamina (células cebadas), opioides(SNC), bradiquininasy otras sustancias (diversos tejidos)

Los efectos del shock endotóxico – Vasodilatación – Vasculitis – CID ( coagulación intravascular diseminada ) – Hipoglucemia – Glucólisis anaeróbica (acidosis láctica) y otros trastornos metabólicos.

El shock endotóxico evoluciona • Edema pulmonar • Congestión del eje hepato-intestinal (perro) • Microcirculación: – Shunt arterio-venoso – Vasodilatación arteriolar y vasoconstricción venular, que causan acumulación de sangre en el lecho capilar y trasvase de plasma hacia el espacio intersticial – Disminuye el retorno venoso – Centralización circulatoria – Hipovolemia y vasoconstricción – Hematocrito elevado – Perfusión tisular reducida • Colapso • Vasodilatación generalizada • Acidosis metabólica