Infecciones de la Piel y Tejidos Blandos

ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGÍA

INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS ASIGNATURA : Microbiología Humana DOCENTE

: Lic. Mario Moreno Mantilla Aycachi Inga Rómulo

INTEGRANTE : Chafloque Millones Alex M. S Culqui Lozada Liliana CICLO

: 2008 - I

Lambayeque, 20 de junio de 2008.

“Infecciones de la Piel y Tejidos Blandos” Autores: Rómulo Aycachi Inga Alex M. Chafloque Millones Liliana Culqui Lozada Docente: Lic. Mario Moreno Mantilla

Facultad de Ciencias Biológicas Departamento de Microbiología y Parasitología Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallos

Lambayeque, 24 de junio de 2008. 2

ÍNDICE

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I.- INTRODUCCION El término infecciones de piel y tejidos blandos se engloban todas aquellas infecciones que afectan a la piel y anexos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculo esquelético. La piel es el órgano más grande y visible del cuerpo y su principal función es protegerlo contra los microbios y otras agresiones no microbianas. Los principales factores que aseguran la protección de la piel frente a la infección son de tipo local como su integridad, el pH acido, la secreción pilosebácea y el equilibrio ecológico entre la flora saprófita y la potencialmente patógena, y de tipo generales como la ausencia de enfermedades y situaciones que condicionan inmunodepresión. Son afecciones relativamente frecuentes en la práctica clínica, representan el 17% de todas las consultas pediátricas, afectando a pacientes de todas las edades, en especial niños y pacientes con factores de riesgo asociados. La severidad de cuadro varía ampliamente desde una simple erupción cutánea superficial como el impétigo hasta infecciones profundas y necrotisantes que demandan tratamiento quirúrgico. Los clásicos hallazgos de eritema, dolor y calor a la palpación, asociados frecuentemente a síntomas sistémicos son claves para el diagnóstico clínico, siendo difícil establecer el diagnóstico etiológico. Las infecciones de piel y tejidos blandos pueden ser causadas por virus, bacterias, hongos o parásitos. Los patógenos bacterianos cutáneos más comunes son Streptococcus beta hemolítico grupo A (S. pyogenes) y Staphylococcus aureus. El agente más frecuente de infección viral de la piel es Herpes simplex. En cuanto a los hongos, destacan el género Candida y los dermatofitos. Las infecciones de piel y tejidos blandos pueden ser primarias o secundarias. Las primarias, presentan un cuadro clínico y evolución características, son causadas por un solo agente y generalmente afectan a piel previamente sana. Los tipos más comunes son el impétigo, la foliculitis y los furúnculos. También pertenecen a este grupo algunas infecciones sistémicas que involucran manifestaciones cutáneas tales como sarampión, varicela y síndrome de piel escaldada, entre otras. En cambio, las infecciones secundarias ocurren sobre piel dañada y su etiología puede ser tanto monomicrobiana como polimicrobiana, tal como ocurre en algunas infecciones gangrenosas causadas por anaerobios. En casos de infección secundaria, la extensión y curso clínico son variables debido a la presencia de enfermedades de base o de traumatismos subyacentes (Tabla 1).

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II.- HISTOLOGIA DE LA PIEL La piel, como superficie externa en contacto con el ambiente, está expuesta a la acción de múltiples microorganismos. Por ello, las infecciones cutáneas son muy frecuentes en patología infecciosa humana. Para comprender mejor estos cuadros es necesario recordar sus peculiaridades anatómicas. La piel está compuesta por la epidermis, la dermis y el tejido celular subcutáneo.

La epidermis es más superficial y es un estrato celular compacto. Protege a las capas subyacentes, que son más frágiles, de los traumatismos, agentes químicos, invasiones bacterianas y otros factores externos. Está compuesto por varias capas que de fuera hacia adentro son: estrato corneo, estrato granuloso, estrato de Malpigio o capa de células espinosas, y estrato germinativo o capa de células basales. Esta última da origen a todas las demás capas por multiplicación y diferenciación progresiva. Posee dos tipos de anejos: unos glandulares (glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas) y otros queratinizados (pelos y uñas). Hay dos tipos de glándulas sudoríparas: ecrinas, que vierten su contenido en el poro sudoríparo de la superficie cutánea, y las apocrinas que lo hacen en el embudo folicular del complejo polisebáceo de la axila, areola mamaria y zona genital. Las glándulas sebáceas son un derivado del aparato polisebáceo, y se encuentran repartidas por la mayor parte de la superficie corporal. Producen una secreción oleosa, llamada sebo. La dermis La dermis está constituida por tejido conectivo, por la sustancia fundamental y elementos celulares; fibras de colágeno y elastina en las que se encuentran los fibroblastos, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. El tejido conectivo a su vez está formado por tres tipos de fibras: Colágenas, elásticas y reticulares. La sustancia fundamental está compuesta por glucosaminoglicanos, ácido hialurónico, condroitinsulfato y dermatansulfato, que embeben gran cantidad de agua formando un gel. Los elementos celulares de la dermis son los fibroblastos, mastocitos (células cabadas) y células fagocíticas (macrófagos, histiocitos). La dermis fortalece y da elasticidad a la piel. 5

El tejido subcutáneo o hipodermis, que es una capa más profunda, es una zona especializada con adipocitos que forman y almacenan grasa. La grasa constituye el panículo adiposo, que está dividido en lóbulos por trabéculas de fibras. El panículo adiposo es almacén de elementos nutritivos, sirve de aislante para el calor, y actúa como almohadilla frente a los traumatismos. El tejido subcutáneo está situado sobre una estructura fibrosa, denominada fascia, que lo separa del músculo.

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III.- MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA PIEL La piel es el órgano de relación con el mundo exterior, está continuamente en contacto con gérmenes diversos y puede ser agredida por numerosos agentes del medio externo e interno, entre ellas las bacterias; sin embargo, la piel normal intacta de las personas sanas es muy resistente a la invasión y sólo se infecta bajo determinadas condiciones. Para que exista infección es esencial que se presente situaciones que alteren la barrera cutánea y la flora normal de la piel, los cuales promueven la colonización y la infección de la piel con bacterias patógenas. Las infecciones de la piel por agentes bacterianos dependen de tres factores: 1. Propiedades patógenas de las bacterias 2. Resistencia natural de la piel 3. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana. PROPIEDADES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS La capacidad de producir infección de las bacterias depende en gran medida de su capacidad invasiva, lo que implica colonización de un tejido, proliferación e invasión, lo que a su vez depende de la capacidad de adherirse a las células epiteliales y de escapar a la fagocitosis de las células inflamatorias del huésped. La adhesión celular se ve favorecida por la presencia en la superficie de las bacterias de las denominadas “adhesinas microbianas”, moléculas que se unen de forma específica a diferentes glucoproteínas y gangliósidos presentes en la membrana citoplasmática de las células epiteliales. La capacidad de escapar a la fagocitosis depende de la proteína M localizada en la envoltura de la bacteria, de la cantidad de microorganismos contaminantes en el inóculo y de la capacidad del germen para producir endotoxinas y exotoxinas. RESISTENCIA NATURAL DE LA PIEL La piel normal de las personas sanas es altamente resistente a la invasión de una amplia variedad de bacterias a las cuales se encuentra expuesta en forma continua. Las bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel normal y, cuando son aplicadas en la superficie cutánea muestran rápidamente una disminución cuantitativa. La resistencia natural de la piel está dada por los siguientes factores: Estrato córneo intacto Resultado de la cohesión armónica de los corneocitos y la dureza de la queratina, sin embargo, pueden ser puntos débiles los orificios de los folículos pilosos y de las glándulas sudoríparas, los cuales pueden ser flanqueados, en especial si la piel está húmeda y macerada. La existencia de una solución de continuidad o la presencia de cuerpos extraños sobreañadidos aumenta considerablemente la posibilidad de infección. Exfoliación cutánea continúa La capa córnea está en continua renovación, produciéndose la eliminación de las células que puedan estar contaminadas.

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pH de la superficie cutánea La epidermis tiene un pH de 5.6, la acidez de la superficie cutánea impide que muchas bacterias colonicen la piel. Si se lava mucho la piel o se inflama, se alcaliniza y facilita el desarrollo de bacterias, virus u hongos. Recientes estudios parecen demostrar la completa ineficacia del manto ácido. Grado de humedad La relativa sequedad de la superficie cutánea normal contribuye a limitar de modo marcado el crecimiento de bacterias, en especial de bacilos gramnegativos que requieren alto grado de humedad. Manto lipídico Los lípidos de la superficie cutánea, sobre todo los ácidos grasos libres, tienen potente efecto antimicrobiano contra estafilococos y estreptococos, y cierto efecto estimulante sobre el Propionibacterium, el cual produce ácido propiónico que también tiene efecto antimicrobiano sobre muchos organismos. El ácido linoleico y linolénico (ácidos grasos libres) son más inhibitorios para S. aureus que para el estafilococo coagulasa negativa, habitantes normales de la flora cutánea. La reducción de los lípidos de la superficie cutánea por tratamiento con solventes tópicos ha prolongado el tiempo de supervivencia del S. aureus sobre la piel. Recientes estudios sugieren la evidencia que las ceramidas, uno de los principales componente del estrato córneo puede tener propiedades inmunomoduladoras. Se ha observado alteraciones en la función de la ceramida cutánea con incremento de infecciones cutáneas bacterianas en la dermatitis atópica. Secreciones glandulares y sebáceas con sustancias bactericidas La presencia de sustancias antibacterianas naturales en las secreciones sebáceas puede ser un factor en la eliminación de bacterias de la superficie de la piel(3). Las enzimas celulares eliminadas por el sebo y el sudor también tienen propiedades antibacterianas. Interferencia bacteriana Es el efecto supresor de una cepa o una especie bacteriana sobre la colonización por otras. La complejidad de la flora cutánea normal ejerce una gran influencia sobre la colonización de bacterias patógenas en la piel. Producción de antibióticos por la flora cutánea residente Con actividad de amplio espectro, juegan un papel importante en la defensa inmune innata. Tenemos las bacteriocinas, defensinas y catelicidinas (aisladas en la piel inflamada). El ácido propiónico producido por las Propionibacterias tiene también actividad antibiótica. Sistema inmune La inmunidad humoral y celular determina una respuesta específica con la producción de anticuerpos y linfocitos T sensibilizados, con la finalidad de erradicar microorganismos infectantes. La inmunidad humoral se evidencia con producción de IgA e IgG a través del sistema ecrino (secreción en el sudor); y la inmunidad celular, con la participación de los linfocitos T, células de Langerhans y producción de diversas citoquinas. El balance entre el germen y la situación inmunológica determinará el resultado final de la enfermedad. CAPACIDAD DE DEFENSA DEL ORGANISMO FRENTE A LA INFECCIÓN 8

Está dada por la respuesta inflamatoria del huésped a la invasión bacteriana dependiente de la región anatómica.

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IV.- FLORA MICROBIANA NORMAL La superficie cutánea del hombre no es estéril. En ella existe un número variable de microorganismos, dependiendo de la edad, región corporal, clima, estación, así como el hábito de vestir y de la limpieza de vivir. La superficie de la piel humana normal se encuentra colonizada por múltiples microorganismos que viven como saprofitos entre las fisuras del estrato córneo y dentro de los folículos pilosos: la flora cutánea normal, la que en algunas ocasiones puede volverse patógena. No está presente en las glándulas ecrinas y apocrinas. Se define como flora cutánea normal a los microorganismos que viven regularmente en forma inofensiva como comensales en la superficie cutánea y en los folículos. Price la clasificó en dos grupos: flora residente o habitual y flora transitoria. FLORA RESIDENTE Son aquellos organismos que presentan la capacidad de multiplicarse y sobrevivir adheridos a la superficie cutánea, los cuales se encuentran como constituyentes dominantes de la piel. Esta flora residente, por regla general, no representa peligro alguno para el ser humano. El número de organismos oscila entre 200 y 50 000/cm2. (Tabla 2) Componentes de la flora residente La flora residente vive como pequeñas microcolonias sobre la superficie del estrato córneo y dentro de las capas más superficiales de la epidermis y su composición varía según determinadas regiones de la superficie cutánea. Esta flora está constituida por un número limitado de especies de bacterias aerobias y anaerobias, levaduras y ácaros. Flora Micrococcaceae Está compuesta por estafilococos y micrococos. Estafilococos Los estafilococos se pueden encontrar en toda la superficie cutánea. Incluyen diferentes especies: • Estafilococos coagulasa negativos Son los microorganismos más frecuentemente encontrados en la flora normal. Alrededor de 18 especies se han aislado de la piel normal, destacando el S. epidermidis, en la cabeza y tórax, el S. hominis, en los brazos y las piernas, el S. saprophyticus, en los pies y perineo. Otras especies encontradas como residentes primarios son el S. haemolyticus, S. capitis, S. warneri, S. cohnii (en los pies), S. xylosus y S. simulan. El S. epidermidis coloniza preferentemente la parte superior del tórax y constituye más del 50% de la flora residente estafilocócica. • Estafilococos coagulasa positivos No forman parte de la flora normal, puesto que son patógenos, pero colonizan con cierta frecuencia algunas zonas cutáneas sin producir infección. El ser humano tiene un alto grado de resistencia natural a la colonización de la piel 10

por estafilococo coagulasa positivo (S. aureus), pueden ser encontrado en áreas intertriginosas, particularmente en la zona perineal en más del 20% de las personas; en portadores nasales en el 20% a 40% de los adultos normales, donde pueden causar colonización persistente de la piel e infección recurrente. Algunas personas son más susceptibles a la colonización de la piel por el S. aureus, como los trabajadores de hospitales, diabéticos, consumidores de drogas y pacientes con hemodiálisis. Pacientes con psoriasis y dermatitis atópica suelen albergar, tanto en la piel afectada como en la piel sana, S aureus y constituir hasta el 80% de la flora normal. • Peptococcus El Peptococcus saccharollyticus, también llamado S. saccharollyticus, es un estafilococo anaeróbico estricto y un miembro de la flora normal en el 20% de las personas. Está presente en gran número sobre la frente y fosa antecubital. Micrococos Menos frecuentemente que el estafilococo, se encuentran en la piel, en especial en mujeres y niños. Se han encontrado ocho especies diferentes en la piel normal, los más frecuentes son M. luteus y M. varians, seguidos por M. lylae, M. nishinomiyaensis, M. kristinaei, M. roseus, M. sedentarius y M. agieis. El M. kristinae y el M. lylae son más comunes en los niños y el M. lylae, en los meses fríos del año. Organismos Corineformes Pueden ser aerobios y anaerobios. Aerobios Son bacilos grampositivos pleomórficos, mal conocidos como difteroides. Existen dos grupos: los Corynebacterium y los Brevibacterium. • Corynebacterium (corineformes aerobios) Constituyen el 60% de los corineformes. Son organismos aeróbicos Gram positivos, formadores de colonias largas, de rápido crecimiento, se caracterizan por ser lipofílicos y lipolíticos, y se localizan principalmente en áreas intertriginosas. Las especies son: C. minutissimun, C. bovis, C. xerosis, C hofman. El C. minutissimun es un complejo de ocho especies diferentes, tiene la habilidad de producir porfirinas, es el responsable de los intertrigos de los dedos y del eritrasma. • Brevibacterium Son microorganismos aerobios, no lipofílicos, formadoras de colonias grandes, de crecimiento rápido, productoras de enzimas proteolíticas, se encuentran con frecuencia en los pies de pacientes con tiña de los pies y se les atribuye el olor pedio por la degradación de las proteínas de la superficie cutánea en tiolmetano. Son resistentes a la penicilina. 11

Anaerobios Los principales son los Propionibacterium (corineformes anaeróbicos). Son bacilos anaeróbicos, lipofílicos, lipolíticos, grampositivos, no formadores de esporas y habitantes normales de los folículos pilosos y de las glándulas sebáceas. Existen tres especies: P. acnes, P. granulosum y P. avium. • Propionibacterium acnes Está presente en casi el 100% de los adultos, más numeroso sobre el cuero cabelludo, frente y espalda. Existe una estrecha relación directa entre su número total y la cantidad de sebo. La densidad folicular del P. acnes alcanza su pico alrededor de la pubertad, cuando las glándulas sebáceas son grandes debido a la estimulación androgénica y permanece relativamente constante durante la vida adulta. El P. acnes está presente en el neonato por un periodo corto, y su ascenso se inicia desde el primer al tercer año de edad, 10/cm2 a 106/cm2 antes de la pubertad. Se ha implicado en la patogenia del acné. • P. granulosum Presente en el 20% de la población, se han encontrado en pequeñas cantidades en áreas pilosas. • P. avium A menudo encontrado en áreas intertriginosas, especialmente axila. Bacilos gramnegativos Los bacilos gramnegativos son un componente poco común de la flora residente de la piel, debido probablemente a la sequedad relativa de la piel, son transitorios, probablemente contaminantes del tracto gastrointestinal. Residen en áreas intertriginosas y superficies mucosas, tales como el perineo, axilas, dedo del pie o mucosa nasal de algunas personas. Especies de acinetobacter Son bacilos gramnegativos aerobios, son encontrados en el 25% de las personas como flora normal, más frecuentes en hombres y en épocas de verano; ocupan áreas húmedas. Las especies encontradas en la piel humana raramente se encuentran en las infecciones cutáneas. Antiguamente era conocida como las especies de Mina y Herellea. Es el único gramnegativo que tiene significancia como residente de la flora normal. Existe una especie con dos variedades: A. calcoaceticus variedad anitratus y A. calcoaceticus variedad Iwoffi. FLORA TRANSITORIA Está constituido por microorganismos que provienen del medio ambiente que caen libremente en la piel en forma fortuita sin relacionarse con ella, permaneciendo por periodos cortos: se encuentra con mayor frecuencia en la piel expuesta, son 12

incapaces de crecer y multiplicarse en un ambiente relativamente inhóspito y no tienen apego por la piel. En adición a estos dos grupos de microorganismos, un tercer grupo parece ser capaz de colonizar ocasionalmente la piel en una minoría de personas. Estos organismos son llamados flora nómada, residente temporal o flora asociada debido a su tendencia de adherirse y multiplicarse en la piel por periodos cortos, dependiendo de las actividades de la flora residente e influencias del medio ambiente. Un ejemplo es la de los médicos que curan heridas sin guantes, permaneciendo durante su práctica médica y desapareciendo después de largas vacaciones o cese de sus actividades médicas. Componentes de la flora transitoria La flora transitoria está formada por los microorganismos que caen libremente en la piel en forma fortuita del medio ambiente. Varían en número y tipo, persisten brevemente en pequeño número antes de desaparecer; son incapaces de crecer y reproducirse en un ambiente relativamente inhóspito y no tienen apego por la piel, se encuentran primariamente en piel expuesta. La flora transitoria está integrada por los estreptococos piógenos beta hemolítico del grupo A, el más frecuente; otros estreptococos incluyen el S. viridans, Neisseria spp, S. aureus, bacilos gramnegativos (E coli, Proteus spp, Enterobacter, Pseudomonas, Mycobacterium spp, etc). El estafilococo coagulasa positivo, patógeno principal de la piel, no se encuentra en la piel normal, está presente en la piel de pacientes con psoriasis y dermatitis atópica. Se encuentra en 35% en el tercio anterior de las fosas nasales; 15%, a nivel perineal; 15%, en las axilas; 2%, a nivel interdigital. Flora de areas especiales La flora cutánea varía dependiendo de su localización en el cuerpo. Ciertas áreas de la piel tienen flora específica, las cuales difieren cuantitativamente o cualitativamente del resto de la flora cutánea y requieren especial consideración. La cara, cuello y manos representan áreas expuestas del cuerpo y como resultado pueden tener una alta proporción de organismos transitorios y una más alta densidad de bacterias. Flora del vestíbulo nasal Los organismos comúnmente encontrados son el estafilococo coagulasa negativo, micrococos y corineformes. El estafilococo aureus está presente en el 35% de los portadores sanos. No es rara la presencia del estreptococo pyogenes. Es importante la detección del portador nasal y su tratamiento para el control de la infección estreptocócica. Flora del conducto auditivo externo Los organismos más frecuentemente encontrados son el estafilococo coagulasa negativo y corineformes. Otros son las especies de Proteus, Escherichia coli, Neisseria catharralis.

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Flora de la axila Esta área presenta un alto nivel de colonización bacteriana, principalmente por estafilococo coagulasa negativa, micrococos y corineformes. Están usualmente presentes el P. acnes, P. avium y Acinebacter spp. Flora de los espacios interdigitales A nivel del cuarto dedo, a menudo hiperhidratado y macerado, es donde se aísla un gran número de bacterias, tales como especies de Brevibacterium y Acinetobacter. En ancianos y en climas tropicales se aíslan coliformes. Flora de la vulva Los organismos aislados regularmente de esta área incluyen estafilococo coagulasa negativo, micrococos y Corineformes; los coliformes y Enterococos se encuentran frecuentemente como residentes y como flora transitorios por contaminación fecal. El estreptococo del grupo B puede ser cultivado de este lugar en un pequeño número. Flora del perineo e ingle Usualmente están presentes estafilococo coagulasa negativo, micrococos y una variedad de Corineformes aerobios. Los organismos gram negativos de la flora gastrointestinal desaparecen rápidamente después de la contaminación fecal. Las especies de Acinetobacter son resistentes en alrededor del 15% de las personas. Flora del ombligo El ombligo es rápidamente colonizado después del nacimiento por S. aureus y Streptococcus pyogenes. Los organismos pueden diseminarse rápidamente de un niño a otro en las guarderías y en hospitales; por lo tanto si se encuentra una infección por estos gérmenes en una unidad habrá que hacer un cultivo del ombligo FACTORES QUE MODIFICAN LA FLORA NORMAL La flora normal permanece relativamente constante, pero puede ser modificada por diversos factores. Estos factores pueden ser endógenos propios del individuo o secundarios a factores ambientales o bacterianos. Efectos del clima La flora residente puede ser modificada por su medio ambiente. El incremento de la temperatura y humedad aumenta la densidad de la colonización bacteriana y altera la proporción de los mismos. La flora que más aumenta son los corineformes y los bacilos gramnegativos. El aumento del calor y la humedad proporcionada por la oclusión son factores ambientales que favorecen el crecimiento de los hongos (candidiasis, tiña versicolor o infecciones por trichophyton). Edad 14

La edad de las personas tiene profunda influencia sobre la flora cutánea. En los infantes la flora es algo inestable y variable; los micrococos, bacterias corineformes y gramnegativos son más frecuentes y en gran número en comparación con los niños mayores y adultos. Los infantes también tienen una alta proporción de patógenos o potenciales sobre su piel. Las especies de Pityrosporum y Propionibacterium están presentes en niveles mucho más bajos antes de la pubertad, estos organismos requieren niveles de lípidos más altos en la piel, y su incremento es paralelo a la producción sebácea relacionada con los cambios producidos con la edad. Por ejemplo el P. orbiculare es raro en niños menores de 5 años de edad y comienza a incrementarse y establecerse en las personas alrededor de los 10 años y llega a los niveles del adulto a los 15 años. El nivel de la población del P. acnes también es directamente proporcional a la cantidad secretada de sebo y ácidos grasos libres en la superficie lipídica. Se conoce que las personas adultas están altamente colonizada por la Malassezia spp. en las zonas con mayor densidad de glándulas sebáceas, en contraste con la baja densidad de colonización en niños por debajo de la pubertad. La flora neonatal La piel humana comienza a colonizarse desde el nacimiento. La piel de los recién nacidos por cesárea es estéril y comienza a colonizarse en los primeros contactos con el mundo exterior; mientras que la piel de los recién nacidos por parto vaginal estará colonizada predominantemente por S. epidermidis, la bacteria de mayor presencia vaginal justo antes del nacimiento. El S. aureus puede colonizar el ombligo y la nariz del recién nacido. Sexo Existe evidencia que el hombre tiene mayor número de organismos y más biotipos que las mujeres; esto puede ser debido a la alta producción de sudor así como la tendencia del hombre a usar ropa más oclusiva. Otro posible factor puede ser el aumento de la producción de sebo y diferencias hormonales entre los sexos. Raza Varios reportes han distinguido diferencias entre razas en algunas áreas, tales como alto porcentaje de portadores nasales de S. aureus en blancos; los negros adquieren mayor infección estreptocócica cutánea y neonatal, y aparición temprana de P. acnes. Estas diferencias pueden ser debidas a la diferente expresión de los antígenos HLA, diferente adhesión o diferentes condiciones del medio ambiente. Ocupación Las labores que incrementan la temperatura y humedad favorecen el desarrollo de cándida, gramnegativos y corineformes. Los trabajadores de los hospitales pueden tener más organismos patógenos como flora transitorios y pueden establecerse como flora residente si estas personas están expuestas continuamente. Localización corporal 15

La composición de la flora cutánea varía de acuerdo a la localización corporal. La cara, cuello y manos representan áreas expuestas y como tales tienen una proporción más alta de microorganismos transeúntes. La cabeza y parte superior del tronco tiene más glándulas sebáceas y un gran número de microorganismos lipofílicos, predominando el Propionibacterium. La axila, perineo y zona interdigital pedia, con mayor humedad, están colonizadas más por gramnegativos y coryneformes. Hospitalización Varios estudios han demostrado diferencias significativas entre la flora normal de personas sanas y de pacientes hospitalizados. Los resultados de este estudio muestra que los pacientes hospitalizados tienen aumento de la colonización con patógenos resistentes a los antibióticos, tales como el grupo coryneforme JK y portadores nasales de S. aureus. Otros organismos de la flora residente incrementados en pacientes hospitalizados incluyen microorganismos gram negativos (especialmente especies de Proteus y Pseudomonas) y Candida albicans. Efecto de las enfermedades sistémicas Algunas enfermedades sistémicas predispone a la colonización de la piel por microorganismos debido a la alteración en la inmunidad y adherencia bacteriana. Ocurre aumento de portadores nasales de S. aureus en niños diabéticos y adultos con diabetes insulinorresistente. Aumento de la prevalencia de infecciones por cándida en mujeres diabéticas y en la dermatomiositis. Efecto de los jabones y desinfectantes La abstinencia del lavado no aumenta la cantidad de la flora normal, pero después del baño disminuye la flora normal temporal, pero no varía la presencia del estafilococo coagulasa negativa. El lavado repetido con jabones hace la piel más alcalina que el lavado con jabones medicados. El Propionobacterium aumenta con el uso de jabón y disminuye con el jabón medicado que tiene desinfectante. La clorhexidina disminuye la incidencia de infección por S. aureus. Se ha demostrado que el cepillado de la piel con agua sola disminuye el número de bacterias más rápido que cuando se usa jabón no medicado. Efecto de los medicamentos De todas las influencias externas, las drogas son capaces de hacer cambios más rápidos y radicales sobre la flora cutánea; así, los antibióticos alteran la adherencia bacteriana de la flora normal, disminuyendo los corineformes y aumentando los micrococos y gramnegativos. Los retinoides disminuyen el P. acnes por disminución de la secreción sebácea y aumenta la colonización nasal por S. aureus. Los corticoides disminuyen el sistema inmune, los estrógenos aumentan la candidiasis vaginal y cutánea. El uso de clindamicina y neomicina tópica produce aumento de la flora gram negativa resistente que se normaliza después de suspendido el tratamiento. Efecto de la adherencia bacteriana

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La adherencia permite a las bacterias acceder a los órganos y tejidos y lo realizan a través de las adhesinas, proteínas de superficie de las bacterias, que actúan como puentes con las células del huésped, y esta cualidad es de carácter irreversible. FUNCIONES DE LA FLORA NORMAL La flora cutánea tiene funciones importantes: •

Interviene en la defensa contra las infecciones bacterianas por medio de la interferencia bacteriana.

•

Tiene actividad sobre la degradación de los lípidos en la superficie cutánea favoreciendo la función barrera de la piel.

•

Produce sustancias antibióticas (bacteriocinas) con actividad antibiótica.

•

Produce ácidos grasos libres con actividad antibacteriana.

•

Es responsable directo de la producción de olor al degradar componentes del sudor apocrino.

LA FLORA RESIDENTE COMO PATÓGENOS Los microorganismos de la flora residente cutánea viven en sinergia con su huésped y, ocasionalmente la colonización puede resultar en infección clínica, comúnmente infecciones superficiales que recidivan. En circunstancias especiales, las infecciones pueden ser severas, en especial en pacientes inmunosuprimidos y en pacientes hospitalizados que emplean dispositivos invasivos, tales como válvulas cardiacas, catéteres, sondas, shunts del sistema nervioso central, implantes vasculares, tubaje endotraqueal, entre otros. El estafilococo coagulasa negativo es el responsable de las endocarditis en implantes de válvulas, catéteres, prótesis; infecciones del trato urinario; osteomielitis y bacteriemias en pacientes inmunosuprimidos. El S. aureus se encuentra comúnmente en los portadores nasales y causa forunculosis a repetición, agrava los eczemas, y se ve en mayor número en los atópicos. Los estreptococos del grupo A, no residentes de la flora normal, si se encuentran, siempre indican que el paciente tiene una infección. Los estreptococos del grupo B colonizan las membranas mucosas de la vagina, uretra, orofaringe, y el grado de colonización aumenta con el uso de DIU y las relaciones sexuales. Las especies de Corynebacterium son las responsables del olor, la trichomicosis axilar, eritrasma, queratólisis punctata y complejo dermatofitosis. Las especies de P. acnes y P. granulosum están implicados en el acné severo. Entre los bacilos gramnegativos, el Acinetobacter calcoaceticus se encuentra más frecuentemente en las heridas postoperatorias o quemaduras de pacientes inmunosuprimidos. La foliculitis por gramnegativos es causada principalmente por E. coli, Klebsiella, enterobacter (pústulas pequeñas) y Proteus (nódulos y quistes). El intertrigo pedio es causado por gramnegativos. El Pityrospurum orbiculare en condiciones apropiadas puede cambiar de blastospora al estado patógeno de hifa (Malassezia furfur) y producir pitiriasis versicolor, foliculitis, dermatitis seborreica y sepsis a través de los catéteres. 17

Las especies de cándida, más frecuentemente C. albicans, y luego C. tropicalis y C. parapsilosis pueden producir balanitis, paroniquia, foliculitis, candidiasis cutánea y candidiasis mucocutánea crónica.

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V.- INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS Las infecciones bacterianas de la piel se pueden clasificar dependiendo de distintos parámetros. Por su forma de presentación, pueden ser: primarias, desarrollan sobre la piel previamente sana; secundaria, desarrollan sobre la piel previamente lesionada o alterada como eczemas o úlceras; sistémicas, son manifestaciones cutáneas de enfermedades bacterianas sistémicas o localizadas en otro aparato. Por su localización, pueden ser: epidérmicas, dermoepidérmicas, del folículo pilosebáceo, de las glándulas sudorales, de la fascia muscular, del músculo.

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1.- IMPETIGO El impétigo, también denominado piodermitis o pioderma por Ruiz-Maldonado. Es una afección de la epidermis, muy contagiosa, que afecta fundamentalmente a niños. Esta piodermitis es más frecuente en verano y en climas cálidos y húmedos. Tiene gran poder de difusión en pequeñas colectividades, como el ámbito familiar y colegios, principalmente en los que tienen niños en edad preescolar. El hacinamiento y la mala higiene personal facilitan su dispersión.

ETIOLOGÍA La mayor parte de los casos son producidos por S pyogenes (estreptococo del grupo A), habiéndose constatado que algunos serotipos M, que no suelen coincidir con los responsables de la faringitis, son prevalentes. S. aureus también pueden ser responsables, aunque su frecuencia resulta difícil de establecer, y en todo caso parece ser menor que la de S. pyogenes. A veces se aíslan de las lesiones estreptococos y estafilococos simultáneamente. En estas situaciones, es probable que estafilococos sea un invasor secundario, que en ocasiones pueden a llegar a anular el desarrollo de los estreptococos. Otros estreptococos, Streptococcus dysgalactiae (estreptococos de los grupos C y G) también pueden originar impétigo, aunque de forma excepcional. Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B) se ha asociado a casos de impétigo en el recién nacido. EPIDEMIOLOGÍA La epidemiología del impétigo clásico es bien conocida, suele corresponder al 10% de la consulta dermatológica pediátrica, predomina en escolares y preescolares, muy frecuente en la infancia, el promedio de edad es de 5 años (de 6 meses a 14 años), la predominancia en varones puede ser de 1.5: 1 respecto a las mujeres, aunque otros estudios refieren que se presenta igual en ambos sexos. La higiene deficiente, el hacinamiento, bajo nivel socio económico, los traumatismos, la maceración, los estados de inmunosupresión (diabetes, linfomas, sida, uso de medicamentos inmunosupresores, corticoides), dermatosis previas pruriginosas 20

(eczemas, escabiosis, pediculosis) son factores predisponentes. Es altamente contagioso, generalmente se adquiere por contacto directo de persona a persona, se disemina rápidamente en lugares cerrados como guarderías, jardines infantiles, la transmisión también se da a través de fómites en artículos de aseo personal, juguetes, etc. Ocurre principalmente en primavera y verano en climas cálidos y húmedos, favorecido por la humedad, erosiones de la piel y malas condiciones higiénicas. El impétigo ampollar se presenta en neonatos, en niños mayores es una enfermedad esporádica, puede presentarse en limitados brotes familiares. CLASIFICACIÓN La clasificación del impétigo señala dos formas clínicas: el impétigo contagioso, no ampollar, también llamado impétigo vulgar, costroso o clásico o de Tilbury Fox presente en el 70% a 80% de los casos y el impétigo ampolloso o bulloso que representa del 20% al 30% de los casos, con sus dos variantes: el impétigo localizado (impétigo ampollar o bulloso, impétigo neonatal o impétigo neonatorum) y el impétigo generalizado o síndrome de Ritter von Rittershain. La manifestación clínica va a depender de la forma clínica de impétigo, la presentación puede tomar más de una forma debido a la cepa involucrada y la relativa actividad de las exotoxinas. El impétigo no ampollar se caracteriza por lesiones indolorosa, a veces pruriginosas y con moderada sensibilidad a la palpación, sin eritema alrededor. El paciente se presenta con ausencia de signos y síntomas sistémicos o constitucionales, buen estado general, habitualmente afebril, es frecuente y característica la presencia de linfadenopatía regional en el 90% de los casos, leucocitosis en 50%, que suele resolverse sin tratamiento en unas dos semanas. Puede iniciarse con una sola mácula eritematosa de 2 a 4 mm que rápidamente evoluciona a vesícula o pústula, la lesión característica es una vesícula pústula muy frágil, que se rompe temprano y muy fácilmente, deja una superficie exudativa que al secarse evoluciona a una costra mielicérica (Fig. 3). El exudado puede ser seroso o purulento. Predomina en zonas descubiertas: periorificial (Fig.4), axila, pliegues y miembros (en lactantes las lesiones aparecen en cualquier sitio). Pueden presentar lesiones satélites contagiando áreas distales por autoinoculación. (Fig. 5). Suelen ser superficiales no se producen ulceraciones ni infiltración profunda, curan sin cicatriz ni atrofia de piel, pudiendo dejar hipopigmentación residual. El impétigo ampollar se presenta en recién nacidos y en niños pequeños, se presenta con pequeñas o grandes ampollas de 0,5 a 2 o más cm, (Fig.6) superficiales, frágiles, en el tronco y extremidades, en un segmento corporal o diseminado, a menudo se visualiza el remanente de la ampolla. De la misma forma que el síndrome estafilocócico de la piel escaldada y la fiebre escarlata estafilocócica, es producido por la “exfoliatina” de S. aureus. Esta toxina la producen las cepas del fagogrupo II. En este caso las vesículas se transforman en ampollas que tienen en su interior un líquido amarillo claro. Al desprenderse dejan una superficie cruenta eritematosa, sobre la que posteriormente se desarrolla una fina costra de color pardo de aspecto similar al barniz. La curación se produce sin dejar cicatrices.

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DIAGNÓSTICO Clínicamente se caracteriza por la aparición de pequeñas vesículas en zonas descubiertas, que se desarrollan sobre una base eritematosa. Las vesículas se transforman rápidamente en pústulas que contienen una secreción purulenta, que al secarse da lugar a que aparezcan unas características costras amarillentas, que por recordar a la miel se llaman “costras mielicérica”. Las lesiones son pruriginosas, pero no dolorosas. Casi nunca hay manifestaciones generales, aunque pueden existir adenopatías regionales. Es como la autoinoculación por el rascado. Ocasionalmente, puede haber lesiones más grandes, como consecuencia de la confluencia de otras más pequeñas. Las lesiones son superficiales, intraepidermicas, sin afectar la dermis, y curan sin dejar cicatriz. La tinción del exudado revela existencia de cocos grampositivos, y en cultivo del mismo en medios con sangre es un buen método para aislar la bacteria responsable. No obstante, los estudios microbiológicos muchas veces son innecesarios en casos clínicamente evidentes. El titulo de ASLO solo se eleva de forma moderada e irregular en la mitad de los casos. La detección de Anti -ADNasa B es útil en pacientes con glomerulonefritis secundaria a afecciones cutáneas estreptocócicas, pues su titulo esta elevado en un 90 por 100 de los casos. Diagnóstico Diferencial: Debe hacerse con la varicela, aunque en este caso las costras son más duras y oscuras. También ha de diferenciarse de la tiña circinata y de las vesículas de la herpes simple cuando estas se vuelven turbias. TRATAMIENTO El tratamiento debe hacerse de acuerdo en base a la etiología. Las estreptocócicas se tratan con penicilina G, y las estafilocócicas con penicilina antiestafilocócicas, como Cloxacilina. Si el tratamiento ha de efectuarse de forma empírica, unos prefieren la penicilina, en base a que la responsabilidad etiológica del estreptococo es mayor. Se puede administrar penicilina G benzatina en monodosis parenteral, o penicilina V o amoxicilina por vía oral durante 10 días. Otros prefieren la administración de cloxacilina por vía empírica. También pueden ser útiles las cefalosporinas de primera y segunda generación, y amoxicilina/ácido clavulánico. En pacientes alérgicos se debe usar un macrólido por vía oral o mucopirona tópica. Es conveniente el lavado local y descostrado con ayuda de jabones antisépticos. Los tratamientos tópicos con antibióticos (Polimixina, bacitracina o neomicina) tienen una eficacia inferior a los sistémicos, excepto los realizados con mupirocina. En el impétigo ampolloso se trata con cloxacilina, o macrólido en caso de alergias. 22

ECTIMA: El ectima es una infección bacteriana ulcerativa de la piel similar al impétigo, pero más profundamente invasivo que éste, caracterizado clínicamente por una vesícula o pústula que evoluciona hacia la formación de una úlcera cubierta de una costra amarillenta, de curso crónico y que cura en forma lenta. El agente etiológico suele ser el estreptococo beta hemolítico grupo A, aunque es frecuente encontrar colonización mixta con S. aureus, siendo difícil determinar si se trata de una infección sinérgica o el estafilococo simplemente coloniza posteriormente la lesión. 23

Se ha considerado para que ocurra ectima un factor predisponente son las condiciones de higiene inadecuadas, desnutrición, diabetes mellitus, lesiones pruriginosas como las picaduras de insectos, escabiosis o pediculosis, que provocan rascado frecuente y las heridas menores. El ectima es frecuente, ocurre principalmente en niños, adolescentes y ancianos; afecta ambos sexos por igual. Tiene una distribución universal, en los trópicos es mucho más frecuente y puede ocurrir a cualquier edad. Ocurre principalmente en las extremidades inferiores: muslos, piernas, pies, en el dorso de éstos o en la cara anterior y nalgas. MANIFESTACIONES CLINICAS: Las manifestaciones clínicas pueden iniciarse con una vesícula o pústula que evoluciona a la formación de una úlcera superficial, con bordes levantados, indurados, color violáceo y granulación en la base, que se extiende profundamente en la dermis, la úlcera tiene el aspecto en ‘sacabocado’, está cubierta de una costra dura adherente, rodeada de un halo eritematoso y edema, sucia, amarillo grisácea y con material purulento, única o escasas en número, de 1 a 3 cm de diámetro. No se acompaña de síntomas generales. Las lesiones curan lentamente, pudiendo presentarse dolor, adenitis regional, celulitis y en pocas ocasiones glomerulonefritis postestreptocócicas. Las lesiones dejan una cicatriz atrófica y cambios pigmentarios. DIAGNOSTICO: El diagnóstico usualmente es clínico. Se puede hacer tinción de Gram, cultivo o una biopsia de las lesiones en algunos casos. El diagnóstico diferencial debe realizarse al inicio con el impétigo no ampolloso. Cuando está en la fase de úlcera con un ectima gangrenoso (infección por Pseudomonas) o un pioderma gangrenoso. TRATAMIENTO:  Cuidados locales: o Debridamiento de las costras o Aplicación de compresas tibias, para ayudar a remover las costras, dos a tres veces al día. o Fomentos antisépticos con sulfato de cobre 1 g/1000 mL de solución o o Limpieza con solución de permanganato de potasio 1/10 000; agua boricada al 2%. o Limpieza con un jabón antiséptico.  Tópico: o Apósitos oclusivos para una adecuada cicatrización. o Aplicación de pomada antibiótica: mupirocina, ácido fusídico, bacitracina, neomicina, gentamicina.

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 Sistémico: o

Antibióticos sistémicos activos frente a S. Pyogenes y estafilococos.

o Dicloxacina – oxacilina o Cefalosporina de primera y segunda generaciones. o Macrólidos. PREVENCIÓN: - Mejorara las condiciones de higiene y otros factores predisponentes.

FOLICULITIS: La foliculitis es una inflamación del folículo pilosebáceo caracterizada clínicamente por una pústula, a menudo con un pelo central, clásicamente causada por 25

S. aureus y posteriormente descrita en infecciones por Candida albicans, Malassezia spp, Pseudomonas aeruginosa y otras bacterias; de evolución aguda, subaguda o crónica. Existen dos formas clínicas de foliculitis. Foliculitis superficial que involucra sólo el infundíbulo y foliculitis profunda cuando se compromete el istmo, el tallo y el bulbo. FOLICULITIS SUPERFICIAL (impétigo de Brockhart) Es una infección superficial de la unidad pilosebácea localizada en el ostium folicular que se manifiesta como una pequeña pústula dolorosa centrada por un pelo, debida a S. aureus, de evolución aguda, puede ser crónico o recurrente. Es relativamente común y representa alrededor del 1% de las infecciones. La enfermedad afecta principalmente adultos jóvenes. Las lesiones, aparecen con frecuencia, como complicación de una dermatosis pruriginosa (escabiosis, eczema, psoriasis, prúrigo), sobre arañazos, picaduras de insectos y otras agresiones de la piel así como después de la aplicación de apósitos oclusivos con corticoides potentes o con pomadas de alquitrán. En la foliculitis, las bacterias tienen acceso a la piel a través del orificio del folículo y establecen una infección leve en la epidermis que rodea el conducto folicular. Los pacientes portadores de S. aureus en la piel son más susceptibles a la enfermedad. Son factores predisponentes la oclusión y la maceración. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las lesiones consisten en pequeñas pápulas o pústulas frágiles, blanco amarillentas y cupuliformes, rodeadas por una banda estrecha de eritema, aparecen por brotes y curan en unos pocos días. Son lesiones individuales y no se hacen confluentes, generalmente es asintomática, algunos pacientes refieren una ligera molestia en relación con las lesiones. Por lo común se localizada preferentemente en el cuero cabelludo en los niños; la cara, las extremidades, las nalgas y tórax de los adultos. Pueden aparecer también en la región de la barba. Histológicamente se aprecia una pústula subcorneal que ocupa el ostium folicular, debajo de ella la dermis muestra un infiltrado polimorfonuclear y linfoplasmocitario de intensidad variable. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es clínico, la clave es la observación de una pústula con un pelo que sale del mismo centro de las lesiones. La coloración de Gram del pus de la lesión revelará cocos grampositivos y el cultivo confirmará el diagnóstico. El diagnóstico diferencial se realizará con el acné (presencia de comedones y ausencia de pelo que sale de las pústulas), con las foliculitis por gramnegativos (en ocasiones como complicación del acné tratado con tetraciclinas por periodos prolongados), foliculitis por Pseudomonas aeruginosa (contacto con baños y piscinas contaminadas), foliculitis micóticas (foliculitis candidiásica, foliculitis por Pityrosporum, granuloma de Majocchi, tiña de la barba o tiña capitis), foliculitis viral (herpes simple, molusco contagioso folicular), demodicidosis.

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TRATAMIENTO: •

Medidas generales o Suprimir la causa o Evitar la maceración y oclusión o Curar las dermatosis existentes: eczemas, escabiosis o Limpieza de la piel

•

Tratamiento tópico o Lavado de la zona afectada o Limpieza con antisépticos tópicos o Empleo de antibióticos tópicos: mupirocina, ácido fusídico, o

•

bacitracina/neomicina, gentamicina.

Tratamiento sistémico

En casos más severos se recomienda antibióticos sistémicos antiestafilocócicos. Se pueden utilizar: •

Cloxacilina, 500 mg, cada 6 horas (50-100 mg/kg/día, divididos cada 4 a 6 horas).

•

Dicloxacilina, 500 mg, cada 6 horas (50-100 mg/kg/día, divididos cada 6 horas).

•

Lincomicina, 600 mg, cada 8-12 horas (30-50 mg/kg/día, vo, 10 a 20 mg/kg/día, IV, cada 8 a 12 horas).

•

Clindamicina, 300-600 mg, cada 8 a 12 horas (20 mg/kg/ día, vo, 4 tomas, 2540 mg/kg/día, im).

•

Cefalexina, 500 mg, cada 6 a 8 horas, vo (25-50 mg/kg/día, vo, en tres tomas).

•

Eritromicina, 500 mg, cada 6 horas (25-50 mg/kg/día, cada 6 horas, vo).

•

Azitromicina, 500 mg, cada 12 horas, por 5 días (10 mg/kg/día, vo, por 5 días).

•

Claritromicina, 250-500 mg, cada 12 horas (15 mg/kg/día, vo, cada 12 horas).

•

Ciprofloxacina, 500 mg, cada 12 horas (no indicado en menores de 12 años ).

•

Moxifloxacino, 400 mg/día, por 5-7 días.

•

Levofloxacina, 750 mg/día, por 5-7 días.

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FOLICULITIS PROFUNDA La inflamación se extiende hasta la parte más profunda del folículo piloso, causa con frecuencia cicatrización por destrucción del folículo. Son procesos usualmente de evolución crónica, dejan como secuela alopecias cicatriciales, son poco frecuentes, de interés exclusivamente dermatológico. Muchas de ellas no son bien individualizadas y de etiología incierta. Los más importantes son la foliculitis de la barba, foliculitis quística, foliculitis queloidal, foliculitis decalvante y la perifoliculitis capitis.

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FURÚNCULO: Es una infección profunda del folículo piloso (foliculitis profunda) causada por Staphylococcus aureus, caracterizado clínicamente por un nódulo inflamatorio doloroso alrededor del orificio piloso que luego se absceda. Cuando los furúnculos se repiten crónicamente se denomina furunculosis. Es un proceso relativamente frecuente, afecta niños, adolescentes y adultos; es más común en adolescentes jóvenes. Se sitúa, sobre todo, en las zonas de roce como el dorso, espalda, muslos y las nalgas, Las narinas y el perineo son fuentes de infección. La fricción, desnutrición, obesidad, defectos en la quimiotaxis y el síndrome de hiper Ig E son factores predisponentes.

MANIFESTACIONES CLINICAS: El furúnculo se inicia como un pequeño nódulo inflamatorio folicular, duro a la palpación, redondeado, rojo brillante, caliente, muy doloroso, que origina luego una pústula y un tapón necrótico en su centro. El nódulo reblandece, se torna fluctuante. La 29

necrosis de todo el aparato pilosebáceo provoca la salida de pus y de un tapón de tejido esfacelado de color amarillento, el ‘clavo’; tras su eliminación aparece un cráter rojo. La irritación y la manipulación de los furúnculos favorecen una bacteriemia o una septicemia por estafilococos. Ocasionalmente, puede haber fiebre y malestar general. La patología muestra abscesos y necrosis con destrucción del folículo. TRATAMIENTO: El tratamiento consiste en incisión y drenaje. Se emplea antibióticos tópicos y sistémicos antiestafilocócicos.

ÁNTRAX: Es una infección profunda de un conglomerado de furúnculos separados por trabéculas fibrosas, causada por S. aureus, acompañada de fiebre, anorexia, adinamia, dolor intenso y fenómenos tóxico-infecciosos, localizado principalmente en la nuca y 30

parte superior de la espalda, de evolución prolongada y cicatrización lenta. Se observa más frecuentemente en personas diabéticas, malnutridos, obesos, adictos a drogas o con dermatosis severas generalizadas, como pénfigos y dermatitis exfoliativa. MANIFESTACIONES CLINICAS: El ántrax se inicia como un pequeño nódulo eritematoso, doloroso, duro, en forma de cúpula que aumenta de tamaño en pocos días hasta alcanzar un diámetro de 3 a 10 cm. Después de tres a cinco días empieza la supuración y descarga de pus por múltiples orificios foliculares. Se desarrolla la necrosis adoptando la forma de un nódulo crateriforme con secreción de color amarillento. Puede acompañarse de síntomas generales, fiebre alta, malestar general y postración. DIAGNOSTICO: El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carbunco o pústula maligna producida por el Bacillus anthracis, la sicosis tricofítica supurativa o querion de Celso y la miasis furunculoide. TRATAMIENTO: El tratamiento incluye incisión y drenaje, antisépticos tópicos y antibióticos por vía sistémica (cefalosporinas de primera generación, doxiciclina, clindamicina y vancomicina, entre otros).

ERISIPELA: La erisipela es una infección bacteriana aguda de la dermis y parte superior del tejido celular subcutáneo. Sus características son lesiones dolorosas rosas a rojas con edema que se diseminan rápidamente y son calientes al tacto, con bordes 31

sobreelevados bien definidos y su superficie en piel de naranja, acompañadas de síntomas generales. Es causada por estreptococo beta-hemolítico del grupo A, ocasionalmente por el S. aureus, y menos frecuentemente por estreptococos de los grupos B, C y G. Los factores de riesgo más relevantes son el linfedema y lesiones cutáneas (úlceras de las piernas, dermatitis, dermatofitosis de localización interdigital, picaduras y fisuras). Otros factores predisponentes incluyen la diabetes mellitus, alcoholismo, síndrome nefrótico, inmunodeficiencias e infección por VIH. La erisipela es una infección común, representa una causa importante de morbilidad, hospitalización y en ocasiones, de mortalidad en la población general. Afecta a todas las razas, es más común en mujeres, lactantes, niños pequeños y ancianos. Afecta a todos los grupos de edad, se presenta característicamente en niños pequeños o en pacientes adultos con un pico de incidencia entre los 60 y 80 años de edad. El 85% de los casos ocurre en las piernas y solo el 20%, en la cara; en los niños es común en la piel del abdomen y en el neonato es el muñón umbilical. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con fiebre y astenia, apareciendo las manifestaciones cutáneas uno a dos días después. Al inicio, los pacientes notan escozor y enrojecimiento que progresivamente se delimita en una placa caliente, roja y brillante. Debido a la importante afectación linfática la placa presenta un aspecto en piel de naranja. En ocasiones pueden aparecer vesículas y ampollas, incluso de contenido hemorrágico. Se sugiere que S. aureus frecuentemente involucrado en la erisipela, probablemente actúa sinérgicamente con el estreptococo beta-hemolítico en las formas ampollares de erisipela. El cuadro clínico es localizado, unilateral y asimétrico, presenta adenopatía regional y es frecuente las recurrencias. El pronóstico de los pacientes con erisipela es bueno. Las complicaciones más comunes son la flebitis, tromboflebitis, abscesos, gangrena, glomerulonefritis aguda, endocarditis, septicemia, linfedemas persistentes, elefantiasis, trombosis retrógrada del seno cavernoso y complicaciones tóxicas que comprometen articulaciones contiguas. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es clínico. Para identificar el microorganismo, el examen de aglutinación con látex suele ser más sensible que el cultivo (5% de positividad del cultivo). La tinción de Gram del tejido o herida puede revelar cocos Gram positivos. La serología (antiestreptolisina O) es diagnóstica en el 40% de los casos, pero sólo es útil para el diagnóstico retrospectivo. Suele encontrarse leucocitosis marcada, de 15 000 a 40 000, con una pronunciada desviación izquierda. Los casos típicos no suelen plantear diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial debe realizarse con la quemadura solar; la celulitis de localización facial debe diferenciarse del lupus, dermatitis de contacto, urticaria y dermatomiositis. TRATAMIENTO: El tratamiento de la erisipela debe instalarse en forma rápida. En casos leves y no complicados la amoxicilina oral y la amoxicilina/ácido clavulánico son suficientes para resolver el problema. Para casos en que la severidad de la condición necesita 32

hospitalización, se usará preferentemente penicilina vía inyección intravenosa, y en pacientes alérgicos la opción sería eritromicina, claritromicina o una cefalosporina de primera generación. Si se sospecha estafilococo se deberá usar dicloxacilina o quinolonas. Considerar la posibilidad de cepas productoras de penicilinasa en casos de no haber respuesta a la terapia convencional, y en estos casos la opción sería la combinación de amoxicilina/ácido clavulánico o quinolonas. En caso de cepas meticilinorresistentes se usará vancomicina o sulfametoxazol-trimetoprim. No se sugiere tratamiento tópico de la erisipela, a menos que curse con ampollas, costras o ulceraciones, en cuyo caso se utilizará fomentos antisépticos con sulfato de cobre, algún antibiótico o antiséptico tópico. Otras medidas adicionales son el reposo y elevación de la zona afectada, tratamiento de la puerta de entrada, prevención de la tromboflebitis y corrección de los factores predisponentes. En casos de recurrencia se empleará la quimioprofilaxia con penicilina G benzatínica, 2,4 millones, UI, cada 3 a 4 semanas, o penicilina V, 1 millón UI, vía oral, durante 6 a 12 meses.

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CELULITIS: Es una infección aguda de la piel que afecta el tejido celular subcutáneo más profundamente que la erisipela, causada frecuentemente por S. pyogenes y S. aureus, aunque pueden ser otras bacterias (menos frecuente Haemophilus influenzae tipo B), caracterizada clínicamente por eritema, edema y dolor, con bordes mal definidos. En pacientes con antecedentes de mordedura o arañazo de perro o gato se debe sospechar infección por Pasteurella multocida. Se está reconociendo a S. epidermidis como un patógeno de celulitis en diversos estados de inmunodeficiencia, que incluyen paciente con VIH y de trasplantes de órganos. Es una afección frecuente, afecta ambos sexos por igual y a todas las edades, más frecuentemente en niños, en miembros inferiores (85%) y la cara, aunque otras áreas pueden ser afectadas. Usualmente existen antecedentes de lesiones cutáneas, trauma con excoriaciones de la piel, picaduras y mordeduras de insectos, mordeduras de animales o de personas, úlceras isquémicas o relacionadas con diabetes, eczemas, antecedentes de enfermedad vascular periférica, procedimientos cardiovasculares, pulmonares, dentales recientes, uso de medicamentos inmunosupresores o corticosteroides. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El cuadro clínico se inicia con un eritema mal definido, dolor circunscrito, aumento de volumen y calor local en el sitio afectado. Los bordes laterales no se diferencian bien, porque el proceso se sitúa en la profundidad de la piel y afecta sobre todo al tejido celular subcutáneo. El edema surge poco a poco sin afectación del área circundante. Al aplicar presión se observa una fóvea. Las adenopatías regionales y los signos y síntomas generales de fiebre, escalofríos y malestar general son frecuentes. Diferencias entre la erisipela y celulitis. ERISIPELA

CELULITIS

Asiento lesional

Epidermis y dermis superficial

Dermis e hipodermis

Inflamación cutánea

Bien delimitada

Límites imprecisos

Eritema cutáneo

Intenso

Discreto o ausente

Borde lesional

Sobreelevado

No sobreelevado

Dolor al tacto

Intenso

Moderado o ausente (salvo evolucion a 34

fascitis) Inicio

Agudo

Menos agudo

Síntomas generales

Presentes

Habitualmente presentes

Etiología predominante

S. pyogenes

S. pyogenes, S. aureus, otros

Complicaciones

Raras

Posibles

Las complicaciones de la celulitis consisten en abscesos subcutáneos, osteomielitis, artritis séptica, tromboflebitis, bacteriemia y fascitis necrotisante. La celulitis debida a H. influenzae tipo B es menos frecuente hoy en día debido a la instauración de la vacunación. Presenta algunas características específicas: se produce durante el periodo de vida con mayor riesgo de adquirir una enfermedad por H. influenzae tipo b, edades de 3 meses a 4 o 5 años, casi siempre se relaciona con enfermedad sistémica a diferencia de otras formas de celulitis, presentando en la mayoría de niños un estado bacteriémico. Aunque puede localizarse en las extremidades, por lo general, afecta las mejillas en forma unilateral (celulitis facial). En muchos niños con esta celulitis se observa una coloración rojo azulada o purpúrea, si bien no es diagnóstica de ella. Hay que tener en cuenta la presentación en dos áreas importantes, la periorbitaria y la orbitaria debida a las serias complicaciones que pueden presentar. Son infecciones graves que comprometen el ojo y las estructuras circundantes y requieren atención rápida. Celulitis periorbitaria (preseptal) Compromete los tejidos blandos que rodean el globo ocular, e involucra los párpados hasta el área ósea que rodea el ojo. En su evolución puede comprometer la órbita, aparato lacrimal y senos paranasales. Es más frecuente en niños menores de 5 años. Los agentes implicados más comunes son el S. aureus, S. pyogenes y Haemophylus influenzae. Los factores que la condicionan son los traumatismos, mordeduras, heridas, infecciones de la piel, sobreinfección de una lesión herpética o sinusitis. El cuadro clínico se inicia en forma repentina con fiebre, irritabilidad, infección del tracto respiratorio superior, se presenta hinchazón, edema y enrojecimiento del párpado superior e inferior, la piel periorbitaria parece tatuada y está inflamada, de color rojo purpúrico característico, el globo ocular, la visión, y motilidad ocular es normal, al examen oftalmológico se observan eritema conjuntival, córnea opaca y secreción mucopurulenta. En el 90% de los casos es unilateral. No suele acompañarse de bacteriemia, sin embargo, la potencial diseminación al interior de la órbita y al sistema nervioso central hace que adquiera una gran importancia. El diagnóstico es clínico. Son de ayuda radiografía de los senos paranasales, tomografía computarizada de la órbita y el cultivo de la secreción de los ojos. El diagnóstico diferencial es con la conjuntivitis purulenta, infecciones virales adyacentes al ojo, traumatismos y edema periorbital alérgico.

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Celulitis orbitaria Compromete el ojo y las estructuras oculares dentro de la cavidad ósea de la cara. Se presenta más frecuentemente en niños mayores de 5 años. Comúnmente ocurre asociado con sinusitis etmoidal o complicación de heridas penetrantes de la órbita. Clínicamente cursa con proptosis o desviación del ojo, hay dolor, eritema, hinchazón de los párpados, marcada inyección conjuntival y disminución de la motilidad ocular. Está disminuida la agudeza visual y la pupila puede estar dilatada, la mucosa nasal se aprecia hiperémica con secreción purulenta, la congestión venosa puede causar presión ocular elevada, el paciente presenta letargia, fiebre, edema palpebral y rinorrea. Las complicaciones de la celulitis orbital incluyen trombosis del seno cavernoso, difícil de distinguir de una celulitis orbitaria simple y debe ser sospechado si la proptosis es bilateral, meningitis, absceso cerebral extradural, osteomielitis de huesos del cráneo, pérdida de la visión por neuritis del nervio óptico y panoftalmitis. TRATAMIENTO: El tratamiento de la celulitis en general es empírico en función de la identificación del microorganismo causal, de la historia clínica, localización, edad y estado inmunitario del paciente. El tratamiento debe dirigirse a controlar la infección y prevenir las complicaciones. Las medidas generales incluyen la inmovilización y la elevación del miembro que ayudan a reducir el edema y el dolor. En casos de celulitis localizada y sin compromiso sistémico, el manejo es ambulatorio. Se puede empezar el tratamiento por vía oral con penicilina resistente a la penicilinasa (cloxacilina, dicloxacilina) o cefalosporinas de primera generación (cefalexina, cefazolina, cefadroxilo) y cefuroxima (activa frente a estreptococo y estafilococo) o un beta-lactámico + inhibidor de betalactamasa (amoxicilina + ácido clavulánico). Como alternativas están los nuevos macrólidos (azitromicina) y clindamicina. En infecciones extensas y graves que invaden la órbita o la cara se instaurará tratamiento por vía parenteral. Se emplea como tratamiento la asociación de cloxacilina y cefuroxima o cloxacilina y gentamicina, ceftriaxona, teniendo como alternativas el imipenem o la vancomicina con un aminoglucósido o cefalozina, IV, 2 g, por día.

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LINFANGITIS: Es una infección bacteriana aguda que afecta el trayecto de los vasos linfáticos y de los ganglios linfáticos. Es ocasionada por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A o por S. aureus. Se manifiesta como una franja lineal, eritematosa, edematosa, caliente y dolorosa, que se corresponde con el trayecto de los vasos linfáticos afectados, en contigüidad con un foco infeccioso en la piel. Se localiza fundamentalmente en las extremidades. Es frecuente el hallazgo de adenopatías regionales dolorosas aumentadas de tamaño, así como la presencia de síntomas sistémicos que incluyen fiebre, astenia y cefaleas. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico diferencial se realiza con la tromboflebitis, que también se presenta como un cordón eritematoso y doloroso en una extremidad, pero a diferencia de la linfangitis, no se observa un foco de infección como puerta de entrada ni adenopatías regionales. Si el cuadro clínico no está definido y plantea dudas diagnósticas es necesario realizar un eco-Doppler para descartar la presencia de trombosis. El proceso infeccioso se puede complicar con la formación de abscesos, desarrollo de celulitis y sepsis. TRATAMIENTO: El tratamiento es similar a la erisipela. Si los pacientes se presentan con toxicidad sistémica deben recibir tratamiento antibiótico por vía parenteral. La penicilina es el tratamiento de elección, aunque en los casos de sospecha de infección por S. aureus es necesario emplear una penicilina resistente a la penicilinasa. 37

ESCARLATINA: Enfermedad de la infancia, observándose la mayoría de los casos entre 1 año y los 10 años de vida. La mayoría de los casos están causados por estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lancefield (producción de eritrotoxina). Otras bacterias como Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Arcanobacterium haemolyticum y Clostridium pueden causar un exantema similar. El tracto respiratorio superior es la forma usual de entrada aunque las infecciones de heridas quirúrgicas o de otro tipo podrían también ser responsables. MANIFESTACIONES CLINICAS: Cursa con fiebre, odinofagia, cefalea, escalofríos de inicio brusco y manifestaciones mucocutáneas que consisten en: - Erupción eritematosa micropapular “en papel de lija” en tronco y extremidades. - Palidez circumoral - Las líneas de Pastia representan petequias lineales localizadas especialmente en zonas flexurales como fosas antecubitales, axilas y región inguinal. - Eritema y edema faringoamigdalar - Máculas eritematosas y petequias en el paladar - Lengua en fresa - Descamación en forma de láminas gruesas y extensas de la piel de manos y pies. Después de 2 a 5 días de periodo de incubación, suele aparecer fiebre, vómitos y tonsilitis con linfadenopatía dolorosa o supuración o hinchazón de la herida. Hacia el segundo día, aparece un eritema punteado fino en la parte superior del tronco y cara con palidez peribucal que va extendiéndose y confluyendo, apareciendo petequias 38

lineales en los pliegues (signo de Pastia). Posteriormente, el exantema desaparece y le sigue una descamación intensa y exfoliación en hojas de palmas y plantas. La lengua, al principio es blanca con papilas rojas e hinchadas, pero posteriormente, la mucosa lingual toma un color rojo brillante (aframbuesado). DIAGNÓSTICO: Para su diagnóstico se realizará el aislamiento de Streptococcus Grupo “A” a nivel faríngeo. Diagnóstico diferencial: debe hacerse con otras causas de fiebre y exantemas cutáneos como: -

La erupción cutánea que se observa en el eritema infeccioso o quinta enfermedad: puede confundirse con la de la escarlatina pero los niños afectos generalmente están afebriles.

-

La rubéola, a diferencia de la escarlatina que comienza en el tronco, típicamente el exantema comienza en la cabeza y cara

-

Otros exantemas virales como la mononucleosis infecciosa.

TRATAMIENTO: El tratamiento de elección es la penicilina. Otros fármacos eficaces amoxicilina o cefalexina y eritromicina en pacientes alérgicos a penicilina.

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SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME):

ESCALDADA

(SSSS:

Es un síndrome causado por exotoxinas estafilocócicas o toxinas exfoliativas A y B (TEA y TEB) responsables de alteraciones epidérmicas similares a una escaldadura por agua hirviendo (exotoxina epidermolítica). Es producida por cepas de estafilococos pertenecientes en su mayoría al fagogrupo II, fagotitos 3A, 3B, 3C, 55 ó 71. También pueden participar cepas pertenecientes al fagogrupo I y II. La toxina es transportada por vía hematógena a la piel y rompe la epidermis inmediatamente por debajo de la capa granulosa. Al principio, hay una erupción escarlatiniforme micromacular o un eritema difuso mal delimitado, con una superficie rugosa sobre la que asientan ampollas fláccidas que se rompen fácilmente o aparecen extensas áreas denudadas por desprendimiento de la piel ante presiones suaves. No se alteran las mucosas. El S. aureus sólo está en el sitio donde se produjo la infección (muñón umbilical, fosas nasales, nasofaringe, conjuntivas, conducto auditivo externo). Tiene un Pronóstico Grave. FORMAS DE PRESENTACIÓN: -

Forma localizada o SSSS localizado: impétigo bulloso o ampollar en zona perineal, periumbilical y zonas descubiertas de la piel.

-

Forma generalizada o SSSS generalizado.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SSS GENERALIZADO: Se caracteriza por eritrodermia difusa con formación de grandes ampollas, signo de Nikolsky positivo, descamación y evolución grave. Se presenta en niños con edad entre 6 meses- 6 años. Comienzo brusco, con fiebre alta y escalofríos después de infección local estafilococica en ombligo, faringe, quemadura infectada, etc. A las 24-48 horas, se ve eritrodermia difusa y dolorosa con predominio en pliegues y zonas periorificiales con respeto de las mucosas. Se forman posteriormente ampollas intraepidérmicas grandes, flácidas con despegamiento epidérmico (capa granulosa) y signo de Nikolsky positivo y descamación generalizada a los 3-4 días con ausencia de fiebre. El signo de Nikolsky se caracteriza por que al ejercer presión lateral con el dedo sobre la superficie de la piel aparentemente sana se induce la formación de ampollas (signo positivo). DIAGNÓSTICO: — Por la clínica comentada. — Por demostración de cepas estafilocócicas productoras de TEA y TEB. — Por raspadura de la base de las ampollas (Técnica de Tzank) y presencia de células acantolíticas sin inflamación. — Por estudio histológico de la piel exfoliada o biopsia cutánea. 40

— Por técnicas inmunológicas: radio e inmunoensayo, hemaglutinación de látex y electrosinéresis. — Por técnicas de biología molecular: PCR (reacción en cadena de la polimerasa). Diagnóstico diferencial: — Enfermedad de Kawasaki: se acompaña de fiebre alta, estomatitis, adenopatías y descamación pero no despegamiento de la piel. — Necrolisis epidérmica tóxica: se relaciona con la ingesta de un fármaco y suele verse en adultos. — Quemaduras provocadas: debemos valorar otros datos que orienten al síndrome del niño maltratado. — Exantemas virales, medicamentosos o autoinmunes. — Enfermedad de injerto contra huésped. Diagnóstico diferencial entre el SSSS y la Necrosis Epidérmica Tóxica SSSS

NET

-

Debido a infección por S. aureus

-

La piel está afectada prácticamente en su totalidad

Persisten pequeñas áreas donde la piel es normal

-

Afectación de mucosas menor que NET

-

Mayor afectación de mucosas

-

Ampolla intradermica a nivel de la granulosa

-

Ampolla subepidérmica

-

Casi siempre causa medicamentosa

TRATAMIENTO: — Eliminación del estafilococo del foco infeccioso. — Asepsia estricta para evitar sobreinfecciones añadidas. — Antibióticos penicilín-resistentes, vía endovenosa: cloxacilina 100-200 mg/kg/día, en 4-6 dosis con práctica sistemática de cultivos y antibiogramas. — Control hidroelectrolítico y calórico y control de la temperatura ambiental para compensar la alteración de la termorregulación producida por la piel denudada. — Nafcilina o meticilina IV 100mgr/Kg./día 2 días y continuar con cloxacilina oral 50 mg/Kg./día 10 días. Macrólidos en alérgicos a betalactámicos.

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SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO: Producida por la Toxina TSS-1 de Staphylococcus aureus. Se presenta en niños mayores de 5 años con procesos estafilocócicos del área otorrinolaringológica. MANIFESTACIONES CLINICAS: Fiebre, exantema escarlatiniforme sin prurito, hipotensión y síntomas multisistémicos. Los CDC (Centres for Disease Control) definen el cuadro basándose en cinco criterios diagnósticos mayores, aunque es probable cuando se cumplen sólo cuatro de los mencionados criterios. Otras manifestaciones de la enfermedad son: -

Fiebre de 38,9° C o mayor.

-

Descamación 1 a 2 semanas después del inicio de la enfermedad, especialmente de las palmas y plantas.

-

Presencia de una eritrodermia macular difusa.

-

Hipotensión por debajo del percentil 5 en los niños menores de 16 años o una caída ortostática de la tensión arterial diastólica de 15 mmHg o más al pasar del decúbito a la posición de sentado, mareos ortóstáticos o síncope ortostático.

-

Afectación de tres o más de los siguientes sistemas orgánicos: mucoso, gastrointestinal, muscular, renal hepático, hematológico y sistema nervioso central.

DIAGNOSTICO: Deben ser negativos los cultivos del líquido cefalorraquídeo y de sangre, excepto si el último es positivo para S. aureus. Diagnóstico diferencial: Con la enfermedad de Kawasaki, escarlatina y otros procesos mucocutáneos febriles. Claves para diferenciarlo del SSSS: - Acentuación del exantema en los pliegues, sobre todo área perineal, con intensa afectación palmoplantar. - Mucositis con labios intensamente eritematosos y lengua aframbuesada. Hiperemia conjuntival. - Manifestaciones tardías: descamación de palmas y plantas con pérdida del cabello y uñas. - Histología: espongiosis con escasos queratinocitos necróticos y escasos neutrófilos. TRATAMIENTO: 43

Ingreso en UVI, antibióticos antiestafilocócicos, reposición de líquidos, etc.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO: En los últimos 5 años han resurgido infecciones por streptococcus del grupo A. Los estudios pioneros por Kelfer detallaban bacteremias por sireptococcus del grupo A, con erisipelas en adultos viejos, sepsis puerperal en mujeres jóvenes e infecciones respiratorias altas en niños jóvenes. El espectro de la enfermedad incluye: -

Síndrome shock tóxico-like.

-

Infección de tejidos blandos invasivo (miositis y fasceitis).

-

Neumonía.

-

Bacteriemia criptogénica en huésped previamente sano.

El germen tiene en su superficie una proteína antigénica mayor llamada proteína M que puede jugar un papel crucial en la producción de shock durante la invasión, ciertos tipos de proteínas M pueden funcionar como superantígenos llevando a la activación policlonal de linfocitos T y a la producción de mediadores vasoactivos, tales como el factor de necrosis tumoral. Las exotoxinas pirogénicas estreptocóccias A, B y C producen un rash escarlata. MANIFESTACIONES CLINICAS: 44

Las manifestaciones clínicas son prácticamente idénticas al SST estafilocócico, aunque suele haber algunas diferencias: - La 1ª manifestación del SSTE suele ser un dolor localizado en una extremidad que progresa rápidamente en 48-72 horas dando lugar a manifestaciones locales y sistémicas. La afectación de tejidos blandos es excepcional en el SST-S. - Hemocultivos positivos en más del 59% de los casos. En el SST-S menos del 15% de los casos. - Mayor mortalidad en el SST-E. Pueden existir diferentes síndromes en la misma epidemia, todos acompañados con rápido desarrollo de shock y disfunción de múltiples órganos en huéspedes previamente sanos. Complicaciones comunes: falla renal, síndrome de distres respiratorio del adulto, delirium o confusión. Se puede encontrar un típico rash de fiebre escarlatina rash maculopapular, descamación tardía. DIAGNÓSTICO: Diagnóstico diferencial: Síndrome shock tóxico estafilocóccico, la eritrodermia tóxica que forma parte de este no es frecuente verla en infección por streptococcus. Puede verse bacteremia o shock tóxico por streptococcus del grupo A, celulitis e infecciones profundas; pero hay otras puertas de entrada. Sepsis puerperal, sinusitis, otitis, faringitis, peritonitis primaria, neumonía, las bacteremias streptocóccica o shock tóxico pueden complicar la varicela, infección del catéter endovenoso, linfadenitis axilar. Las bacteriemias sin foco claro de infección ocurren en el 37%. Es común la rápida expansión de la infección de la fascia profunda seguido por infarto de piel subsecuente, formación de ampollas y necrosis. En los casos asociados a trauma, el músculo puede estar involucrado. TRATAMIENTO: Debe manejarse en una unidad de cuidados intensivos con soporte de fluidos, oxigenación y manejo de pH. La penicilina continúa siendo el tratamiento de elección. En los alérgicos a la penicilina se sugiere la clindamicina con preferencia a la eritromicina cuando toca músculo, la cirugía agresiva para resecar el músculo necrótico, las colecciones purulentas y descomprimir los espacios edematosos de la fascia a veces se debe llegar a la amputación.

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ENFERMEDAD PERIANAL ESTREPTOCÓCICA: Descrita en 1966 por Amren. Es una manifestación cutánea de la infección por Estreptococo Beta hemolítico del grupo A. Es una enfermedad propia de la infancia (3-5 años), más frecuente en varones (3:1). MANIFESTACIONES CLINICAS: Cuando los síntomas son de menos de 6 semanas de evolución aparece como una placa eritematosa de tono rosado o rojo brillante que se extiende radialmente de 2 a 4 cm. alrededor del orificio anal. Muchas veces es dolorosa al tacto. A veces está rodeada de una zona irritativa, como macerada e incluso descamada. Posteriormente evoluciona hacia áreas menos eritematosas asociadas a fisuras perianales dolorosas así como secreción blanquecina en la piel perianal. En una fase más crónica se observa un aspecto psoriasiforme con extensión de varios centímetros alrededor de la piel anal, con costras superficiales amarillentas en el borde periférico. Entre los síntomas más comunes tenemos: prurito (78%), dolor a la defecación (52%), sangrado en las heces (35%). En ocasiones disuria o exudado vaginal. No afectación general ni síntomas sistémicos. DIAGNÓSTICO: Cultivos de piel afecta o determinación del antígeno estreptocócico. Hay casos por estafilococo. Diagnóstico diferencial: psoriasis invertida, eczema anal, oxiuriasis, candidiasis, liquen escleroatrófico.

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TRATAMIENTO: - Penicilina V potásica 250mg/6 horas durante 15-21 días, es el tratamiento de elección. - Eritromicina, en alérgicos a penicilina - Mupirocina tópica: asociada a penicilina o como monoterapia

CARBUNCO CUTÁNEO: Hay infecciones sistémicas que se caracterizan por presentar inicialmente una lesión chancriforme, por ejemplo el carbunco cutáneo y las infecciones producidas por Francisella tularensis, Treponema pallidium, y Haemophilus ducreyi y de las originadas por micobacterias como Mycobacterium ulcerans y M. marinum. El carbunco cutáneo es una zoonosis producida por Bacillus anthracis. Se transmite al hombre a través de óvidos, bóvidos, équidos o carpidos directamente o a partir de sus productos. Es una infección poco frecuente que actualmente se limita a personas que están en contacto con animales infectados, por ejemplo ganaderos y veterinarios, o que trabajan con productos de procedencia animal, por ejemplo pelos, lanas, cuero, crines, que hayan sido contaminados con esporas de B. anthracis. El agente etiológico es un bacilo Gram positivo, aerobio estricto, esporulado, que crece bien en medios habituales de laboratorio. Posee un antígeno polipeptídico capsular que es antifagocitario y produce una exotoxina con tres factores: factor edematógeno (FE), antígeno protector (AP) y factor letal (FL). El carbunco cutáneo es la presentación más frecuente de la enfermedad. Suele localizarse en zonas descubiertas como brazos, manos, cabeza y piernas y casi siempre se presenta como pústula maligna. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 47

Después de un periodo de incubación de 2 – 5 días aparece una pápula eritematosa indolora, que crece y posteriormente se transforma en una vesícula pruriginosa de exudado rico en bacilos, que el enfermo suele erosionar al rascarse. Esta lesión se seca y ennegrece, hasta adquirir el aspecto de una escara negra por un proceso de necrosis. Posteriormente, la escara se rodea de un borde rojo indurado sobre el que suelen existir algunas vesículas. En la periferia de la lesión hay bastante edema que puede progresar y extenderse a zonas próximas. Existe malestar general y fiebre. En las formas graves, a los 4 – 5 días la fiebre se eleva hasta 39 – 40º, se producen vómitos y se produce un fallo renal. Cuando la lesión está en la cara o son personas con pocas defensas, el edema se extiende rápidamente por cara y cuello. Esta en la forma de edema maligno, en la que se produce una elevada mortalidad. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico microbiológico se realiza a través del líquido de la vesícula o del exudado existente debajo de la escara. La tinción Gram casi siempre es suficiente para realizar un diagnóstico de presunción. Aquí se puede observar grandes bacilos Gram positivos sin esporas. La tinción mediante anticuerpos específicos marcados con fluoresceína puede confirmar la sospecha clínica, aunque estos reactivos solo se encuentran disponibles en laboratorios de referencia especializados. Los cultivos en medios comunes (como el agar sangre) y la identificación posterior de las bacterias aisladas confirman en diagnóstico. B. anthracis produce colonias adherentes proliferan con rapidez y no son hemolíticas. La ausencia de hemólisis, la consistencia pegajosa de las colonias y el aspecto microscópico en cadenas serpentinas de bacilos (cabeza de medusa), representan características útiles para la distinción entre B. anthracis y otras especies de Bacillus. Si se sospecha de bacteriemia debe realizarse hemocultivos.

TRATAMIENTO: Se utiliza penicilina G por vía intravenosa para los casos graves y penicilina V oral en formas leves. Algunos recomiendan como primera elección la doxiciclina o fluorquinolonas y como alternativa la penicilina o los macrólidos. No se hará desbridamiento de la lesión, pues aumenta en riesgo de bacteriemia.

PREVENCIÓN Y CONTROL: El control de la enfermedad humana requiere el control del carbunco animal. Esto implica la vacunación de los rebaños en las regiones endémicas e incineración o enterramiento de los animales muertos por la enfermedad. La vacunación consiste en una medida de control eficaz en los rebaños. 48

Se ha usado también para proteger a los seres humanos en áreas con enfermedad endémica o a los operarios que trabajan con pieles, huesos o lanas importados de países donde existe carbunco endémico. No es probable que se consiga la erradicación completa del carbunco, puesto que las esporas del microorganismo pueden persistir en el suelo durante años.

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INFECCIONES GANGRENOSAS DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO Cuando el tejido subcutáneo se infecta a veces, conlleva a su necrosis denominadas gangrenas infecciosas, todas las infecciones que producen necrosis extensa del tejido subcutáneo y piel suprayacente en las cuales se incluyen las que afectan a fascia o músculo. Aunque muchos de ellas tienen alguna característica común, su manifestación clínica depende del agente causal de los factores predisponentes y de su localización anatómica. Según su localización se dividen en: Infecciones Gangrenosas del Tejido Celular Subcutáneo y/o Fascias: Dentro de las que comprenden: 1. celulitis anaerobia por clostridios. 2. Celulitis anaerobia no producida por clostridios. 3. Fascitis necrotizante o gangrena estreptocócica. 4. Celulitis necrotizante sinérgica. 5. Gangrena sinérgica bacteriana progresiva. 1. Celulitis anaerobia por clostridios. Es una infección necrotizante de tejidos subcutáneos desvitalizados. Generalmente no hay afectación de la fascia ni del músculo. Es mas frecuente que la gangrena gaseosa, los agentes responsables son los clostridios, generalmente Clostridium perfringens, que penetran a través de heridas traumáticas, sucias, o por contaminación quirúrgica. La presencia de cuerpos extraños, detritus y tejidos necróticos en la profundidad de la herida proporcionan un ambiente anaeróbico adecuado para la proliferación de estos microorganismos. El proceso aparece de forma gradual, pero posteriormente puede progresar rápidamente: Existe supuración de la herida, que es escasa, oscuro y a veces maloliente y puede tener glóbulos de grasa, también hay producción de gas que se evidencia radiologicamente. El dolor y el edema son moderados y el paciente presenta un cuadro toxémico importante. La tinción gran del pus muestra numerosos bacilos gran positivos. En le procesado de la muestra se seguirán las pautas correspondientes. El tratamiento debe ser el desbridamiento y drenaje y en el caso de la mionecrosis se tratara con antibiótico penicilina a altas dosis. 2. Celulitis anaerobia no producida por clostridios. Llamada celulitis crepitante no crostidiana, frecuente en diabéticos, producidas por bacterias anaerobias no esporuladas, como Bacteroides spp. Y cocos Gram. positivos anaerobio. A veces la infección es mixta y además de los anaerobios participan aerobias como enterobacterias, Estreptococcus spp. O Staphylococcu sspp. 50

Clínicamente se parece a las celulitis por clostridios, en ambos casos el pronostico es relativamente benigno si el diagnóstico y el tratamiento se establecen de forma precoz. El diagnostico diferencial debe plantearse especialmente con la mionecrosis clostridiana. Para esta forma de celulitis se empleará metronidazol, aunque puede ser útil administrar alguna terapéutica que pueda ser eficaz sobre la posible flora aerobia asociada.

3. Fascitis necrotizante El término de fascitis necrotizante se aplicó inicialmente a la “gangrena estreptocócica” hoy se sabe que además de S. pygenes, otras bacterias también pueden ser responsables del cuadro por tanto, la denominación de fascitis necrotizante incluye dos entendidas bacteriológicas:  Tipo I. Es una infección mixta, en la que almenos una especie anaerobia (lo

mas frecuente es que sea Bacteroides spp o peptoestreptococcus spp y en ocaciones clostridium spp.) se aisla en combinación con uno o mas aerobios (Streptococcos no grupo A o enterobacterias. P. aeruginosa, aunque no frecuentemente, también puede formar parte de esta flora mixta.).

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 Tipo II. Corresponde al cuadro conocida gangrena estreptocócica, en el que

se aísla S. pygenes, solo en combinación con otras bacterias (fundamentalmente S aureus). En las infecciones mixtas el proceso suele aparecer después de cirugía abdominal o infección perirectal, cuando hay exposición a la flora intestinal. Las infecciones por S pygenes son espontáneas o están originadas por traumatismo, muchas veces muy pequeños. Generalmente es un proceso agudo. El área afectada inicialmente esta eritematosa, caliente, dolorosa e inflamada. Mas tarde la piel se oscurece (coloración Gris azulada), y aparecen vesículas de líquido serosanguinolento que contiene bacterias. La lesión evoluciona hasta formar una escara negra parecida a una quemadura. Las zonas afectadas pueden volverse anestésicas por destrucción de nervios superficiales. Este hecho es una buena clave diagnóstica para diferenciarlo de una simple celulitis. En las formas mixtas puede haber gas en los tejidos y olor fétido, mientras que estos signos no aparecen en la forma estreptocócica. Existen síntomas generales como postración, fiebre elevada y leucocitosis. El diagnostico se realiza mediante exploración quirúrgica para visualizar la fascia, la cual aparece necrótica, a perdido su resistencia habitual y se diseca fácilmente. No hay afectación muscular. Puede haber hipocalcemia cuando hay necrosis intensa de la grasa subcutánea. La tinción de Gram. del exudado revela una mezcla de microorganismos, o cadenas de cocos Gram. positivos en el caso de la gangrena estreptocócica. Los hemocultivos habitualmente son positivos. El procesado completo de la muestra incluirá siempre la búsqueda de bacterias anaerobias. El diagnostico diferencial debe hacerse con la celulitis, lo cual puede ser difícil ya que ambos procesos presentan signos iniciales parecidos (dolor, edema, eritema). Sin embargo la existencia toxicidad sistemática marcada debe alertar al clínico a favor de la fascitis. Es muy importante el tratamiento quirúrgico rápido junto con el tratamiento antimicrobiano. Este último estará basado en la etiología. De forma empírica, un betalactámico o aminoglicócido, asociados a clindamicina (o metronisadol) es una aceptable opción terapéutica. Hay una forma especial de fascitis necrotizante que afecta a genitales masculinos, y que se denomina gangrena de Fournier o gangrena idiopática del escroto, o flemón perineal. Este proceso puede quedar confinado al escroto, o extenderse hasta el perine, pene y pared abdominal, dando lugar a una extensa necrosis de la piel por interrupción del aporte sanguíneo al escroto. Esta producida por una flora mixta (aerobia y anaerobia). En los últimos años se han observado, con relativa frecuencia, infecciones muy invasivas y bacteriémicas, que van acompañadas de un cuadro sistémico extraordinariamente grave, producidas por S. pygenes. Esta entidad se llama síndrome del shock tóxico estreptocócico, o síndrome estreptocócico tóxico, puede causar con fascitis necrotizantes o miositis. Las cepas de de S pygenes aisladas de 52

estos pacientes han sido predominantemente de los tipos M1 y M3, y produce tóxina pirógena A y B. el tratamiento antimicrobiano se realiza con penicilina G mas clindamicina.

4. Celulitis necrotizante sinergística Se denomina gangrena cutánea anaerobia por Gram. negativos, miositis cutánea necrotizante y mionecrosis anaerobia sinergística no clostridial. Para algunos es una variante de la fascitis necrotizante, en la cual existe afectación de la piel y del músculo, así como del tejido subcutáneo y fascia. Como factores predisponentes se encuentra la diabetes, obesidad, edad avanzada y enfermedades cardiorenales. Generalmente se localiza en extremidades 53

inferiores o cerca del periné. Es una infección mixta producida por bacterias anaerobias ( Streptococos anaerobios y Bacteroides ) y aerobias (Klebsilla, Enterobacter, Escherichia coli, Proteus, etc.) Las lesiones iniciales son pequeñas úlceras cutáneas con pus maloliente, pardo-rojizo. Hay áreas circunscritas de gangrena gris-azulada. Las lesiones están rodeadas de una zona de piel aparentemente normal, a pesar de la necrosis del tejido subcutáneo, fascia y músculos subyacentes. El dolor local es muy intenso, existe toxicidad sistémica, y hay bacteriemia en la mitad de los casos. El tratamiento es quirúrgico, con incisión y drenaje muchas veces es necesario el desbridamiento radical, debido a la afectación de fascias y músculos. El tratamiento antimicrobiano debe basarse en los resultados del estudio microbiológico, pero debe incluir antimicrobianos que sean eficaces sobre Bacteroides.

5. Gangrena sinergística bacteriana progresiva Es una infección del tejido celular subcutáneo que rara vez afecta a la fascia. Este cuadro descrito por Meleney, ha recibido diferentes denominaciones entre ellas gangrena de Meleney. Suele aparecer después de intervenciones quirúrgicas torácicas o abdominales, sobre todo si se efectuaron suturas con alambre. La etiología suele ser polimicrobiana. Casi siempre se aíslan en la periferia de la lesión estreptococos microaerófilos o anaerobios. En la zona ulcerada predominan S aureus y menos frecuentemente Proteus spp y otros bacilos Gram. negativos aerobios. El proceso comienza 1-2 semanas después de la intervención y generalmente lo hacen en la proximidad del material de sutura. El síntoma inicial es el dolor intenso. A la inspección se observa una zona central indurada de color violáceo, rodeada de una zona de eritema, muy dolorosa. Mas tarde en la lesión se delimitan tres áreas: una zona central de aspecto gangrenoso, con un color que va del amarillo al verde-pardo y que tiene aspecto de cuero seco, una zona intermedia violácea muy dolorosa y otra externa de color rojo intenso. Si la lesión progresa, el borde de la parte gangrenosa se hace cada vez menos nítido y acaba por desaparecer. Por último, el centro de la lesión se ulcera. Cuando existe fiebre esta es escasa. No suele haber toxicidad sistémica. La progresión de la lesión es lenta pero no remite por si misma. Casi siempre queda limitada al tercio superior del tejido celular subcutáneo, extendiéndose muy rara vez 54

hasta la fascia ocasionalmente pueden aparecer lesiones satélites, que indican una canalización de la infección a través de la grasa subdérmica. El tratamiento se basa en realizar una incisión quirúrgica amplia y administrar los antimicrobianos que aconseje el estudio microbiológico. Infecciones Gangrenosas Musculares La etiología es muy variada y las más importante son: Piomiositis, gangrena gaseosa y la mionecrosis no producida por clostridios. 1. Piomiositis 2. Gangrena gaseosa o mionecrosis por clostridios. 3. Mionecrosis no producida por clostridios. 1. Piomiositis Infección aguda purulenta del músculo esquelético de una causa bacteriana que va precedida de un traumatismo. Se presenta en extremidades inferiores y tronco; se da en países tropicales, por lo que se denominó miositis tropical. La diabetes, inmunosupresión y enfermedades hepáticas son junto con los traumatismos los factores predisponentes. Casi siempre es producida por S aureus. Algunos casos son debidos a S pygenes y excepcionalmente a bacilos gramnegativos aerobios. La infección esta localizada profundamente, aunque existe dolor muscular el resto de los signos clásicos de inflamación no están presentes inicialmente. Al principio, el músculo esta indurado y tiene una consistencia leñosa, sin pus. Mas tarde hay formación de abscesos. Por ultimo pueden aparecer las típicas manifestaciones sistémicas de una sepsis, existe leucocitosis. Es fundamental el drenaje quirúrgico de todos los abscesos formados. El tratamiento antibiótico se hace con cloxacilina o cefalosporinas de primenra generación y la vancomicina en los cuadros estalilocócicos. Ocasionalmente S. Pygenes también puede causar una forma muy grave de miositis, a veces fulminante y que tiene diferentes denominaciones como piomiositis estreptocócica sobreaguda, miositis necrotizante estreptocócica o miositis gansgrenosa estreptocócica espontánea. Existe necrosis muscular por la gran presión intramuscular existente, semejante a la de un síndrome compartimental hay leucocitosis y elevación de la creatinfosfoquinasa en suero.

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2. Gangrena gaseosa Llamada mionecrosis clostridial o mionecrosis por clostridios. Es una infección toxémica, de rápida progresión, que casi siempre pone en peligro la vida del enfermo. La mayor parte de las ocasiones es producida por Clostridium perfringens aunque otros clostridios histotóxicos también pueden ser responsables. Tiene lugar en áreas donde habido daño muscular y contaminación del músculo con tierra u otros materiales contaminados con esporas de clostridios. acontece en heridas quirúrgicas relacionadas con cirugía intestinal o biliar, isquemia arterial de una extremidad. Para que se desarrolle el cuadro es necesario la presencia de tejidos desvitalizados o cuerpos extraños, también se ha descrito casos secundarios a inyecciones contaminadas, especialmente cuando contienen vasoconstrictores, sobretodo adrenalina en suspensión oleosa. Este proceso puede aparecer sin evidencia de herida externa denominada gangrena gaseosa espontánea o traumática, producida por Clostridium septicum, el cual se disemina por vía hemática probablemente a partir del intestino. El cuadro clínico aparece de forma brusca y con carácter agudo 2-3 días después de la contaminación muscular. El síntoma inicial más importante es el dolor, que es mayor que la lesión original o el de la herida quirúrgica. Hay toxemia intensa desde el principio. Por la herida se elimina una secreción serosanguinolenta de olor dulzón desagradable o fétido, con pocos leucocitos y abundantes microorganismos. La piel próxima a la herida está tumefacta y de color pálido marmóreo, pero rápidamente adquiere un color amarillento. Existe abundante gas y casi siempre hay crepitación, aunque el edema intenso puede enmascararla. Posteriormente en la piel aparecen zonas necróticas negro verdosas y a veces aparecen zonas de gas en la herida. Las fibras musculares se necrosan por coagulación y el tejido conectivo se destruye, en la exploración quirúrgica se comprueba que los músculos no se contraen con la estimulación, están pálidos, no sangran al corte, están edematosos, friables y han perdido elasticidad. La radiografía suele mostrar una extensa y progresiva disección de fascia y músculos por el gas. La tinción de Gram. del exudado, aspirado de las flictenas, suele mostrar bacilos Gram. positivos de gran tamaño y extremos romos, acompañados de escasos leucocitos polimorfonucleares. A las pocas horas sin tratamiento adecuado, se constata sensación grave de enfermedad, con palidez, sudoración, taquicardia, hipotensión y posteriormente shock y fallo renal en una rápida sucesión de hechos, la fiebre es frecuente pero no excesivamente alta.

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La rápida intervención quirúrgica es la base fundamental del tratamiento , es necesario extirpar todos los músculos afectados , y a veces la amputación es la única alternativa. Además del tratamiento quirúrgico se debe administrar penicilina G mas clindamicina o cetriaxona de manera intravenosos.

Aspectos diferenciales de algunas infecciones gangrenosas de piel y tejidos

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Fascitis necrotizan te

Gangrena sinérgica bacteriana progresiva

Celulitis Celulitis Celulitis anaeróbic anaeróbic necrotizan a por a no pos te clostridio clostridio sinérgica s s

Gangrena gaseosa

Etiología Mixta 8tipo I) o S. pyogenes (tipo II)

Estreptococ os microaeróbi cos más S. aureus

Flora mixta

Clostridiu m spp.

Anaerobio s no esporulad os y aerobios

C. perfringens (y otros clostridios)

Comienz Agudo o

-

Agudo

Gradual

Gradual

Agudo

Curso clínico

Fulminante

Lento

Rápido

Gradual

Gradual

Fulminante

Fiebre

Si

No

Si

Si

Si

Si

Toxicida d sistémic a

Moderada o intensa

Mínima

Intensa

Mínima

Moderada

Muy intensa

Aspecto de la lesión

Eritematos a, con vesículas. Escara negra.

Ulcera necrótica flácida, rodeada de piel gangrenosa y zona violácea

Áreas Mínima circunscrist decoloraci as de ón necrosis

Mínima decoloraci ón

Piel amarillooscura a negro verdosa, con áreas de necrosis.

Dolor

Moderado o intenso

Intenso

Intenso

Moderado

Moderado

Intenso

Anestesi a

Si

No

No

No

No

No

Hinchaz ón

Intensa

-

Intensa

Moderada

Moderada

Intensa

Gas

No*

No

Si

Si

Si

Si

-

En “agua de lavar platos” Maloliente

Escaso y oscuro Maloliente

Oscuro

Serosanguínele nto

Si

No

No

Exudado Seropurule nto

Afectaci ón muscula r

No

No

(*) Puede haber gas en las formas mixtas.

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Maloliente

Fétido o “dulzón” Si

3. Mionecrosis no producida por clostridios Bacterias diferentes de los clostridios pueden dar aunque con menos frecuencia, un cuadro similar pero menos grave. Hay varios tipos etiológicos.  Mionecrosis por streptococos anaerobios Tiene etiología mixta (estreptococos anaerobios junto con S. aureus o S pyogenes ) Y es una miositis intersticial aguda, cuyos factores predisponentes son los mismos que los de la mionecrosis por clostridios. Los signos iniciales son la tumefacción y el abundante exudado seropurulento. Mas tarde aparece el dolor y la herida presenta olor ácido y gas. Los músculos están descoloridos, pero reaccionan a la estimulación. El tratamiento del cuadro es el desbridamiento quirúrgico y la administración de penicilina. Si esta involucrado S aureus, se utilizara cloxacilina sola o asociada a un antianaerobio.  Gangrena vascular infectada Es la infección y necrosis de un grupo muscular desvitalizado por isquemia arterial es mas frecuente en diabéticos. Los microorganismos responsables del cuadro suelen ser Enterobacterias, Bacteroides, Streptococos anaerobios y Bacillus cereus El cuadro no suele extenderse mas a allá de la zona isquemica.  Mionecrosis por Aeromonas hidrophyla

Es un tipo especial de mionecrosis, de progresión rápida que se produce después de traumatismos penetrantes en ambiente de agua dulce o relacionado con peces u otros animales acuáticos. Hay dolor, vesículas serosanguinolentas, gas en los planos de la fascia, edema y signos de toxemia. La bacteriemia es la frecuente. El tratamiento se hace combinado la cirugía con la administración de aminoglicócidos o fluoroquinonas. ABSCESOS CUTÁNEOS Múltiples bacterias pueden estar involucradas en los abscesos. S.aureus, es el responsable como agente único del 20-30 % de los casos. Se aísla en la mitad o mas de los abscesos de axila, glándula mamaria. Es menos frecuente en abscesos de cabeza, cuello, tronco, manos, región inguinal, y áreas perianal, escrotal y vulvovaginal. Las bacterias anaerobias, casi siempre asociadas a bacterias aerobias y menos veces solas, siguen en la frecuencia a S aureus. La flora de esta forma mixta esta claramente relacionada con la localización. Es habitual que los abscesos de la región perineal sean producidos por Bacteroides spp. O cocos anaerobios Gram. positivos asociados a enterobacterias , mientras que el los de cabeza cuello y tronco es 59

frecuente la asociación de de Staphylococus spp . Con Propionibacterium spp. Y cocos Gram. positivos anaerobios. La clínica y el curso de los abscesos cutáneos es diferente según la localización corporal. Generalmente se presenta inicialmente como módulos eritematosos y dolorosos, que después se reblandecer y fluctúan. Frecuentemente se observa una pústula en la parte mas elevada. A veces se acompaña de celulitis periférica linfangitis, linfoadenitis y fiebre. La incisión, que algunos prefieren dejar abierta y otros suturan inmediatamente, y el drenaje para evacuar la pus, son las medidas terapéuticas fundamentales. No suele ser necesario administrar antimicrobianos, a no ser que exista celulitis extensa, inmunodepresión o manifestaciones de infección sistémica. En estos casos se empleara dependiendo de la etiología, cloxacilina o cefalosporinas de primera generación o ciprofloxacino mas ampicilina.

Infecciones Secundarias a Lesiones Cutáneas Previas Existen varias lesiones como quemaduras, lesiones traumáticas, intertrigo, quistes pilonidales y sebáceos:  Ulceras cutáneas Algunas bacterias colonizan e infectan úlceras de causa inicialmente no infecciosas, siendo las de importancia clínica las ulceras de decúbito, las de diabéticos y la úlcera por insuficiencia vascular. Las decúbito y del diabético tienen etiología similar. Suelen ser mixtas entre las bacterias aerobias destacan S aureus, S. epidermidis, Streptococos spp. Corynebacterium spp y bacilos Gram. negativos, Peptococus spp y Bacteroides spp. Son las bacterias anaerobias mas frecuentes. 60

En las úlceras debido a insuficiencia venosa S. aureus, y los bacilos Gram. Negativos aerobios son los que habitualmente se aíslan. Las ulceras crónicas que se mantienen estables no necesitan tratamiento antibiótico sistémico, siendo suficiente el cuidado y el tratamiento local. El tratamiento sistémico se hará en los casos en que este afectado el tejido sub cutáneo adyacente, el hueso o si hay sepsis. Puede emplearse un aminoglicosido (gentamicina) mas metronidazol o cefaxitina o amoxicilina / acido clavulánico.

Ulcera decúbito

Ulcera

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Vascular  Hidrosadenitis supurada Es una infección supurada de las glándulas apocrinas axilares, genitales, o perineales. Suele ser producida por Staphylococus, Streptococos no hemolíticos, enterobacterias, P. aeruginosa y anaerobios. La causa inicial casi siempre es la queratinización y obtrucción del conducto de la glándula. Es una enfermedad por obstrucción del folículo; la oclusión del infundíbulo folicular produce la ruptura de la pared folicular, con la consiguiente respuesta inflamatoria que puede afectar secundariamente las glándulas apocrinas e infectarse con diferentes bacterias, en especial S. aureus, S. epidermidis y otras. No se observa antes de la pubertad y es excepcional después del climaterio. La edad de presentación más habitual es en adultos jóvenes, con más frecuencia del sexo femenino. Está favorecido por la obesidad, hiperhidrosis, intertrigos, depilación y falta de higiene. La localización habitual son las axilas y región anogenital; pero pueden aparecer en las aréolas mamarias, región periumbilical, pubis, labios mayores, perineo y cuero cabelludo. Con frecuencia se asocia con acné noduloquístico grave, perifoliculitis de la nuca y del cuero cabelludo. Actualmente para estos casos se prefiere la denominación de acne inverso. Tiene carácter crónico. Se forman uno o dos nódulos dolorosos, que después fluctúan y acaban por abrirse al exterior, dejando ulceraciones que cicatrizan mal. Se inicia con un discreto nódulo y ligera inflamación del pliegue, correspondiente a una periporitis de la glándula apocrina; evoluciona con aumento de tamaño, dolor y eritema; los nódulos son de 0,5 a 5 cm de diámetro, adheridos a los planos superficiales, fluctúan y finalmente drenan un pus amarillento, pegajoso y en poca cantidad. Los abscesos profundos están unidos entre sí por trayectos sinuosos, formando placas salientes, irregulares y muy sensibles. El proceso adquiere un curso crónico y requiere tratamiento enérgico. La histología muestra una inflamación periglandular compuesta de neutrófilos y formación de abscesos, posteriormente se forma un granuloma inespecífico con linfocitos, células plasmáticas y células gigantes multinucleadas tipo cuerpo extraño. El diagnóstico diferencial se realizará con el furúnculo que es más grande y doloroso y al drenarlo presenta el típico clavo; con la escrofulodermia, que es crónica y

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no dolorosa; la actinomicosis, que es de induración leñosa; linfogranuloma venéreo, muy rara en axila y poco dolorosa. El tratamiento se lleva a cabo con antibióticos orales: cefalosporinas de primera generación, inhibidores de las betalactamasas, clindamicina, vancomicina y rifampicina.

 Infección en el quemado Los tejidos expuestos a una fuente de calor pueden afectarse en grado variable. La gravedad de estos procesos viene dada principalmente por la: Profundidad y la extensión de la superficie corporal lesionada. También influye la localización y estado previo del sujeto. Aunque inicialmente en el área quemada no existan gérmenes, siempre hay un serio riesgo de infección por varias razones: En primer lugar la propia quemadura daña la barrera natural que supone el revestimiento cutáneo. Segundo, el paciente seriamente quemado tiene una disminución de las defensas generales del organismo porque entre otras cosas están alteradas las funciones fagocitarias. Y la respuesta inmune. Tercero los tejidos necróticos proporcionan un medio nutritivo adecuado para la proliferación bacteriana. Los patógenos que pueden estar involucrados en las infecciones secundarias a quemaduras son múltiples. No obstante los mas frecuentes son S aureus, P aeruginosa y otros bacilos Gram. Negativos, y S. pygenes. Los hongos como Cándida spp y Aspergillus spp son responsables de algunas cosas. Las bacterias anaerobias no suelen ser habituales en estos procesos. A la sintomatología local y general derivada de la propia quemadura, se suma la procedente de la infección bacteriana sobreañadida. En quemaduras importantes estas infecciones agravan el cuadro general de estos enfermos y a veces conducen a una sepsis generalizada que es responsable directa de la muerte de estos pacientes.

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Inf. Bacterianas de la piel secundarias a lesiones cutáneas preexistentes Tipo de lesión Quemaduras

Microorganismos implicados S. aureus. P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos. S. pyogenes. Candida, Aspergillus

Dermatitis eczematosa, eritrodermia descamativa, dermatofitosis erupciones vesiculares o ampollosas

S. aureus, S. pyogenes

Ulceras crónicas (varicosas, decúbito…)

Enterobacterias, P. aeruginosa, Bacteroides, C. perfringens, cocos anaerobios, Enterococcus

Lesiones traumáticas

P. multocida, C. diphtheriae, S. aureus, S. pyogenes

(abrasiones, picaduras, mordeduras…) Acné conglobata

P. acnes

Hidrosadenitis supurativa

S. aureus, Proteus y otras enteerobacterias, estreptococos aerobicos, Bacteroides y cocos anaerobios.

Intertrigo

S. aureus, enterobacterias, Candida.

Quistes pilonidales y sebáceos

Cocos anaerobios, Bacteroides, enterobacterias

Piodermia gangrenosa

S. aureus, cocos anaerobios, proteus y otras enterobacterias, P. aeruginosa.

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ANEXOS:

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