Impending Eklampsia Pada Kehamilan

IMPENDING EKLAMPSIA PADA KEHAMILAN PENDAHULUAN

4,5,6

Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang sebelumnya hipertensi

dalam

pada

keadaan

wanita

normal

yang

atau

sebulmnya

memperburuk

telah

menderita

hipertensi. Pada beberapa wanita dengan riwayat hipertensi kronis, hipertensi dapat memperburuk terutama pada kehamilan berikutnya. Hipertensi yang diperberat oleh kehamilan ini dapat disertai dengan proteinuria atau edema patologis dan kemudian disebut superimposed preeklampsia. Timbulnya preeklampsia pada wanita yang menderita hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal. Dalam perjalanan penyakit ini (pada kasus PE berat), dapat mengakibatkan impending eklampsia sebelum timbul eklampsia. Dalam hal ini, bagaimana kehamilan sendiridapat menyebabkan atau memperberat penyakit hipertensi vaskuler masih belum diketahui sekalipun penelitian intrnsif telah dilakukan sehingga penanganan yang definitif belum sempurna dan masih bersifat simtomatis.

Oleh

permasalahan

karenanya

ilmu

kelainan

kebidanan

ini

terpenting

masih yang

menjadi belum

terpecahkan.

DEFENISI1,2 Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat dari kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum

usia

kehamilan

20

minggu

bila

terjadi

penyakit

trofoblas. Hipertensi kronik ialah hipertensi yang menetap oleh sebab papun yang ditemukan umur kehamilan kuarang dari 20

minggua atau, hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. Semua hipertensi kronis dengan penyebab apapun akan memudahkan timbulnya superiposed preeklampsia atau eklampsia. Superimposed preeklampsia atau eklampsia ialah timbulnya preeklampsia atau eklampsia pada wanita yang menderita hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal (Frekuensi dan intensitas superimposed preeklampsia atau eklampsia akan meningkat denganadanya hipertensi kronis). Disebut impending eklampsia atau imminent eklampsia jika pada kasus PE berat dijumpai nyeri kepala hebat gangguan visus dan serebral, nyeri epigastrium, muntah, kenaikan progresif tekanan darah.

INSIDENS5,6 Menurut WHO pada tahun 1987 insiden preeklampsia dan eklampsia berkisar antara 0,5%-38,4%. Di USA sekitar 3– 5% dari seluruh kehamilan. Di RSCM pada tahun 1993-1994 adalah 14,3%. Di RSUD Dr. Pirngadi Medan insiden Pre-eklamsi dan Eklamsi tahun 1990 adalah 6,94% dan tahun 1991 adalah 6,35%.

ETIOLOGI4,5 Hingga saat ini penyebab preeklampsia masih belum diketahui secara pasti. Penyakit ini dikenal dengan The Disease of Theories. Namun meskipun telah banyak teori yang coba menerangkan sebab musabab peny Tersebut,

tidak

ada

yang

dapat

memberi

jawaban

yang

memuaskan. Beberapa teori yang dianggap berkaitan dengan terjadinya preeklampsia antara lain : a. Trofoblas Pada preeklampsia, kehamilan tidak perlu terjadi di dalam uterus dan tidak perlu adanya janin seperti halnya pada

kehamilan abdominal dan molahidatidosa. Makin banyak jumlah

trofoblast

makin

besar

kemungkinan

terjadinya

preeklampsia, ini didukung pula oleh kenyataan behwa preeklampsia membaik setelah plasenta lahir. b. Immnologi Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul

lagi

pada

kehamilan

berikutnya.

Keadaan

ini

diterangkan secara immunologik bahwa pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respon imun

yang

tidak

menguntungkan

terhadap

histoinkompalibitas plasenta. Pada kehamilan berikutnya pembentukan blocking antibodies lebih

banyak

akibat

respon

imunitas

pada

kehamilan

sebelumnya. c. Faktor Hormon Penurunan hormon progesteron menyebabkan penurunan aldosteron

antagonis,

sehingga

menimbulkan

kenaikan

aldosteronsecara relatif yang menyebabkan retensi natrium dan cairan sehingga terjadi hipertensi dan edema. d. Genetik Menurut

chesley

dan

Cooper

(1996)

meneliti

bahwa

preeklampsia eklampsia bersifat diturunkan melalui gen residif tunggal. e. Faktor Gizi Chesley (1978), menduga bahwa faktor nutrisi memegang peranan.

Diet

yang

kurang

mengandung

asam

lemak

essensial terutama asam arachidonat (prekursor sintesis prostaglandin)

dapat

menyebabkan

“loss

angiotensin

refractoriness” yang kemudian menimbulkan preeklampsia.

FAKTOR PREDISPOSISI2,5

1). Paritas terutama pada primigravida atau nullipra. 2). Umur terutama pada teenager dan 35 tahun ke atas. 3). Multigravida dengan kondisi klinis yaitu ; hamil ganda, penyebab vaskuler termasuk

hipertensi

essensial

kronik

dan

DM.

4).

Hiperplacentosis (Mola hidatidosa, hamil ganda, hidrops foetalis, bayi besar, DM). 5). Faktor Genetika. 6). Ras dan golongan etnik. 7). Riwayat pre-eklamasi pada kehamilan terdahulu. 8). Obesitas dan hidramnion. 9). Faktor nutrisi. 10). Kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh dan kurang anti oksidan.

PATOFISIOLOGI4,5 Seperti halnya dengan etiologu, patofisiologi dan preeklampsia belum diketahui dengan pasti. Beberapa faktor yang mungkin menyebabkan preeklampsia antara lain : a. Vasospasme Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang

mengakibatkan

terjadinya

hipertensi

arterial.

Kemungkinan vasospasme juga membahayakan pembuluh darah,

karena

peredaran

darah

dalam

vasa

vasorum

terganggu, sehingga terjadi kerusakan dan hipoksia pada endotel pembuluh darah. Kemudian angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang

membuatnya

berkontraksi.

Semua

faktor

ini

menimbulkan kebocoran sel antar endotel, sehingga unsurunsur pembentuk darah seperti trombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel. Kerusakan vasikuler disertai hipoksia jaringan menyebabkan pendarahan nekrosis dan kelainan organ. b. Respon Presor yang meningkat

Pada keadaan normal, wanita hamil memiliki resistensi efek presor angiotensin II. Gant (1998) menyatakan bahwa wanita hamil

yang

mempunyai

kecenderungan

menderita

preeklampsia terhadap peningkatan kepekaan terhadap efek presor angiotensin II setelah kehamilan 18 minggu dan adanya faktor ketiga yang mengontrol kepekaan vaskuler terhadap

angiotensin

II

yang

bersifat

individual

yaitu

banyaknya reseptor angiotensin II spesifik pada endotel pembuluh darah dan peranan prostaglandin sebagai mediator poten reaktifitas vaskuler. Penurunan siistesis prostagladin dan peningkatan pemecahan prostagladin akan meningkat kepekaan vaskuler terhadap angiotensin II. Gant dkk. Cuningham dan Everett berkesimpulan bahwa pada wanita hamil

berkurangnya

kepekaan

terhadap

angiotensin

II

disebabkan oleh penurunan daya responsif vaskuler. c. Faktor Utero Plasenter Iskemia plasenta akan mengakibatkan penurunan produksi progesteron yang merupakan antagonis dari aldosteron. Sehingga

secara

relatif

aldosteron

meningkat

dan

menyebabkan retensi natrium dan cairan.

GAMBARAN KLINIS

1,2,4

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria merupakan kelainan yang bisanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan tau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat. Pada : 1. Pre-Eklamasi Ringan

•

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 15 mm Hg tetapi < 160 / 100 mmHg.

•

Edema dan / atau

•

Proteinuria setelah kehamilan 20 minggu

•

Tidak ditemukan gejala subjektif

2. Pre-Eklamasi Berat •

Tekanan darah ≥ 160/90 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg.

•

Proteinuria ≥

5 gr dalam 24 jam atau pemeriksaan

kualitatif 3+ atau 4+ •

Oliguria (urine 400 cc atau kurang dalam 24 jam)

•

Keluhan serebral (sakit kepala, gangguan penglihatan)

•

Nyeri di daerah epigastrium

•

Edema paru-paru atau sianosis

•

Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat

•

HELLP Syndrome

Kriteria impending eklampsia PE berat disertai tanda-tanda 1. Nyeri kepala berat 2. Gangguan visus 3. Muntah-muntah 4. Nyeri epigastrium 5. Kenaikan progresif tekanan darah (sistolis > / = 200 mmHg. Sebagian dari tanda gejala tersebut

di atas sudah termasuk

kriteria diagnosis preeklampsia berat. Seperti gangguan visus dan serebral dan nyeri epigastrium edema paru-paru dan sianosis juga termasuk tanda / gejala preeklampsia berat atau “imminent eclampsia”

LABORATORIUM :

1

Pada :  Preeklampsia ringan : urine lengkap  Preeklampsia berat / eklampsia : 1) Hb, Ht

2) Trombosit

3)

Fungsi

Hati

4) Fungsi Ginjal 5) Asam urat darah 6) Urine lengkap

DIAGNOSA : Pada

1,2,4

umumnya

diagnosa

preeklampsia

didasarkan

pada

dijumpainya 2 dari trias tanda utama preeklampsia yaitu adanya hipertensi yang disertai salah satu edema atau proteinuria. Namun banyak ahli yang sepakat bahwa edema pada tangan dan muka sangat sering ditemukan pada wanita hamil sehingga diagnosa preeklampsia tidak dapat dipastikan dengan adanya edema, sedangkan proteinuria merupakan tanda yang penting pada preeklampsia dan chesley (1985) menyimpulkan bahwa tanpa adanya proteinuria, diagnosis preeklampsia meragukan (Terdapatnya proteinuria diagnosi hipertensi dalam kehamilan menjadi preeklampsia). Proteinuria yang meningkat merupakan tanda memburuknya preeklampsia.

DIAGNOSA DIFERENSIAL :4,5 Diagnosa diferensial antara preeklampsia dengan hipertensi menahun

atau

penyakit

ginjal

tidak

jarang

menimbulkan

kesukaran. Pada hipertensi menahun, dijumpai tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda atau 6 bulan pasca persalinan sehingga akan sangat berguna untuk membuat diagnosis.5 Pemerikasaan funduskopi perlu dilakukan untuk membedakan preeklampsia eksudat

dengan

menunjukkan

hipertensi hipertensi

menahun menahun

dimana karena

adanya pada

preeklampsia jarang dijumpai

adanya

eksudat selain itu

pemerikasaan protein perlu dilakukan karena proteinuria jarang terjadi pada kehamilan sebelum trimester ketiga, sementara pada penyakit ginjal biasanya timbul terlebih dahulu.

PENANGANAN :

1,2,3,6,7

Tujuan penanganan adalah : 1. Untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan darah dan mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia dengan segala komplikasinya. 2. Untuk mengatasi atau menurunkan resiko janin termasuk terjadinya solusio plasenta pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intra uterus. 3. Untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman. Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia selama perawatan, maka penanganan PEB dibagi dua yaitu aktif dan konservatif. Penanganan aktif berarti kehamilan

segala

pemberian

pengobatan

berarti

kehamilan

diakhiri/diterminasi medisinal.

tetap

bersamaan

Penanganan

dipertahankan

dengan

konservatif

bersamaan

dengan

pemberian pengobatan medisinal. -

Aktif 1. Indikasi : a. Ibu : •

Kehamilan ≥ 37 minggu

•

Impending eklampsia

•

Kegagalan pada perawatan konservatif, yaitu -

Dalam

waktu

dimulainya kenaikan TD.

atau

setelah

pengobatan

6

jam

medisinial

sejak terjadi

-

Atau setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinal tidak ada perbaikan gejala-gejala

b. Janin : •

Adanya tanda-tanda fetal distress

•

Adanya tanda-tanda IUFGR

c. Laboratorik : Adanya HELLP Syndrome 2. Pengobatan medisinal a. Segera masuk rumah sakit b. Tirah baring miring ke kiri c. Infus dekstrose / RL 2 (60-125cc)/ jam d. Antasida e. Diet : - Cukup protein - Rendahnya KH, lemak dan garam f. Pemberian sulfas magnesikus (MgSO4) Cara pemberian : -

Loading dose, 4 gr MgSO4 20% IV selama 4-5 menit. Disertai 8 gr MgSO4 40% yang diberikan 4 gr pada bokong kiri dan 4 gr pada bokong kanan IM.

-

Dosis pemeliharaan Diberikan 4 gr MgSO4 40% setiap 4 jam bergantian.

g. Kateter menetap h. Diuretik, hanya diberikan bila ada :

i.

-

Edema paru

-

Payah jantung kongesif

-

Oedem anasarka

Antihipertensi Jika tekanan diastolik ≥ 110 mmHg, berikan obat anti hipertensi. Tujuannya untuk mempertahankan diastolik diantara 90 - 100 mmHg dan serebral.

j.

Kardiotonika

mencegah pendarahan

Indikasi pemberian bila ada tanda-tanda menjurus ke arah payah jantung. Perawatan dilakukan bersama dengan bagian penyakit jantung. k. Lain-lain -

Anti piretik bila suhu rectal di atas 38,5 0C, dapat kompres dingin atau alkohol.

-

Antibiotika, diberikan atas indikasi

-

Antinyeri, bila penderita kesakitan atau / gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan pethidin HCI 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2-3 jam sebelum janin lahir.

3. Pengobatan Obstetrik Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan pasien stabil. Penundaan persalinan meningkatkan resiko ibu dan janin. 3.1. Belum inpartu Periksa serviks, Bila mana : 3.1.1. Serviks matang, lakukan pemecahan ketuban, lalu induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin. Jika

persalinan

pervaginam

tidak

dapat

diharapkan dalam 12 jam, lakukan seksiosesarea. Demikian halnya jika DJJ ≤ 100 kali /menit atau 180 kali / menit lakukan seksiosesarea. 3.1.2. Serviks belum matang, janin hidup, lakukan seksio-sesarea. Jika anastesi untuk seksio-sesarea tidak tersedia atau jika janin mati atau terlalu kecil maka : -

Usahakan lahir pervaginam.

-

Matangkan

serviks

dengan

prostaglandin

atau kateter foley. 3.2. Inpartu Fase laten : 6 jam tidak termasuk fase aktif → SC Fase aktif :

- amniotomi kalau perlu drip oksitosn

- bila 6 jam pembukaan belum lengkap → SC Kala II dipercepat, bila syarat partus pervaginam dipenuhi, dilakukan ekstraksi vakum atau ekstraksi forcep. Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. Tetapi bila dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata, pertimbangkan SC. Ergometrin tidak boleh diberika kecuali pada PPH oleh karena atonia uteri. -

Konservatif 1. Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa tanda-tanda impending eklampsia dan janin baik. 2. Pengobatan medisinial : Sama dengan penglolaan aktif.

MgSO4 dihentikan bila

sudah tercapai tanda-tanda preeklampsia ringan. Selama perawatan konservatif, observasi dan evaluasi sama seperti perawatan preeklampsia berat ≥ 37 minggu, hanya di sini penderita boleh dipulangkan jika selama tiga hari dalam perawatan keadaan preeklampsia ringan. 3. Pengobatan konservatif.6 Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. Namun bila ada perbaikan dan yakni : 3.1. Mencapai kriteria PE ringan maka :

-

SM Regim dihentikan

-

Rawat seperti PE ringan

-

Monitoring ibu dan janin terus-menerus

3.2. Belum mencapai kriteria PE ringan dan anak belum viabel

for

life

dan

sangat

berharga

maka

dipertimbangkan dengan cermat apakah -

Langsung termiasi kehamilan sesudah pemberian SM Regim 2 x 24 jam.

-

Dicoba mempertahankan kehamilan dengan dosis SM Regim yang lebih kecil, umpamanya suntikan SM Regim 1 x 8 jam atau 1 x 12 jam.

Bila terjadi impending eklampsia maka penanganannya adalah sebaiknya segera dilakukan seksio-sesarea setelah diberi dosis awal (loading dosis) suntikan SM Regim untuk mencegah terjadinya eklampsia, pendarahan serebral / intrakranial atau kematian janin.

PROGNOSA1,4,5 Prognosa terhadap ibu maupun janinya tergantung kepada usia kehamilan dan keadaan ibu pada waktu datang ke RS, kapan dan dengan cara apa kelahiran terjadi. Angka mortalitas perinatal meningkat

pada

keadaan

kehamilan

yang

terjadi

dengan

hipertensi seperti juga pada keadaan hipertensi lainnya. Hal ini tergantung kepada waktu terjadinya hipertensi dan beratnya hipertensi. Banyak terjadi kematian neonatal oleh karena terjadinya persalinan prematur baik karena persalinan spontan ataupun karena induksi persalinan pada preeklampsia berat.3,4

PENCEGAHAN8 Pemerikasaan

antenatal

yang

teratur

dan

teliti

dapat

menemukan tanda-tanda dini preeklampsia. Dengan adanya

faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas, kita perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia. Di

samping

menyusun

itu

selama

strategi

ini

para

pencegahan

peneliti

umumnya

penyakit

telah

ini

berdasarkan

dan

peningkatan

patogenesisnya dengan tujuan : 1. Mempengaruhi

adanya

vasospasme

sensivitas vaskuler yang diakibatkan oleh vasopresor yang terjadi preeklampsia. 2. Merubah

sintesa

mengurangi

prostaglandin

kerusakan

dengan

endotel

yang

harapan

dapat

mengakibatkan

konstriksi arteriolar dan aktifitas trombosit. Upaya yang dilakukan untuk maksud tersebut adalah melalui pendekatan nutrisi dan farmakologi. 5 Pendekatan nutrisi meliputi diet

rendah

garam,

tinggi

protein,

suplemen

kalsium,

magnesium, zink dan asam linoleat. Pendekatan farmakologi meliputi pemberian teophyline, anti hipertensi, dipyridamole, asam asetil salisilat (aspirin), heparin, alfa toko ferol (Vitamin E) dan diuretik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bagian / smf Obstetri dan Ginekologi FK UNPAD / RS Hasan Sadikin Bandung, 1996. 2. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RS Dr. Pirngadi

Medan

/

UPF

Ilmu

Kebidanan

dan

Penyakit

Kandungan FK USU / RSUD Dr. Pirngadi Medan, 1993. 3. Fetomaternal, Bagian Obgin FK-USU / RSUD Dr. Pirngadi / RSUP HAM, Medan 1998.

4. Wibowo B. Rachimhadi Tuhan, Preeklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta. 1994 : 281 – 300. 5. Mochtar R. Sinopsis Obstetri Fisiologi Patologi. Jilid I. Edisi ke-2 EGC. Jakarta : 170 – 99. 6. Handaya : Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia dalam Pentalaksanaan Preeklampsia / Eklampsia, bagian Obstetri dan Ginekologi FK UI RSU Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 1998. 7. Saifuddin

A.B,

dkk.

Buku

Panduan

praktis

Pelayanan

Kesehatan Maternal dan Nasional. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta. 2002. 8. Wishnu

Warhani

SD.

Diagnosis

dan

Penanganan

Dini

Preeklampsia, Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UI RSCM Jakarta, 1998.

LAPORAN KASUS IMPENDING EKLAMPSIA ANAMNESE Ny Si, 25 tahun, Kristen, Nias SMA i/d Tn. Ft, 28 tahun, Kristen, Batak, SMA tanggal masuk 27 Oktober 2002 jam 1500 Wib. KU

: Tekanan Darah Tinggi

T

: Tekanan darah tinggi ini dialami OS sejak ± 2 minggu yang lalu. Nyeri kepala(+), pandangan kabur (+), nyeri ulu hati (-). Mulas-mulas dialami Os sejak tanggal 7

Oktober 2002 jam 0300 Wib, keluar lendir darah (+), sejak 7 Oktober 2002 jam 0700 Wib keluar air banyak (-) RPT

: Hipertensi (+), DM (-), asma (-)

RPO

: (-)

HPHT : 21 – 01 - 2002 TTP

: 28 – 10 - 2002

ANC

: 3 x bidan

G1 P0 Ab0

RIWAYAT KEHAMILAN Hamil ini

PEMERIKSAAN FISIK Status Present •

Sensorium

: CM

Anemia

: (-)

•

Td

: 180 / 130 mmHg

Icterus

: (-)

•

Nadi

: 82 x/I

Cyanosis

: (-)

•

RR

: 20 x/I

Dyspnoe

: (-)

•

T

: 36,80C

Oedem

: (+)

Status Obtetrikus •

Abdomen

: Membesar asimetris

•

TFU

: 3 jari BPX

•

Teregang

: Kiri

•

Terbawah

: Kepala

•

Turunnya Kepala : 4/5

•

Gerak Janin

: (+)

•

His

: (+) 2 x 5 “/10’

•

EBW

: 2800 – 3000

Auskultasi

•

DJJ

VT

: 144 x/I, reguler

: Setelah 1 jam pemberian SM regim Loading

dose Serviks sakral Ø 1 cm Eff. 100%, selaput ketuban (+), kepala HI Panggul kesan Adekuat ST

: Lendir darah (-), air ketuban (-)

LABORATORIUM : Hb

: 10,8 g%

Ewitt

: +++

DIAGNOSA SEMENTARA : : IMPENDING EKLAMPSIA + PG + KDR (36 – 38) mg + LK + AH + INPARTU

PENATALAKSANAAN : •

Tirah baring

•

IVFD Dekstrose 5 % : RL ( 2 : 1) → 20 30 gtt / menit

•

SM Regim : Loading dose :

4 gr 20 % 20 cc (iv) 4 gr 40 % 10 cc boka (im) 4 gr 10 % 10 cc boki (im)

•

SM Regim : Maintenance dose : 4 gr 40 % 10 cc im/4 jam (boka-boki)

•

Folley cateter menetap

•

Nifedifin 10 mg

•

Awasi VS, DJJ

•

Awasi tanda-tanda eklampsia

Rencana persalinan : SC Cito

RENCANA : •

Cek Hb, Ht, leukosit, trombosit

•

Billirubin total, direk, SGOT / SGPT, LDH, Ureum, Creatimin

•

Konsul penyakit dalam

Lapor Supervisor JR. Simanjuntak SpOG, SC. CITO Acc dilakukan SC. CITO Tanggal 07 – 10 – 2002 jam 2100 Wib dilakukan Operasi SC. CITO

LAPORAN OPERASI SCLC MIDLINE a/i IMPENDING EKLAMPSIA ( ♂, 2500 gr, 48 cm, AS : 8/9/10 ) Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan dauer kateter trpasang dengan baik. Dilakukan asepsis dan antisepsis dengan betadine dan alkohol 70 % pada dinding abdomen. Dinding abdomen ditutup dengan doek steril kecuali lapangan operasi. Di bawah anastesi umum dilakukan incisi midline pada kutis, subkutis. Fascia digunting ke arah atas dan bawah sepanjang luka incisi. Lapisan otot dikuakkan secara tumpul ke arah lateral. Peritoneum sepanjang

parietalis luka

incisi.

digunting Tampak

ke

arah

uterus

atas

gravid

dan

bawah

sesuai

usia

kehamilan

(aterm).

Dilakukan

identifikasi

SBR

dan

kedua

ligamentum rotundum. Pilka vesikouterina digunting secara konkaf ke arah lateral. Kandung kermih disisihkan ke arah bawah.

Dilakukan

semilunaris

incisi

sampai

uterus

lapisan

pada

SBR

secara

subendometrium.

konkaf Lapisan

subendometrium ditembus secara tumpul dan dikuakkan ke arah lateral. Tampak selaput ketuban masih intak Selaput ketuban dipecahkan → air ketuban berwarna jernih, mekonium (-) Dengan memasukkan tangan ke dalam cavum uteri, kepala diluksir untuk dilahirkan. Dengan mengkait di bawah kedua aksila, dilahirkan seluruh badan. Lahir bayi ♂, 2500 gr, 48 cm, AS : 8/9/10 Tali pusat diklem di dua tempat dan digunting diantaranya Dengan melakukan penarikan tali pusat secara terkendali dilahirkan plasenta → kesan lengkap. Kedua sudut luka diklem dengan menggunakan oval klem. Cavum uteri dibersihkan dengan kasa terbuka → kesan bersih. Kedua sudut luka dijahit secara hemostasis. Dinding uterus dijahit secara continuous interlocking dan dilanjutkan dengan doorlopen → perdaraha. (-), kemudian

dilakukan

reperitonealisasi

→

perdarahan

(-).

Dilakukan sterilisasi Pomeroy pada kedua tuba ovari setelah terlebih dahulu mengidentifikasinya → perdarahan (-). Cavum abdomen dibrsihkan → kesan bersih. Peritoneum parietalis dijahit secara continuous. Lapisan otot dijahit secara continuous → perdarahan (-). Fascia dijahit secara continuous interlocking → perdarahan (-). Lapisan subkutis dijahit secara simple interrupted → perdarahan (-). Lapisan kutis dijahit subkutikuler → perdarahan (-). Luka operasi ditutup dengan kasa berbetadine. Liang vagina

dibersihkan dengan kapas sublimat → kesan bersih. KU ibu post operasi : sadar. Terapi : •

IVFD Dekstrosa 5 % : RL (2 : 1) → 30 gtt/menit + sintocinon 10-5-5 IU

•

Ceftriaxon 1 g / 12 jam

•

Metrofusin / 8 jam

•

Alinamin F / 12 jam

•

Tramadol amp / 8 jam

•

Ditranex amp / 8 jam

IMPENDING EKLAMPSIA PADA KEHAMILAN

Disusun O L E

H

EMAL SUHEDI (95. 310037)

FK. UNBRAH

HETTY HELEN

FK. UMI

(95. 1850)

Mentor

Pembimbing

Dr. ALEX, M.L

Dr. MAKMUR

SITEPU, SpOG

BAGIAN OBSTETRI GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNBRAH / UMI RUMAH SAKIT PIRNGADI MEDAN 2002 ↓