Inmunidad Del Feto y Del Neonato PA INVIAR POR INTER (1)

July 18, 2018 | Author: Claudia Andrea Mena Aguayo | Category: Lymphocyte, Immune System, Infection, Public Health, Lymphatic System
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Inmunidad del Feto y del Neonato

Luis Alberto Vargas Valdiviezo Alumno de la Universidad Nacional de Piura Perú Email: [email protected]











 A  A l

nacer el mamífero sale de un ambiente estéril para exponerse a un ambiente que posee gran cantidad de microorganismos El neonato (recién nacido) de ser capaz de controlar la invasión microbiana en poco tiempo para poder sobrevivir nimales con gestación corta: sistema  A  A nimales inmunitario desarrollo incompleto  A  A nimales nimales con gestación prolongada: sistema inmunitario desarrollo completo pero no eficiente como en adulto El desarrollo dado por estimulo antigénico, animales y aves vulnerables a la invasión microbiana











 A  A l

nacer el mamífero sale de un ambiente estéril para exponerse a un ambiente que posee gran cantidad de microorganismos El neonato (recién nacido) de ser capaz de controlar la invasión microbiana en poco tiempo para poder sobrevivir nimales con gestación corta: sistema  A  A nimales inmunitario desarrollo incompleto  A  A nimales nimales con gestación prolongada: sistema inmunitario desarrollo completo pero no eficiente como en adulto El desarrollo dado por estimulo antigénico, animales y aves vulnerables a la invasión microbiana

Desarrollo 





del sistema inmunitario

El desarrollo de S.I en feto de los mamíferos sigue un patrón constante El 1ero en desarrollarse: el Timo, luego los órganos linfoides secundarios (bazo)

El desarrollo de linfocitos B se da poco después de la aparición del Bazo y ganglios linfáticos, a diferencia de los  A c. c. Que aparecen al final de la vida fetal.

Becerro        

Gestación: 280 d. Se identifican: identifican: Timo: Se reconoce 40 d. de concepción Medula ósea y Bazo: reconoce 55 días Placas de Peyer: 175 días Linfocitos de sangre periférica: 45 días Linfocitos B IgM: 59 días Linfocitos IgG: 135 días



Reaccionan



Rotavirus:

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a:

73 días Parvovirus: 93 días  Virus 3 Parainfluenza: 120 días Mitógenos: 75  80 días

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Cordero Gestación: 145 días Se detecta MHC I: 19 días y MHC II: 25 días. Se identifican: identifican: Timo y Ganglios Linfáticos: 35 y 50 días de concepción. Placas de Peyer: 60 días Linfocitos sanguíneos: 32 días CD4 y CD8: 35 y 38 días respectivamente

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Linfocitos B: 48 días Receptores C3: 120 días pero los de Fc cuando este nace. Producen Anticuerpo contra. :  Ak Akabane: 50 días Cache Valley: 76 días SV 40: 40 días Fago T4: 105 días  Virus de Lengua  A zul: 122 días Coriomeningitis linfocítica: 140 días

Lechón       

Gestación: 115 días Se identifican identifican. . : Timo: 40 días Linfocitos B IgM: 50 días Responden a Parvovirus: 58 días Linfocitos responden a mitógenos: 48 días  A  A ctividad NK: Semanas despues de nacimiento, aunque pueden identificarse celulas con fenotipo NK 

Potrillo:    

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Gestación: 340 días Se identifican linfocitos en: en: Timo: 60   80 días de concepción Gl.linfáticos mesentéricos y la lamina propia intestinal: 90 días Bazo: 175 días Linfocitos sanguíneos: 120 días Células plasmáticas: 240 días

a: Colífago T2: 200 días de concepción.  Virus de encefalitis equina venezolana: 230 días Responden

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Neonatos tienen cantidades sericas de IgM, IgG. Placas de Peyer desarrollada pero involuciona con el crecimiento del individuo

Cachorro     



Gestación: 60 días Timo se diferencia: 23  33 días Linfocitos se identifican : Ganglios linfáticos: 45 días Bazo: 55 días Linfocitos responden a hemaglutinina: 45 días de gestación.

Gato 





Los datos acerca de la ontogenia del gato son escasos. Se observan Linfocitos B en Hígado fetal: 42 días de concepción. Los datos pueden sintetizar cantidades pequeñas de IgG detectables en suero antes de su nacimiento: anticuerpos penetran la placenta.

Pollo 



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Células

madre se originan en membrana basal de saco vitelino y emigran al Timo y Bolsa de Fabricio: 5   7 días de incubación. Estas células se diferencian en la Bolsa y se foman folículos hacia el día 12 Linfocitos IgG se desarrollan:21 días 7 Células Ig A  aparecen en intestino: 3  días después de eclosión.

Desarrollo 





 A  A l

de la Capacidad Fagocitaria

nacimiento se disminuye la capacidad fagocitaria y bactericida de leucocitos por aumento de concentración glucocorticoides fetales Suero de neonato deficiente en algunos componentes del SDC : escasa actividad de opsonización reflejando susceptibilidad a infecciones. Los macrofagos alveolares de cerdos cuando nacen (75% de partículas eliminadas en Hígado y Bazo) pero luego de siete días varia ( 75% de partículas se eliminan por los pulmones)

Desarrollo 





del Sistema Inmunitario

El feto posee defensas pero insuficientes para combatir infecciones como un adulto. El S.I es del todo funcional: enfermedades leves o indetectables en la madre pero letales para el feto: Lengua  A zul, Rinotraqueitis infecciosa bovina, Diarrea viral bovina, Toxoplasmosis. Ocasionando hiperplasia linfoide y aumento de concentración de Igs.





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Las concentraciones de Igs. en suero de un animal recién nacido que no a consumido calostro se debe al estimulo intrauterino. La respuesta determinada por el desarrollo fetal, ejemplo: Legua  A zul (Vacuna para Bovinos): 50 días : lesiones S.N, hidrocefalia ,displasia. 100 días : respuesta inflamatoria

Inmunorreacción en Neonatos 



Si no se le brinda una asistencia inmunitaria morirá a causa de infecciones, no mortales para adultos. Tiene ayuda (anticuerpos) dada por la madre a través de la placenta, calostro y migración transintestinal aunque esta ultima no esta muy clara.

Transferencia de inmunidad de madre a la cría  





Determinada

por la estructura placentaria: placentaria: Humano y Primates (Hemocoriónica):Solo ingreso de IgG, ingresando a la corriente sanguínea: concentraciones Ig. = madre Perros Y Gatos (Endoteliocoriónica): Pasa 55-10%:IgG y resto por Calostro. Rumiantes (Sindesmocorionica) y Caballos y Cerdos (Epitelio coriónica): no permiten el paso de Igs. = animales dependen por completo de Calostro.

Secreción y composición de Calostro en la Leche 

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Proviene de las secreciones de glandula mamaria durante la ultima semana de la preñez Rico IgG e Ig A , también algo de IgM, IgE En mamíferos predomina IgG (65(65-90%) Humano, primates: Ig A  = Calostro, leche Cerdo, caballos: IgG = Calostro; Ig A  = leche Rumiantes: IgG Calostro y leche

 A bsorción 





de Calostro

En becerros el consumo es de 2L. ,pudiendo ingerir hasta 6L.  A  A ctividad proteolitica del aparato digestivo es baja y se reduce mas por el inhibidor de tripsina contenido en el calostro: proteínas llegan intactas al intestino delgado. Igs se unen a receptor FcRn. de las células epiteliales de intestino: molecula MHC-Id



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Periodo de permeabilidad a proteínas en intestino: varia entre especies y entre clases de Igs: Caballo y cerdo: IgG y IgM , Ig A  queda en Intestino. Rumiante: No es selectiva Permeabilidad máx.= Después del parto, disminuye 6 horas después: sustitución de células intestinales por nuevas. La presencia de la madre: mayor absorción de Ig en calostro sorción: aporta nivel de Ig cerca de la  A  A bsorción: concentración similar de adultos (12(12-24 h.) después del nacimiento Disminuyendo luego por procesos metabólicos normales.

Falta de Transferencia Pasiva 

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Existen tres Razones Principales: 1.--Falla en la producción: 1. Cantidad insuficiente: Partos prematuros. Lactación Prematura. Goteo excesivo antes del parto. 2.--Falla de ingestión: 2. Partos múltiples: cantidad insuficiente. Mala maternidad: jóvenes inexpertas. Imposibilidad Física de absorción de la cría por anomalías mandibulares.

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3.- Falla de absorción: 3.Deficiencias en absorción intestinal (caballos y alpacas) Potrillos: Requerimiento mínimo de 800 mg/100ml IgG para una protección suficiente

Transferencia de la inmunidad celular en la leche  



Calostro:

saturado de linfocitos. Ejemplo: 10-25% de los linfocitos, 7070-90% Cerda 10son células T. Estos linfocitos: pueden sobrevivir hasta 36 horas en el intestino de los becerros neonatos penetrando la pared intestinal ,llegando luego a los quilíferos y los ganglios linfáticos mesentéricos.

Desarrollo

de la respuesta inmunitaria de los neonatos  





Inmunorreacción local: local: Neonato: Tejido linfático del intestino reacciona rápido a los  A g, que ingiere. Becerros: Coranovirus (Vacuna Oral) en parto, resiste a este virus 33-9 días después. Cerdos: Gastroenteritis transmisible (Vacuna Oral) tres días después de nacimiento, desarrollo de  A c en intestino 5 a 14 días después

Inmunorreacción 





sistémica La unión de  A c específicos a FcRs de linfocitos B bloquea la señalización por BCR inhibiendo la producción de más  A c. con la misma especificidad La inmunización pasiva dada por la madre también inhibe la reacción inmunitaria = inhibe la síntesis neonatal de  A c.  A  A nimales Hipogammaglobulinémicos (No tomaron calostro) producen su propia Ig en la 1era semana edad = respuesta anticipada a cualquier agente extraño.

 Vacunación en  A nimales Jóvenes 





Los  A c. maternos son absorbidos 1212-24 horas después del nacimiento. La vacunación (actividad epizitiológica para luchar contra enfermedades infecciosas): limitada por el grado de maduración del Sistema inmunológico por la acción supresora de  A c. Maternos eventualmente presentes. La inmunoprofilaxis contra las enfermedades infecciosa que se presentan a temprana edad se puede lograr vacunando a la madre = aporte pasivo de  A c. al recién nacido o aporte directo de suero inmune









La inhibición depende del cantidad de  A c. transferidos y de la vida media de las Igs. Este problema se da también en aves pues reciben  A c.  A  través de la yema. En perros y gatos se recomienda vacunar a las 6   9 semanas de edad pero si existe riesgo se podria optar por vacunar antes. En perros se vacuna contra moquillo, adenovirus, parvovirus, leptopirosis y paranfluenza y la antirrábica aplicable a las 16 semanas.







Los que no tomaron calostro pueden ser vacunados antes ya que no poseen a las dos semanas. Dado que las vacunas desactivadas no se multiplican en el huésped = incapaces de vencer la inmunidad materna. Los  A c. Maternos aún en bajas condiciones bloquean de manera completa las inmunorreacciones de modo que una vacuna prematura suele ser ineficaz.

Inmunidad pasiva en el pollo 









 A  A l

salir del huevo el pollo requiere asistencia inmunitaria temporal Existe IgG en la yema (fase liquida) en concentraciones iguales que la gallina. Cuando pasa el huevo por el oviducto se agrega IgM e Ig A  a la albúmina Conforme se desarrolla el embrión absorbe las Igs de modo que cuando sale del cascaron cuanta con IgG en suero y IgM e Ig A  e intestino Estos impiden la vacunación eficaz desapareciendo a los 10 a 20 días de salir del cascaron

BIBLIOGRA FI A  









http://www.monografias.com/trabajos31/inmuni dad--feto/inmunidad dad feto/inmunidad--feto.shtml http://www.perrosdeluruguay.com/INMUNIDAD M A TERN A .htm http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunidad_(medicin a)#Inmunidad_pasiva_adquirida_de_manera_na tural Tizard,Ian 2000. Veterinary Inmunology an introduction. Sexta Edición. España http://www.aeped.es/vacunas/pav/modulo1/03. html

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