Historia Del Evento Cerebrovascular

HISTORIA DEL EVENTO CEREBROVASCULAR

Hace más de 2,400 años el padre de la medicina, Hipócrates, reconoció y describió el accidente cerebrovascular como el "inicio repentino de parálisis". En tiempos antiguos el accidente cerebrovascular se conocía como apoplejía, un término general que los médicos aplicaban a cualquier persona afectada repentinamente por parálisis. la primera persona en investigar los signos patológicos de la apoplejía fue Johann Johan n Jacob Wepfer y fue el primero en identificar los signos "posmorten" de la hemorragia en el cerebro de los pacientes fallecidos de apoplejía.

La Enfermedad Cerebro Vascular se define como el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral. Se considera la tercera causa de muerte en países industrializados (luego de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer) cán cer) y es la primera causa de invalidez en el mundo, se encontró un mayor número de casos del sexo masculino y predominaron los grupos de edades de 40 a 49 y 60 a 69 años, respectivamente. La Hipertensión Arterial y la Diabetes Mellitus fueron las enfermedades asociadas más frecuentes. El mayor número de pacientes presenta una ECV isquémica.

Es también la segunda causa de muerte en el grupo etáreo mayor de 65 años y es la primera causa de invalidez en el mundo. Se conoce que cada 53 segundos ocurre un evento cerebrovascular y cada 3.3 minutos muere una de éstas personas. La ECV representa por tanto un problema cotidiano, médico, social y económico, más allá de ser una enorme carga tanto para el paciente, para la familia, como para la sociedad. Datos estadísticos en en varios países muestran que el 85% de los eventos cerebrovasculares son isquémicos. De estos, aproximadamente el 80 a 90% son causados por aterotrombosis y embolias que afectan a vasos mayores ma yores (1). Entre los vasos de mayor calibre, la enfermedad de la bifurcación carotídea causa el 25 a 30% de todos los eventos, y el resto ocurren por compromiso de las arterias vertebrales extracraneales y de los vasos mayores ma yores intracraneales (arterias vertebrales, basilar, cerebral media, etc). Por diferentes razones, incluída la costumbre de que en EE.UU las arterias carótidas se respetaban durante la autopsia con el fin de embalsamar el cuerpo, la carótida extracraneal no fue estudiada durante décadas, considerándose que los eventos cerebrovasculares ocurrían como resultado de "espasmo" intracerebral (2,3). A comienzos de la década del d el 50, C Miller Fisher, publicó los trabajos seminales sobre trombosis carotídea que describían a la embolia arterio-arterial como uno de los mecanismos de eventos cerebrovasculares (4). En la década del 70, Pessin y colaboradores publicaron los trabajos clásicos sobre el mecanismo del "stroke carotídeo" (5). Han pasado casi 50 años añ os entre las primeras descripciones de Miller Fisher sobre la enfermedad carotídea y la publicación de los trabajos que definen las indicaciones para su tratamiento quirúrgico. Sin embargo, aún existen controversias sobre las presentaciones clínicas sugestivas de síntomas de origen carotídeo, la decisión sobre la obtención de un diagnóstico no invasivo versus uno invasivo, la decisión a tomar en casos que qu e se encuentren en el límite de la estenosis según los criterios publicados, las implicancias de la experiencia del cirujano para un caso específico, y la conducta cuando coexisten lesiones intracraneales y lesiones coronarias sintomáticas severas, entre otras. MORBILIDAD Y MORTALIDAD Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de morbilidad y mortalidad. El 25% de los fallecimientos por debajo de los 60 años de edad está relacionado con las enfermedades crónicas no transmisibles. Estos padecimientos son más frecuentes en países en vías de desarrollo; los cambios en los hábitos h ábitos alimenticios con altos contenidos en grasas saturadas y grasas trans, así como el incremento del consumo de sodio, tabaco, alcohol y sedentarismo; incrementan el riesgo cardiovascular no sólo en la población adulta, sino también en los adolescentes y niños. El análisis realizado en el período comprendido de 1998 al año 2000 revela que el porcentaje de defunciones por enfermedad coronaria fue de 55% para los hombres y de 45% de las mujeres; el síndrome coronario agudo fue el responsable del 83.5 y 76.8% de las defunciones en hombres y mujeres, respectivamente. Por lo que las estrategias de prevención primaria destinadas a la población

en general y de manera especial en el adulto joven son un elemento indispensable para la disminución de las enfermedades crónicas no transmisibles y su impacto en la salud pública. Aunado a la generalización de hábitos alimenticios con altos contenidos en grasas saturadas y grasas trans, así como el incremento del consumo de sodio, tabaco, alcohol y sedentarismo; así como otros cambios relacionados con la urbanización e industrialización han generado incremento en las ECNT en la población adulta, pero estos riesgos hoy en día no excluyen a los adolescentes y a la población infantil. De igual forma el proceso de envejecimiento en los países subdesarrollados tomará la mitad de tiempo que en los países desarrollados, de tal forma que en el año 2034 habrá la misma cantidad de niños que de adultos mayores, lo anterior aunado a la transición epidemiológica y nutricional que hoy en día afecta a la población. Es importante destacar que la vejez en varios países tiene un rostro femenino, si bien nacen más niños que niñas, a la edad entre 20 a 24 años se igualan para posteriormente superarlo en la medida que avanzan con la edad por lo que el análisis de la enfermedad no debe perder de vista la feminización del envejecimiento. Reportes en Estados Unidos señalan que sólo una de cada 17 mujeres han tenido un evento coronario al llegar a los 60 años; comparado con uno de cada cinco hombres, posterior a esa edad, la frecuencia se iguala para ambos sexos ocurriendo una muerte de cada cuatro individuos; aunque se estima que la enfermedad se presenta en las mujeres aproximadamente 8 a 10 años después que en los hombres.

DEFINICIONES Un evento cerebrovascular se define como un deterioro neurológico súbito que ocurre como manifestación clínica de las alteraciones de la circulación cerebral. Sin embargo, dicha definición ha cambiado y el término de enfermedad cerebrovascular ya no se limita a definir el evento clínico, sino toda la enfermedad de base responsable de él.

-Es el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global, con síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte, con ninguna otra causa evidente que el origen vascular. Clínicamente se manifiesta por algún o algunos de los siguientes síntomas o signos: Alteración del estado de conciencia • Estupor o coma • Confusión o agitación • Convulsiones • Afasia u otras alteraciones cognitivas • Disartria • Debilidad o asimetría facial (ipsilateral o contralateral), con debilidad de las extremidades superiores y/o inferiores • Incoordinación, debilidad, parálisis, o pérdida sensorial de una o más extremidades (usualmente una mitad del cuerpo) • Ataxia, pobre balanceo, torpeza o debilidad al caminar • Pérdida visual monocular o binocular

• •

Pérdida parcial de visión de campos Vértigo, diplopía, hipoacusia unilateral, náusea, vómito, cefalea, foto y fonofobia

-La Enfermedad Cerebro Vascular (ECV) es una patología que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro. A esta enfermedad también se le conoce como ictus, apoplejía, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral. Los dos últimos términos, no obstante, se refieren más a bien a distintas causas del ictus. En francés se conoce como Accident Vasculaire Cérébral o Maladie Cérébro Vasculaire. En inglés se conoce de una manera más dura como stroke, que quiere decir golpe. -Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la ECV se define como el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global con síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular. -La ECV puede presentarse de dos formas: HEMORRAGICA Una forma hemorrágica, que representa el 15% de los casos, y que a su vez, dependiendo de su extensión y localización puede ser un hematoma intraparenquimatoso (HIC), hematoma lobar o una hemorragia subaracnoidea (HSA). Del 15% que representa la forma hemorrágica, un 9% corresponde a HIC y un 6% a HSA. ISQUÈMICA Que representa el 85% de los casos, siendo sus etiologías las siguientes: 20% es por arteriosclerosis (Hipoperfusión- Embolia de origen aterogénico) • 20% es por embolismo cardíaco (Fibrilación auricular/Enfermedad vascular Tromboembólica) • 25% es por enfermedad de Arterias Penetrantes que determinan Infarto Lacunar • 30% es criptogenético (no se determinó la etiología) • 5% son inusuales (Estados protrombóticos - Disecciones - Arteritis - Drogas) Los episodios repetidos, la isquemia de otros territorios vasculares (corazón o extremidades) o la presentación oscilante o progresiva son elementos sugestivos de isquemia. La Hipertensión Arterial es el gran factor de riesgo vascular cerebral, pero obliga siempre a pensar en la posibilidad de hemorragia cerebral. Los episodios vasculares isquémicos reciben otras denominaciones basados básicamente en el tiempo de instalación de la lesión, pero también en algunos casos por características particularmente distintas tenemos que la enfermedad vascular isquémica, o sea 85% de los casos, puede dividirse en:

Accidente Isquémico Transitorio (AIT) • Defecto Neurológico Isquémico Reversible (DNIR) • ECV Isquémica en Evolución o Completa • Infarto Lacunar ACCIDENTE ISQUÈMICO TRANSITORIO (AIT) Son una entidad de diagnóstico clínico. Se caracterizan por una disfunción neurológica focal y la duración usual de los mismos es de quince minutos a dos horas. Pueden darse en cualquier territorio arterial cerebral. Su presencia aumenta significativamente el riesgo de una ECV completa o establecida. Las alteraciones neurológicas difusas no deben aceptarse como evidencia de accidente isquémico transitorio. DEFECTO NEUROLÒGICO ISQUÈMICO REVERSIBLE (DNIR) Es un trastorno neurológico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden las tres semanas. Habitualmente se denomina ECV leve o ECV poco intenso cuando las manifestaciones tienden a durar aproximadamente siete días con recuperación ad integrum de las mismas. ECV ISQUÈMICA EN EVOLUCIÒN Ò COMPLETA Es cuando el defecto neurológico de origen vascular persiste más de tres semanas dejando secuelas. Para la ECV en evolución no hay consenso horario establecido aunque habitualmente se utiliza cuando la progresión de las lesiones evoluciona con un tiempo superior a las 24 horas. La mayoría de las ECV se instalan entre una y dos horas, pero hay grupos que pueden tardar días en manifestarse. También vemos que entre un AIT y la ECV en evolución hay una tendencia a la similitud en cuanto al desarrollo temporal, sin embargo, la presencia de secuela o no hace la diferencia entre un defecto isquémico transitorio y una ECV en evolución.

INFARTO LACUNAR Corresponde a pequeños infartos profundos causados por Hipertensión Arterial y enfermedad de pequeños vasos (hialinosis o lipohialinosis). Una laguna no es más que una cavidad resultante de una pequeña ECV profunda.

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo vascular y la situación clínica del paciente nos ayudan a definir la diferencia entre isquemia y hemorragia cerebral, pero también es necesario realizar una TAC dado que existe un margen de 10-15% de error si se utilizan solo los datos clínicos.

ESTUDIOS AUXILIARES PARA EL DIAGNÒSTICO Usualmente, el Dúplex de vasos extracraneales (combinación del modo-B y Doppler pulsado), es el primer estudio que detectará la presencia de una estenosis carotídea. El Doppler Transcraneal (DTC) es una herramienta confiable para detectar -incluso durante la consulta neurológica- la presencia de alteraciones de flujo intracraneal, sugestiva de una estenosis extracraneal. Los datos de DTC que revelan en forma confiable una estenosis hemodinámicamente significativa, son la disminución de la velocidad de flujo en la arteria cerebral media (ACM) en relación a los valores de la ACM contralateral, la inversión de flujo en la arteria oftálmica y la inversión del flujo en la arteria cerebral anterior (12). Si el DTC no está disponible durante la consulta, lo ideal es indicar una batería de estudios no invasivos que en conjunto sustenten o no la presencia de una estenosis. Se debe tener en cuenta que los estudios de Doppler extra e intracraneales son absolutamente operador dependiente y por lo tanto se deberán obtener en un laboratorio de ultrasonido con experiencia en enfermedad cerebrovascular. También se deberá seleccionar el equipo de RNM que tenga las características técnológicas y el software más adecuado para estudios arteriales cerebrales. Estos puntos sobre la selección de los estudios son cruciales ya que frecuentemente los dilemas planteados para el tratamiento se basan en resultados que luego se confirman equivocados. La "batería" ideal incluye un Dúplex de vasos extracraneales, Doppler Transcraneal y una angiografía por RNM de vasos extra e intracraneales. De esta forma se puede identificar una estenosis de la bifurcación carotídea, a la vez que se definen potenciales hallazgos en la circulación intracraneal. En

Es indudable que los estudios por imágenes, tanto la TAC como la Resonancia Nuclear Magnética (RNM), y el ecodoppler craneal, han mejorado notoriamente el diagnóstico del accidente cerebrovascular impactando decisivamente en la terapéutica precoz, y por lo tanto en la sobrevida y en el número de secuelas del paciente. TRATAMIENTO MÈDICO A los pacientes con diagnóstico de ECV isquémica se sugiere aplicar específicamente el siguiente esquema terapéutico:

Antiagregantes plaquetarios: Aspirina 325 mg diarios (si hay intolerancia o historia de alergia a la aspirina se emplea la Ticlopidina o Clopidogrel, preferentemente éste último) • Pentoxifilina: 400 mg cada 8 horas • Medidas generales de sostén en dependencia de los requerimientos del paciente (ventilación, tensión arterial y estado cardiovascular, fluidos, control de la homeostasia, nutrición, analgésicos, etc.) • Vigilancia estricta por enfermería del estado neurológico con especial atención en nivel de conciencia y progresión de déficit motor • Exámenes complementarios de rigor (electrocardiograma, ecocardiograma doppler, electroencefalograma con mapeo cerebral, doppler carotídeo bilateral) • Fisioterapia y Rehabilitación (si evolución estable y no progresión de la ECV se comenzó a las 72 horas de haber comenzado los síntomas) A los pacientes con ECV hemorrágica se les sugiere el siguiente régimen terapéutico: Diuréticos: Manitol al 20 por ciento ( 0.5 a 1 gr por kilogramo de peso corporal) y seguimiento con Furosemida a razón de 20 mg cada 6 horas • Nimodipina en infusión constante por catéter venoso central (de primera elección en la Hemorragia Subaracnoidea ) • Medidas generales de sostén en dependencia de los requerimientos del paciente (ventilación, tensión arterial y estado cardiovascular, fluidos, control de la homeostasia, nutrición, analgésicos, estado de la coagulación, etc.) • Investigaciones para diagnóstico y localización del vaso cerebral dañado y procederes quirúrgicos para posible evacuación quirúrgica o prevención de hemorragia cerebral en los casos que así lo requirieron • Vigilancia estricta por enfermería del estado neurológico con especial atención en nivel de conciencia y progresión de déficit motor • Fisioterapia y Rehabilitación (si evolución estable y no progresión de la ECV se comenzó entre el tercero y el quinto día de haber comenzado los síntomas)

CONCLUSIÒN Podemos afirmar de que pese a que en años recientes los científicos han logrado avances espectaculares en el conocimiento de los mecanismos y las causas de los accidentes cerebrovasculares, el tratamiento de la enfermedad no ha seguido el mismo ritmo

vertiginoso de progreso. La lucha contra esta enfermedad se ha visto tradicionalmente dificultada por dos factores: Falta de información en el ciudadano común con respecto a un adecuado conocimiento de los factores de riesgo y los síntomas premonitorios o indicadores de un ataque cerebral. Esto aspectos conllevan a la falta de una consulta temprana cuando es aún posible mejorar las condiciones del paciente Ausencia de una conducta médica unificada con sistemas de pronta evaluación y tratamiento de los pacientes GLOSARIO Angina de pecho: Dolor torácico debido auna deficiente provisión de sangre al músculo del corazón. Véase angina estable o angina inestable. Angina estable: Se provoca al aumentar la demanda de oxígeno por el músculo cardíaco ya sea al incrementar la frecuencia cardíaca o el estado contráctil del mismo. Y de forma habitual se presenta con un patrón regular. Angina inestable: Los cambios en los patrones regulares del dolor torácico de origen isquémico se modifican de manera abrupta y aparece la manifestación del dolor de manera súbita, con mayor intensidad y/o en reposo, debido no al incremento del consumo de oxígeno sino por su asociación a la presencia de un trombo dentro de la luz de la arteria que ocluye de manera incompleta el paso del flujo sanguíneo. De completarse la oclusión de la arteria por un mayor depósito de fibrina sobre el trombo se desencadena el infarto agudo del miocardio. Ataque isquémico transitorio: Disminución abrupta y temporal sobre el lecho vascular cerebral que produce síntomas y signos semejantes a los de un infarto cerebral con recuperación ad integrum dentro de las primeras 24 horas de iniciadas sus manifestaciones. Con frecuencia anteceden al infarto con el riesgo de muerte o discapacidad como secuela del evento isquémico prolongado. Son fuertes señales de evento cerebrovascular inminente. Ateroesclerosis: Proceso inflamatorio ocasionado por la acumulación de lípidos en su capa íntima, con la consecuente formación de una capa fibrosa que limita el proceso del tejido enfermo con el sano. En etapas tardías la formación de ateroma puede limitar o impedir el flujo sanguíneo. Sin embargo, el riesgo de muerte puede no estar asociado a la obstrucción de la arteria, sino a la susceptibilidad de figurarse e inducir la formación de un trombo. Enfermedad coronaria: Si bien no todas las alteraciones de las arterias del corazón son el resultado de la acumulación del lípidos en la pared del vaso, este término es el utilizado a nivel internacional para referirse a la afección que resulta del proceso de la ateroesclerosis en una o más de las arterias coronarias; y cuyo horizonte clínico comprende desde la muerte súbita, el angor estable o de esfuerzo, la angina inestable, el infarto agudo de

miocardio y la insuficiencia cardíaca asociada a la necrosis o pérdida del tejido muscular o al desarrollo de miocardio hibernante como causa de isquemia crónica. Enfermedad cerebrovascular: Se refiere al daño vascular causado por la hiperplasia de la capa muscular de las arterias, por la disminución en el aporte de sangre inadecuado (isquemia) al cerebro, en relación o no al proceso de ateroesclerosis y a la ruptura o desgarro de alguna arteria cerebral como consecuencia de presión arterial elevada o malformaciones vasculares que resultan en una hemorragia cerebral. Enfermedad vascular periférica: Se refiere a las enfermedades de los vasos sanguíneos fuera del corazón y del cerebro. A diferencia de los otros lechos vasculares las manifestaciones clínicas están en relación directa al estrechamiento de los vasos que llevan la sangre a los músculos y piel de las extremidades inferiores. Factores de riesgo cardiovascular: Son aquellas condiciones que aumentan la probabilidad de un ataque cardíaco medido por cálculos ac – tuariales en un periodo de 10 años. Los primeros en ser reconocidos fueron la hipertensión arterial (HTA), el tabaquismo y la hipercolesterolemia. A esta lista con el tiempo se han agregado otros provocados por cambios en el estilo de vida como el sedentarismo, la obesidad y otras alteraciones metabólicas como la intolerancia a la glucosa, las dislipidemias asociadas o no a la hipercolesterolemia, el síndrome metabólico (SM), la diabetes mellitus, y la historia familiar de enfermedad coronaria. Infarto de miocardio o ataque cardiaco: Evento isquémico agudo con necrosis o daño irreversible en el músculo cardíaco. En la mayoría de los casos se debe a la enfermedad coronaria. Insuficiencia cardíaca: Incapacidad del músculo cardíaco para mantener un adecuado gasto cardíaco como consecuencia de la pérdida de tejido muscular o por isquemia crónica que se acompaña de signos y síntomas.

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HIPERTENSIÒN

HISTORIA En el siglo VI a. C. Sushruta menciona por primera vez en sus textos los síntomas que podrían ser coherentes con la hipertensión.6 En esa época se trataba la «enfermedad del pulso duro» mediante la reducción de la cantidad de sangre por el corte de las venas o la aplicación de sanguijuelas.7 Personalidades reconocidas como el Emperador Amarillo (en China), Cornelio Celso, Galeno e Hipócrates abogaron por tales tratamientos.7 La comprensión moderna de la hipertensión se inició con el trabajo del médico William Harvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en describir correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por el corazón. En 1773, Stephen Hales realizó la primera medición de la presión arterial registrada en la historia.7 Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo en la regulación de la presión arterial. La contribución de las arteriolas periféricas en el mantenimiento de la presión arterial, definida como «tono», fue hecha por primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue observada por investigadores como Claude Bernard (1813-1878), Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894) y Augustus Waller (18561922). El fisiólogo británico William Bayliss (1860-1924) profundizó este concepto en una monografía publicada en 1923. En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como enfermedad.7 En 1836, el médico Richard Bright observó cambios producidos por la hipertensión sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica.7 La presión arterial elevada por primera vez en un pacientes sin enfermedad renal fue reportada por Frederick Mahomed (1849-1884).8 No fue hasta 1904 que la restricción de sodio fue defendida mientras que una dieta de arroz se popularizó alrededor de 1940.7 Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores que permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presión arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.2 En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las arterias más pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patológicos clínicos por sir William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más detallada de los cambios cardiovasculares producidos en la hipertensión. Frederick Mahomed fue uno de los

primeros médicos en incorporar sistemáticamente la medición de la presión arterial como parte de una evaluación clínica.9 El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial, se le atribuye a la obra de Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el «asesino silencioso». Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por varios investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolai Korotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial. Los nombres Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh, y Jeremy B. Tuttle son prominentes en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo mejora la actual comprensión de las bases bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de un inhibidor de una enzima convertidora a partir de péptidos deveneno de serpiente y se les acredita con la síntesis exitosa del antihipertensivo captopril. DEFINICIÒN

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.1 La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.2 La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas. En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de

los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.3 Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión severa o insuficiencia cardíaca congestiva.4 En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensinaII.4 A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo. Hipertensión arterial

Proceso de remodelado

Presión sistólica

Presión diastólica

mmHg

mmHg kPa

Clasificación kPa

Normal

90 – 119 12 – 15.9

60 – 79 8.0 – 10.5

Prehipertensión

120 – 139 16.0 – 18.5 80 – 89 10.7 – 11.9

Fase 1

140 – 159 18.7 – 21.2 90 – 99 12.0 – 13.2

Fase 2

≥160

≥21.3

≥100

≥13.3

Hipertensión sistólica ≥140 aislada

≥18.7