Inmunología

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Inmunidad

Antígenos y sistema inmunitario:

molécula ulass ajen ajenas as a un orga organis nismo, mo, que que son son reco recono noci cida dass co como mo tales tales y Antígeno: moléc desencadenan en él una repuesta inmunitaria. Los antígenos son diferentes en los distintos seres vivos. Una molécula que posee carácter carácter antigénico antigénico para un organismo organismo determinado determinado no lo tiene para otro en el cual constituye una molécula propia. Características de los antígenos: • Son moléculas de gran tamaño, fundamentalmente proteínas (independientes o unidas a glúcidos o lípidos) y polisacáridos complejos. Numerosas moléculas sintéticas actúan también como antígenos. Existen, además, ciertas moléculas (haptenos), con una baja masa asa molec olecu ular, lar, que por sí misma ismass no son anti antigé géni nica cas, s, aunq aunque ue adqu adquier ieren en esta esta ca capa paci cida dad d al unirs unirse e a prot proteí eínas nas del del organismo en el que son introducidas. Pueden ser moléculas libres o moléculas que forman parte de determinadas • estructuras biológicas (membrana plasmática, cápsida y envuelta vírica, etc). • Para que el sistema inmunitario inmunitario desencadene desencadene una respuesta respuesta cuando detecta detecta la presencia de antígenos, es preciso que estos se reconozcan como tales. Este reconocimiento se lleva a cabo mediante la unión selectiva de los antígenos con ciertas ciertas molécul moléculas, as, denomin denominada adass receptores situad adas as en la receptores antigénico antigénicos s situ membra membrana na plas plasmát mática ica de algu alguna nass cé célul lulas as del del orga organi nism smo. o. Se trat trata a de una una identi identifica ficació ción n estruc estructur tural; al; es decir, decir, exist existe e una complem complementa entaried riedad ad entre entre la forma espacial de estos receptores y la de los antígenos correspondientes. El antígeno no se une al receptor antigénico en su totalidad, sino por una zona llamada epitopo o determinante antigénico que suele estar constituida por una corta secuencia secuencia de aminoácidos. aminoácidos. Las moléculas moléculas antigénicas antigénicas tienen muchos epitopos, iguales o distintos entre sí. Loss ser seres vivo vivoss cuen cuenta tan n co con n un co comp mple lejo jo co conj njun unto to de Sistema Sistema inmunitario: inmunitario: Lo mecanis mecanismos, mos, conoci conocido do como como sistem sistema a inmunit inmunitario ario,, para para defend defenders erse e y rechaz rechazar ar las sustancias ajenas que penetran en su organismo. El sistema inmunitario no es un conjunto de órganos que tengan continuidad anatómica entre sus componentes, pero presenta una unidad funcional evidente. En él participan diversos órganos, células y ciertas moléculas producidas por algunas de ellas.

Las defensas del organismo Defensas externas o barreras pasivas: Exis Existe ten n cuat cuatro ro tipo tiposs de defe defens nsas as exter xterna nass (est (estru ruct ctur ural ales es,, me mecá cáni nica cas, s, bioquímicas y ecológicas) que pueden actuar conjuntamente: • Estructurales. Están constituidas por la piel y las mucosas. La integridad de estas estructuras que cubren la superficie corporal externa y las cavidades digestivas, respiratorias y genitales (abiertas al exterior), respectivamente, es fundamental para evitar la invasión por antígenos extraños. Una de las vías de acceso más frecuentas de los agentes patógenos se produce cuando estas estructuras se rompen o son destruidas por causas diversas. • Mecánicas. Consisten en sistemas de expulsión que favorecen el arrastre de los

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microorganismos y otras partículas extrañas para evitar su fijación al organismo (cilios que tapizan las vías respiratorias, cuyo movimiento elimina los microorganismos y otros elementos extraños adheridos al mucus que los cubre). Bioquímicas. Algunas Algunas sustan sustancias cias y secre secrecion ciones es actúan actúan como como barrer barrera a protec protector tora a contra contrarr rrest estand ando o o neutra neutraliza lizando ndo la acción acción de deter determina minados dos agentes agentes patógen patógenos: os: la lisozima, enzima presente en la saliva, en las lágrimas y en la orina de la mujer embarazada, actúa rompiendo la pared bacteriana; los ácidos grasos y el ácido láctico, segregado por las glándulas sebáceas de la piel, que al producir un descenso de pH impiden el crecimiento de muchos microorganismos; el jugo gástrico del estómago. e stómago.

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Ecológicas. Tanto anto en la superfi superficie cie extern externa a del organis organismo mo como como en los aparato aparatoss digestivo y respiratorio, existe una biota normal que compite con microorganismos potencialmente patógenos, impidiendo su entrada.

Únicamente cuando estas barreras se franquean por alguna razón y el elemento invasor penetra en los tejidos del organismo hospedador, este pone en marcha un segundo y eficaz sistema de defensas internas, que pueden dividirse en dos grupos: las defensas inespecíficas, que actúan actúan de manera manera indisc indiscrimin riminada ada sobre sobre cualqui cualquier er estructura antigénica, y las defensas específicas, que actúan selectivamente contra antígenos concretos.

Defensas inespecíficas Hay cuatro tipos de defensas inespecíficas: la inflamació inflamación n, los fagocit fagocitos os, el complemento y, si el agente en un virus o células alteradas del propio organismo, el interferón.

La inflamación : Cuando una estructura extraña consigue atravesar las barreras pasivas de un ser ser vivo, vivo, el orga organi nism smo o inva invadid dido o reac reacci cion ona a rápi rápidam damen ente te ponie poniend ndo o en march marcha a la resp respue uest sta a infl inflam amat ator oria ia,, que, que, a su vez, vez, ac acti tiva va y co coor ordi dina na las las otra otrass defe defens nsas as inespecíficas. La infl inflam amac ació ión n se ma mani nifi fies esta ta co con n unos unos sínt síntom omas as ca cara ract cter erís ísti tico cos: s: ca calo lor, r, enrojecimiento, dolor y tumefacción de la zona afectada. El proceso se lleva a cabo en cuatro etapas: 1. Prod Produc ucci ción ón de un estím estímulo ulo,, que que habit habitua ualme lment nte e co cons nsis iste te en la entr entrad ada a de un microorganismo o de una sustancia tóxica, aunque también puede deberse a un traumatismo. Lass cé célu lulas las lesio lesiona nada dass libera liberan n unas unas sust sustan anci cias as,, que que reci recibe ben n el nombr nombre e de 2. La mediadores de la inflamación (histamina, prostaglandinas E, etc). 3. Esto Estoss me medi diad ador ores es de la infl inflam amac ació ión n ac actú túan an sobr sobre e los los ca capi pila lare ress de la zona zona afectada causando los siguientes efectos: aumento de la cantidad de leucocitos circulantes en la sangre, vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, activación de los fagocitos, quimiotactismo quimi otactismo sobre estos. 4. Aparición de las consecuencias de los factores anteriores: La presencia de un número mayor de leucocitos produce un aumento de • las acciones defensivas que estas llevan a cabo. La vasodilatación vasodilatación incrementa incrementa el riego sanguíneo sanguíneo de la zona afectada afectada y la • afluencia de elementos defensivos, tanto leucocitos como moléculas de anticuerpos y del complemento. Aume Aument nto o de la perm permeab eabili ilida dad d de los los ca capil pilar ares es favor favorec ece e la salid salida a de • fagocit fagocitos, os, anticu anticuerpo erpos, s, complem complemento ento y fibrinó fibrinógen geno o hacia hacia los tejido tejidoss infect infectado ados. s. La salida salida de los fagoci fagocitos tos de los capila capilares res sanguí sanguíneo neoss se consig consigue ue mediant mediante e la separac separación ión de las células células endotelia endoteliales les que los forman forman (proceso (proceso denominado denominado diapédesis). El fibrinó fibrinógen geno o extra extravas vasado ado coagula y produce un aislamiento de la zona lesionada que dificulta la diseminación del agente invasor. invasor. La ac acti tiva vaci ción ón de los los fago fagoci cito toss hace hace que que sean sean má máss efic eficac aces es en la • eliminación de los microorganismos invasores. El quimi quimiot otac actis tismo mo resu result lta a fund fundam amen enta tall para para locali localiza zarr el lugar lugar de la • infe infecc cció ión n y atra atraer er haci hacia a él una una gran gran ca cant ntid idad ad de fago fagoci cito toss que que se des desplaz plazan an hac acia ia co conc ncen enttraci racion ones es crec crecie ient ntes es de las las susta ustanc ncia iass quimiotácticas siguiendo su gradiente químico.

Los fagocitos Son un tipo de leucocitos. Se forman en la médula ósea. Pueden desplazarse por movimientos ameboides gracias a la emisión de pseudópodos y tienen capacidad de fago fagocit citos osis. is. Se dist distin ingue guen n dos dos tipo tipos: s: los gran granul uloc ocit itos os polim polimor orfo fonu nucl clea eare ress y los monocitos.

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oseen n abun abunda dant ntes es gránu gránulos los Granulocitos Granulocitos polimorfonucl polimorfonucleares eares.. Posee citoplasmáticos y un núcleo polilobulado. En dichos gránulos almacenan enzi enzima mass y co comp mpue uesstos tos quími uímico coss anti antimi micr cro obian bianos os,, y según egún sus prop propie ieda dade dess de tinc tinció ión n se subd subdiv ivid iden en en neutrófilos (colorantes neutros), eosinófilos (colo (colora rant ntes es ác ácido idos) s) y basófilos (colorantes básicos). • Monocitos. No poseen gránulos citoplasmáticos ni núcleo polilobulado. Cuando salen de los capilares sanguíneos hacia los tejidos circundantes aume aument ntan an su tama tamaño ño y su ca capa paci cida dad d fago fagocí cític tica a y se tran transf sfor orma man n en macrófagos, que pueden desplazarse libremente o permanecer fijos. En este último caso se denominan histiocitos. Función de los fagocitos. Constituyen una línea de defensa inespecífica de gran import importan anci cia, a, ya que que se enca encarg rgan an de elimi elimina narr los micro microor orga ganis nismos mos y cual cualqu quier ier estructura extraña de los tejidos invadidos. Para que que la fago fagoci citos tosis is sea sea efic eficaz az es nece necesa sari ria a la ac acti tiva vaci ción ón prev previa ia de los fagocitos, lo cual se consigue gracias a los mediadores de la inflamación. También contribuyen a su activación ciertas sustancias producidas por los linfocitos. La activac activación ión consis consiste te en la produ producc cción ión de molécul moléculas as glucop glucoprot roteica eicass en la membrana celular del fagocito que aumentan su capacidad de adhesión a estructuras extrañas. El proceso fagocítico se divide en cuatro etapas: 1. Unión al elemento elemento que va a ser fagocitado fagocitado mediante mediante recepto receptores res glucopr glucoproteicos oteicos de la membrana. 2. Inge Ingest stió ión n por medi medio o de la emisión de pseudópodos. 3. Muerte y digestión intracelular del mic microo oorrganismo ismo por la acción de las enzimas digest digestivas ivas y oxidan oxidantes tes de los lisosomas. 4. Expuls Expulsión ión de los los resto restoss no diger digeridos idos.. Otra de las funciones de los fagocitos consiste en liberar productos tóxicos para los micro microor orga gani nism smos os que que se encu encuent entra ran n en su ce cerc rcan anía ía.. Los eo eosi sinó nófil filos os son son los encargados encargados de llevar a cabo este proceso, denominado denominado desgranulación, que resulta fundam fundament ental al para para combat combatir ir los agente agentess patóge patógenos nos que, que, debido debido a su tamaño tamaño,, no pueden ser fagocitados. •

El complemento El complemento es un sistema de proteínas, presentes en el plasma sanguíneo, cuya cuya func funció ión n defen defensi siva va se lle lleva va a ca cabo bo co con n gran gran rapi rapide dez. z. La deno denomin minac ació ión n de “complemento” deriva de la capacidad para complementar y potenciar la acción de los anticuerpos. Está compuesto por una veintena de proteínas plasmáticas del tipo de las globulinas, que, a diferencia de los anticuerpos, se encuentran siempre presentes en el plasma. Las proteínas que forman este sistema reaccionan frente a gran variedad de complejos antígeno-anticuerpo y sus efectos consisten principalmente en provocar la lisis de los microorganismos con complejos antígeno-anticuerpo adheridos. Este sistema desempeña tres funciones muy importantes: 1. Actúa Actúa como como mediad mediador or de la infla inflamac mación. ión. 2. Interviene Interviene en la opsonizaci opsonización ón de células extrañ extrañas as a un organismo organismo para facilitar facilitar la acción de los fagocitos y los anticuerpos. 3. Provoca Provoca la lisis de de las células células invasoras invasoras por rotura rotura de su membrana membrana plasmáti plasmática. ca.

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El interferón Las células infectadas por un virus sintetizan y liberan unas proteínas conocidas con el nombre de interferón, que impiden que la infección se propague. El interferón lleva a cabo dos acciones básicas: 1. Impi Impide de la repli eplica caci ción ón del del viru viruss en cé célu lula lass infe infect ctad adas as que que aún aún no han han sido sido destruidas por la acción vírica. El interferón liberado se une a receptores de la membrana celular, lo que constituye una señal para la síntesis de unas enzimas llamadas proteínas antivíricas o AVP, que interfieren en la formación de las proteínas del virus. 2. Activ Activa a unos unos linfoci linfocitos tos,, denomin denominado adoss células células asesinas asesinas natural naturales es o células células NK, capa ca pace cess de reco recono noce cerr cé célul lulas as infe infect ctad adas as por por virus virus o cé célu lula lass ca canc ncer eros osas as y eliminarlas. El interferón actúa en dos niveles: por un lado, evita la replicación vírica en células aún sanas y, por otro, favorece la destrucción de las células ya infectadas. Las molécul moléculas as de interfe interferón rón rea realiza lizan, n, además, además, otras otras accion acciones: es: activa activan n a los macrófagos y linfocitos B, y mo modu dula lan n la sínt síntes esis is de anticuerpos y otras sustancias reguladoras. Es carac aractterís erísti ticca del interferón la acción protec protector tora a frente frente a todos todos los virus que pueden infectar a las células de los organismos de u na determ determina inada da especi especie. e. Sin embargo, no tienen acción prot protec ecto tora ra en las las cé célu lulas las de los indiv individ iduo uoss de otra otra especi especie. e. Su especif especificid icidad, ad, por tanto, se manifiesta a nivel de organismo invadido, no de virus.

Defensas específicas A diferencia de las inespecíficas, las defensas específicas se dirigen únicamente a un tipo concreto de antígenos. Para cada antígeno extraño que es detectado en un organismo se produce una respuesta que actúa específicamente contra él. Además de la espe especi cific ficid idad, ad, esta esta resp respue uest sta a tiene tienen n otra otra ca cara ract cterí eríst stic ica a import importan ante te:: una vez vez detectado un antígeno, se crea una memoria inmunitaria que permite rechazar el mismo antígeno, incluso con mayor efectividad, cuando vuelve a aparecer. aparecer. Las células implicadas en esta respuesta específica son los linfocitos. Los linfocitos no pueden formar pseudópodos y, por tanto, no fagocitan ni son móviles. Sin embargo, tienen capacidad para reconocer antígenos específicos. Por este motivo producen una respuesta específica contra antígenos concretos. Existen tres tipos de linfocitos: 1. Linfocitos B . Sintetizan proteínas específicas (anticuerpos) ante la presencia de antígenos. Son responsables de la inmunidad humoral. 2. Linfocitos T. Son responsables de la inmunidad celular , Pues no producen anticuerpos, sino que provocan la muerte de ciertas células alteradas y, por tanto , no deseadas (células diana). Así mismo, algunos linfocitos T regulan la actuación del sistema inmunitario. 3. Linfocitos no -B nono-T.  También destruyen células diana, pero de una forma inespecífica.

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Órganos linfoides Las células precursoras de los linfocitos, se originan en la médula ósea y se convierten en linfocitos maduros en los órganos linfoides. Estos son los lugares donde se generan, acumulan e interaccionan los linfocitos. Se distinguen dos tipos de órganos linfoides: primarios y secundarios. • Órganos linfoides primarios. En ellos se produce la diferenciación de los linfocitos. linfocitos. En la médula ósea roja se encuentran encuentran las células células madre, precursoras precursoras de los linfocitos. Estas células madre pueden madurar en la propia médula ósea, con lo que se transforman en linfocitos B, o salen de la médula ósea y migran al timo donde se transforman en linfocitos T. En el caso de los linfocitos B, el órgano linfoide primario es la médula ósea, y en el de los linfocitos T, el timo, glándula situada detrás del esternón que alcanza su máximo desarrollo durante la pubertad para luego ir disminuyendo. • elloss tien tiene e luga lugarr la ac acum umul ulac ació ión n e Órganos Órganos linfoides linfoides secundario secundarios. s. En ello interacción de los diferentes tipos de linfocitos. Los principales son los ganglios linfáticos y el bazo, aunque también se consideran órganos linfoides secundarios el apéndice, las placas de Peyer intestinales, las amígdalas y las adenoides.

Mecanismo de acción de la inmunidad específica

La respu respuest esta a inmunit inmunitaria aria específic específica a se desarr desarrolla olla siempr siempre e a lo largo largo de las siguientes fases: Identifica Identificación ción y reconocimi reconocimiento ento del antígeno. antígeno. El primer paso para poner en marcha la maquinaria defensiva específica del organismo es detectar la existencia de sustan sustancia ciass extrañ extrañas, as, que se rea realiza liza por el contac contacto to de los antíge antígenos nos co con n cierta ciertass molé mo lécculas ulas pres presen ente tess en la me memb mbra rana na de los los linf linfoc ocit itos os.. Esta Estass mo molé lécu cula lass son son anticuerpos en el caso de los linfocitos B y moléculas denominadas receptores de antígenos (TCR) en el caso de los linfocitos T. El mecanismo de identificación consiste en un acoplamiento espacial entre los determinantes antigénicos y los receptores de los linfocitos; se trata, por tanto, de un reconocimiento morfológico entre ambas moléculas. Aunque en algunos casos los antígenos pueden ser reconocidos directamente, lo habitual es que sea necesaria la intervención de las llamadas células presentadoras de antígenos, que fagocitan estructuras antigénicas y, tras su digestión intracelular, sitúan determinados fragmentos de los antígenos en su superficie. Estas células se dirigen entonces a los órganos linfoides donde se encuentran los linfocitos. De esta forma, los antígenos son presentados a estos linfocitos para su reconocimiento más rápido y eficaz. reconocim cimient iento o del antíge antígeno, no, los linfoci linfocitos tos Activación Activación de los linfocitos linfocitos.. Tras el recono sufren sufren unos cambios metabólicos y fisiológicos, fisiológicos, y comienzan comienzan a dividirse dividirse activamente. activamente. Se produce produce entonces un importante aumento en el número número de linfocitos linfocitos y se pone en march marcha a una una serie serie de mecan mecanism ismos os para para ac acti tiva varlo rlos. s. En esta esta ac acti tivac vació ión n tamb también ién participan los macrófagos. Una vez vez ac acti tiva vado dos, s, los los Desenc Desencade adena namien miento to de la respue respuesta sta inmunit inmunitari aria. a. Una linfocitos llevan a cabo su función de defensa. Los linfocitos B se transforman en las llamadas células produc ducen gran gran canti antida dad d de antic nticue uerp rpos os células plasmática plasmáticas s, que pro específicos contra el antígeno correspondiente. Los linfocitos T, por su parte, atacan a las cé célu lulas las porta portado doras ras del del antí antíge geno no (cél (célula ula dian diana) a) y ca caus usan an su dest destru rucc cció ión. n. La respuesta inmunitaria debe estar perfectamente regulada para evitar una actuación defensiva deficitaria o excesiva, lo que se consigue mediante la acción de otros tipos de linfocitos T.

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Inmunidad humoral Se denomina inmunidad humoral al conjunto de mecanismos inmunitarios en los que intervienen proteínas específicas fabricadas contra los antígenos extraños que difunden en por los fluidos corporales. Estas proteínas son los anticuerpos, y su difusión se realiza por la sangre, la linfa, los líquidos intersticiales y las secreciones donde llevan a cabo su acción. La síntesis de los anticuerpos se realiza por los linfocitos B. Loss linfo Lo linfoci cito toss B se forma forman n y difer diferenc encia ian n en la médul médula a ósea. ósea. Allí Allí adqu adquier ieren en capaci capacidad dad para para produ producir cir anticu anticuerpo erpos, s, molécul moléculas as especí específica ficass contra contra los antígen antígenos os invasores. Por esta razón se dice que son inmunocompetentes. En la mé médu dula la ósea ósea se gene genera ran n mill millon ones es de linf linfoc ocit itos os B, gené genéti tica came ment nte e diferentes, cada uno de los cuales fabricará distintos anticuerpos, capaces de unirse a la enorme cantidad de antígenos diferentes que entran en el cuerpo. Los gene geness que que co codi difi fica can n para para la sínt síntes esis is de anti anticu cuer erpo poss se encu encuen entr tran an fragmentados y, por ello cada linfocito pre-B (inmaduro) adquiere un lote de intrones y exones. Estos se mezclan y se recombinan al azar durante el proceso de maduración, de manera que cada linfocito maduro contiene una combinación génica única cuya información se expresa bajo la forma de un único receptor de membrana (anticuerpo) que permitirá el reconocimiento específico de un único antígeno. De este modo, a partir de unos pocos genes iniciales se obtiene una gran cantidad de combinaciones génicas distintas. Segú Según n la teor teoría ía de la selec selecci ción ón clon clonal al hay hay una una gran gran dive divers rsida idad d de cé célul lulas as inmunocompetentes, la llegada de un antígeno estimula a una de ellas, la que tenga el anticuerpo específico contra ese antígeno. Tras el reconocimiento del antígeno, los linfocitos B se activan. Su activación consiste en la rápida división de estas células para para origi originar nar una una seri serie e o clon clon de cé célu lulas las igual iguales es prod produc ucto tora rass del del mismo mismo tipo tipo de anticuerpo. Los linfocitos que no contactan con el antígeno específico no se activan, pero siguen disponibles por si este e ste antígeno aparece en el futuro. La mayor parte de los linfocitos activados se convierten en las llamadas células plasmáticas, de gran tamaño y con una enorme producción de anticuerpos. Sin embargo, algunos de ellos quedan como linfocitos B de memoria, que permanecen preparados para actuar de forma más rápida y eficaz si el mismo antígeno vuelve a aparecer. La activación de los linfocitos B se intensifica mucho por la acción de las interleucinas, unas sustancias segregadas por ciertos linfocitos T y por los macrófagos.

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Los anticuerpos anticuerpos Se conocen también con el nombre de inmun inmunogl oglobu obulin linas as o gammaglobulinas, los anticuerpos son proteínas con una pequeña parte glucídica. Cada molécula de anticuerpo consta de cuatro cadenas polipeptídicas, dos de mayor tamaño (cadenas pesadas o H) y dos más pequeñas (cadenas ligeras o L). Tanto las dos cadenas pesadas como las dos ligeras son idénticas entre sí. Existen puentes disulfuro entre las cadenas pesadas y entre estas y las ligeras, que dan lugar a una estructura estructura en forma de Y. En realidad, la molécula de anticuerpo anticuerpo presenta una forma tridimensional compleja originada por el plegamiento de esta estructura. Cada molécula de anticuerpo tiene una región constante que es la misma para cada uno de los tipos de inmunoglobulina, pero que difiere entre ellos. Esta región constante es la encargada de la unión a la propia membrana de los linfocitos B, a los fagocitos o al complemento, según los casos. Está constituida por una parte de las cadenas pesadas y de las ligeras (zona correspondiente al pie y a la zona inferior de los brazos de la Y). Existe también una región variable, distinta en cada anticuerpo específico, que se encuentra en el extremo opuesto de las cadenas pesadas y de las ligeras. Esta región corresponde a los extremos de los brazos de la Y, donde se sitúan los extremos amino terminal de las cadenas polipeptídicas. En este lugar, concretamente en la región denominada parátopo (constituida tan solo por unos pocos aminoácidos), se produce la unión al antígeno (en la zona de este denominada epitopo). El lugar de unión con cada antígeno se puede considerar como un hueco entre las porciones variables de una cadena H y otra L en la que encaja el determinante antigénico del antígeno específico. De este modo, cada molécula de anticuerpo puede unirse a dos moléculas de antígeno y se dice que tiene valencia 2. La parte glucídica del anticuerpo se halla unida covalentemente a la región constante. Los anticuerpos se localizan en la sangre y en muchas secreciones (saliva, mucus, leche, etc), en los líquidos intersticiales y en la membrana de los linfocitos B. Según la composición de las cadenas peptídicas se distinguen cinco clases de anticuerpos: Inmunoglubulinas G, A, M, D y E. Funciones Funciones de los l os anticuerpos: • Neutralización. La unión del anticuerpo al antígeno elimina los efectos negativos que este tiene sobre el organismo invadido. Se incluyen en este tipo de reacciones los anticuerpos que actúan como antitoxinas bloqueando a las exotoxinas producidas por algunos microorganismos y a otros productos tóxicos que pueden haber invadido un organismo, así como la unión de algunos anticuerpos a las zonas de la cápsida o de la envuelta de los virus por las que estos se fijan a la superficie de las células a las que infectan. • Precipitación. Si el antígeno tiene dos o más sitios de unión a los anticuerpos se forman un gran agregado de ambos tipos de moléculas. Esto permite que los antígenos solubles precipiten, con lo que es más fácil el ataque de los fagocitos. • Aglutinación. Se produce al reaccionar los anticuerpos con moléculas de antí antíge geno noss situ situad ados os en la supe superfi rfici cie e de bact bacter erias ias u otra otrass cé célul lulas as.. Co Como mo resultado de esa reacción, las células forman agregados que sedimentan con facilidad. • Loss micro Lo microor orga ganis nismo moss o part partíc ícula ulass anti antigé géni nica cass son son Opsonización. fagocitadas más ávidamente por los fagocitos sanguíneos cuando tienen unidas a su superficie moléculas de anticuerpos. Esto se debe a que la unión de los anti anticu cuer erpos pos prod produc uce e un aume aument nto o de la adher adheren enci cia a del del co comp mplej lejo o antíge antígeno-a no-anti nticue cuerpo rpo a la superfi superficie cie de los fagoci fagocitos tos sanguí sanguíneo neos, s, lo que que facilita su fagocitosis. Los microorganismos recubiertos de anticuerpos se dicen que están opsonizados (listos para comerse).

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La respuesta inmune Se conocen dos tipos de respuesta inmune: la primaria y la secundaria. Respuesta Respuesta inmune inmune primaria. primaria. Es la que se produce ante el primer • contacto con un determinado antígeno. Al cabo de varios días de este contacto empieza empiezan n a apare aparecer cer anticu anticuerp erpos os en la sangre sangre del animal animal infect infectado ado cuya cuya producció producción n va en aumento aumento exponencia exponenciall hasta hasta una fase estacionaria estacionaria en la que empiezan a declinar. Los anticuerpos que se forman en esta respuesta son de las IgM. Cuando do el apar aparato ato inmun inmunol ológ ógic ico o Respu Respuest esta a inmune inmune secun secundar daria. ia. Cuan • dete detect cta a por por segu segund nda a vez vez la pres presenc encia ia del del mismo mismo antí antíge geno no,, orig origina ina una una respuesta bastante distinta de la anterior: hay menos retraso entre la entrada del antígeno y la aparición aparición de anticuerpos, anticuerpos, que son del tipo de las IgG; siendo su prod produc ucci ción ón much mucho o má máss rápid rápida, a, los valo valore ress de co conc ncen entr trac ación ión de esta estass inmunoglobulin inmunoglobulinas as en la sangre son mayores y su persistencia persistencia en la sangre es muy superior. Las características de la respuesta inmune secundaria (respuesta más rápida, más intensa y de más larga duración) indican claramente que existe una memoria inmunológica. La base de esta memoria inmunológica hay que buscarla en los linf linfoc ocit itos os,, algu alguno noss de los los cual cuales es,, tras tras el prim primer er co cont ntac acto to co con n el antí antíge geno no,, se transforman en células de memoria (B o T) de larga duración, sobreviviendo gran parte de la vida del animal. Los linfocitos d memoria están circulando continuamente en la sangre y en los órganos linfoides secundarios, por lo que rápidamente detectan una nueva entrada del antígeno.

Inmunidad celular

Es una inmunid inmunidad ad mediada mediada por células células,, sin produc producció ción n de anticu anticuerpo erpos. s. Ese Ese proceso resulta muy eficaz en la destrucción de: Células extrañas a un organismo procedentes de otro individuo distinto, • aunque sea de la misma especie (por ejemplo, los órganos trasplantados). Células propias tumorales. • Células infectadas por virus. • Células que contienen un microorganismo de crecimiento intracelular. intracelular. • Existen dos tipos de linfocitos implicados en esa respuesta: los linfocitos T y los linfocitos no-B no-T.

Linfocitos T

Los linfocitos T se diferencian en el timo y se dividen en dos grupos principales,  T4 y T8. Cont ntie iene nen n en la me memb mbra rana na ce celu lula larr unas unas prot proteí eína nass rec ecep epto tora rass Linfoc Linfocito itos s T4. Co denominadas CD4. Se distinguen dos tipos de linfocitos T4. • Linfocitos TH (cooperadores): su función consiste en estimular a otros linfocitos  T y a los linfocitos B. Linfocito Linfocitos s TD: provocan un aumento del número y de la actividad de los • macrófagos. Linfocitos T 8. Poseen en su membrana unas proteínas conocidas como CD8. También se diferencian dos subgrupos. • Linfocitos T C (citotóxicos): provocan la destrucción de las células diana. • (supre reso sore res): s): evita evitan n una una resp respues uesta ta inmun inmunit itar aria ia exce excesi siva va o Linfoc Linfocito itos s TS (sup desproporcionada. Los linfocitos T actúan de forma específica contra células diana que portan antígenos extraños en su superficie. Poseen receptores de antígenos, moléculas que tienen una región constante unida a su membrana celular y una región variable encargada de reconocer y unirse al antígeno.

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A semejanza de los anticuerpos receptores de los linfocitos B, en las distintas estir estirpe pess ce celu lular lares es exis existe ten n dife difere rent ntes es rece recept ptor ores es de antí antíge geno nos. s. Sin embar embargo go,, a difer diferen enci cia a de aque aquello llos, s, los rece recept ptor ores es de los linfoc linfocit itos os T no pued pueden en iden identi tific ficar ar antígenos libres y, además, deben reconocer simultáneamente el antígeno extraño y una molécula propia (autoantígeno) de la célula diana en la que se encuentran. El proc proces eso o se rea eali liza za de la sigu siguie ient nte e form forma: a: una una cé célu lula la del del hosp hosped edad ador or,, habi habitu tual alme ment nte e un fago fagoci cito to,, ca capt ptur ura a un elem elemen ento to extra xtraño ño y tras tras su dige digest stió ión n intracelular sitúa alguno de sus antígenos en su propia membrana. Este determinante antigénico suele ser un pequeño péptido derivado de la molécula inmunógena inicial, procesada mediante una degradación parcial. En la membrana se combina con un autoantígeno, ya presente en ella, y da lugar a un complejo antigénico . Estos la convierte en una célula presentadora de antígenos. El complejo antigénico formado se une, entonces, al receptor antigénico del linfocito T produciendo la activación de este. Los autoantígenos son glucoproteínas específicas de cada individuo, codificadas por una región del genoma que se denomina comp comple lejo jo prin princi cipa pall de ser huma humano no esta esta regi región ón se encu encuen entra tra en el histocompa histocompatibilid tibilidad ad (MHC). En el ser cromosoma 6. Existen dos clases de autoantígenos codificados por el MHC: los de la clase I, que se encuentran en todas las células nucleadas del organismo; y los de la clase II, que solo se localizan en las células presentadoras de antígenos y en los linfocitos B. Los receptores antigénicos de los linfocitos T 8 (tanto los T C como los TS) únicamente únicamente son capaces de reconocer los complejos antigénicos formados por antígenos extraños y autoantígenos del MHC de la clase I. Por el contrario, los receptores antigénicos de los linfocitos T4 (TH y TD) solo reconocen los de la clase II.

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Una vez producido el reconocimiento por parte de los linfocitos T, estos se activan. En primer lugar se activan los linfocitos T H. Su activación se potencia por la presencia de la interleucina 1 , una sustancia que producen y liberan los macrófagos. Cuando los linfocitos T H se activa, liberan a su vez otra sustancia ( interleucina 2 ), que que incr increme ement nta a co cons nsid idera erabl blem ement ente e su estim estimula ulació ción. n. Es deci decir, r, se prod produc uce e una una auto autoac activ tivac ació ión n de los linfoc linfocito itoss TH por por me medi dio o de la int interle erleuc ucin ina a 2. La ac acci ción ón estimuladora de esta sustancia es más potente que la de la interleucina 1. Además, durante la activación, se van formando en la membrana nuevos receptores para la interleucina 2, que potencian aún más su acción. Por otra parte, la producción de la interleucina 2 activa también a los linfocitos T C y TS.

Funciones Funciones de los l os linfocitos T  Tras su activación, los linfocitos T provocan una acción citotóxica y regulan la respuesta inmunitaria. • Citotoxicidad. Consiste en la lisis de células diana por los linfocitos T C. Las células diana pueden ser cualquier célula del propio individuo que tenga en su superficie complejos antigénicos formados por autoantígenos del MHC de la clase I y antígenos extraños (como ocurre en las células infectadas por virus), o bien antígenos anormales (caso de las células cancerosas). Tras Tras la unión entre la la célu cé lula la dian diana a y el linf linfoc ocit ito o TC, este este segr segrega ega unas unas prot proteín eínas as,, deno denomi mina nadas das producen unos orificios en la membrana celular, semejantes a perforinas, que producen los provocados por la acción del complemento. Como consecuencia, la célula dian diana a se lisa lisa y muer muere. e. Tam ambi bién én se pued puede e prod produc ucir ir la ac acti tiva vaci ción ón de las las endonucleasas de la célula diana, lo que provoca igualmente su muerte.

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•

Regulación de la respuesta inmunitaria. Los linfocitos T H y TS desempeñan una

funció función n regula regulador dora a del sistem sistema a inmunita inmunitario rio para para que actúe actúe con la máxima máxima eficacia impidiendo acciones inadecuadas (por falta fal ta o por exceso de respuesta).

Los linfocitos (cooperadores) res) intensifican intensifican la respuesta respuesta inmunitaria: inmunitaria: linfocitos TH (cooperado activan a los linfocitos TC, linfocitos B y fagocitos. Los linfoc (supre reso sore res) s) dism disminu inuye yen n la resp respue uest sta a del del sist sistema ema linfocito itos s TS (sup inmunitario de dos formas: Desactivando los linfocitos activados por medio de la formación de • unos factores supresores. Produ Producen cen una tolera toleranci ncia a inmunol inmunológic ógica a a loa autoan autoantíg tígeno enoss para para • evitar el ataque a las propias células del organismo. El func funcio iona namie mient nto o anóma anómalos los de los linfo linfoci cito toss TS pued puede e origi originar nar aler alergia giass y enfermedades autoinmunes.

Linfocitos no-B no-T

Representan menos del 3% del total de linfocitos. A diferencia de los linfocitos B y T, estas células, que poseen un tamaño mayor y gránulos citoplasmáticos, no reconocen al antígeno y tienen, por tanto, una actuación inesp inespec ecíf ífic ica. a. Por otra otra part parte, e, tras tras la estim estimula ulaci ción ón,, su número no aumenta ni originan memoria inmunológica. Se difer diferen enci cian an dos dos tipo tiposs de linfo linfoci cito toss no-B no-B no-T no-T: las células K y las células NK . • tacan n a las las Célu Célula las s K o célu célula las s ases asesin inas as. Ataca células células recubi recubierta ertass por anticu anticuerp erpos os y segre segregan gan perforinas, como los linfocitos TC, para destruirlas. A pesar de producir una muerte celular dependiente de la existencia de anticuerpos sobre la célula diana, las células K tienen una actuación inespecífica, ya que no diferencian los distintos tipos de anticuerpos. • Célu Célula las s NK o célu célula las s ases asesin inas as natu natura rale les s. Actú Actúan an de ma maner nera a semeja semejant nte e a las ante anterio riore res, s, destruyendo, en este caso, las células afectadas por virus y las células cancerosas, así como las pert perten enec ecie ient ntes es a órga órgano noss tras traspl plan anta tado dos. s. El interferón producido por las células atacadas por virus favorece la actuación de las células NK. El estímulo para su actuación es la ausencia de las proteínas correc ecttas del MHC MHC de la clas lase I. Actua ctualm lmen ente te se cree cree que que las las célul élulas as NK siem siempr pre e está están n ac acti tiva vas, s, per pero se desactivan desactivan al unirse unirse a células normales normales del individuo. individuo. Las células NK NK también producen linfocinas que regulan a los linfocitos B y T. T.

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Tolerancia inmunológica:

Durante el desarrollo embrionario se diferencian todas todas las células células inmunoc inmunocomp ompete etente ntes, s, a partir partir de célula célulass precu precursor rsoras as mediant mediante e sucesivas mutaciones, alcanzándose de esa manera la gran variabilidad que poseen. El co cont ntac acto to co con n los antí antíge geno noss prop propios ios del del feto, feto, que que se encu encuen entr tran an en grand grandes es cantidades, inhibe la formación de todas las células capaces de fabricar anticuerpos específicos contra los antígenos propios.

Tipos de inmunidad La inmunida inmunidad d que un individ individuo uo desarr desarrolla olla frente frente a determ determina inados dos antígen antígenos os puede deberse a procesos naturales o bien a la aplicación de ciertas técnicas médicas. En el primer caso se habla de inmunidad natural , y en el segundo, de inmunidad artificial. En cada uno de estos tipos, la inmunidad puede ser pasiva, si se adquiere al recibir anticuerpos específicos fabricados por otro organismo, y activa, si el propio organismo sintetiza los anticuerpos tras la introducción del antígeno, gracias a sus defensas inmunitarias. Se distinguen, por tanto, los siguientes tipos de inmunidad: • Inmunidad natural pasiva. Se adquiere por la transferencia de anticuerpos de la madre al feto y al niño lactante, a través de la placenta y de la leche matern materna, a, respec respectiv tivamen amente. te. De esta esta forma, forma, el niño niño recibe recibe anticu anticuerpo erposs de manera constante en un período durante el cual su sistema inmunológico aún no está desarrollado por completo. • Inmunidad natural activa. Se produce después de superar una enfermedad inf infec ecci cios osa, a, ya que que el organi ganissmo queda ueda carga argado do con los los anti anticu cuer erpo poss sintetizados y, sobre todo, con linfocitos de memoria, por lo que durante un tiempo se evita la reinfección. • Inmunidad artificial pasiva y activa. Se obtiene estimulando el sistema inmunitario del individuo por medio de técnicas médicas.

Inmunización pasiva La inmu inmuni niza zaci ción ón pasi pasiva va co cons nsis iste te en la intr introd oduc ucci ción ón en el orga organi nism smo o de anticuerpos sintetizados previamente por otra persona o por un animal, por lo que el sistema inmunitario del individuo receptor no necesita activarse. Este procedimiento tiene unas ventajas evidentes: Proporciona una protección inmediata, lo que puede ser importante en los • casos en que se necesite anticuerpos rápidamente. Al no ser necesaria la síntesis propia de anticuerpos, esta inmunidad • resulta útil en individuos con deficiencias en su sistema inmunitario. Sin embargo, también presenta una serie de inconvenientes: Se obtiene una inmunidad de duración limitada, ya que los anticuerpos • administrados desaparecen del cuerpo del receptor pasado un tiempo. Existe el riesgo de transmitir las enfermedades padecidas por el individuo • del que se han obtenido los anticuerpos. Si los anticuerpos proceden de la sangre de un animal pueden producirse • reacciones de rechazo contra alguna proteína de este. Para Pa ra llevar llevar a cabo cabo la inmuniza inmunizació ción n pasiva pasiva es preci preciso so obtener obtener previamen previamente te los anticuerpos. Para ello se inocula el antígeno correspondiente a un animal que sintetiza así los anticuerpos contra una enfermedad determinada. También se pueden obtener de la sangre de individuos hiperinmunes que posean gran cantidad de los anticuerpos que se precisan. En la inmunización pasiva se emplean dos tipos de sustancias: Sueros: Contienen solamente los anticuerpos específicos. • Gammaglobulinas. Consisten en mezclas de anticuerpos obtenidos de la • sangre de un organismo inmune.

Inmunización activa. Vacunación

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La inmunización activa se basa en la estimulación artificial del propio sistema inmunológico de un individuo mediante el suministro de los antígenos necesarios para que el organismo sintetice por sí mismo los anticuerpos contra ellos. La vacu vacuna naci ción ón es una una forma forma de inmun inmuniza izaci ción ón ac acti tiva va,, ya que que esti estimu mula la las las defensas inmunitarias frente a determinados agentes patógenos o sustancias dañinas, sin desarrollar la enfermedad, de manera que si el individuo queda expuesto de nuevo a esto estoss agen agente tess pató patóge geno nos, s, sus sus cé célul lulas as de me memor moria ia sint sintet etiza izarán rán rápi rápida damen mente te anticu anticuerp erpos os para para combat combatirlo irlos. s. Se trata, trata, por tanto, tanto, de un método método preve preventi ntivo, vo, que prepara el organ ganism ismo ante un posible contacto con el agent ente patógeno correspondiente. La persona vacunada fabrica linfocitos de memoria que permiten producir una respuesta inmunitaria secundaria más rápida y mucho más intensa. Las vacuna vacunass deben deben cumplir cumplir dos requis requisitos itos básicos básicos:: que tengan tengan capacidad inmunógena (debe ser capaz de provocar una respuesta inmunitaria eficaz) y tienen que ser seguras y no producir efectos secundarios. Tipos de vacunas: Según el origen y la naturaleza de los antígenos se distinguen varios tipos de vacunas: atenuadas, inactivadas y acelulares. • Atenuadas. Contienen microorganismos vivos, aunque debilitados, que se reproducen en el individuo inoculado y originan una infección muy limitada. En respuesta, el organismo del hospedador fabrica gran número de anti anticu cuer erpo poss y linf linfoc ocit itos os B de me memo mori ria a que que prop propor orci cion onan an una una inmunidad intensa y de larga duración. Los microorganismos atenuados son son ce cepa pass muta mutant ntes es no viru virule lent ntas as o se obti obtien enen en a part partir ir de cepas epas normal normales es que se cultiva cultivan n en condic condicion iones es subópt subóptimas imas (tempe (temperat ratura urass cerc ce rcan anas as a su máximo máximo toler tolerab able) le) hast hasta a que que pier pierde den n los ele elemen mento toss implicados en la patogenicidad. En este proceso los antígenos no se alteran. Vacunas contra la poliomielitis, el sarampión y la rubéola son atenuadas. Inactivadas. En este caso, los microorganismos están muertos, por lo • que no pueden reproducirse en el organismo y es preciso suministrar una dosis mayor para que la vacuna contenga los antígenos suficientes. Con frecuencia son necesarias dosis de recuerdo para estimular a los linfocitos B de memoria. La inactivación de un microorganismo se consigue por medio de productos químicos, como el formol. Las vacunas contra la rabia, la fiebre tifoidea, la tos ferina y la difteria son de este tipo. están n co comp mpue uest stas as de cé célu lulas las co compl mplet etas as;; co cont ntien ienen en • Acelulares. No está únic únicam amen ente te part partes es o prod produc ucto toss de los los micr microo oorg rgan anism ismos os:: toxoides, producidos idos por otro otro antíge antígeno nos s aislad aislados os o anticu anticuer erpos pos antiid antiidiot iotípic ípicos os produc organismo. 1. Toxoides. Son toxinas alteradas por efecto del calor o de agentes químicos, aunque conservan su capacidad inmunógena, por lo que estimulan la síntesis de los anticuerpos (antitoxinas) correspondientes. Se emplean en la inmunización contra microorganismos productores de exotoxinas potentes (tétanos y difteria). 2. Antígenos aislados. Vacunas víricas obtenidas por ingeniería genética. 3. Anticuerpos antiidiotípicos. Esta Estass vacu vacuna nass util utiliz izan an co como mo mo molé lécu cula lass antigénicas anticuerpos producidos contra anticuerpos. El método consiste en obtener anticuerpos contra el antígeno para el que se desea la inmunización. Los antic nticue uerp rpos os sinte inteti tiza zado doss por por un organi ganissmo (Ab1) Ab1),, a su vez, ez, son inmunógenos para otro organismo y tras su inoculación se forman anticuerpos (Ab2 (Ab2 o antiidi antiidiotíp otípico icos) s) contra contra ello ellos. s. Lo Loss anticu anticuerpo erposs antiidi antiidiotí otípic picos os pueden pueden emplears emplearse e como como vacuna vacunas, s, pues pues poseen poseen zonas zonas altamen altamente te específ específica icass con la misma estructura química que el antígeno original, y pueden inducir inmunidad. Estas vacunas estarían libres de antígenos y serían totalmente inocuas. Vacunas contra la rabia.

Autoinmunidad

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En condiciones normales, el aparato inmunológico de un animal es capaz de recono reconocer cer las molécul moléculas as de su propio propio cuerpo cuerpo y distin distinguir guirlas las de aquella aquellass que son extrañas. Sin embargo, a veces, el sistema inmunitario se puede volver contra uno mismo al fabricar anticuerpos contra elementos del propio organismo. Se trata del fenómeno de la autoinmunidad. Ésta hay que entenderla como un fallo del sistema inmunitario que es incapaz de reconocer como propias determinadas moléculas y, a consecuencia de ello, se originan enfermedades graves que pueden llevar incluso a la muerte del animal. Los fenómenos de autoinmunidad pueden ser debidos a tres causas: 1. Autoantígenos: son mo molé lécculas del propio organismo ismo que que provocan autoinmunidad. Algunas proteínas que están confinadas o recluidas en órganos concretos del animal pueden actuar como autoantígenos, como por ejemplo pro proteín teínas as situa ituada dass en el cris crista tali lino no del ojo ojo o en el tejid ejido o cereb erebra ral. l. El confinamiento de estas proteínas en zonas del cuerpo situadas a distancia de los órganos linfoides determina determina que los linfocitos linfocitos no lleguen a alcanzarlas y, de esta manera, no se hayan desarrollado mecanismos de tolerancia para ellas. Siempre que se liberan estas proteínas a la circulación sanguínea debido a alguna lesión en esos tejidos, se produce una respuesta autoinmunitaria. 2. Linfocito son linf linfoc ocit itos os que que no sabe saben n reco recono noce cerr a los los Linfocitos s autorreacti autorreactivos: vos: son antígenos foráneos (heteroantígenos) de las moléculas propias. En condiciones norm normal ales es esto estoss linfo linfoci cito toss auto autorr rreac eacti tivos vos son son eli elimin minad ados os en el timo, timo, pero pero excepcionalmente pueden emigrar desde el timo, los ganglios linfáticos o desde el bazo a la circulación sanguínea y llegar a algunos órganos del cuerpo donde se desarrollan fenómenos de autoinmunidad. Hay linfocitos l infocitos B y T autorreactivos. 3. Mimetismo molecular: Algunos microorganismos, como bacterias y virus, han desar desarro rollad llado o la estrat estrategia egia de formar formar complej complejos os molecul moleculare ares, s, princip principalme almente nte proteínas, muy parecidos a los que existen en el cuerpo del animal al que van a infectar, lo que se denomina mimetismo molecular. Por ejemplo: el adenovirus de tipo 2 tiene en las proteínas de su cápsida secuencias aminoacídicas muy similares a las que existen en las proteínas de la vaina de mielina de los axones neuronales. Por este motivo, el sistema inmunitario, que ataca rutinariamente a los los aden adenov ovir irus us de tipo tipo 2, pued puede e vers verse e “e “eng ngañ añad ado o” por por este este mime mimeti tism smo o molecular y llegar a atacar a su propia vaina de mielina. La ma mayor yoría ía de las anoma anomalía líass o enfe enferm rmed edad ades es de auto autoinm inmun unid idad ad las sufr sufren en personas que tienen determinados tipos de proteínas MHC asociados a la membrana de sus células. En la especie humana, las proteínas MHC se denominan HLA. Las prot proteí eína nass HLA son son las las que que det determi ermina nan n qué qué porc porcio ione ness de las las mo molé lécu cula lass de los los microorganismo infecciosos son “presentadas” a los linfocitos T para que éstos queden activados e inicien la respuesta inmunitaria. Determinadas proteínas HLA se unen a fragmentos miméticos del microbio y lo presentan a los linfocitos T, los cuales a partir de aquí ya son incapaces de distinguir las moléculas propias que son semejantes a las mimet mimetiza izada das; s; se ha vulner vulnerad ado o la auto autoto toler leran anci cia a y se prod produc uce e una anoma anomalía lía por por autoinmunidad. La enfe enferm rmed edad ad auto autoin inmu mune ne má máss co cono noci cida da en la espe especi cie e huma humana na es la esclerosis múltiple . Es una enfermedad que afecta a la sustancia blanca del sistema nervioso central y que produce, entre otros síntomas, hormigueos y dolores en las piernas y brazos, anomalías en la visión, problemas de equilibrio y falta de fuerza en piernas y brazos. Todos estos síntomas son debidos al deterioro de la vaina de mielina que recubre los axones de las neuronas, o proceso de desmielinización.

Hipersensibilidad

Es un fenómeno inmunitario por el cual el organismo responde de modo anormal a alguna algunass sustan sustancia ciass que, que, corrien corrientem tement ente, e, no produc producen en rea reacci ccione oness anómala anómalass en personas normales.

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El sistema inmunitario puede llegar a actuar de manera excesiva ante moléculas inocuas inocuas o poco peligrosas, peligrosas, produciendo produciendo efectos graves e incluso incluso la muerte del animal (anafilaxis). El término alergia es utilizado comúnmente para referirse a ciertas reacciones de hipe hipers rsen ensi sibi bilid lidad ad,, mient mientras ras que que un alérgeno es un antí antíge geno no que que prov provoc oca a hipersensibilidad. Hay dos tipos principales de reacciones hipersensibles: • Hipersensibilidad inmediata : si los efectos nocivos aparecen a los pocos minutos de estar en contacto con el alérgeno. • Hipersensibilidad retardada : si los efectos nocivos se notan al cabo de varias horas o días. El primer contacto entre el alérgeno y el aparato inmunitario no produce ningún síntoma externo pero sí que induce mecanismos bioquímicos que permanecen en estado latente hasta el segundo contacto, lo que se denomina sensibilización. En este proceso, los alérgenos son captados por los macrófagos sanguíneos, los degradan y exponen al exterior parte de sus moléculas unidas a complejos MHC. Los linfocitos T reconocen estos fragmentos presentados por los macrófagos y segregan interleucinas4; estos mediadores químicos activan a los linfocitos B, que se transforman en células plasmáticas y segregan anticuerpos del tipo de las IgE, llamados también reaginas. Estos anticuerpos están destinados a unirse a receptores específicos de membrana en células como los mastocitos de los tejidos y los leucocitos basófilos de la sangre. El segundo contacto con el alérgeno provoca que las moléculas alérgenas se unan a las IgE adheridas a los mastocitos y a los leucocitos basófilos, lo que a su vez activa una cascada de reacciones enzimáticas en el interior de estas células. Como resultado de ello, se liberan al exterior mediadores químicos alérgicos (histamina, serotonina, etc) . Estos mediadores alérgicos provocan efectos perjudiciales más o menos graves que pueden conducir incluso a la muerte del animal: es el denominado shock anafiláctico, que se produce a los pocos minutos de la segunda exposición al alérgeno. El shock anafiláctico es un caso de hipersensibilidad inmediata. En los mamíferos, el shock anafiláctico produce entre otros efectos fisiológicos, la constr constricc icción ión de los bronq bronquios uios,, la obstru obstrucci cción ón de los capilar capilares es pulmon pulmonare aress por trombos constituidos por plaquetas y leucocitos, urticaria, hemorragias intestinal e insuficiencia cardíaca. Otros ejemplos de hipersensibilidad inmediata son el asma, la fiebre del heno, la urticaria y la alergia a la penicilina. En algunas ocasiones, los fenómenos de alergia o hipersensibilidad aparecen al cabo de varias horas o días de la segunda exposición al alérgeno, lo que se denomina Este tipo tipo de hipers hipersen ensi sibil bilida idad d está está me medi diad ada a por por hipersensib hipersensibilidad ilidad retardada retardada. Este células. Los linfocitos T, activados ante el segundo contacto con el alérgeno, segregan varios tipos de interleucinas en interferón γ , que son los responsables de la activación de los macrófagos y de la atracción de éstos y de otras células, como los monocitos y los neutr neutrófil ófilos, os, hacia hacia los tejidos tejidos afecta afectados dos.. Lo Loss macró macrófag fagos os activad activados os tiende tienden n a adhe adherir rirse se unos unos co con n otro otross en la zona zona afec afecta tada da form formán ándos dose e nódu nódulo loss granu granulos losos os y liberándose enzimas hidrolíticas que pueden destruir los tejidos circundantes. Una de las reacciones de hipersensibilidad retardada más conocida es la que ocurre cuando se inyectan bacilos de la tuberculosis a cobayas que previamente ya habían habían padeci padecido do la enferm enfermeda edad. d. Lo Loss animale animaless sufre sufren n una inflamac inflamación ión de la zona zona inyectada mayor que la que aparece en los animales también inyectados pero que no habían estado enfermos de tuberculosis (prueba de la tuberculina).

Importancia del sistema inmunitario en los trasplantes de órganos

La ma mayo yorr difi dificu cult ltad ad del del tran transp spla lant nte e de órga órgano noss no resid eside e en el proc proces eso o quirúrgico propiamente dicho, sino en un posible rechazo a los tejidos del donante por parte del organismo receptor. Este rechazo se produce como consecuencia de la resp respue uest sta a inmun inmunit itari aria a co cont ntra ra los los antí antíge geno noss pres presen ente tess en las cé célu lulas las del del órga órgano no trasplantado, que se detectan como extraños.

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Los antígenos responsables del rechazo son los autoantígenos del MHC que se encuentran en la superficie celular. Entre los individuos de una misma especie hay una gran variedad de autoantígenos del MHC. Los genes del MHC que codifican estos autoantígenos son numerosos. Si los autoantígenos del donante y del receptor no coinciden, se produce el rechazo, que comienza con el ataque de los linfocitos T c, los cuales causan la lisis de las células de los tejidos trasplantados. Únicamente cuando los autoantígenos del MHC son idénticos no se produce rechazo. Por este motivo, antes de llevar a cabo un trasplante trasplante de órganos, órganos, es imprescindi imprescindible ble realizar pruebas para asegurarse asegurarse de que los autoantígenos de las células del donante y del receptor son iguales o muy semejantes. Además de la acción de los linfocitos T c, también intervienen en el rechazo de los órganos trasplantados la respuesta específica humoral (anticuerpos) y la respuesta inespecífica (macrófagos, complemento). El proceso de rechazo puede iniciarse 48 horas después del trasplante o bien al cabo de varias semanas o meses. Para evitar el rechazo se suministran al enfermo fármacos inmunosupresores que inhiben la respuesta inmunitaria, principalmente esteroides, que actúan sobre los macrófagos, y ciclosporina, que bloquea los lo s receptores de las interleucinas.

La inmunodeficiencia

Se entiende por inmunodeficiencia la incapacidad del sistema inmunitario de atajar las infecciones microbianas. Las causas pueden ser diversas, como trastornos gené genéti tico cos, s, fall fallos os en el desa desarr rrol ollo lo nor norma mall de los los órga órgano noss linf linfoi oide dess prim primar ario ioss y secundarios o bien infecciones víricas. La inmunodeficiencia congénita: es una anomalía inmunitaria de tipo genético, se nace ya con ella y es hereditaria. hereditaria. La diagnosis diagnosis de esta inmunodeficienc inmunodeficiencia ia son algunas algunas enfermedades infecciosas graves y de tipo repetitivo que aparecen en el niño desde el nacimiento o a los pocos meses de edad. Las inmunodeficiencias de este tipo más frecuentes se deben a defectos en los linfocitos B que no son capaces de producir anticuerpos normales o en cantidad necesaria. También puede deberse al fallo en la síntesis de las proteínas que forman el complemento o a los linfocitos T que no desarrollan correctamente sus funciones. En algunos casos, el desarrollo anormal de los órganos linfoides como el timo, durante el proceso embrionario, provoca un fallo en la formación o maduración de los linfocitos. que se co cons nsig igue ue co con n post poster erio iori rida dad d al La inmunodefic inmunodeficienci iencia a adquirida adquirida : es la que nacimiento, en algún momento de la vida de la persona. Muchos tipos de cáncer en estado avanzado inducen secundariamente algún estado de inmunodeficiencia. Son particularmente importantes es este aspecto los que afectan a células o a órganos del aparato inmunológico como las leucemias y los linfomas. La invasió invasión n de cierto ciertoss microo microorga rganism nismos os patóge patógenos nos,, como como el virus virus del SIDA, SIDA, puede inducir también fenómenos de inmunodeficiencia adquirida.

SIDA/VIH

SIDA = Síndrome (conjunto de síntomas) de Inmuno (que afecta al sistema

inmunitario) Deficiencia (incapacidad para luchar contra la infección) Adquirida (que la enfermedad viene de fuera del cuerpo). VIH = virus de inmunodeficiencia humana.

El virus del SIDA:

El virus del SIDA o VIH fue aislado por primera vez en 1983 por el equipo de Luc Monta Montagn gnie ierr en el Inst Instit itut uto o Paste asteur ur de París. arís. Es extr extrema emada damen mente te pequ pequeñ eño o y se compone de un núcleo interno o cápsida de forma troncocónica, hueco y que está constituido por una proteína denominada P24. En el interior de la cápsida se encuentra el material genético del virus en forma de dos hebras de ARN y que se encuentran ligadas, cada una de ellas, a una molécula de una enzima, la transcriptasa inversa. Dentro de la cápsida se encuentran también otras proteínas de tipo enzimático como la integrasa, una proteasa y una ribonucleasa.

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 Toda la cápsida se halla a su vez rodeada por una envoltura esférica formada por una capa proteica continua interna (proteína P17) y por una bicapa lipídica externa como la que forma las membranas de las células eucariotas, a la que se asocian diferentes proteínas que se incrustan entre las moléculas lipídicas (proteína GP41) o que se proyectan hacia fuera de ellas (proteína GP120). En la actualidad se conoce la existencia de dos cepas o modalidades de virus del SIDA muy similares entre sí. Uno de ellos, el VIH-1 es el más generalizado en todo el mundo y el que produce los efectos más devastadores en las personas infectadas. El otro, otro, o VIH-2, VIH-2, ha sido sido detect detectado ado en poblac poblacion iones es del África frica occiden occidental tal,, es menos menos virul virulen ento to y se difer diferen enci cia a del del VIH-1 VIH-1 en algu alguna nass prot proteín eínas as de la envo envolt ltura ura.. Se ha comprobado que el material genético del virus del SIDA está sometido constantemente a mutaciones en su ARN, que se traducen principalmente en modificaciones en la estructura de sus proteínas de membrana que actúan como antígenos de superficie. Éste es uno de los motivos por el cual es extremadamente difícil encontrar una vacuna contra el virus.

Desenvolvimiento de la infección VIH/SIDA: A SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) é a fase final da infección producida polo VIH (virus da inmunodeficiencia humana). El VIH es un virus de acción lenta. Desde que penetra en las células escogidas hasta que se reproduce masivamente en ellas, pueden pasar años. Período de tiempo variable. El VIH es capaz de entrar en la persona a través de las heridas de la piel o de las mucosas de las aberturas naturales. Llega a la circulación sanguínea que lo distribuye por todo el cuerpo. Las proteínas GP120 de la envoltura del virus son capaces de unirse estrechamente con las proteínas CD4 que se encuentran en diferentes tipos de células del sistema inmune, pero son en particular los linfocitos T colaboradores o T 4 los los má máss afec afecta tado doss por por disp dispon oner er de gran gran ca cant ntid idad ad de rec ecep epto tore ress CD4 CD4 en sus sus membranas. Una vez que el material genético del virus ha quedado integrado en el de la célula inmunitaria, puede quedar inactivo en forma de provirus durante un tiempo más o menos prolongado antes de comenzar a duplicarse a expensas del material de la célula huésped. Finalmente, esta duplicación ocurre y también consecuentemente la producción de nuevos virus hijos que salen de las células infectadas y van a infectar a otras sanas. La infección por el VIH produce en las células inmunocompetentes una pérdida apreciable de sus funciones defensivas y, si la infección es elevada, puede llegar a destruir a estas células . Después de la entrada del virus, hay una fase de incubación que dura entre 1 y 6 semanas en la que no se aprecia ningún síntoma. A continuación, y debido a la proliferación del virus en las células inmunocompetentes, hay una fase de infección aguda (1) que comporta síntomas parecidos a los gripales (leves y pasajeros); en algunas personas estos síntomas no son apreciados. Al cabo de 1 a 4 meses la persona infectada comienza a producir anticuerpos anti-VIH, indicando esto que la persona está infectada por el VIH y tiene capacidad para infectar a otros. Aunque los anticuerpos no son suficientes para destruir al virus, sí que lo mantiene a raya transitoriamente y reducen la fase aguda de infección.   También produce linfocitos T citotóxicos que se encargan de destruir a las células infectadas por el virus. Se cree, sin embargo, que una determinada cantidad de células infectadas no son atacadas y en ellas el virus se va replicando lentamente durante meses o años. A partir de este momento, las personas son portadores de anticuerpos anti-VIH o seropositivas y se inicia la fase asintomática (2) que puede durar hasta 10 años. Durante el período asintomático de la infección el portador del VIH, aunque no pres presen ente te ma manif nifes esta taci cion ones es exte extern rnas as o sínt síntom omas as de enfer enferme meda dad, d, sin sin embar embargo go es potencial transmisor del virus a otras personas.

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Posterior Posteriormente mente y por diferentes diferentes mecanismos, mecanismos, el VIH comienza su replicación replicación masiva, destruyendo, consecuentemente, grandes cantidades de linfocitos T4 una vez empleados para su reproducción. Poco a poco toda la organización del sistema inmunológico se va haciendo progresivamente incapaz de la defensa frente al VIH y frente a otros gérmenes del medio, comenzando a aparecer síntomas de enfermedad, tales como: inflamaciones de los gánglios linfáticos, adelgazamiento pronunciado, algunas infecciones...  Todo esto conforma lo que gráficamente llamamos período sintomático , que se divide en dos fases: Una fase previa en la que los síntomas y signos no son todavía característicos de la fase SIDA y una fase final denominada SIDA, en función de que aparezcan o no determinadas infecciones o cánceres considerados definitorios. Ambas Ambas son fases sucesivas vas del corres correspon pondien diente te grado grado de fases sintomátic sintomáticas as y sucesi deterioración progresivo del sistema inmunológico. Presencia de anticuerpos anti-VIH en sangre Capacidad de transmisión Deterioración progresiva do sistema inmunológico

1

2 Período asintomático

3

4

SIDA Período sintomático

1. Síntoma Síntomass leves leves e pasa pasajer jeros. os. 2. Ausencia total de síntomas. Anticuerpos anti-VIH → Pruebas de detección positivas. 3. Comienz Comienzo o de los síntom síntomas. as. Inflamac Inflamación ión de los ganglios, ganglios, adelgaz adelgazamie amiento nto,, alguna algunass infecciones. 4. SIDA. SIDA. Sintomatología Sintomatología importante. importante. Infecciones Infecciones oportunis oportunistas tas e cánceres cánceres (sarcoma (sarcoma de Kaposi: que afecta a la piel y las mucosas produciendo manchas de color violáceo. Linfomas: tumores del tejido linfático). Enfermedades diagnosticadas de la fase SIDA. SIDA. Sistema nervioso (encefalopatía (encefalopatía por VIH), aparato digestivo (caquexia (caquexia por el VIH: diarreas continuas, pérdida de peso, de apetito, cansancio y debilidad). La enferm enfermeda edad d va evoluc evoluciona ionando ndo altern alternand ando o etapas etapas de mejoría mejoría y de recaí recaída, da, gracia graciass al perf perfec ecci cion onami amien ento to en el uso uso de agen agente tess antii antiinf nfec ecci cios osos os co cont ntra ra los los microbios oportunistas.

¿Cuales son los mecanismos de transmisión?:

El VIH es un virus de difícil transmisión por su escasa supervivencia en el medio exterior. Aún que aislado en múltiples líquidos corporales, solo la sangre, las secreciones sexuales sexuales del hombre hombre y de la mujer y, aún que en menor medida, medida, la leche materna materna dura durant nte e la lacta lactanc ncia ia tien tienen en ca capa paci cida dad d infec infecta tant nte. e. Para que que un fluid fluido o pued pueda a ser ser transmisor de la infección tiene que tener una elevada concentración concentración del virus. Solo Solo dete determ rmina inada dass prác prácti tica cas, s, en dete determ rmina inada dass co cond ndic icio ione nes, s, posi posibi bilit litan an la transmisión del VIH. Transmisión sexual: La presencia del VIH en las secreciones vaginales y en el esperma, así como la fragilidad de las mucosas genitales, que sufren microlesiones durante la penetración, permiten que el VIH se ponga en contacto con la sangre del receptor sano. Desde estas secreciones del portador VIH con o sin síntomas, el virus pasa a la sangre del individuo susceptible o receptor, posibilitando la transmisión a un nuevo portador que continuaría la cadena de propagación, si no utiliza medidas de prevención. En las

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prácticas sexuales con penetración es común que se produzcan pequeñísimas lesiones o heridas de las mucosas genitales que favorecen especialmente a transmisión do VIH. Las prácticas anales comportan más riesgo de infección, puesto que la mucosa rectal es más fina que la vaginal y es más fácil que sufra lesiones. mucosa bucal bucal pueden Peque Pe queñas ñas herid heridas as o lesion lesiones es previ previas as de la mucosa pueden también favorecer la transmisión del VIH, cuando esta se pone en contacto con secreciones genitales de un portador VIH con o sin síntomas. Las prácticas anales comportan más riesgo de infección, puesto que la mucosa rectal es mucho más fina que la vaginal y es más fácil que sufra lesiones. Existe un alto riesgo de contagio en contactos sexuales con personas que ejercen la prostitución, en individuos promiscuos que tienen relaciones sexuales con personas diferentes y en el mundo homosexual masculino. Aunque el riesgo de contagio crece al aumentar el número de contactos sexuales, en teoría, uno solo de estos contactos es suficiente para adquirir el VIH. En las relaciones heterosexuales, durante el período menstrual de la mujer es cuan cuando do hay hay mayor mayor ries riesgo go de co cont ntag agio io debi debido do al flujo flujo de sang sangre re,, y que que much muchos os capilares del útero están abiertos. El riesgo de contagio es mayor en el sentido hombre-mujer que en el sentido contrario. Transmisión parenteral (a través de la sangre): Ocurre cuando la sangre de una persona infectada se pone en contacto con la sangre de una persona sana. Para que esto suceda, en la persona sana debe haber alguna lesión en la piel, puesto que la piel intacta es impenetrable para el virus. Cuando Cuando un usuario usuario de drogas drogas intrav intraveno enosas sas utiliza utiliza una jeringa jeringa contami contaminad nada a previamente con sangre infectada de un portador del VIH con o sin síntomas, favorece la transmisión del VIH. El mantenimiento del ritual de compartir jeringuillas es una práctica de riesgo que favorece y perpetúa la infección y reinfección entre esas personas. Igualmente otros objetos que perforan la piel, como agujas de tatuaje o de acupuntura, y los que podrían perforarla como instrumental de manicura y maquinas de afeitar, el compartir su uso con un portador de VIH, con o sin síntomas, posibilitan la transmisión del VIH. Afort fortun unad adam amen entte desde esde 1985 1985,, la de tra transmi nsmisi sión ón del VIH VIH a trav través és de transfusiones sanguíneas, puede considerarse inexistente en los países desarrollados, ya que internacionalmente está legislado su control exhaustivo e este se lleva a cabo rigurosamente. En todas las donaciones de sangre se efectúa una prueba obligatoria de detección de anticuerpos anti-VIH, aceptándose sólo la sangre de las personas seronegativas.  Tanto la sangre entera, como los componentes celulares del sangre, el plasma y los factores de coagulación, pueden transmitir la infección. únicam amen ente te se prod produc uce e si la muje mujerr Transmisión ransmisión perinatal perinatal (materno-fe (materno-fetal): tal): únic embarazada está infectada por el VIH, ya que éste es capaz de atravesar la placenta y llegar a la sangre del feto. Asimismo, el feto puede infectarse en el mismo momento del parto, ya que en este momento se producen microlesiones tanto en el canal del parto (vagina) como en la piel del recién nacido. La lactancia materna también es un medio de contagio, ya que la leche materna de madres seropositivas tiene grandes cantidades de VIH.

¿En qué pruebas se basa el diagnóstico de infección por el VIH?: El método ELISA es el más utilizado para detectar anticuerpos antiVIH. Sus ventajas son la rapidez y simplicidad. Se extrae sangre de la persona, cuyo suero suero se pone en contacto contacto con antígenos del VIH. En la actualidad actualidad es obligatorio obligatorio para todas las personas que pretenden donar sangre, órganos, tejidos, semen o óvulos. El método Western blot permite identificar diferentes anticuerpos producidos contra las proteínas víricas.

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Otras pruebas de confirmación, como la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la radioinmunoprecipitación (RIPA), la determinación de antigenoma p24, el aislamiento y cultivo del VIH y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

¿Cómo se puede actuar contra el VIH?: No existe actualmente ningún medicamento que destruya el VIH y lo elimine del orga organis nismo mo.. En ca camb mbio, io, sí que que se han han descu descubi biert erto o reci recien ente teme ment nte e fárm fármac acos os que que ralentizan el proceso de reproducción del VIH, con lo que se alarga la supervivencia de los enfermos, sin embargo, estos productos son tóxicos y deben ser utilizados en dosis muy pequeñas para evitar efectos secundarios. Existen una serie de productos denominados genéricamente antirretrovíricos que actúan inhibiendo cualquiera de las distintas fases del ciclo vital del VIH, ya sea,1) bloqueando la unión del virus con la célula, 2) impidiendo la ruptura de la envuelta vírica, vírica, 3) inhibie inhibiendo ndo la acción acción de la retrot retrotran ranscr scripta iptasa sa o transc transcript riptasa asa invers inversa, a, 4) dete detenie niend ndo o la trad traduc ucci ción ón de las prot proteí eínas nas,, o 6) bloqu bloquea eand ndo o la form formac ación ión de la nucleocápside vírica y la liberación de los nuevos viriones. De todas estas posibles acciones, la de inhibir la acción de la retrotranscriptasa es la más eficaz. Los antirretrovíricos que actúan de este modo, concretamente la azidotimidina (AZT) o zidovudina, el ddI o dideoxinosina, y el ddC o dideoxicitidina, son los productos actualmente utilizados en el tratamiento de la infección. De todos ellos el más conocido y que tiene mejores resultados terapéuticos es el AZT, un producto que inhibe la enzima transcriptasa inversa, impidiendo, por lo tanto, la formación de moléculas de ADN a partir del ARN del virus, con lo que se detiene la form formac ació ión n de nuev nuevas as mo moléc lécula ulass de VIH. VIH. En trat tratami amien ento to co con n AZT AZT dism disminu inuye ye la incid inciden enci cia a de infe infecc ccio iones nes oport oportun unis ista tass pero pero en algu alguno noss ca caso soss prov provoc oca a efec efecto toss secundarios muy graves. En est estos mo mome ment nto os se está están n pro proband bando o terap erapia iass de co comb mbin inac ació ión n de medicamentos como la triple, compuesta de un inhibidor de la proteasa y dos de la transcriptasa inversa.

Inmunología

1.- ¿Qué es un hapteno? sustancia conocida conocida como extraña extraña por el sistema inmunológico inmunológico que induce induce a la 2.- Toda sustancia reacción inmune se conoce como: a) Anticuerpo. b) Macrófago. c) Antígeno. d) Patógeno. 3.- La zona del antígeno que se une al anticuerpo: a) Se den denomi omina na epít epítop opo. o. b) Re Recibe cibe el nombr nombre e de determina determinante nte antigénico antigénico.. c) Está constit constituida uida habitualme habitualmente nte por una una pequeña pequeña zona peptídic peptídica. a. d) Todas las respuestas respuestas anteriore anterioress son correctas. correctas.

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4.- ¿Qué diferencia fundamental existe entre los mecanismos de defensa inespecíficos y los específicos? 5.- Cita las barreras pasivas que conozcas, indicando la acción de cada una de ellas. Lass defen defensa sass del del orga organis nismo mo huma humano no fren frente te a infec infecci cion ones es co cons nsti titu tuid idas as por por el 6.- La revestimiento externo de la piel y de las entradas a conductos o tractos interiores se conocen como: a) Barreras mecánicas y químicas. b) Barreras inmunológicas. c) Mecanismos específicos de inmunidad 7.- ¿En qué consiste un proceso inflamatorio? 8.- ¿Qué se entiende por diapédesis? ¿Qué células tienen esta capacidad y qué ventaja tiene? 9.- ¿Qué es el sistema del complemento? ¿Para qué sirve? 10.- ¿Cuál es el mecanismo de acción del interferón? lo s fagocitos? 11.- ¿Cuáles son las funciones de los 12.- ¿Qué es un macrófago? 13.- ¿Cuáles son las dos principales características de la inmunidad? 14.- Explica las diferencias que hay entre la respuesta inmunitaria humoral y celular. Explica qué es un linfocito B y T estruc ucttura ura de las las cé célu lula lass pla plasmát smátic icas as,, ¿qué ¿qué es lo que que des destaca taca 15.- En la estr poderosamente y cuál es la causa? m olécula de anticuerpo. 16.- Describe la estructura de una molécula 17.- Enumera las funciones de los anticuerpos 18.- ¿Cuál es la diferencia entre las reacciones antígeno-anticuerpo de precipitación y aglutinación? 19.- ¿Son todos los anticuerpos iguales? Razona la respuesta. 20.- ¿Qué tres tipos de linfocitos T existen?; ¿por qué se caracteriza cada uno de ellos, además de por su función? 21.- ¿Cómo llevan a cabo sus funciones los linfocitos T colaboradores? ¿Cuál es la misión de los linfocitos T supresores? li nfocitos B y T?. 22.- ¿Qué diferencia hay entre los receptores de superficie de los linfocitos 23.- ¿Qué son las interleucinas y qué misiones tienen? 24.- ¿Cómo se activan los linfocitos TH? 25.- ¿Cuáles son las ideas básicas que propone la teoría de la selección clonal? 26.- ¿Qué es un antígeno? ¿Y un anticuerpo? ¿Qué relación hay entre estos dos elementos de las reacciones inmunes?. 27.- Indica cuáles de estos modos de acción son propios de los anticuerpos: 1. Destr Destruy uyen en antí antíge geno nos. s. 2. Aglu Agluti tina nan n antíge antígeno nos. s. 3. Precipitan Precipitan al unirse unirse con el antígen antígeno o correspo correspondient ndiente. e. 4. Forman Forman las las linfocinas linfocinas que atraen atraen al antígeno antígeno.. 5. Fijan el complemen complemento to una una vez unidos al antígeno antígeno.. memor ia?, ¿con qué reacción inmunitaria está asociada? 28.- ¿Qué es una célula de memoria?, 29.- a) Una vez que el sistema inmunitario de una persona reconoce por primera vez a un antígeno, ¿qué tipo de respuesta se produce?; b) ¿y en un segundo contacto con el antígeno?; c) Explica cada una de ellas. 30.- ¿Qué diferencias aprecias entre inmunidad natural e inmunidad artificial? ¿Y entre inmunidad activa y pasiva? 31.- Explica brevemente la importancia de las células madre de la médula ósea roja de los huesos. 32.- ¿Qué células segregan perforinas? 33.- Las proteínas sintetizadas por células infectadas por virus o por leucocitos, que inducen la síntesis de enzimas de resistencia en células vecinas, se conocen como: a) Mediadores. b) Complementos. c) Interferones.

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34.- Las proteínas que se activan frente al complejo antígeno-anticuerpo uniéndose a él y facilitando su fagocitosis o lisis, se denominan: a) Complemento. b) Suplementos. c) Interferones. d) Mediadores. B: 35.- Indica cuáles de las siguientes propiedades corresponden a los linfocitos B: a) Son responsables de la inmunidad humoral. b) Son responsables de la inmunidad celular. c) Maduran en el timo. d) Maduran en la médula ósea. e) Tienen anticuerpos específicos en sus membranas. f) Tienen receptores específicos para su reconocimiento celular. celular. T: 36.- Indica cuáles de las siguientes propiedades corresponden a los linfocitos T: a) Son responsables de la inmunidad humoral. b) Son responsables de la inmunidad celular. c) Maduran en el timo. d) Maduran en la médula ósea. e) Tienen anticuerpos específicos en sus membranas. f) Tienen receptores específicos para su reconocimiento celular. celular. 37.- Busca la relación existente entre las células de la columna de la izquierda y las funciones o propiedades expresadas en la columna de la derecha: 1) Linfocitos B. a) Estimulan los linfocitos T. 2) Macrófagos. b) Presentan la glucoproteína CD8. 3) Linfocitos colaboradores. c) Segregan linfocinas y monocinas. 4) Leucocitos diversos. d) Originan células plasmáticas. 5) Linfocitos citotóxicos. e) Presentan glucoproteína CD4. plasmáti cas se conocen también como: 38.- Los anticuerpos formados por las células plasmáticas a) Aglutinas. b) Opsoninas. c) Inmunoglobulinas. d) Histaminas. 39.- Las sustancias proteicas sintetizadas y liberadas por diversos leucocitos y que tienen la función de amplificar y coordinar la respuesta contra los antígenos, se conocen como …………………............... 40.- Los antígenos localizados en la membrana de todas las células constituyen el complejo: a) MHC. b) CMH. c) LAH. d) HLA. antígenos del sistema HLA o MHC presentes presentes en la membrana membrana de los leucocitos leucocitos 41.- Los antígenos son: a) Los anticuerpos. b) MHC clase I. c) MHC clase II. d) HLA antigénicos. Loss linfoc linfocit itos os B que que pervi pervive ven n en el orga organis nismo mo para para orig origina inarr una una resp respues uesta ta 42.- Lo inmunitaria secundaria, se conocen como: a) Linfocitos activados. b) Linfocitos de memoria. c) Células plasmáticas. d) Monocitos. 43.- Los linfocitos B activados en una reacción inmunitaria, se multiplican activamente dando origen a un clon de ellos que forman anticuerpos activamente; a este clon se le conoce como:

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a) Células de memoria. b) Células plasmáticas. c) Células colaboradoras. d) Células citotóxicas. 44.- ¿Qué son las vacunas y los sueros? ¿Cómo actúan cada una de ellas? 45.- ¿Qué características debe tener una vacuna para poder ser aplicada? 46.- ¿Qué tipos de vacunas existen? 47.- La inmunidad conseguida mediante vacunación se conoce como: a) Artificial activa. b) Natural pasiva. c) Artificial pasiva. d) Natural Activa. 48.- Atendiendo a sus efectos, la inmunidad conseguida mediante vacunación, se dice que que es ………… …………… …..., ..., mien mienttras ras que que la cons onsegui eguida da me medi dian antte serot eroter erap apia ia es ………………... 49.- ¿Qué es la autoinmunidad? 50.- El organismo humano reacciona inmunológicamente frente a las células cancerosas debido a que: a) Son perjudiciales. b) Invaden y destruyen tejidos adyacentes. c) Tienen alterados sus antígenos MHC de clase I. d) Tienen alterados sus antígenos MHC de clase cla se I. acep epta taci ción ón o rech rechaz azo o de órga órgano noss de tras traspl plan ante tess está están n rela relaci cion onad ados os co con n 51.- La ac reacciones de inmunidad llevadas a cabo por: a) Linfocitos citotóxicos. b) Linfocitos supresores. c) Linfocitos B. d) Monocitos. 52.- Describe brevemente el proceso que tiene lugar durante el rechazo de un tejido transplantado. univi telinos no se produce rechazo? 53.- ¿Por qué en un transplante entre gemelos univitelinos 54.- El hecho por el cual las células del sistema inmunitario no reconocen las células del propio organismo y reaccionan frente a ellas específicamente, se conoce como: a) SIDA. b) Alergia. c) Hipersensibilidad. d) Autoinmunidad 55.- Indica cuáles de las siguientes enfermedades se deben a alteraciones del sistema inmunitario: a) Inmunidad pasiva. b) Alergia. c) Esclerosis múltiple. d) SIDA. 56.- ¿Cuáles de estos síndromes obedecen a un fenómeno de inmunodeficiencia? a) Ausencia de leucocitos. b) Presencia de reacciones inmunológicas frente f rente a agentes extraños. c) Propensión a padecer múltiples infecciones. d) Aumentos de leucocitos. e) Aumento de la aparición de tumores. 57.- El VIH es causante de la enfermedad inmunitaria conocida como ….......…………; este virus afecta, principalmente a los ……............………… por poseer en su superficie una proteína, la GP - 120 que se une a los receptores …..............……………… ….............. ……………… . 58.- Enumera las vías de transmisión del VIH. 59.- ¿Cómo se desarrolla el sida a partir de la infección de un organismo por el VIH? términos siguientes: 60.- Agrupa de tres en tres, mediante una frase los términos

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Alergia, bazo, retrovirus, retrovirus, respuesta respuesta humoral, anticuerpos anticuerpos,, timo, hipersensibili hipersensibilidad, dad, a) Alergia, ARN, antígeno, ácido nucleico, linfocitos B, linfoides. Linfocitos T, VIH, Koch, cubierta cubierta proteica, proteica, anticuerpos anticuerpos,, inmunoglobulinas, inmunoglobulinas, virus, virus, b) Linfocitos inmunidad, retrovirus, bacilo, celular, glucoproteínas, SIDA, cápsida, tuberculosis. 61.- Indicar si son verdaderas o falsas: 1. Un bacteriófago es un virus que infecta a bacterias. 2. Los antígenos se unen a los anticuerpos por las regiones constantes. 3. Los priones son partículas proteicas causantes de encefalopatías espongiformes. 4. El número de cromosomas de una un a bacteria es siempre par. 5. La pared bacteriana está formada por celulosa. 6. La célula bacteriana carece de envoltura nuclear 7. Los linfocitos T se forman en la médula ósea roja y maduran en el timo. 8. Algunos virus pueden tener como material genético ADN y ARN. 9. Hay bacterias que viven en simbiosis con organismos animales o vegetales. 10. La respuesta inmunitaria celular está basada en la síntesis de anticuerpos por los linfocitos T. 11. Los leucocitos también se conocen con el nombre no mbre de glóbulos rojos. 12. Los macrófagos son células fagocíticas. 13. Los virus de eucariotas poseen membrana me mbrana nuclear. nuclear. 14. Los virus carecen de metabolismo propio. 15. Los procariotas fotosintéticos tienen cloroplastos. 16. Los retrovirus llevan la información genética en una molécula de ADN. 17. La fago fagoci cito tosi siss es un me meca canis nismo mo emplea empleado do por por las cé célu lulas las defe defens nsiv ivas as del del organismo como los leucocitos. 18. Los retrovirus son virus de ARN que tienen transcriptasa inversa. i nversa. 19. Las vacuna vacunass contie contienen nen antígen antígenos os del agent agente e infecc infeccios ioso o y al adminis administra trarlas rlas estimulan al organismo para que produzca anticuerpos. 20. Algunas arqueobacterias termófilas pueden vivir a temperaturas por encima de los 80º C. 21. Los linfocitos T se forman en el timo y maduran en la médula ósea. 22. Los priones son agentes infecciosos formados solo por proteínas. 23. Los antibióticos se utilizan generalmente para combatir enfermedades víricas como la gripe. 24. El SIDA es una enfermedad del sistema inmunitario causada por el virus VIH que destruye los linfocitos T. 25. Los antígenos son sustancias capaces de inducir una respuesta inmune. 26. El interferón tiene actividad antiviral. 27. La autoinmunidad se caracteriza por la producción de anticuerpos. 28. La penicilina es e s un antibiótico producido por un hongo. 29. Las enfermedades producidas por virus no se curan con antibióticos. 30. Los virus son parásitos intracelulares obligados. obli gados. 31. La pared celular de las bacterias está formada por celulosa. 32. SIDA es el nombre que recibe el virus v irus de inmunodeficiencia en humanos. humano s. 33. Las vacunas proporcionan inmunidad artificial pasiva. 34. Los priones son fragmentos de ácidos nucleicos causantes de encefalopatías espongiformes. 35. 35. En las las cé célu lula lass proc procar ariot iotas as se lla llama ma núcl núcleo eo a la regió región n dond donde e se encu encuen entr tra a condensado el ADN.

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