Infarto Agudo de Miocardio
September 4, 2022 | Author: Anonymous | Category: N/A
Short Description
Download Infarto Agudo de Miocardio...
Description
Infarto agudo de miocardio El término infarto agudo de miocardio ( agudo signifi- de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo corazón), ), fre frecuenteme cuentemente nte paro puede revertirse con una desfibrilación precoz. una desfibrilación precoz. ca súbito, súbito, mio músculo y cardio corazón abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o células cardíacas provocada provocada infarto, refleja la muerte de células cardíacas Infarto arto de mioc miocar ardi dio o e insufi nsufici cien en-por la isquemia la isquemia resultante resultante del desequilibrio entre la de- 1 Inf manda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación la circulación cia cardíaca [1][2] coronaria.. coronaria
Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos sos,, puede puede ser el resu resulta ltado do de un inf infart arto. o. Si la ins insufi ufici cien enci ciaa cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso agudo do de pu pulmó lmónn con conuna una int inten ensa sa pu pued edee llev llevar ar a un edema edema agu disnea o disnea o ahogo del paciente.
La principal causa es la enfermedad la enfermedad de las arterias coronarias con riego riego sanguíneo sanguíneo ins insufic uficien iente, te, que produce produce daño tisular en una parte del corazón producido producido por la obstrucción ción en un unaa delas arterias coronaria coronariass, frec recuente uentemen mente te por La isquemia ruptura de una placa una placa de ateroma vulnerable. ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno oxígeno que que resulta de tal obstrucción produce la angina la angina de pecho, pecho, que si se recanaliza precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco,
Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo) y resto del tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad y ansiedad.. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos. asintomáticos.
mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución del suministro de oxí del miocardio y finalmente la geno), se produce la lesión la lesión del necrosis, es decir, el infarto. necrosis,
El infarto infarto de miocardio miocardio es la principal principal causa causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.[3] La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente fundamentalmente la fibrilación la fibrilación ventricular,, es la causa más frecuente de muerte en el infarto tricular agudo agu do de mioca miocardi rdioo en los prime primeros ros minuto minutos, s,[4] razón razón por La atención al paciente que presenta un cuadro suscepla que existe la tendencia a colocar desfibriladores colocar desfibriladores exter- tible de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en nos automátic automáticos os en en lugares públicos concurridos. los sistemas de triaje como una atención de máximo Los principales riesgos que predisponen a un infarto son nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia,, aspirina y aspirina y gliceril gliceril trinitrato trinitrato.. El alivio del u otra enfermedad otra enfermedad de las coronarias coronarias,, an- oxigenoterapia la aterosclerosis la aterosclerosis u la morfina..[7] El alivio del tecedentes de angina de angina de pecho, pecho, de un infarto anterior o dolor se logra clásicamente con la morfina de trastornos de trastornos del ritmo cardíaco, cardíaco, así como la edad, prin- dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y cipalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables, co- aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del mo mo tabaquismo tabaquismo,, consumo excesivo de bebidas de bebidas alcohóli- corazón.[8] cas,, obesidad cas obesidad y y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.[5][6]
2
Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición finici ón y se debe buscar atención atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.
Epid Epidem emio iolo logí gía a
El infarto de miocardio es la presentación presentación más frecuente frecuente dela cardiopa cardiopatía tía isquémi isquémica ca.. La OMS es esti timó mó que que en elaño 2002 el 12,6 12,6 % de las las muer muerte tess a ni nive vell mund mundia iall se debi debier eron on [3] a una cardiopatía isquémica, que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, desarrollo, después del sida del sida e e [9] infecciones respiratorias bajas.
Es la causa causa más frecuente, frecuente, pero no la única, única, de muerte de muerte súbita cardíaca, cardíaca, mediante las ref referidas eridas arritmias. El cuadro En países desarrollados desarrollaso dos como Estados como Estados Unidos os,mortalidad , las muerson n má más s nu nume mero rosa sassUnid que que la tes tes po por r cardiopatías es de un paro un paro cardíaco. cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte por cáncer por cáncer..[10] Las Las coronari coronariopatías opatías causan causan una de cada 1
2
cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá como consecuencia del infarto.[11] De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento coronario patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante. cardiovascular es la principal principal En la India la India,, la enfermedad cardiovascular [12] causa de muerte. En este país, un tercio de las muertes se debieron a una enfermedad cardurante el año 2007 año 2007 se diovascular, cifra que se espera aumentará de un millón y 1,6 millones en 2000 en 2000;; a dos millones para el en 1990 en 1990 y [13][14][15] año 2010 año 2010..
3 ETIO ETIOLOG LOGÍA ÍA
3.2
Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis la arteriosclerosis e e incluyen, entre otros: •
•
alto;; Colesterol alto el tabaquismo el tabaquismo;;
•
es más común en hombres que en mujeres.
Eti Etiol olog ogía ía •
El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes cardiopatía isquémica, con cardiopatía con isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología la patología.. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombr nom bree qu quee recibe recibenn los ep episo isodi dios os de dol dolor or torácico que que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.
arterial;; (Pres (Presió iónn arteri arterial al alta alta o mayo mayorr la hipertensión hipertensión arterial a los parámetros estableci establecidos). dos).
•
•
3
Factor Factores es de rie riesg sgo o
•
•
la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia,, en particular los niveles elehiperlipoproteinemia vados de la lipoproteína la lipoproteína de baja densidad densidad ( (LDL LDL)) y los niveles bajos de la lipoproteína la lipoproteína de alta densidad (HDL); la la homocisteinemia, homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangree de la concen sangr concentraci tración ón de homocisteína, homocisteína, un aminoácido aminoácido tóxico tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina de vitamina B2 , de B de B6 , de de ácido fólico; fólico; B12 y de ácido la diabetes la diabetes mellitus mellitus (con (con o sin resistencia sin resistencia a la insulina); na ); la obesidad, obesidad,[16] que se define a través del índice de masa corporal (un corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera;; ra/cadera
miocardio (el (el músculo del corazón), sufre un infarto El El miocardio cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa una placa de ateroma ateroma que que el estrés el estrés.. se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera ulcera o o se rompe, causando una obstrucción aguda de 3.2.1 Factore Factoress de prote protecci cción ón ese vaso. •
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno llevan oxígeno y y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible). irreversible).
3.1
Trom Trombo bo y émbo émbolo lo
La presencia de arteriosclerosis en un vaso un vaso sanguíneo hasanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo un trombo:: un coágulo un coágulo de plaquetas de plaquetas,, proteínas proteínas de de la coagulación la coagulación y y desechos ce-
Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse estilo de máscon saludable. La actividad La actividad física física,, por un ejemplo, sevida asocia ries[17] gos más bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos. [18] Las mujeres que usan pastillas usan pastillas anticonceptivas combinaanticonceptivas combinadas suele suelenn prese presenta ntarr un aumen aumento to leve leve en el riesg riesgoo de inf infararto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el ejemplo el hábito de fumar fumar..[19] Se sabe que la inflamación la inflamación es es un paso importante en el proceso de formación de una placa una placa aterosclerótica. aterosclerótica.[20] La reactiva es un marcador sensible aunque no proteína C reactiva es específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir
un accidente cerelulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo Un émbolo es es un el riesgo de un infarto, así como de un accidente brovascular y y el desarrollo de la diabetes la diabetes,, aunque no estrombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un va- brovascular tá claro si juega un papel directo en la formación de la so pequeño donde se encla enclava va como un émbolo.
3 aterosclerosis. [20] Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva.[20] No se recomienda el uso de ex exáme ámene ness de alta alta sens sensib ibili ilidad dad para para la pr prote oteína ína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.[21]
arteri arterias as coron coronari arias. as. El even evento to ini inici cial al más común común es el desdesprendimiento de una placa una placa ateroscl aterosclerótica erótica de de una de las arterias coronarias del epicardio del epicardio,, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación la coagulación,, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria la arteria..
Si el defic deficie iente nte flujo flujo sanguí sanguíneo neo al coraz corazón ón dura dura lo su sufic ficie iennte, puede iniciarse un proceso llamado cascada llamado cascada isquémica,, en la que las células ca las células del del corazón mueren, principalmente por necrosis por necrosis,, y ya no pueden regenerarse. En ese punto pun to de muerte muerte celu celular lar se forma orma una ci cica catri trizz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muer también desempeña un te celular denominado apoptosis denominado apoptosis también después papel importante en el proceso de daño tisular daño tisular después [34] de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la fibrótico pone trastornos ornos del ritm ritmoo card cardíaco íaco que que ti tien ende de a se serr aparició apari ciónn de trast potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma una aneurisma ventricular que ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales. El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos los impulsos eléctricos más más lentamente, y esa diferencia en la velociEl depósito de calcio de calcio es es otra de las etapas del proceso de eléctricos formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación dad de conducción puede causar lo que se conoce como de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes causantes de arritmias letales. letales. En el circuito de reentrada, el impulso arritmias ayuda de una tomografía una tomografía y y puede tener valor tener valor predictivo en punto fibrótico en más allá de los factores de riesgo clásicos. [29][30][31] Se eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un de la oreja[32] y otros signos dermatológicos. dermatológicos.[33] mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF , iniciales de ventricular fibrila4 Pat atol olog ogía ía tion), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte una muerte súbita cardíaca. cardíaca.
Recientemente se ha relacionado a la enfermedad la enfermedad periodontal con dontal con la la coronariopatía y, coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública pública..[22] Los Los estudios estudios serológicos que serológicos que han medido anticuerpos en co cont ntra ra de bacterias que que causa causann la pe perio rio-dontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías.[23] La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la pro y de las citoquinas las citoquinas;;[24] teína C reactiva, del fibrinógeno del fibrinógeno y por lo qu quee la period periodont ontiti itiss puede puede medi mediar ar el riesg riesgoo de inf infarar[25] la agregación to por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis dont itis puede puede promov promover er la formac formación ión de macrófagos espumosos, [26][27] así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.[28]
Igualmente grave es la taquicardia la taquicardia ventricular, ventricular, aunque el pronósticoo tiende a ser menos letal. Una taquicardia pronóstic taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y cardíaco y la presión la presión arterial caigan arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia mayor isquemia y y un infarto más extenso.
5
Cuad Cuadro ro clín clínic ico o
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.[35] Representación de un infarto infarto de la pared anterior del corazón. La aparición de los síntomas los síntomas de de un infarto de miocardio La aparición de un infarto agudo de miocardio se funda- ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transmenta en dos subtipos del síndrome del síndrome coronario agudo, agudo, a curso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento instantánea.[36] Cualquier número de síntomas compati y y el infarto de miocardio con elevación del segmen- bles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al ST to ST , los cuales son, con frecuencia, una manifestación corazón se agrupan dentro del síndrome del síndrome coronario agu[37] de una coronariopatía una coronariopatía,, es decir, de una enfermedad de las do do..
4
5 CUADR CUADRO O CLÍNICO CLÍNICO Por Por es esoo se di dice ce que que el di diagn agnóst óstic icoo es si siem empr pree clíni clínico co,, elecelectrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico un diagnóstico pre preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una pecho pero prolongada en el tiempo, y no resangina de pecho pero ponde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la la nitroglicerina sunitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas las personas ancianas ancianas y y en las personas diabetes.. con diabetes con
Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).
En lo loss inf infart artos os que que afec afectan tan la cara cara inf inferi erior or o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolonga longado do en la parte parte su super perio iorr del del abdom abdomen en que que el in indi divid viduo uo podría, erróneamente, atribuir a indigestión a indigestión o o acidez. El signo de Levine se Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del del esternón esternón..[38]
5.2
Dificu Dificultad ltad respir respirato atoria ria
La disnea La disnea o o dificu dificultad ltad para respira respirar, r, ocurre cuando el da ventrículo izño del corazón reduce el gasto el gasto cardíaco del cardíaco del ventrículo quierdo,, causando insuficiencia quierdo causando insuficiencia ventricular izquierda izquierda y, edema pulmonar pulmonar.. Otros signos incomo consecuencia, consecuencia, edema cluyen la diaforesis la diaforesis o o una excesiva sudoración excesiva sudoración,, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único mareos (en síntoma), palpitaciones síntoma), palpitaciones,, náuseas náuseas de de origen desconocido, vómitos y vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de esto estoss últimos últimos síntomas síntomas sea consecu consecuenc encia ia de una libe liberaración ción masiv masivaa de catecolaminas del sistema sistema nervi nervioso oso sim simpápá[39] tico,, una resp tico respues uesta ta na natura turall al dolo dolorr y las anorma anormali lidad dades es hemodinámicas hemodinámicas que que resultan de la disfunción cardíaca.
5.3 Si Sign gnos os grave gravess signo gnoss más gra grave vess in incl cluy uyen en la pérdi pérdida da de conoc conocimi imienenVista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un Los si infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo to debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cerebral, shock carclaro = otras posibles regiones). diogénico e diogénico e incluso muerte incluso muerte súbita súbita,, por lo general debido a una fibrilación una fibrilación ventricular ventricular.. 5.1
Dolo Dolorr torác torácic ico o
dolor torácico torácico repentino es el síntoma más frecuente El El dolor de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propa y los hombros los hombros,, sobre todo del lado garse hasta los brazos los brazos y izquierdo, a la espalda la espalda,, al cuello al cuello e e incluso a los dientes los dientes y y a isquemia o o una la mandíbula la mandíbula.. El dolor de pecho debido a isquemia fa falta lta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como
5.4
En las muje mujere ress
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia la somnolencia,, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto is-
angor o angor o angina angina de pecho pecho,, aunque no son poco frecuentes frecuentes quémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos menos predictivo de una isquemia coronaria que en los que no coinciden con lo aquí descrito. hombres.[40]
6.2 Examen Examen físico ísico
5
Infarto Infartoss sin dolor dolor o sin sin otros otros sínto síntomas mas nóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocar- siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si predio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y senta los tres: sin otros síntomas.[41] Estos infartos suelen descubrirse tiempo después después durante electrocardiogramas electrocardiogramas subsiguiensubsiguien1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dutes o durante una autopsia una autopsia sin sin antecedentes de síntomas re por más de 30 minutos; relacionados con un infarto. Este curso silente es más co2. cambios cambios electro electrocard cardiogr iográfic áficos os en una serie serie de trazos, trazos, mún en los ancianos, en los pacientes con diabetes[42] y 5.5
e después de un trasplante un trasplante de corazón, corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los 3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales delpaci paciente ente hospedad hospedador. or.[43] En pacie paciente ntess con con diadianervios del como la creatina la creatina quinasa tipo quinasa tipo MB y la troponina la troponina.. betes, las diferencias en el umbral el umbral del dolor, dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos factores fisiológicos son son posibles exel 2000 plicaciones de la ausencia de sintomatología durante un Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 [46] De [42] para dar predominio a los marcadores cardíacos. infarto. acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del seg6 Diag Diagnó nóst stiico mento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar diagnostic ar un infarto infarto de miocardio. El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográfi electrocardiográficos cos sugestivos sugestivos y elevación de las enzimas las enzimas, , y debeentenerse última puede no presentarse formapresente oportuna,que poresta lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión reperfusión a la brevedad posible.
6.2
Exam Examen en fí físi sico co
La apari aparien enci ciaa genera generall de los pacie paciente ntess con con inf infart artoo de miomiocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia una frecuencia Angiografía coronaria con angioplastia con angioplastia.. respiratoria aumentada. respiratoria aumentada. Es frecuente frecuente ver un color de piel de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción sugiere vasoconstricción.. Algunos pacienEl diagnóstico de un infarto de miocardio debe for- tes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión mularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad la enfermedad arterial arterial elevada elevada o en algunos casos disminuida y el pulso el pulso actual del individuo y un examen físico, incluido un puede volverse irregular.[47][48] electrocardiograma y pruebas laboratorio indiquen la presencia o ausencia de de daño celular de que las fibras las fibras [44] musculares.. Por esta razón, la semiología musculares la semiología que que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características características y por su duración) debe obligarlo obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento procedimi ento y la cantidad de músculo “salvado”. “salvado”.
6.1
Criteri Criterios os de diagnó diagnósti stico co
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)[45] son los que clásicamente se usan en el diag-
Si aparece una insuficiencia insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular,, reflujo hepatoyugular o gular hepatoyugular o hinchazón de las piernas periférico. Varias anormalidades pueden debido a edema a edema periférico. ser oídas durante la auscultación la auscultación,, tales como un tercer y un cuarto ruido cuarto ruido cardíaco cardíaco,, roce pericárdico roce pericárdico,, desdobla sobre miento paradójico del segundo ruido y crepitantes y crepitantes sobre [47][49] el pulmón el pulmón.. •
ECG. Si un unaa pers person onaa sufre ufre sí sínt ntom omas as comcom-
pati patibl bles es con con un in inffar arto to,, se le hará hará un ECG ECG (electrocardiograma) electrocardiograma ) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el
6
6 DIA DIAGNÓSTI GNÓSTICO CO diante el uso de imágenes de resonancia magnética se encuent cuentran ran inc incre reme mento ntoss import important antes es en los val valore oress de T1, la probabilidad de recuperación del tejido a los seis meses de evolución disminuye. [54]
6.4
Angi Angiog ograf rafía ía
En los casos más complicados o en situaciones donde se Electrocardiograma de de 12 derivaciones mostrando elevación inElectrocardiograma ferior ferior del segmento ST en las derivaciones derivaciones II, II, III, III, y aVF aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.
resultado puede ser normal, incluso en presencia de resultado infarto.
6.3
Marcad Marcadore oress cardíac cardíacos os
amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias. Se introduce un catéter un catéter en en una arteria una arteria,, por lo general la arteria femoral femoral,, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). (fluoroscop ía). Las arterias obstruidas o estrech estrechas as pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado. calificado. •
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los años los años 1980 se 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato enzimas aspartato aminotransf aminotransferasa erasa y lactato deshidrogenasa deshidrogenasa para para la evaluación evaluación del daño cardiaco. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I 6.5 y T de la troponina, las cuales son específicas del músculo cardíaco; hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de qu quee oc ocurr urraa el daño daño muscu muscular lar..[50] La elev elevac ació iónn de la trotroponina en un paciente con dolor de pecho puede predecir ac acert ertada adame mente nte la proba probabi bili lidad dad de un inf infart artoo de mioca miocardi rdioo [51] marcador cardíaco cardíaco reciente reciente es en el futuro uturo ce cerc rcano ano.. Un marcador la isoenzima BB de la glucógeno la glucógeno fosforilasa. fosforilasa.[52]
Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía) . Como elemento de diagnóstico, se
plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante obsta nte pued puedee plantears plantearsee la realizac realización ión de una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutá percutánea nea con o sin colocac colocación ión de stents stents o, o, más raramente por por endarterec endarterectomía tomía..
Histopa Histopatol tología ogía
Cuando ocurre daño al corazón, los niveles niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que sea posible evaluarlos en busca de un diagnós- Imagen microscópica (magn. (magn. 100x, hematoxilina 100x, hematoxilina y y eosina eosina)) de Imagen microscópica tico más preciso.[53] una muestra de autopsia de autopsia 7 7 días post-in pos t-infarto. farto. Es muy importante determinar la magnitud del daño al miocardio, y con base en ello hacer una predicción del nivel de recuperación de la función cardiaca que pudiese esperarse. Hoy en día se utilizan técnicas que combinan el uso de marcadores como la troponina 1 con las ventajas tajas que ofr ofrece ece la resonancia resonancia magnética magnética cardiovascular. cardiovascular. Por ejemplo, la identificación o mapeo de la troponina
El examen histopatológico del corazón puede mostrar un inf infarto arto,, por lo gene general ral duran durante te una una autopsia autopsia.. Bamicroscopio,, un infarto de miocardio se presenjo el el microscopio ta como una región circunscrita por isquemia y necrosis y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.[55]
1 (T1) mediante resonancia magnética sin contraste per- Uno de los los prim primer eros os camb cambio ioss que que se mues muestr tran an en un cora cora-mite identificar tempranamente la severidad del daño del zón infartado es la aparición de fibras ondeantes.[56] Posel citoplasma del del miocito miocito se se vuelve rosado te tejido jido en el infarto infarto agudo del miocardio. Es decir, si me- terior a ello el citoplasma
7.1 Cuidados Cuidados inmed inmediato iatoss eosinofílico y y pierden las estrías transversales que las o eosinofílico caracteriza y finalmente pierden la envoltura la envoltura nuclear. nuclear.[57] El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos de neutrófilos,, luego linfocitos luego linfocitos y y macrófagos, macrófagos, la célula muerta. Esa región circunlos cuales ingieren cuales ingieren la vecina se llena progresivamente progresivamente de una capa de colágeno de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos rojos..[55] Estas son características características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas. necróticas.[58]
6.6
organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo gene entre 162 – 325 mg. [64] ral se recomienda recomienda una dosis una dosis entre Al ll lleg egar ar a la sal salaa de emer emerge genc ncia ia,, el médic médicoo probab probable leme mennte administrará varias de las siguientes terapias: terapias: •
•
Diagnóstico Diagnóstico diferen diferencial cial
El El diagnóstico diferencial incluye diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolism como tromboembolismoo pulmonar,, disección aórtica nar aórtica,, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco taponamiento cardíaco,, neumotórax a tensió tensiónn y desgarro y desgarro [59] esofágico.. esofágico
•
•
7
Trat Tratam amiien ento to
Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda demanda atenció atenciónn inmedia inmediata. ta. El ob objeti jetivo vo principa principall en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier cualquier tiempo que se pierda es te tejido jido que igualmente igualmente se ha perdido.[60] Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse conduci rse uno mismo hasta un hospital. hospital.
7.1
Cuidado Cuidadoss inmedi inmediatos atos
•
Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la de proceder los pacientes promedio tres horas,mayoría en vez de de laesperan maneraen recomendada: hacer [61][62] llamada de auxilio auxilio de de inmediato. Ello previene una llamada una daños dañ os sos sosten tenid idos os al co coraz razón, ón, dicho dicho de modo modo de expr expres esió ión: n: [60] «tiempo perdido es músculo perdido». Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas[cita requerida] . El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa. puede admini administr strar ar Si el individuo no es alérgico, alérgico, se puede una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos efecto antiagregante antiagregante inesperados. [63] La aspirina tiene un efecto plaquetario , e inhi plaquetario, inhibe be la for orma maci ción ón de coág coágul ulos os en las las arte arte-rias.. Se prefier rias prefieren en las present presentaci acione oness soluble solubles, s, sin cubier cubiertas tas entéricas o las masticables, para que su absorción su absorción por por el
7
•
•
Oxígeno.. Normalmente se suele administrar con ga Oxígeno fas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital hospital o la propia propia ambulancia ambulancia.. Analgésicos (medicamentos Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares similares para aliviarlo aliviarlo (petidinapetidina -dolantina dolantina). ). Antiagregantes plaquetari Antiagregantes plaquetarios os.. Sonmed Son medic icame amento ntoss que impiden la agregación plaquetaria en la formación en del trombo. Los más empleados son el aspirina el aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y el Clopidogrel el Clopidogrel.. Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el Trombolíticos. coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la la estreptoquinasa o estreptoquinasa o un “activador del plasminógeno tisular”, bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter me(un tubito largo y flexible). Este medicamento Este medicamento medicación debe ser aplicada en las primeras seis ho horas ras de ini inici ciad ado o el dolo dolorr, de allí allí la impo importa rtanc ncia ia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad una Unidad de Cuidados Intensivos, Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico. Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan Nitratos. disminuyendo disminu yendo el trabajo trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al en corazón, suelen suelen usarse por vía venosa (Solinitrina ( Solinitrina en intravenosa). ). perfusión intravenosa Betabloqueantes. Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. Digitálicos. Los medicamentos derivados de la di Digitálicos. gital, como la digoxina la digoxina,, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre bre tod todoo si el ataqu ataquee al coraz corazón ón produ produce ce ins insufi ufici cien enci ciaa cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular
8
9 VÉASE VÉASE TAMB TAMBIÉN IÉN
(arritmia bastante frecuente en personas ancianas) probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarcon respuesta ventricular rápida. to muere antes de poder recibir atención médica (muerte Los calcio Los calcio antagonistas o antagonistas o bloqueadores de los cana- súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún les del calcio impiden la entrada de calcio en las cé- peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). lulas del miocardio. Esto disminuye disminuye la tendencia tendencia de La mejora de estas expectativas está ligada a los avances las arterias coronarias a estrecharse y además dis- en resucitación en resucitación cardiopulmonar (RCP), cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagminuye el trabajo del corazón y por tanto sus nece- nósticas especiales y en atención urgente, incluyendo amsidadess de oxígeno. También sidade También disminuyen la tensión bulanci bulancias as 'medicalizadas’ 'medicalizadas’ y unidades coronarias. arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ata- Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de que al corazón, aunque sí inmediatamente después. resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cual cualqu quie ierr perso persona na que que es esté té su suffri rien endo do un ataqu ataquee al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después después 7.2 Intervenci Intervención ón coronaria coronaria percutánea percutánea de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan recomie ndan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embarLa intervención coronaria percutánea consiste en un ango, existen algunas complicaciones posibles: giograma inicial para determinar la ubicación anatómica de dell vaso vaso inf infart artad ado, o, se segui guido do por una angio angiopl plast astia ia con con bal balón ón cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico Arritmia cardiaca: del segmento trombosado. En algunos abordajes se emque controla los latidos del corazón. Si se daña en el plea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, couso de un stent un stent no no tiende a me mejorar jorar los resultados a corto mo la llamada fibrilación ventricular, en la que los plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas ope[65] ventrículos ventrícul os se contraen de forma rápida, descoordiracioness en comparación racione comparación con la angioplastia de balón. nada e ineficaz como una “bolsa de gusanos” y, a Técnica novedosa desarrollada en fase pre-quirúrgica pre-quirúrgica en efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es Houston (EE.UU) y en fase cínica en el hospitan Gregorio Marañon de Madrid-España; se basa en a utilización decir, el latido es demasiado lento para que el code células madre en la regeneración del tejido cardiaco. razón funcione normalmente, debido a bloqueos en Las células madre proceden de la propia materia grasa el sistema de conducción conducción de los impulsos eléctricos del paciente intervenido, estas son inyectadas en la zona a nivel del corazón o a muerte de los nodos (“audañada del corazón.[66] tomáticos”) que generan este impulso. Esto puede Se ha demostrado que existen beneficios de una Interrequerir la implantación temporal o definitiva definitiva de un vención coronaria percutánea realizada por un especiamarcapasos marcapasos artificial. artificial. lista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento Insuficiencia cardíaca: cardíaca: Cuando el área de infarto es ST.[67][68][69] Los únicos desafíos que obstaculizan este extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia la angioplastia para realizar el trabajo de bombeo. vía cateterización vía cateterización cardíaca cardíaca,, así como los recursos económicos del paciente.[70] El objetivo principal de una in Muerte Muerte:: En una de cada cuatro personas que sutervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la •
•
•
•
arteria afectada lo más pronto preferencia los primeros 90 minutos desde posible, la llegadadedel paciente aen la emergencia, abortando así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervención tienen el respaldo quirúrgico de un equipo de baipás de baipás coronario. coronario.[64] Las primeras angioplastias coronarias en infartos infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino Consta Con stanti ntini ni en el Instit Instituto uto Model Modeloo de Cardio Cardiolo logía gía en CórCórdoba, Argentina en el año 1985. La implementación de este tratamiento fue motivo de una enorme discusión discusión durante años en el ámbito médico hasta su aceptación generalizada bien entrados los 90.
8
Pronósti Pronóstico co y complic complicaci aciones ones
fren muerte Con súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. mucho, la causa más frecuente muerte súbita por infarto es la fibrilación la fibrilación ventricular.. lar La clasificación propuesta por Killip por Killip y Kimball permite Kimball permite estab establec lecer er un pronós pronóstic ticoo razona razonabl blee de acue acuerdo rdoaa los signos y síntomas síntomas presentes presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario.
9
Véas Véasee tam tambi bién én •
•
Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico bio-eléctrico que controla los latidos los latidos del del corazón, las
•
Angor Angor (angina (angina de pecho). Arritmias Edema agudo de pulmón
9
10
Ref Refer eren enci cias as
[1] ABDI, Abdikarim; Abdikarim; Basgut, Bilgen (junio de 2016). «An 2016). «An Evidence-Based Review of Pain Management in Acute Myocardial Infarction» [Una revisión basada en la evidenciaa de ci dell man maneejo de dell do dolo lorr en el inf infart artoo ag agudo udo de mi mioca ocard rdio io]]. Journal of Cardiology & Clinical Research (en inglés) 4 (4): 1067. Consultado el 13 de abril de 2017.
[12] Mukherjee Mukherjee AK. (1995). «Predictio «Predictionn of coronary heart heart disease using risk factor categories.». J Indian Med Assoc . PMID 8713248 8713248.. [13] Ghaffar Ghaffar A, Reddy KS and Singhi Singhi M (2004). «Burden (2004). «Burden of non-communicable non-communic able diseases in South Asia.» ( Asia.» (PDF PDF). ). BMJ 328: 807-810. Archivado desde el desde el original el original el 28 de noviembre de 2015.
Rastogi T, Va Vazz M, Spiegelman Spiegelman D, Reddy KS, Bhar Bharatat[2] Thygesen, Kristian; Kristian; Alpert, Joseph S.; White, Harvey Harvey D.; [14] Rastogi Jaffe, Allan S.; Apple, Fred S.; Galvani, Marcello; Katus, hi AV, Stampf Stampfer er MJ, Willet Willettt WC and Asc Ascher herio io11 A «Physic sical al acti activity vity and ris riskk of cor coronar onaryy hear heartt (2004). «Phy Hugo A.; Newby, L. Kristin et al. (2007). (2007). «Universal «Universal dedisease disea se in India.» India .» ( PDF PDF). ). Int. J. Epi Epidem demiol iol 33 : 1-9. finition of myocardial infarction: Kristian Thygesen, Jodoi doi::10.1093/ije/dyh042 . seph S. Alpert and Harvey D. White on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Rede[15] Gupta Gupta R. (2007) (2007).. «Esca «Escalati lating ng Cor Coronar onaryy Hear Heartt Dise Disease ase and finition of Myocardial Infarction» [Definición universal [15] Risk Factors in South Asians.» Asians.» ( (PDF PDF). ). Indian Heart Jourdel infarto de miocardio:Kristian Thygesen, Joseph S. nal : 214-17. Archiv Archivado ado desde el desde original el original el el 28 de noviemAlpert y Harvey D. White en nombre de la Fuerza de bre de 2015. Tareas ESC/ACCF/AHA/WHF unidos para la redefinición del infarto de miocardio]. miocardio]. Eur Heart J (en (en inglés) 28 [16] Yusuf Yusuf S, Hawk Hawken en S, Oun Ounpuu puu S, Bauti Bautista sta L, Fra Franzo nzosi si 10.1093/eurheartj/ehm355.. ConsulConsul- [16] (20):2525-2 (20): 2525-2538. 538. doi: doi:10.1093/eurheartj/ehm355 MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, tado el 13 de abril de 2017. Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. [3] The World Health Health Report 2004 - Changing History (PDF). (2005). «Obesity and the risk of myocardial infarction Organizació Organiza ciónn Mundi Mundial al de la Salu Saludd. 20 2004 04.. pp pp.. 12 1200-4. 4. ISBN in 27,000 participants from 52 countries: a case-control 92-4-156265-X.. 92-4-156265-X study.». Lancet 366 366 (9497): 1640-9. doi 1640-9. doi::10.1016/S0140[4] Plan urgencias y emergencias. Manejo Manejo del infarto Andaluz agudo dedemiocardio
6736(05)67663-5.. PMID 16271645. 6736(05)67663-5 16271645.
[17] [5 [5]] Bax L, Al Algr graa A, Mali Mali WP WP,, Ed Edli ling nger er M, Beut Beutle lerr JJ JJ,, van van der der Gr Graa aaff Y (2 (200 008) 8).. «Renal «Renal fu funct nctio ionn as a ri risk sk ind indic icato atorr for car cardio diova vascu scular lar ev event entss in 321 32166 patients pati ents with mani manife fest st arter arterial ial disea disease» se».. Atheroscledoi::10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.006 10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.006.. PMID rosis. doi 18241872.. 18241872 [18] [6] Peart Peartee CA, Furber Furbergg CD, O'Mear O'Mearaa ES, et al (2006). «Chara aracte cteri risti stics cs and bas baseli eline ne cl clini inical cal pr predi edicto ctors rs [19] «Ch of fu futur turee fata atall ve vers rsus us no nonf nfata atall co coro ronar naryy he heart art diseas se asee ev even ents ts in ol olde derr ad adul ults ts:: th thee Ca Card rdio iova vasc scul ular ar Health Hea lth Stu Study dy»». Circulation 113 (18): (18): 21 2177 77-8 -85. 5. doi doi::10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352.. [20] [20] PMID 16651468 16651468..
Jensen Jensen G, Nybo Nyboee J, Appley Appleyard ard M, Schn Schnohr ohr P. (1991 (1991). ). «Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen, II: Smok Smoking, ing, alcohol alcohol intak intake, e, phy physic sical al activity activity,, obesity, obesity, oral contraception, diabetes, lipids, and blood pressure.». Eur Heart J 12 12 (3): 298-308. PMID 298-308. PMID 2040311. 2040311.
Khader Khader YS, Rice J, John L, Abuei Abueita ta O. (2003 (2003). ). «Oral contrace cont raceptiv ptives es use and the ris riskk of myo myocard cardial ial infarinfarction: ctio n: a metameta-anal analysi ysis.». s.». Contraception 68 (1): 11-7. 11-7. doi doi::10.1016/S0010-7824(03)00073-8 10.1016/S0010-7824(03)00073-8.. PMID 12878281. 12878281. Wilso Wilsonn AM, Ryan MC, Boyl Boylee AJ. (2006) (2006).. «Th «Thee novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen.». Int J Cardiol 106 106 (3): 291-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2005.01.068.. PMID 16337036. 16337036. doi:10.1016/j.ijcard.2005.01.068
«TaskHeart for[7] Erhardt L,management Herlitz J, Bossaert (PDF). (2002). Eur. et al (2002). «Task ce on theL, of chestL,pain» (PDF). pain» 10.1053/euhj.2002.3194.. PMID J. 23 (15): 1153-76. doi 1153-76. doi::10.1053/euhj.2002.3194 [21] Pearso Pearsonn TA, Mensah GA, Ale Alexand xander er RW, Anderso Andersonn 12206127.. 12206127 JL, Cannon Cannon RO 3rd, 3rd, Criqu Criquii M, Fadl Fadl YY, Fort Fortman mannn [8] [http://web.archive.org/web/http://www.drscope. [http://web.archive.org/web/http://www.drscope. SP, Hong Y, Myers GL, Rifai N, Smith SC Jr, Taucom/cardiologia/pac/infarto.htm drscope drscope.. Inf Infart artoo de dell bert K, Tracy RP, Vinicor F; Centers for Disease ConMiocardio] trol and Prevention; American Heart Association. (2003). «Markers of inflammation and cardiovascular disease: ap«Cause use of Dea Death th - UC At Atlas las of Glo Global bal Ine Inequa quali lity» ty».. Center Center [9] «Ca plication to clinical and public health practice: A stafor for Global, Global, Internati International onal and Regional Regional Studies Studies (CGIRS) (CGIRS) at tementt fo temen forr heal healthcar thcaree pro profe fessi ssional onalss fr from om the Cente Centers rs the University of California Santa Cruz. Archivado desde for Disease Control and Prevention and the American el original el original el 28 de noviembre de 2015. Consultado el DeHeart Associatio Association.» n.» (PDF PDF). ). Circulation 107 (3): 499cember 7 de 2006. doi::10.1161/01.CIR.0000052939.59093.45 10.1161/01.CIR.0000052939.59093.45.. PMID 511. doi 511. 12551878. 12551878 . [10] «Deaths and percentage of total death for the 10 leading causes of death: United States, 2002-2003» ( 2002-2003» (PDF PDF). ). Na[22] Jan Janke kett SJ, Baird Baird AE, Chuan Chuangg SK, Jones JA. (2003) (2003).. tional Center of Health Statistics. Consultado el April 17 [22] «Meta-analysis of periodontal disease and risk of code 2007. ronary heart disease and stroke.». Oral Surg Oral Med [11] «Heart Attack and Angina Statistics». Statistics» . American Heart Oral Pathol Oral Radiol Endod. 95 (5): 559-69. PMID 559-69. PMID Association.. 2003. Consultado el December 7 de 2006. Association 12738947.. 12738947
10
[23] Pihlstro Pihlstrom m BL, Michalowi Michalowicz cz BS, Johnson Johnson NW. (2005). (2005). «Periodontal «Period ontal diseases.». Lancet 366 (9499): 1809-20. 1809-20. doi::10.1016/S0140-6736(05)67728-8 10.1016/S0140-6736(05)67728-8.. PMID 16298220. 16298220. doi
10 REFERE REFERENC NCIA IAS S [34] Kri Krijnen jnen PA, Nijmei Nijmeijer R, Mei Meijer jer CJ, Visser CA, Hack CE, Niessen HW. (2002). «Apoptosis in myocardial ischaemia and infar infarction.». ction.». J Clin Pathol 55 55 (11): 801-11. doi doi::10.1136/jcp.55.11.801 10.1136/jcp.55.11.801.. PMID 12401816 12401816..
[24] [24] Scanna Scannapi pieco eco FA, FA, Bus Bushh RB, Pa Paju ju S. (2003) (2003).. «As «Assoso Heart Attack (Myocardial InKulick, J Mar Marks. ks. Heart ciatio ciations ns between between periodo periodontal ntal disease disease and risk for at- [35] D Lee, D Kulick, farction) farction) by by MedicineNet.com. Retrieved November 28, her heroscl oscleros erosis, is, cardio cardiovasc vascular ular dise disease, ase, and stroke. stroke. A 2006. systematicc revie systemati review.». w.». Ann Per Periodon iodontol tol 8 (1): 3838-53. 53. doi: 10.1902/annals.2003.8.1.38.. PMID 14971247. 14971247. doi:10.1902/annals.2003.8.1.38 [36] National Heart, Lung and Blood Institute. Institute. Heart Attack [25] D'Aiuto D'Aiuto F, Parka Parkarr M, Nibali Nibali L, Suvan J, Lessem J, ToWarning Signs. Signs. Retrieved November 22, 2006. netti MS. (2006). «Periodontal infections cause changes Associationn. Syndrome. American Heart Associatio in traditional and novel cardiovascular risk factors: results [37] Acute Coronary Syndrome. Retrieved Retriev ed November 25, 2006. fro from m a randomized controlled clinical trial.». Am Heart J 977-84. PMID 16644317. 16644317. 151 (5): 977-84. PMID [38] Marcus GM, Cohen Cohen J, V Varosy arosy PD, et al (2007). «The (2007). «The utility of gestures in patients with chest discomfort» discomfort».. Am. J. [26] Lourbakos Lourbakos A, Yuan YP, Jenkins AL, Travis Travis J, AndradeMed. 120 (1): 83-9. 83-9. doi doi: : 10.1016/j.amjmed.2006.05.045 10.1016/j.amjmed.2006.05.045. . Gordo Gor donn P, Santul Santulli li R, Potem Potempa pa J, Pike Pike RN. (2001) (2001).. PMID 17208083. 17208083. «Activation protease-activated tivated receptors by gingipains «Activation of protease-ac from Porphyromonas gingivalis leads to platelet aggregaFrayn KN, Randall PE, et al (1986). (1986). «Plasma tion: tio n: a new trai traitt in micr microbi obial al path pathogen ogenici icity.» ty.» (PDF). PDF). Blood [39] Little RA, Frayn catecholamines catecholami nes in the acute phase of the response to myo97 (12): 3790-7. doi 3790-7. doi::10.1182/blood.V97.12.3790 10.1182/blood.V97.12.3790.. PMID 20-7. PMID cardial infarction». Arch Emerg Med 33 (1): 20-7. PMID 11389018.. Archivado desde el 11389018 desde el original el original el 28 de noviem3524599.. 3524599 bre de 2015. [27] Qi M, Miyaka Miyakawa wa H, Kuramits Kuramitsuu HK. (2003). «Porphy«Porphyromonas rom onas gingival gingivalis is indu induces ces murine murine macropha macrophage ge fo foam am cell format formation. ion.». ». Microb (6): 259-67 259-67.. Microb Patho Pathogg 35 (6): doi:10.1016/j.micpath.2003.07.002 doi: 10.1016/j.micpath.2003.07.002.. PMID 14580389. 14580389.
[4 [40] 0] McSw McSwee eene neyy JC JC,, Co Cody dy M, O' O'Su Sull lliivan P, Elbe Elberrson K, Moser DK, Garvin BJ (2003). «Women’ me earl eaarction rlyytion». warn wa g sy symp mpto toms ms of (21 acut acute my myoc ocar ardialn’ss infarc inf ».rnin ing Circulation 108 (21): ): e 261 2619-2 9-23. 3.doi doi::10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C 10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C.. PMID 14597589.. 14597589
[28] Spahr A, Klein E, Khuseyinov Khuseyinovaa N, Boeckh C, Muche R, Kunze M, Rothenbacher D, Pezeshki G, Hoffmeister A, [41] Kannel WB. (1986). «Silent myocardi myocardial al ischemia ischemia and inKoenig W. (2006). «Periodontal infections and coronary farction: insights from the Framingham Study.». Cardiol heart disease: role of periodontal periodontal bacteria and importance Clin 4 (4): 583-91. 583-91. PMID PMID 3779719 3779719.. of total total patho pathoge genn burden burden in the Coro Coronar naryy Event Event and Pe Peri rioodontal Disease (CORODONT) study.». Arch Intern Med [42] Davis Davis TM, For Fortun tun P, Muld Mulder er J, Davis Davis WA, Bruc Brucee DG doi::10.1001/archinte.166.5.554 10.1001/archinte.166.5.554.. PMID 166 (5): 554-9. doi (2004).. «Sil (2004) «Silent ent myo myocard cardial ial infarc infarctio tionn and its pro prognos gnosis is in a 16534043.. 16534043 community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study». Diabetologia 47 (3): 395-9. [29] Greenland P, LaBree LaBree L, Azen SP, Doherty Doherty TM, Detrano doi::10.1007/s00125-004-1344-4 10.1007/s00125-004-1344-4.. PMID 14963648 14963648.. doi RC. Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction prediction in asymptomatic asymptomatic indi- [43] Rubin, Rubin, Eman Emanuel; uel; Gorste Gorstein, in, Fred; Rubi Rubin, n, Raphael; Raphael; Schviduals. JAMA. 2004;291:210-215. PMID 2004;291:210-215. PMID 14722147 warting, war ting, Rola Roland; nd; Stra Strayer yer,, Davi Davidd (2001). (2001). Rubin’s Pathology [30] Detrano Detrano R, Guerci Guerci AD, Carr JJ, et al . Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med . 2008;358(13):1336-45. PMID 2008;358(13):1336-45. PMID 18367736 [31] Arad Y, Goodman K, Roth M, Newstein Newstein D, Guerci Guerci AD. Coronary calcification, coronary disease risk factors, Creactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study. J Am Coll Cardiol . PMID 15992651 2005;46:158-165. PMID 2005;46:158-165. [32] Lic Lichste hstein in E, Chadda Chadda KD, Naik D, Gupta PK. (1974). (1974). «Diagonal ear-lobe crease: Prevalence and implications as a coronary risk factor.». N Engl J Med 290 290 (11): 615-6. PMID 4812503. 4812503. [33] Miric D, Fabijanic Fabijanic D, Giunio L, Eterovic Eterovic D, Culic V, Bozic I, Hozo I. (1998). «Dermatological indicators of coronary risk: a case-control study.». Int J Cardiol 67 67 (3): 251-5. PMID 251-5. 9894707. PMID 9894707.
. Maryland: - Clinicopathological Lippincott WilliamsFoundations & Wilkins. of p. Medicine 549. ISBN 0-78174733-3.. 4733-3 [44] Myoca Myocardi rdial al inf infarc arctio tion: n: diag diagnosi nosiss and inv investi estigati gations ons GPnotebook GPnotebook,, retrieved November November 27, 2006. [45] Gillum RF, Fortmann SP, Prineas Prineas RJ, Kottke TE. International diagnostic criteria for for acute myocardial infarction infarction and acute stroke. Am Heart J 1984;108:150-8. PMID 6731265 [46] Alpert Alpert JS, Thy Thygese gesenn K, Antma Antmann E, Bassa Bassand nd JP. (2000 (2000). ). «Myocardial «Myocardi al infar infarction ction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial myocar dial infar infarction.». ction.». J Am Coll 959-69.. Coll Ca Card rdio iol l 36 36 (3): 959-69 10987628.. PMID 10987628 [47] S. Gara Garass et al.. Myocardial Infarction Infarction.. eMedicine. eMedicine. Retrieved November 22, 2006.
11 TIME IS MU MUSCL SCLE E TIM TIME E WAS ASTED TED IS MUS MUSCLE CLE [48] Kasper DL, Braunwald Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo [60] TIME LOST. Early Heart Attack Care, St. Agnes Healthcare. LOST. DL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal MediciRetrieved Retriev ed November 29, 2006. ne. p. 1444. New York: McGraw-Hi McGraw-Hill, ll, 2005. ISBN 2005. ISBN 0-07139140-1.. 139140-1 [61] Heart attack first aid. aid . MedlinePlus. MedlinePlus. Retrieved December 3, 2006. [49] Kasper Kasper DL, et al. Harrison’s Principles of Internal MediciMedicine. p. 1450. [62] Act In Time to Heart Attack Signs Signs - NHLBI. NHLBI. Retrieved December 13, 2006. [50] [50] Eis Eisenm enman an A (2006) (2006).. «Trop «Troponi oninn ass assay ayss for the diagn diagnosi osiss of myocardial infarction and acute coronary syndrome: whe 4 (4): 509re do we stand?». Expert Rev Cardiovasc Ther 4 10.1586/14779072.4.4.509.. PMID 16918269 16918269.. 14. doi 14. doi::10.1586/14779072.4.4.509
[51]
[52]
[53] [53]
[54]
[63] Brown Brown AL, Mann NC, Daya M, Gold Goldber bergg R, MeischMeischke H, Taylor J, Smith K, Osganian S, Cooper L. (2000). «Demographic, «Demographi c, belief, and situationa situationall factors factors influencing the decision to utilize emergency medical services among Av Avile iless RJ, Askari AT, Lindahl Lindahl B, Wa Wallen llentin tin L, Jia G, chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Ohman Ohm an EM, Mah Mahaff affey ey KW, Newb Newbyy LK, Ca Califf liff RM, Treatment (REACT) study.». Circulation 102 (2): 173-8. Simoons ML, Topol EJ, Berger P, Lauer MS (2002). PMID 10889127 10889127.. «Troponin Troponin T T levels in patients with acute coronary syndromes, dromes, with or with without out renal renal dysfun dysfuncti ction.». on.». NEnglJMed [64] Antman EM, Anbe DT, DT, Armstrong PW, Bates ER ER,, Green 10.1056/NEJMoa013456.. PMID 2047-52. doi::10.1056/NEJMoa013456 346 (26): 2047-52. doi LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, 12087140.... Summary 12087140 Summary for laymen Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan guidelines nes for the MA, Smith SC Jr (2004). «ACC/AHA (2004). «ACC/AHA guideli Apple FS, Wu Wu AH, Mair J, et al (2005). «Future (2005). «Future biomarmanagement of patients with ST-elevation myocardial inkers for detection of ischemia and risk stratification in farction: a report of the American College of Cardioacute coronary syndrome». syndrome». Clin. Chem. 51 (5): 810-24. logy/American Heart Association Task Force on Practidoi::10.1373/clinchem.2004.046292 10.1373/clinchem.2004.046292.. PMID 15774573 15774573.. doi ce Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute MyocarBraunw Braunwal aldd E, Antman Antman EM, Beasl Beasley ey JW, Cal Califf iff RM, dial Infarction)». Infarction)». J Am Coll Cardiol 44 671-719. PMID 44 : 671-719. PMID Cheitlin MD, Hochman JS, Jones RH, Kereiakes D, Ku15358045.. Archiv 15358045 Archivado ado desde el desde el original original el el 28 de noviempersm persmith ith J, LevinTN, LevinTN, Pe Pepin pinee CJ, Schae Schaeff ffer JW, Smi Smith th EE bre de 2015. III, Steward DE, Théroux P. (2002). «ACC/AHA 2002 Grines CL, Cox DA, Stone GW, Garci Garciaa E, Matt Mattos os LA, guide gui delin linee upd update ate for the man manag ageme ement nt of pat patie ients nts wi with th uns uns-- [65] Grines Giambarto Giam bartolom lomei ei A, Brodie Brodie BR, Mado Madonna nna O, Ei Eijge jgelsh lshov oven en table angina and non–ST-segment elevation myocardial M, Lansky AJ, O'Neill WW, Morice MC. (1999). «Coinfarction: a report of the American College of Cardioronary angioplasty with or without stent implantation for logy/American logy/Ameri can Heart Associatio Associationn Task Force on Practice acute myocardial infarction. Stent Primary Angioplasty in Guidelines (Committee on the Management of Patients Myocardial Myocardi al Infar Infarction ction Study Group.». N Engl J Med 341 341 With Unstable Angina).» ( Angina).» (PDF PDF). ). J Am Coll Cardiol 40: (26): 1949-56. PMID 1949-56. PMID 10607811 10607811.. PMID 12383588. desde el original 1366-74. PMID 1366-74. 12383588. Archivado desde el el 28 de noviembre noviembre de 2015. [66] http://web.archive.org/web/http://www.nature.com/ nature/journal/v451/n7181/full/nature06800.html Erica Dall’Armellina1, Dall’Armellina1, Stefan Stefan K Piechnik1, Vanessa Vanessa M Ferreira1, Quang Le Si2, Matthew D Robson1, Jane M [67] [67] Keele Keeleyy EC, EC, Bou Boura ra JA, Grines Grines CL. (2003) (2003).. «Pr «Prima imary ry Francis1, (2012). Cardiovascular magnetic resonance by angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for non contrast T1 mapping allow assessment of severity of acute myo myocard cardial ial infarc infarction tion:: a quant quantitat itativ ivee rev review iew of injury in jury in acute ac ute myocardial infarction infarction (14). p. 15. Consul23 rand randomi omised sed trials.» trials.».. Lancet 361 (9351): (9351): 13-20.
doi tado el 25 de agosto de 2015. doi::10.1016/S0140-6736(03)12113-7 10.1016/S0140-6736(03)12113-7.. PMID 12517460. 12517460. [55] Rubin, Rubin, Emanuel; Emanuel; Gorstein, Gorstein, Fred; Rubin, Rubin, Raphael; Raphael; Sch- [68] Grines Grines CL, Bro Browne wne KF, Marc Marcoo J, Roth Rothbaum baum D, Stone warting, war ting, Rola Roland; nd; Strayer Strayer,, David David (2001). (2001). Rubin’s Pathology GW, O'Keefe J, Overlie P, Donohue B, Chelliah Chelliah N, Tim- Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: mis GC, et al. (1993). «A comparison of immediate anLippincott Williams & Wilkins. p. 546. 546. ISBN 0-7817gioplasty with thrombo thrombolytic lytic therapy for acute myocar myocardial dial 4733-3.. 4733-3 infarction. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group.». N Engl J Med 328 328 (10): 673-9. [56] Eichbaum Eichbaum FW. "'Wa " 'Wavy' vy' myocardial myocardial fibers in spontaneodoi:10.1056/NEJM199303113281001 doi: 10.1056/NEJM199303113281001.. PMID 8433725. 8433725. us and experimental adrenergic cardiopathies” Cardiology [69] The Global Use of Stra Strategi tegies es to Open Occlud Occluded ed Coro1975; 60(6): 358–65. PMID 358–65. PMID 782705 nary Arteries Arteries in Acu Acute te Cor Coronar onaryy Syndrome Syndromess (GUSTO (GUSTO IIb) [57] [57] S Roy. Roy. Myocardial infarction infarction.. Retrieved November 28, Angioplasty Substudy Investigators. (1997). «A clinical 2006. trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction.». [58] Fishbein MC. MC. (1990). «Reperfusion «Reperfusion injury.». injury.». Clin Cardiol 1621-8. PMID 9173270 9173270.. N Engl J Med 336 336 (23): 1621-8. PMID 13 (3): 213-7. PMID 213-7. PMID 2182247. 2182247. [70] Boersma E; The Primary Coronary Coronary Angiopla Angioplasty sty vs. Thtial al ev eval alua uati tion on of ch ches estt [5 [59] 9] Boi Boie ET (2 (200 005) 5).. «Ini «Initi rombolysis rombol ysis Group. “Does time matter? A pooled analysi analysiss pain».. Emerg pain» Emerg Me Medd Cl Clin in No Nort rthh Am 23 (4): 937-57. 937-57. of randomized clinical trials comparing primary percutadoi: doi:10.1016/j.emc.2005.07.007 10.1016/j.emc.2005.07.007.. PMID 16199332. 16199332. neous coronary intervention and in-hospital fibrinolysis in
12
acute myocardial myocardial infarction infarction patients.” Eur Heart J 2006; 2006; PMID 16513663 27(7):779-88. (7):779-88. PMID
11
Enlac Enlaces es exte extern rnos os
•
•
•
•
MedlinePlus Enciclopedia 000195 FORUMCLINIC Información para pacientes sobre infarto agudo de miocardio en Español y Catalán: vídeos, noticias y foros Tutoriales Interactivos de Salud Medline Plus: Infarto agudo del miocardio Utiliza miocardio Utiliza gráficas animadas y se puede escuchar el tutorial
11 ENLACES ENLACES EXTERN EXTERNOS OS
13
12
Orig Origen en de dell texto texto y las iimáge mágenes, nes, colaborad colaboradores ores y licenc licencias ias
12 12.1 .1 •
Text xto o
Inf Infarto arto agudo de miocardio Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_de_miocardio?oldid=98681518 Josea https://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_de_miocardio?oldid=98681518 Colaboradores: Josea-
perez, Pabloes, Rosarino, Dodo, Tano4595, Juanjfb, Robotico, Deleatur, RichardWeiss, RichardWeiss, Airunp, Emijrp, LP, Vel Veltys, tys, Yrbot, Amadís, BOTSuperzerocool, Oscar ., Jdottone, Pixel, Banfield, Basquetteur, Warko, Roche, CEM-bot, Retama, Baiji, Aozomek, Ggenellina, Musicantor, Yeza, RoyFocker, Botones, Chuck es dios, JAnDbot, Stifax, Lecuona, BetBot~eswiki, Raimundo Pastor, Rjgalindo, TXiKiBoT, Hidoy kukyo, Humberto, Phillo, Behemot leviatan, LauraFarina, Wikichasqui, Jorab, Alvaratas, VolkovBot, Technopat, Erfil, Libertad y Saber, Matdrodes, Filopontos, Posible2006, Muro Bot, Komputisto, Jaquaoar, FBaena, SieBot, PaintBot, Loveless, Drinibot, Bigsus-bot, BOTarate, Manwë, Yilku1, Alfonso Tirithel,Márquez, Amoceann~eswiki, Amoceann~esw Fjrvfj Fjrvfjrv, rv, Miguel, Siulxf, Antón Francho, Botellín, Leonpolanco, LuisArmandoRasteletti, sArmandoRastel etti,Correogsk, Pichu VI, Petruss, UA31,iki, Armando-Martin, Taty2007, AVBOT, AVBOT, Louperibot, SpBot, Diegusjaime Diegusjaimes, s, Davidgutierrezalvarez, MelancholieBot, Linfocito B, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot, Ptbotgourou, FariBOT, Jotterbot, GroK, Nixón, Cardiologia, SuperBraulio13, SuperBraulio13, Avril94, Cifrado, Xqbot, Rubinbo Rubinbot,t, Aguijarro, Ramonbov Ramonbover, er, Bot0811, Igna, Pepsi 98, 98 , TobeBot, RedBot, Pownerus, PatruBOT, KamikazeBot, Equinteros, Alph Bot, Pewdakdo1123, Foundling, Alimentocelular, Presiqe1242, Edslov, Fesite21, EmausBot, Rizobio, HRoestBot, Sergio Andres Segovia, Señor Aluminio, Cal Jac02, Khiari, Waka Waka, CocuBot, AStarBot, MD7, MerlIwBot, Facuygero, Facuygero, MetroBot, Elvisor, Jhoan vasco, Rotlink, Addbot, Lebobesone, Santur861, AndresAcostaOchoa, AndresAcostaOchoa, AVIADOR-bot, Harek20, Jarould, Crystallizedcarbon, BenjaBot, BenjaBot, Fbs1980, Españolo666, Tetralogi Tetralogiaa de Fallot, OsmoseIt y Anónimos: 115
12.2 12. 2 •
Imág Imágen enes es
Archivo:AMI_pain_back.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/48/AM http s://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/48/AMI_pain_back.png CC-BYI_pain_back.png Licencia: CC-BY-
SA-3.0 Colaboradores: self self made (based upon image:Gray1211.png upon image:Gray1211.png from from Gray’s Anatomy) - selbst gemacht unter Verwendung von image: Gray1211.png aus Gray1211.png aus Gray’s Anatomy Artista original: J. J. Heuser JHeuser Heuser JHeuser •
Archivo:AMI_pain_front.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/24/AMI_pain_f https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/24/AMI_pain_front.png ront.png Licencia: CC-BY CC-BY-
SA-3.0 Colaboradores: self self made (based upon image:Gray1219.png upon image:Gray1219.png from from Gray’s Anatomy) - selbst gemacht unter Verwendung von image: Gray1219.png aus Gray’s Anatomy Artista original: J. Gray1219.png aus J. Heuser JHeuser Heuser JHeuser •
Archivo:AMI_scheme.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4a/AMI CC-BY-SA-3.0 https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4a/AMI_scheme.png _scheme.png Licencia: CC-BY-SA-3.0
•
Archivo:Artículo_bueno.svg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/e5/Art%C3%ADculo_bueno.svg Licencia:
Trabajo propio Artista original: J. J. Heuser JHeuser Heuser JHeuser Colaboradores: Trabajo
Chabacano Public domain Colaboradores: Circle Circle taken from Image:Symbol from Image:Symbol support vote.svg Artista original: Paintman y Paintman y Chabacano •
Archivo:ECG_001.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a0/ECG_001.jpg CC-BY-SA-3.0 Colabo https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a0/ECG_001.jpg Licencia: CC-BY-SA-3.0
radores: http://en.wikipedia.org/wiki/Image:ECG_001.jpg http://en.wikipedia.org/wiki/Image:ECG_001.jpg Artista original: http://en.wikipedia.org/wiki/User:Glen larson http ://en.wikipedia.org/wiki/User:Glenlarson •
Archivo:Ha1.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/81/Ha1.jpg https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/81/Ha1.jpg Licencia: CC-BY-SA-3.0 CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: Tra Tra-
bajo propio Artista original: Bleiglass Bleiglass •
Archivo:Heart_ant_wall_infarction.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/92/Heart_ant_wall_infarction.
jpg Licencia: CC CC BY 2.5 Colaboradores: Patrick Patrick J. Lynch, medical illustrator Artista original: Patrick Patrick J. Lynch, medical illustrator •
Archivo:Myocardial_infarct_emmolition_phase_histopathology.jpg Archivo:Myocardial_infarct_emmolition_phase_histopathology.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/
c0/Myocardial_infarct_emmolition_phase_histopathology.jpg Licencia: Public domain Colaboradores: No machinemachine-reada readable ble sour source ce pro provivided. Own work assumed (based on copyright claims). Artista original: No No machine-readable machine-readable author provided. provided. Kwz~commonswiki Kwz~commonswiki assumed assumed (based on copyri copyright ght claims). •
Archivo:Star_of_life_caution.svg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d5/Star_of_life_caution.svg Licencia:
LGPL Colaboradores: After Staf After Staf of life caution.jpg where where User:Mike.lifeguard User:Mike.lifeguard - merged Nuvola merged Nuvola apps important yellow.svg yellow.svg and and Star Star of life.svg Artista original: •
Raster version by User:Mike.lifeguard by User:Mike.lifeguard
12.3 •
Licenc Licencia ia del conten contenido ido
Creativ Creativee Commons Attribution-Share Attribution-Share Alike 3.0
View more...
Comments