Informe de Leishmaniasis

 

UNIVERSIDAD UNIVE RSIDAD PERUANA L LOS OS ANDES FACULTAD DE MEDICINA MEDICINA HUMANA

INFORME SOBRE LA LEISHMANISIS  ASIGNATURA  ASIGNA TURA

CURSO PRÁCTICO DE MICROBIOLOGÍA 

ESTUDIANTE

MEZA SEDANO, KATIA YULIANA

SEMESTRE

CUARTO SEMESTRE

SECCIÓN

B6

DOCENTE

GONZALES QUEVEDO, EDGAR LUIS

HUANCAYO-PERU

2022

 

 

INTRODUCCION

La leishmaniosis es una zoonosis parasitaria producida por diferentes especies de protozoarios del género Leishmania pertenecientes a la familia Trypanosomatidae y transmitida por la picadura de insectos dípteros hematófagos que corresponden a diferentes especies de flebotómos en el viejo mundo y lutzomyias en el nuevo mundo. La enfermedad se caracteriza por comprometer la piel, mucosas y vísceras, según la especie de leishmania involucrada y la respuesta inmune celular del huésped. Afecta aproximadamente a 12 millones de personas en 88 países, con una ocurrencia anual de 0,7 a 1,2 millones de casos de la forma cutánea y una incidencia global anual de 0.2 a 0.4 millones de la forma visceral, e incidencias que han aumentado en los últimos 15 años. En el Perú, la leishmaniosis es endémica en el 74% del territorio nacional, con un incremento sostenido del número de casos en los últimos 14 años (6). En esta enfermedad, las lesiones aparecen típicamente en zonas expuestas, como en la cara, extremidades superiores e inferiores. Comienzan como un nódulo pequeño no doloroso de evolución crónica que posteriormente se ulcera, de manera indolora, con bordes elevados e indurados. Los casos de leishmaniosis son confirmados mediante análisis microbiológicos microbiológ icos como raspados de lesión (frotis) en láminas coloreadas coloreadas con Giemsa, o en cultivos en medio de agar sangre bifásico; la sensibilidad y especificidad de estas técnicas se ven afectados por la habilidad o experticia que tenga el personal de laboratorio que obtiene y examina la muestra, el grado de contaminación bacteriana de la úlcera y la carga parasitaria al momento del examen, entre otras. Estas dificultades se pueden superar con pruebas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), técnica de alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la leishmaniosis que permite realizar un diagnóstico oportuno de esta enfermedad.

 

LEISHMANIOSIS EPIDEMIOLOGIA La situación epidemiológica del 2022 sobre la leishmaniasis en el Peru, se notificaron 872 casos de Leishmaniasis, de los cuales 762 fueron Leishmaniasis cutánea y 110 de Leishmaniasis mucosa. La incidencia acumulada por 100 mil habitantes fue de 2,61 y comparado con el 2021 que fue de 5,77, se observa una disminución en un 221%. Del total de casos, 749 fueron confirmados y 123 (14,10%) se mantienen como probables (Tabla 1). El 70 % de los casos a nivel nacional se acumula en 7 departamentos: Madre de Dios, Cusco, Piura, Junín, Loreto, Cajamarca y San Martín, en ellos se observa una elevada migración de tipo ocupacional, con características geográficas y ecológicas favorables a la presencia del vector y reservorios naturales de Leishmaniasis, lo cual permite una elevada transmisión de la enfermedad.

CICLO BIOLOGICO BIOL OGICO Leishmania es un microorganismo unicelular que mide entre 2.5 y 3.5 micras. Para sobrevivir, necesita de otro ser vivo, de ahí que sea considerado un parásito. Éste se transmite por la picadura de las moscas hembras del género Lutzomyia en América, y del género Phlebotomus en Europa y Asia. Durante su ciclo de vida, Leishmania presenta dos estadios: el promastigote, que es la forma infectante flagelada y se desarrolla en el tracto digestivo de la mosca hembra; y el amastigote, la forma replicativa

 

del parásito, en el cual el flagelo disminuye de tamaño o está ausente. El ciclo de vida comienza cuando: 1. Las personas se infectan cuando son mordidas por una mosca de la arena hembra infectada. Las moscas de la arena inyectan inyect an una forma de los protozoos (llamados promastigotes) que puede causar infección. 2. Los promastigotes son ingeridos por ciertas células inmunitarias llamadas llamadas macrófagos. (el proceso mediante el cual una célula ingiere un microorganismo, otra célula o fragmentos celulares se conoce con el nombre de fagocitosis y las células que los ingieren se denominan fagocitos). 3. En estas células, los promastigotes se desarrollan en otra forma (los llamados amastigotes). 4. Los amastigotes se multiplican dentro de los macrófagos en varios tejidos. 5. Cuando una mosca de la arena pica a una persona o a un animal infectados, se infecta al ingerir sangre que contiene macrófagos con amastigotes en su interior. 6. Los amastigotes se convierten en promastigotes promastigotes en la parte media del intestino de la mosca (intestino medio). 7. En el intestino medio de la mosca, los promastigotes se multiplican, se desarrollan y migran a las partes bucales de la mosca. 8. Se inyectan cuando la mosca pica a otra persona, completando el ciclo.

CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones consisten en síndromes cutáneos, mucosos y viscerales. La leishmaniasis cutánea causa lesiones cutáneas crónicas indoloras, que van desde nódulos hasta grandes úlceras capaces de persistir durante meses o años, aunque por último cicatrizan.

 

En la leishmaniasis cutánea se produce una lesión cutánea de límites netos en el sitio de la picadura del flebótomo, en general durante varias semanas o meses. Después de varias picaduras de vectores infectados o debido a la diseminación metastásica pueden formarse numerosas lesiones. Su aspecto varía. La lesión inicial suele ser una pápula, que aumenta de tamaño lentamente, presenta una úlcera central y adquiere un borde eritematoso sobreelevado donde se concentran los parásitos intracelulares. Las úlceras generalmente son indoloras y no causan síntomas sistémicos, excepto si se sobreinfectan. Las lesiones curan espontáneamente después de varios meses, pero pueden persistir durante años. Las lesiones dejan una cicatriz deprimida semejante a la de una quemadura. La evolución depende de la especie de Leishmania infecciosa y del estado inmunitario del huésped. La leishmaniasis cutánea difu difusa, sa, un sínd síndrome rome poco frec frecuente, uente, produc producee lesiones cutáneas nodulares generalizadas parecidas a las de la

lepra lepromatosa. 

Es el

resultado de la anergía de la inmunidad celular contra el microorganismo. Leishmaniasis mucosa debido a L. braziliensis y los microorganismos relacionados suelen comenzar con una o más úlceras cutáneas primarias. La diseminación a la mucosa a través de los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo probablemente ocurre en una fase temprana de la infección. Las lesiones cutáneas se curan espontáneamente; pero las lesiones mucosas progresivas pueden no ser evidentes durante meses o años. Por lo general, los pacientes tienen congestión nasal, secreción y dolor. Con el tiempo, la infección puede progresar, dando como resultado la mutilación de la nariz, el paladar, la orofaringe o la cara. En la leishmanias leishmaniasis is visceral, las manifestacio manifestaciones nes clínicas suelen presentarse gradualmente a lo largo de semanas o meses tras la inoculación del parásito, aunque pueden ser agudas. El paciente presenta fiebre irregular, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal con inversión del índice albúmina:globulina. Algunos pacientes presentan picos febriles 2 veces al día. Las lesiones cutáneas aparecen solo raramente. La emaciación y la muerte se producen entre varios meses y varios años después en los pacientes con infecciones progresivas. Los individuos con infecciones asintomáticas que se resuelven de manera espontánea y los supervivientes (sometidos a un tratamiento exitoso) adquieren resistencia a nuevos ataques, salvo en presencia de un compromiso de la inmunidad celular (p. ej., por sida). Años después de la infección inicial, pueden producirse recidivas. La leishmaniasis cutánea posterior a kala-azar (PKDL) puede desarrollarse después del tratamiento de la leishmaniasis visceral en pacientes de Sudán y la India. Se caracteriza

 

por lesiones cutáneas planas o nodulares que contienen muchos parásitos. En los pacientes de Sudán, estas lesiones se desarrollan al final de la terapia o dentro de los 6 meses posteriores y se resuelven en forma espontánea algunos meses a un año más tarde. En pacientes en India y países adyacentes, en general, las lesiones se desarrollan de 1 a 2 años después de que finaliza la terapia y pueden durar muchos años. Las lesiones dérmicas post kala-azar pueden ser un reservorio para la diseminación de la infección en estas áreas.

DIAGNOSTICO •

  Microscopia óptica de muestras de tejido teñido con Wright-Giemsa o Giemsa,

citologías por impronta o aspirados •

  Títulos de anticuerpos para la leishmaniasis visceral, pero no para la

leishmaniasis cutánea o mucosa •

•

  Cultivo (se requieren medios especiales)   Pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa

Los parásitos suelen ser difíciles de encontrar o aislar en cultivos de biopsias de las lesiones mucosas. Los microorganismos que producen la leishmaniasis cutánea simple pueden distinguirse de los capaces de generar leishmaniasis mucosa sobre la base del área geográfica de adquisición, pruebas de DNA específicas, o análisis de los parásitos cultivados. Las pruebas serológicas pueden ser útiles para diagnosticar la leishmaniasis visceral, dado que la mayoría de los pacientes inmunocompetentes con esta patología tienen títulos elevados de anticuerpos contra un antígeno recombinante recombinant e de leishmania (rk39). Pero los anticuerpos pueden estar ausentes en pacientes con sida y otras inmunodeficiencias. Las pruebas serológicas para anticuerpos contra Leishmania no son de ayuda para el diagnóstico de la leishmaniasis cutánea. Los ensayos basados en PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de material aspirado de la médula ósea, el bazo o los ganglios linfáticos en pacientes con leishmaniasis visceral, o de biopsia, material aspirado o citología por impronta de una lesión cutánea ayudan a diagnosticar la leishmaniasis.

 

La prueba cutánea de leishmanina que detecta una respuesta de hipersensibilidad de tipo tardío a los antígenos de leishmania no está disponible en los Estados Unidos. Suele ser positiva en la leishmaniasis cutánea y mucosa. pero negativa en la leishmaniasis visceral activa.

TRATAMIENTO •

  La farmacoterapia depende del síndrome clínico y de otros factores

•

  Para la infección cutánea, tratamiento tópico, inyección de estibogluconato de

sodio o paromomicina tópica fuera de los Estados Unidos o terapia de calor o crioterapia •

  Para el tratamiento sistémico de la leishmaniasis cutánea, mucosa o visceral,

anfotericina liposómica IV o miltefosina por vía oral •

  Alternativamente, anfotericina B desoxicolato IV o antimoniales pentavalentes

(estibogluconato de sodio, antimoniato de meglumina) IV o IM si es probable que la infección por las especies de Leishmania sean susceptibles El tratamiento de la leishmaniasis es complicado. El enfoque terapéutico depende de lo siguiente: •

  Síndrome clínico

•

  Especies infecciosas de Leishmania

•

  Ubicación geográfica de la adquisición

•

  Probabilidad

de

susceptibilidad

del

microorganismo

a

los

fármacos

antileishmaniales •

  Estado inmunitario del huésped

Leishmaniasis cut ánea

El tratamiento de la leishmaniasis cutánea puede ser tópico o sistémico, dependiendo de la lesión y el microorganismo. Si una lesión es pequeña, cicatriza espontáneamente y no es causada por especies de Leishmania asociadas con leishmaniasis de la mucosa, puede seguirse de cerca, en lugar de tratarse. El tratamiento tópico  es una opción para las lesiones no complicadas, pequeñas. La inyección intralesional de estibogluconato de sodio se ha utilizado durante muchos

 

años para la leishmaniasis cutánea simple en Europa y Asia; no está disponible actualmente en los Estados Unidos para uso intralesional. Otras opciones tópicas incluyen la terapia de calor, que requiere un sistema especializado para la administración, y la crioterapia; ambas pueden ser dolorosas y son prácticas sólo cuando

se

usan

para

el

tratamiento

de

lesiones

pequeñas.

Además,

la paromomicina tópica se utiliza fuera de los Estados Unidos en forma de ungüento que contiene 15% de paromomicina y 12% de cloruro de metilbencetonio en parafina blanca suave. La terapia sistémica se usa en pacientes con los siguientes elementos: •

  Infección por L. braziliensis u organismos relacionados asociados con la

leishmaniasis de las mucosas •

  Leishmaniasis cutánea compleja con lesiones múltiples, grandes, diseminadas

o desfigurantes •

  Inmunidad mediada por células comprometida

En los Estados Unidos, las opciones sistémicas incluyen anfotericina B liposomal, miltefosina y desoxicolato de anfotericina B. El estibogluconato de sodio o el antimoniato de meglumina pueden usarse si la infección se adquirió en áreas donde la resistencia al antimonio no es prevalente. La anfotericina B liposomal y el desoxicolato de anfotericina B generalmente se administran en los regímenes utilizados para leishmaniasis visceral. La miltefosina, que tiene la ventaja de la administración por vía oral, puede ser eficaz para la leishmaniasis cutánea, particularmente cuando es causada por Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis, y Leishmania panamensis. La milt miltefosina efosina se dosifica según el peso corporal: pacientes de 30 a 44 kg, 50 mg por vía oral 2 veces al día durante 28 días; ≥ 45 kg, 50 mg por vía oral 3 veces al día durante 28 días. Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, aumento transitorio de las aminotransferasas y vértigo. La miltefosina está contraindicada durante el embarazo; las mujeres en edad fértil que toman este medicamento deben usar medidas efectivas de control de la natalidad. Los antimoniales pentavalentes (estibogluconato (estibogluconat o de sodio, antimoniato de meglumina) deben usarse solo si es probable que la infección por una especie de Leishmania sea susceptible. El estibogluconato sodio está disponible en los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (CDC Drug Service at 404 639-3670). El antimoniato de meglumina (un compuesto de antimonio pentavalente) se utiliza en América Latina. Las dosis de ambos dependen de su contenido de antimonio pentavalente (20 mg/kg

 

por vía intravenosa lenta o por vía intramuscular 1 vez al día durante 20 días). Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, malestar general, aumento de la amilasa y/o las enzimas hepáticas, y cardiotoxicidad (arritmias, depresión miocárdica, insuficiencia cardíaca, cambios en el electrocardiograma, paro cardíaco). La incidencia de efectos adversos aumenta con la edad. El fármaco se suspende si los pacientes presentan cadiotoxicidad. Las alternativas incluyen a los azoles El fluconazol en dosis de 200 mg por vía oral 1 vez al día durante 6 semanas suele ser ineficaz, pero se ha informado cierto grado de éxito con dosis diarias más altas en algunas áreas. Leishmaniasis mucosa

El tratamiento óptimo no se definió con precisión,estudios recientes sugieren que la anfotericina B liposomal en una dosis acumulada que varía de 20 a 60 mg/kg o miltefosina en dosis según el peso corporal: 30 a 44 kg, 50 mg por vía oral 2 veces al día durante 28 días; ≥ 45 kg, 50 mg por vía oral 3 veces al día durante 28 días, suele ser eficaz, pero los datos son limitados. limit ados. Los efectos adversos de la miltefosina miltef osina incluyen náuseas, vómitos, elevaciones transitorias de las aminotransferasas y vértigo; el fármaco está contraindicada durante el embarazo, de modo que las mujeres en edad fértil que toman este medicamento deben usar medidas efectivas de control de la natalidad. En el pasado se usaban antimoniales pentavalentes en América Latina. Otra alternativa es anfotericina B desoxicolato en dosis de 0,5 a 1 mg/kg IV 1,0 vez al día o en días alternos para obtener una dosis total de alrededor de 20 a 45 mg/kg. Se puede requerir cirugía reconstructora si la leishmaniasis de la mucosa distorsiona en forma macroscópica la nariz o el paladar, pero la cirugía se debe retrasar durante 12 meses después de la quimioterapia exitosa para evitar la pérdida de injertos debido a recaídas. Leishmaniasis visceral

La anfotericina B liposómica y la miltefosina están aprobados por la FDA (US Food and Drug Administration) para el tratamiento de la leishmaniasis visceral; otros preparados de anfotericina asociada con lípidos podrían ser eficaces pero fueron menos estudiados. El dosaje de anfotericina B liposómica es •

  Para pacientes inmunocompetentes: 3 mg/kg IV 1 vez al día durante 5 días y

luego 1 vez al día los días 14 y 21 (dosis total de 21 mg/kg)

 

•

  Para pacientes con sida u otras inmunodeficiencias: 4 mg/kg IV 1 vez al día en

los días 1 a 5, 10, 17, 24, 31 y 38 (dosis total de 40 mg/kg) Puede usarse miltefosina por vía oral, en dosis según el peso corporal: en pacientes entre 30 y 44 kg, 50 mg 2 veces al día durante 28 días o para pacientes con ≥ 45 kg,

50 mg 3 veces al día durante 28 días para tratar pacientes inmunocompetentes que adquirieron L. donovani en la India o áreas adyacentes del sur de Asia, que son > 12 años, pesan > 30 kg, y no están embarazadas o en período de lactancia. Se pueden usar antimoniales pentavalentes para tratar la leishmaniasis visceral en Latinoamérica u otras áreas del mundo donde la infección no es resistente a estos fármacos; el estibogluconato estibogluconat o de sodio puede utilizarse en los Estados Unidos obtenido del servicio de fármacos de los CDC (404-639-3670). La dosificación es de 20 mg/kg (basado en el contenido de antimonio) por vía intravenosa o intramuscular 1 vez al día durante 28 días. Una alternativa es 1 mg/kg de anfotericina B desoxicolato por vía intravenosa 1 vez al día durante 15 a 20 días o en días alternos durante hasta 8 semanas. Las recidivas son frecuentes en pacientes con sida y otras inmunodeficiencias. Los fármacos antirretrovirales pueden ayudar a restablecer la función inmunitaria wn los pacientes con sida, reduciendo la probabilidad de recaídas. La profilaxis secundaria con un fármaco antileishmaniásico puede ayudar a prevenir recaídas recaí das en pacientes con sida con recuentos de CD4 < 200/mcL.

PREVENCION Para la prevención de la leishmaniasis, las siguientes medidas pueden ser útiles:   El tratamiento de la leishmaniasis en un área geográfica donde los seres humanos son reservorio

→

  La reducción de la población de vector vectores es a través de la aplicación de insecticidas

→

residuales (uno que tenga duración prolongada) en sitios donde sea posible la transmisión doméstica   Medidas personales protectoras que incluyen repelentes de insectos sobre la

→

piel expuesta y prendas protectoras   Control de reservorios no hu humanos manos

→

  Los viajeros a áreas endémicas deben usar repelentes de insectos con DEET

→

(dietiltoluamida) sobre la piel expuesta. Las pantallas para insectos, los mosquiteros para la cama y las prendas de vestir son más eficaces si se tratan

 

con permetrina, dado que las moscas diminutas de la arena pueden penetrar las barreras mecánicas.   Hasta el momento, no se ha desarrollado una vacuna.

→

REFERENCIAS 1. Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al: al:   Diagnosis and treatment of leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of leishmaniasis: America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis 63 (12):e202-e264, 2016. doi: 10.1093/cid/ciw670. 2. Sandoval-Juá Sandoval-Juárez rez A, Min Minaya-Gómez aya-Gómez G, Rojas-Palomi Rojas-Palomino no N, Falconi Falconi E, Cáce Cáceres res O. Leishmaniosis Leishmanio sis cutanea: manifestación clínica inusual. Rev Peru Med Exp Salud Publica

[Internet]. 2014

[cited

2022

Nov

14];31(3). Available

from:

http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v31n3/a2 df/rins/v31n3/a27v31n3.pdf 7v31n3.pdf http://www.scielo.org.pe/p 3. Organizac Organización ión Panamericana de la Salud. Manual de procedimient procedimientos os para la vigilancia y control de las Leishmaniasis. _OPS_2019. Disponible en: https://iris.paho.org/handle/10665.2/50524 https://iris.paho.org/handle/10665.2/50524   4. Organizac Organización ión Panamericana de la Salud. Leishmaniasis. Informe epidemiológico de las Américas. Diciembre 2020. Disponible en: https://iris.paho.org/handle/10665.2/53089 https://iris.paho.org/handle/10665.2/53089   5. Ampuero J. LLeishmania eishmaniasis. sis. Módulos Té Técnicos cnicos Serie Documentos Monográfico Monográficoss N°8 Lima 2000. Oficina General de Epidemiología- Instituto Nacional de Salud https://repositorio.ins.gob.pe/xmlui/   MINSA.  https://repositorio.ins.gob.pe/xmlui/ MINSA.