Historia Clínica - Nefrología

[Nefrología–Medicina Interna]

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

MEDICINA INTERNA: NEFROLOGÍA Historia clínica CATEDRA:

Medicina Interna I Rotación: Nefrología

ALUMNA:

Miranda Chávez, Loyda

Jocabed DOCENTE:

Mg. López Martínez

Olivia CICLO ACADÉMICO:

2013 - I

HUANCAYO-2013 1

Medicina Interna - Universidad Peruana Los Andes

[Nefrología–Medicina Interna]

MEDICINA INTERNA NEFROLOGÍA

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Medicina Interna

Universidad Peruana Los Andes Docente: Mg. López Martínez Olivia Estudiante: Miranda Chávez Jocabed - Universidad Peruana Los Andes

[Nefrología–Medicina Interna]

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[Nefrología–Medicina Interna]

Historia Clínica I.

DATOS GENERALES Hospital: Hospital Nacional Ramiro Priale Priale – EsSalud Lugar: Huancayo Fecha: 20/06/13 N° de cama: 10

ECTOSCOPÍA 1. Estado de gravedad: aparentemente no grave 2. Edad aparente: 65 años 3. Facies: ictérico edematosa abotagada

II.

FILIACIÓN 1. Nombre : Rojas Balestra Hugo 2. Sexo : Masculino 3. Edad: 69 años 4. Lugar de nacimiento: La Merced 5. Grado de instrucción: Secundaria 6. Ocupación: Pensionista - agricultor 7. Estado civil: Casado 8. Religión: Católico 9. Raza: Mestizo 10. Procedencia: La Merced - Chanchamayo 11. Domicilio actual: Psje Solano s/n La Merced - Chanchamayo 12. Nombre de la persona responsable: Carme Balestra Ayala (hija) 13. Fecha de ingreso al hospital: 11/06/19 13:40 h

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[Nefrología–Medicina Interna] 14. Forma de ingreso: Por Emergencia, referido del Hospital de La Merced. 15. Fecha de ingreso al servicio: 11/06/13 17:40 h 16. Anamnesis: Mixta 17. Confiabilidad de los Datos: Regular

III.

ENFERMEDAD ACTUAL 1. Motivo de consulta: Dolor abdominal, nauseas, vómitos, distensión abdominal, ictericia, sensación de alza térmica, malestar general, edema de MMII, disnea y alteración de la consciencia de 5 días de evolución 2. Tiempo de enfermedad: 5 días 3. Forma de Inicio: Insidioso 4. Curso: Progresivo 5. Signos y síntomas principales:  Dolor abdominal  Nauseas  Vómitos  Distención abdominal  Ictericia  Sensación de alza térmica  Malestar general  Disnea  Edema de MMII  Alteración de la consciencia

6. Relato Cronológico: Paciente con antecedente de hipertensión arterial hace 10 años, prostectomizado hace 7 años y con arritmia cardíaca hace 3 años, referido del Hospital de La

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[Nefrología–Medicina Interna] Merced que ingresa por Emergencia de este hospital por presentar desde hace 5 días cuadro de inicio insidioso curso progresivo caracterizando por dolor abdominal tipo cólico de intensidad 6/10 ubicado en el hemiabdomen superior que no se irradia, que aumenta con el tiempo y no pasa con ninguna “infusión casera”, acompañado con náuseas y vómitos en varias ocasiones (más de 10) de contenido alimenticio al principio, que se fueron tornando amargos y de contenido bilioso al progresar los días de aprox. 50 ml cada uno, además presentó “hinchazón” abdominal, sensación de alza térmica no cuantificada, malestar general y leve tinte ictérico en piel y escleras. Un día antes del ingreso presentó hinchazón leve de ambas piernas, blando no doloroso, que remitía durante el día además tuvo dificultad para respirar al reposo que progresaba al trascurrir el tiempo; horas antes de su ingreso presentó alteración del contenido de la consciencia; evidenciando la gravedad de su cuadro, es trasladado por sus familiares al Hospital de La Merced, de donde por falta de especialista es referido al hospital de Huancayo, ingresando por emergencia con una presión arterial de 96/56 mmHg, frecuencia cardíaca 85 x | frecuencia respiratoria 20 x|, saturación de O2 90% con FiO2 28%; es estabilizado y por la gravedad del cuadro es trasladado a este servicio.

Funciones Biológicas: Sed: conservado Apetito: disminuido Orina: aumentado, orina amarilla clara, olor suigéneris Deposiciones: normal (2 vez por día) Sueño: Conservado Variación del peso: aumentado por la distensión abdominal

REVISIÓN ANAMNÉSICA

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Cabeza: sin alteraciones en el momento Ojos: sin alteraciones en el momento Oídos: sin alteraciones en el momento Nariz: sin alteraciones en el momento Faringe: leve ardor y picazón al pasar saliva Cuello: sin alteraciones en el momento Mamas: no corresponde Aparato Respiratorio: tos con expectoración blanquecina Aparato Cardiovascular: palpitaciones Sistema Digestivo: sin alteraciones en el momento Aparato Urinario: sin alteraciones en el momento Sistema Endodrino: sin alteraciones en el momento Sistema Nervioso: sin alteraciones en el momento Aparato reproductor: sin alteraciones en el momento

IV.

ANTECEDENTES PERSONALES

1. Antecedentes Generales Ocupaciones Anteriores: Comerciante - Agricultor Vivienda: material noble con agua, luz y desagüe. Alimentación: variada y abundante, a predominio de carbohidratos y grasas. Crianza de animales: niega Situación socioeconómica: media

2.

Antecedentes Fisiológicos

Prenatales: embarazo sin ninguna complicación

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[Nefrología–Medicina Interna] Parto: eutócico Desarrollo: sin complicaciones Vacunación e inmunizaciones: completas Actividad sexual: Edad de inicio: a los 21 años N° de parejas: 02 Antecedentes obstétricos: no corresponde Edad de menopausia: no corresponde

3.

Antecedentes Patológicos Enfermedades de la infancia: Niega Enfermedades del adulto: 

Obesidad mórbida hace 35 años



Hipertensión hace 10 años controlada con enalapril 1mg 2 tab al día

Enfermedades del adulto mayor: 

Hipertrofia benigna de próstata hace 7 años



Arritmia cardíaca hace 3 años

Enfermedades eruptivas: varicela, sarampión a los 8 y 10 años respectivamente Fármacos habituales: 

Enalapril 2 tab cada día M/N



Cardioaspirina 1 tab al día

Accidentes y secuelas: niega Operaciones quirúrgicas: Prostectomía hace 07 años. Hospitalizaciones anteriores: 1 vez por prostectomía Transfusiones: niega Alergias: niega DM: niega

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[Nefrología–Medicina Interna] 4.

Hábitos Nocivos Alcohol: esporádico Tabaco: ocasional Drogas: niega

5.

Antecedentes familiares Padre: Fallecido por edad Madre: Fallecida por edad Hijos: 5 mujeres aparentemente sanas Hermanos: 6 hermanos vivos con obesidad y 2 fallecidos de IMA

V.

EXAMEN CLÍNICO

1. General

Funciones Vitales: FC: 113 lat/min FR: 26 resp/min PA: 138/67 mmhg Pulso (radial): 113’, amplitud conservada, rítmico, fácilmente depresible, arteria se delimita bien, simétrico en ambos brazos T: 38 °C Peso: 110 Kg Talla: 1,64 m IMC: 40,9 Aspecto general: paciente somnoliento; orientado en tiempo, persona y espacio, actitu compuesta, en decúbito dorsal activo, hábito constitucional brevelíneo, facies ictérico

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[Nefrología–Medicina Interna] edematoso; regular estado general, aparente buen estado de nutrición, regular estado de hidratación. Con electrodos conectados a monitor cardiaco para control de funciones vitales, ventilando espontáneamente con cánula binasal FiO2 40%, con sonda vesical y bolsa colectora con 800 cc de orina y con vía periférica permeable en antebrazo derecho. No presenta movimientos anormales, marcha conservada y buen grado de cooperación Piel y faneras: piel color blanca, tibia, de elasticidad aumentada y húmeda conservada, varios nevos distribuidos en todo el cuerpo de aprox 2 mm de diámetro, lesión cicatrizal en antebrazo izquierdo cara interna tercio medio de 5 cm x 4 mm, úlcera de presión grado 2 en región sacra poaterior de 5 mm de diámetro con bordes regulares no flogóticos, sin secreción. Cabello: Blanco gris de variedad liso, distribución adecuada, de implantación androide, vello cutáneo y axilar adecuado según edad y sexo. Uñas: mano: rosa pálido de superficie lisa, brillosa, de consistencia dura, forma convexa sin lesiones, pie: rosa amarillento de superficie irregular, sin brillo, de consistencia dura, forma convexa con onicomicosis en todos los dedos. TCSC: adecuada cantidad aumentada y distribución troncular abdominal y consistencia adecuada según edad, sexo y talla, no edemas Linfáticos: no se observa ni se palpa adenopatías. Sistema osteoarticular: movilidad articular conservada, no artrosis, marcha y postura conservada, no hay signos de inflamación articular Sistema muscular: trofismo muscular conservado y tono muscular disminuido, no hay masas ni tumoraciones, no fasciculaciones. Aparato locomotor: paciente sin alteraciones a la evaluación pasiva como activa en región cervical, cintura escapular, cintura pélvica, miembros superiores y miembros inferiores. Columna Vertebral: curvaturas conservadas, no escoliosis

2.

Examen Regional

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[Nefrología–Medicina Interna]

Cabeza Cráneo: normocéfalo. Cara: 

Ojos: o

Globos oculares normales

o

Pupilas isocóricas, reactivas a la luz y a la acomodación



Nariz: simétrica, ventanas nasales permeables, vimbrias normales



Oído: conducto auditivo externo permeable con tapón seroso



Boca: mucosa oral húmeda, pálida, no lesiones. Dientes incompletos en regular estado de higiene. Lengua rosada papilada, no lesiones. Faringe y amigadalas inflamadas

Cuello Inspección: forma cilíndrica, corto, con abundante TCSC, se ve pulso carotideo, no ingurgitación yugular a 45°, no se observan adenopatías, no masas ni tumoraciones Palpación: no se palpa tiroides, no se palpa adenopatías Auscultación: no hay soplos

Tórax y pulmones Inspección: taquipnea, tórax grande simétrico estática y dinámicamente, respiración tipo torácica abdominal ruda, nevos pequeños numerosos distribuidos indistintamente en todo el tórax anterior y posterior, pared torácica con regular TCSC, no circulación colateral. Palpación: amplexación de bases y ápices normales y simétricas, vibraciones vocales disminuidas, no frémitos Percusión: sonoridad conservada en ambos campos pulmonares

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[Nefrología–Medicina Interna] Auscultación: Murmullo vesicular disminuido en ambas bases pulmonares, no se encuentra ruidos agregados, estridor laríngeo.

Cardiovascular Inspección: no abovedamientos, no se observa choque de punta, no se observa impulso ventricular, no circulación colateral Palpación: se palpa choque de punta en el 6° espacio intercostal Percusión: matidez cardíaca conservada que dibuja una silueta de un corazón grande hasta 6° espacio intercostal Auscultación: 1er y 2do ruidos cardiacos arrítmicos, con buena intensidad, buen timbre, no hay soplos. Pulsos periféricos: Carotídeo: +++/+++ Femoral: +++/+++ Poplíteo: +++/+++ Tibial posterior: ++/+++ Pedial: +++/+++

Abdomen Inspección: abdomen globoso distendido con abundante TCSC, no circulación colateral, no masas, no abovedamientos ni tumoraciones, piel blanca con varias estrías atroncas pardas Auscultación: ruidos hidroaéreos presentes Palpación: blando, fácilmente depresible con abundante TCSC, doloroso a la palpación superficial en mesogastrio, epigastrio, ambos hipocondrios y ambos flancos. Signo de Blumberg (+) No viceromegalia. No masas ni tumoraciones.

Genito urinario:

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[Nefrología–Medicina Interna] PRU superior: doloroso I y D PRU medio: no doloroso I y D PRU inferior: no doloroso PPL: no dolorosa

Neurológico Conciencia: paciente somnoliento, orientado en tiempo, espacio y persona, lenguaje espontáneo al llamado Función mental: 

Índice de coma Glasgow: 15



Test minimental de Folstein: 30 /30



Memoria: sin alteraciones



Lenguaje: Expresa adecuada y coherentemente sus ideas, comprende y repite adecuadamente lo que se le dice.



Gnosia: reconoce bien los objetos que se le ponen en ambas manos, los que se le muestran y reconoce bien a las personas



Praxia: paciente puede realizar actividades simples por si mismo con poca dificultad, como: comer, vestirse, peinarse, caminar, lavarse, etc.

Evaluación de pares craneales 

Par craneal I “olfatorio”

Conducción de vías olfatorias normales, percepción y discriminación normal de los olores. 

Par craneal II “óptico”

Agudeza visual: normal en ambos lados Par craneal III “motor ocular común” 

Movimiento ocular hacia dentro, arriba, abajo recta y en abducción normales en ambos ojos.

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[Nefrología–Medicina Interna] 

Mirada conjugada normal



Pupilas isocóricas



Reflejo fotomotor: ambas pupilas reactivas a la luz



Reflejo consensuado: pupila contralateral reactiva a estímulo



Reflejo de acomodación: convergencia de la mirada y pupilas se hacen mióticas



Apertura de párpado superior: normal en ambos lados



Par craneal IV “Patético”

Movimientos oculares hacia fuera normales en ambos ojos 

Par craneal VI “Abducens”

Movimiento ocular hacia arriba en aducción normal en ambos ojos 

Par craneal V “Trigénimo”:

Función sensitiva: 

Táctil: sin alteraciones



Dolorosa: sin alteraciones



Térmica: sin alteraciones



Reflejo corneal: presente

Función motora: músculos de la masticación con función y fuerza conservadas 

Par craneal VII “Facial”:



Función motora: simetría del rostro, líneas de expresión facial bien delimitadas, gestos faciales normales, fuerza muscular conservada Función sensitiva: capacidad del gusto 2/3 anteriores normal



Reflejo corneal: presente



Par craneal VIII “Acústico”:



Porción coclear: audición normal



Porción vestibular: signo Romberg: no se hizo

14



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[Nefrología–Medicina Interna] 

Pares craneales IX y X “Glosofaríngeo y Vago”:



Fonación: normal



Deglución: normal



Gusto (1/3 posterior): normal



Úvula en posición central



Reflejo nauseoso: presente



Par craneal XI “Espinal”:

ECM con función y fuerza conservadas 

Par craneal XII “Hipogloso”:

Lengua en posición central, movimientos activos normales, fuerza normal. Función motora: 

Tropismo muscular: no se observa atrofia de miembros



Tono muscular: tonicidad muscular disminuida



Movimientos involuntarios: ausentes



Movimientos pasivos: no hay resistencias, no rigidez



Movimientos activos: puede realizar movimientos por si mismo sin ninguna dificultad



Fuerza muscular:

Miembros superiores: conservados Miembros inferiores: conservados Reflejos osteo tendinosos:



Braquial: ++/++++



Bicipital: ++/++++



Patelar: +++/++++



Aquiliano: ++/++++



Otros reflejos

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

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[Nefrología–Medicina Interna] 

Reflejo de Babinski: ausente



Función sensitiva: conservada



Sensibilidad superficial



Táctil: sin alteraciones en miembros superiores y en miembros inferiores



Dolorosa: sin alteraciones en miembros superiores y en miembros inferiores



Térmica: sin alteraciones en miembros superiores y miembros inferiores Sensibilidad profunda:



Batiestesia: sin alteraciones



Barestesia: sin alteraciones



Parestesia: sin alteraciones

Taxia  Estática: equilibro sin alteraciones  Dinámica 

Maniobra índice - nariz: sin alteraciones

Signos meníngeos: no hay signos meníngeos Signos de focalización: ausentes

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA 1. Diagnóstico Sindrómico  Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: FR: 26´ T° 38°C  Síndrome doloroso abdominal: Dolor abdominal tipo cólico en mesogastrio,

     

16

epigastrio, ambos hipocondrios y ambos flancos Síndrome emético: náuseas y vómitos Síndrome ictérico: piel y escleras ictéricas Síndrome edematoso: edema de MMII fóvea ++/+++ Síndrome renal: edema de MMII fóvea ++/+++ Síndrome metabólico: Obesidad mórbida, IMC: 39,8, abundante TCSC Síndrome de insuficiencia respiratoria: taquipnea, SatO2 90% FiO2 28%

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[Nefrología–Medicina Interna]  Síndrome de insuficiencia cardíaca: disnea al reposo, edema de MMII, choque de punta al 6to espacio intercostal, ruidos cardíacos arrítmicos, palpitaciones.  Problema: Hipertensión arterial, arritmia cardíaca 2. Diagnóstico Anatomopatológico  Vasos sanguíneos:  Capa media  Capa íntima  Capa adventicia  Células sanguíneas  Páncreas: acinos pancreáticos & vesícula biliar: mucosa – células epiteliales o epitelio del colédoco  Piel: depósito de urea en queratinocitos de la capa cornea de la piel, TCSC (intersticio)  Pulmón: intersticio  Corazón: miocito 3. Diagnóstico Nosológico

o o o o o o o o

Sepsis foco abdominal Abdomen agudo: Pancreatitis aguda grave & colecistitis aguda Falla renal aguda & insuficiencia renal crónica reagudizada Obesidad mórbida Insuficiencia respiratoria tipo 1 Insuficiencia Cardíaca hipertrófica Arritmia cardiaca Hipertensión arterial

4. Diagnóstico Etiológico



Sepsis foco abdominal: inflamación sistémica por la diseminación de bacterias al torrente sanguíneo que provienen de una infección abdominal:



pancreatitis o colecistitis Pancreatitis aguda grave: cálculo biliar que obstruyó el conducto pancreático o la ampolla de Vater causando la activación de enzimas pancreáticas dentro



17

del mismo páncreas. Colecistitis aguda: cálculo biliar ocupa la vesícula biliar lesionando la mucosa

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[Nefrología–Medicina Interna] 

Falla renal aguda &: el secuestro de líquido causado por la pancreatitis provoca una hipovolemia causando una disminución de la tasa de filtración glomerular e hipoperfusión renal dañando los túbulos renales (necrosis tubular



aguda – Sd intermedio). Insuficiencia renal crónica: la hipertensión arterial causa el aumento de presión a nivel renal que va esclerosando las arterial, al aumentar su resistencia se vasoconstriñen lo que disminuye el flujo sanguíneo y el filtrado



glomerular. Obesidad mórbida: ingesta inadecuada y abundante de carbohidratos y



lípidos, la falta de actividad física Insuficiencia respiratoria tipo 1: la congestión pulmonar causada por la disminución de la presión oncótica por pérdida renal de proteínas sumada a la incapacidad de corazón de bombear sangre la cual se remansa en el pulmón aumentando a este nivel la presión hidrostática que hace que el líquido pase al



intersticio. Insuficiencia Cardíaca hipertrófica: la hipertensión arterial causa la arterioesclerosis de los vasos sanguíneos aumentando así la fuerza que el corazón necesita para vencer la mayor resistencia de la aorta, condición que a la larga provoca la hipertrofia e hiperplasia de los miocitos, remodelando la



estructura normal del corazón. Arritmia cardiaca: al aumentar de tamaño el corazón, el sistema de conducción eléctrica del corazón se ve afectado, habiendo la posibilidad de despertar focos ectópicos que inician la contracción auricular diferentes al



nódulo sinusal por el retraso de la conducción eléctrica. Hipertensión arterial: el aumento de resistencia arterial por la acumulación de colesterol en las capas de las arterias.

PLAN DE TRABAJO 1. Plan Diagnóstico

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[Nefrología–Medicina Interna]  Sepsis foco abdominal: hemograma completo, medir la T°, medir FR y FC, hemocultivo.  Pancreatitis aguda grave: amilasa, lipasa, perfil hepático, tomografía abdominal, verificar daño orgánico, hemograma, ecografía abdominal, LDH, PCR  Colecistitis aguda: hemograma, perfil hepático, ecografía abdominal  Falla renal aguda & insuficiencia renal crónica reagudizada: Urea y Creatinina, depuración de creatinina en orina de 24 h, proteinuria en orina 24 h, ecografía renal  Obesidad mórbida: cuantificar peso, talla e IMC, medir circunferencia abdominal  Insuficiencia respiratoria tipo 1: AGA y e-, Rx de tórax, medir saturación de O2,  Insuficiencia Cardíaca hipertrófica: EKG, Rx telediastólica de tórax, ecocardiograma, test Holter  Arritmia cardiaca: EKG  Hipertensión arterial: medir la presión arterial 2. ∞ ∞ ∞ ∞ ∞ ∞ ∞ ∞ ∞ ∞ ∞ ∞

∞ ∞ ∞ ∞ ∞

19

Plan Terapéutico NPO ClNa 9%0 1000 cc I – II Cefinaxima 1g EV c/4 h Furosemida 20 mg EV c/12 h Metamisol 1g PRN T° >38,5°C Metroclopramida 10 mg EV c/8 h Valsartran 80 mg SNG c/12h Nifedipino 20 mg SNG c/24 h Vitamina K 1 amp EV c/24 h Dextrosa 5% + multivitamínico 1 amp c/24 h Espironolactoma 25mg SNG c/24 h Insulina cristalina escala 180 – 250mg/dl 3U 5C 250 – 350 mg/dl 5U 5C >350 mg/dl 7U 5C Colocar sonda Foley Colocar SNG Hemoglucotest Controlar Balance Hídrico Controlar funciones vitales

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FISIOPATOLOGÍA

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EVOLUCIONES

Nota de ingreso (11/06/13) Paciente varón de 69 años referido del hospital de La Merced ingresa por una pancreatitis aguda grave

con falla multiorganica acompañada de una sepsis foco

abdominal, con un APACHE II de 19 puntos, ingresa a UCI para ser monitorizado minuciosamente y evitar el daño permanente de los órganos afectados por la hipovolemia

UCI

12/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) Pancreatitis aguda moderada - grave b) SIRS: D/C colangitis + colecistitis c) IRC reagudizada & insuficiencia renal aguda prerrenal – acidosis metabólica descompensada d) Obesidad mórbida + HTA controlada e) Agitación psicomotriz, hiposedación + VM

(S) no evaluable, se moviliza al estímulo verbal (O) Paciente en DDO, AREG, REN, MEH, delicado, bajo sedación en VM, A/C se moviliza al estímulo verbal Cuello: corto, no IY, tiroides no palpable, tráquea central, no adenopatías, pulso carotideo presente simétrico. ApR: asistida, MV pasa por AHT, Rx de Tórax: silueta cardiaca aumentada de tamaño ApCV: RCR de regular intensidad, no soplos, pulsos periféricos presente, llenado capilar distal conservado Abd: globuloso, RHA (+) abundante tejido graso, doloroso en epigastrio Débito urinario: algo disminuido Extremidades: no edemas

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[Nefrología–Medicina Interna] SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalizació (A) Paciente portador de pancreatitis aguda que evoluciona con agitación psicomotriz que requiere sedación y apoyo ventilatorio, paciente con Insuficiencia renal que responde a tratamiento médico. (P) se agrega Haloperidol – fluido terapia AGA y e - corregir la acidosis metabólico, posibilidad de trabajo para destete

UCI

13/06/13

Paciente varón de 69 años de edad en su 2do día de hospitalización

con los siguientes problemas: a) Encefalopatía multifactorial b) Pancreatitis aguda moderada – grave Baltazar B + colistitis c) ARIC d) Obesidad mórbida + HTA controlada e) Agitación psicomotriz, hiposedación + VM (S) no evaluable, se moviliza al estímulo verbal (O) Paciente en DDO, AREG, REN, MEH, delicado, bajo sedación en VM, A/C se moviliza al estímulo verbal Cuello: corto, no IY, tiroides no palpable, tráquea central, no adenopatías, pulso carotideo presente simétrico. ApR: asistida, MV pasa por AHT, Rx de Tórax: silueta cardiaca aumentada de tamaño

ApCV: RCR de regular intensidad, no soplos, pulsos periféricos presente, llenado capilar distal conservado Abd: globuloso, RHA (+) abundante tejido graso, doloroso en epigastrio Débito urinario: algo disminuido Extremidades: no edemas SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalizació

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[Nefrología–Medicina Interna] (A) Paciente portador de pancreatitis aguda que evoluciona con agitación psicomotriz que requiere sedación y apoyo ventilatorio, paciente con Insuficiencia renal que responde a tratamiento médico. (P) se agrega Haloperidol – fluido terapia AGA y e - corregir la acidosis metabólico, posibilidad de trabajo para destete

UCI

14/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) b) c) d) e)

Pancreatitis aguda grave Falla cardíaca crónica Insuficiencia Renal crónica reagudizada HTA no controlada Congestión pulmonar

(S) no evaluable, se moviliza al estímulo verbal (O) Paciente en DDO, AREG, REN, REH, delicado, bajo sedación en VM, A/C se moviliza al estímulo verbal ApR: asistida, MV pasa por AHT, crépitos finos, sincronizados con VM ApCV: hemodinámica estable, RCA, llenado capilar oncervado Abd: globuloso B/D, RHA (+), RG: 270 cc bilioso Renal: Diuresis: 1300cc/24 h BHA: +4600 aumentando Medio Interno: K+ 4mmol/l HCO3 13 mmol/l glucosa 93 mg/cl Extremidades: no edemas SNC: Glasgow 15/11, + TET no signos meníngeos ni de focalizació (A) Paciente hemodinámicamente estable curso con disfunciones orgánicas (cardiaco – renal – respiratorio), afebril, evolución estacionaria. (P) Destete progresivo de VM, mantener BH negativo y controlar la HTA.

UCI

15/06/13

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Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas:

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[Nefrología–Medicina Interna] a) b) c) d) e)

IRA tipos 1 ICC descompensado Insuficiencia Renal crónica reagudizada Pancreatitis aguda grave HTA controlada

(S) destete de VM, residuos líquidos 300cc, afebril (O) Paciente obeso despierto, comunicación gestual, obedece órdenes, con sujeción mecánica ApR: polipneico, roncantes y sibilantes difusos > en HTD, Mv disminuido en base de HTD ApCV: hemodinámica estable, RCA, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación Renal: Sonda Foley permeable Cr 5,07 mg/dl Dep de Cr 23 ml/min Extremidades: edema retromaleolar discreto y en manos SNC: Glasgow 15/11, + TET no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente tolera el destete pero hay broncoespasmo d/c insuficiencia cardíaca por antecedente de ICC en relación con cardiopatía hipertrófica: Pancreatitis aguda leve, de posible origen biliar (alto FA, BD), elevación profunda de productos nitrogenados pero con buena diuresis (P) Hemocultivo, Urocultivo, anticoagulación profiláctica.

UCI

16/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) IRA tipos 1 b) ICC descompensado c) Insuficiencia Renal crónica reagudizada – acidosis metabólica d) Pancreatitis aguda leve en remisión e) Litiasis vesicular f) Broncoespasmo d/c TEP

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[Nefrología–Medicina Interna] (O) Paciente Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, se comunica Cuello: corto, IY (+) ApR: MV pasa por AHT, crépitos en AHT ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente con evolución con aumento de U y Cr, cursa con broncoespasmo, reducir hidrocortisona por daño renal (P) Dieta líquida Renal.

UCI

17/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) Insuficiencia Renal crónica reagudizada no oligúrico b) Pancreatitis aguda grave c) Litiasis vesicular

(S) paciente refiere sentirse mejor (O) Paciente obeso despierto, obedece órdenes, colaborador ApR: MV pasa bien por AHT, no estertores ApCV: hemodinámica estable, RCA, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación Renal: Sonda Foley permeable conj bolsa con 500 cc e orina clara Cr 4,72 mg/dl SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente estable, de evolución favorable (P) pasar a UCIT

UCI

18/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) Pancreatitis aguda leve en remisión

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[Nefrología–Medicina Interna] b) c) d) e)

Falla cardiaca crónica Falla Renal crónica HTA no controlada Obesidad morbida

(S) Paciente con evidente mejoría (O) Paciente Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, se comunica ApR: MV pasa por AHT, no estertores, patrón ventilatorio conservado ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación Renal: diuresis: 3800cc/24 h BH: -2590 SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) paciente hemodinámicamente estable evolución lenta favorable. (P) Hgt c/12h, controlar HTA

UCI

19/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) b) c) d)

Pancreatitis aguda Baltazar B Falla cardiaca crónica Insuficiencia Renal crónica reagudizada HTA no controlada

(S)paciente despierto, obedece ordenes, con obesidad, afebril, tolerancia oral (O) Paciente Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, se comunica ApR: MV pasa por AHT, no ruidos agregados ApCV: RCR de buen tono, no soplos, pulsos periféricos presentes Abd: globuloso B/D con abundante TCSC, RHA (+), no doloroso a la palpación SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) paciente con evolución favorable, hemodinamicamente estable, cursa con Cr 2,2 mg/dl U117 mg/dl (P) pasar a UCIT UCIT

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[Nefrología–Medicina Interna] 20/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) b) c) d) e)

Pancreatitis aguda leve Falla cardiaca crónica Insuficiencia Renal crónica reagudizada HTA Obesidad morbida

(S) paciente refiere sentirse bien (O) Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, comunicativo ApR: MV pasa por AHT, no estertores ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente con evolución favorable: pancreatitis en resolución, ICC por el momento estable (P) I/C cardiología UCIT

21/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) b) c) d) e) f)

Falla cardiaca crónica FARVC Insuficiencia Renal crónica reagudizada Pancreatitis aguda leve HTA controlada Obesidad morbida

(S) paciente refiere sentirse bien (O) Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, comunicativo ApR: MV pasa por AHT, no estertores ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación Renal: D: 2600cc/24h SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente con evolución favorable

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[Nefrología–Medicina Interna] (P) pase a hospitalización

UCIT

22/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) Deposiciones diarreicas d/c Clostridium b) Falla cardiaca crónica + HTA c) Obesidad mórbida

(S) paciente refiere sentirse bien (O) Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, comunicativo ApR: MV pasa por AHT, no estertores ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente estable (P) continuar tto. Metronidazol VO

UCIT

23/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) HTA + ICC b) Colecistitis litiasica c) Obesidad mórbida

(S) paciente refiere sentirse bien, refiere tendencia la sueño (O) Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, comunicativo ApR: MV pasa por AHT, no estertores ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación Renal: Cr: 1,36 mg/dl SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización

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[Nefrología–Medicina Interna] (A) Paciente con evolución favorable (P) posibilidad de alta

UCIT

24/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) b) c) d) e)

HTA + ICC Diarrea aguda Colecistitis litiasica Obesidad mórbida THE: hipokalemia

(O) Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, comunicativo ApR: MV pasa por AHT, no estertores ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación Renal: D: 2200 BH: -2280 SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente hemodinamicamente estable, afebril. (P) continuar tratamiento

UCIT

25/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) b) c) d)

HTA + ICC EDA a remisión Colecistitis litiasica Obesidad mórbida

(S) paciente refiere dolor en articulación interfalangica distal de ambos primeros dedos de ambos pies. (O) Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, comunicativo ApR: MV pasa por AHT, no estertores

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[Nefrología–Medicina Interna] ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación Renal: D: 2500 BH: -2080 SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente hemodinamicamente estable, afebril, tolera dieta (P) continuar tratamiento, pasar a piso

UCIT

26/06/13

Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas: a) b) c) d)

HTA + ICC Obesidad mórbida Colecistitis crónica litiasica d/c gota

(S) paciente refiere dolor en articulación interfalangica distal de ambos primeros dedos de ambos pies en mayor intensidad que ayer (O) Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, comunicativo ApR: MV pasa por AHT, no estertores ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación Renal: D: 2200 BH: -2280 Ext: aumento de volumen y dolor en 1°dedo de pie izq SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente hemodinamicamente estable, afebril. (P) iniciar indometacina

UCIT

24/06/13

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Paciente varón de 69 años de edad con los siguientes problemas:

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[Nefrología–Medicina Interna] a) Falla cardiaca descompensada b) Dilatación severa del AI, crecimiento moderado de VD, disfunción diastólica VI c) HTA controlada d) Colecistitis crónica litiasica e) Obesidad mórbida (S) paciente refiere sentirse bien, no hay molestias (O) Paciente en DDA, AREG, REN, REH, despierto, comunicativo ApR: MV pasa por AHT, no estertores ApCV: RCR de buen tono, no soplos, llenado capilar conservado Abd: globuloso B/D, RHA (+), no doloroso a la palpación Renal: D: 2430 BH: -2130 SNC: Glasgow 15/15, no signos meníngeos ni de focalización (A) Paciente senil, obeso, no tolera DD, presenta taquicardia a esfuerzos min (P) continuar manejo

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[Nefrología–Medicina Interna]

RESULTADOS DE LABORATORIO Y OTROS EXÁMENES Hemograma Hb mg% Hcto Hematíes cel x mm3 Leucocitos cel x mm3 Plaquetas cel x mm3 Eosinófilos % Basófilos % Abastonados % Segmentados % Linfocitos % Monocitos %

11/06/13 12,3 38,2 4.61 19,680 146 0,3 0.0 07 84 4.2 7,6

17/06/13 12,6 37,9 4,97 16,000 273 0 0,2 --4,7 6,4

BIOQUÍMICA Glucosa- urea- creatinina 11/06/13 64 79 3,74

Glucosa (mg/dL) Urea (mg/dL) Creatinina(mg/dL)

16/06/13 222 183 6,25

17/06/13 186 188 4,72

19/06/13 -117 2,24

Perfil Hepático Proteínas totales (mg/dL) Albumina (mg/dL) Globulinas (mg/dL) Bilirrubina total (mg/dL) Bilirrubina directa(mg/dL) Bilirrubina indirecta

11/06/13 5,5 3,1 2,4 -2,67 ----

21/06/13 5,3 3,1 2,4 0,68 0.51 0.17

(mg/dL) TGO(U/L) TGP Fosfatasa alcalina GGTP Deshidrog. Láctica

70 72 638 -----

38 28 363 339 ---

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25/06/13 113 113 2,9

[Nefrología–Medicina Interna]

Perfil de coagulación básico 11/06/13 15.1 seg 10.7 seg 1.01 1.24

Tiempo de protrombina Control normal ISI INR

Informe de ecografía HÍGADO:

altura

hepática

140mm,

DAP=81mm,

parénquima

homogéneo

,discretamente graso no lesiones focales. VESÍCULA BILIAR y COLÉDOCO: 8mm, muestra imagen hiperecoica de 4mm a nivel distal sugestiva de cálculo. PÁNCREAS: CA: 18mm CU: 9mm, conducto pancreático 4mm a nivel de la cabeza pancreática. BAZO: 72X28 mm, normal RIÑONES: Riñón derecho de ecogenicidad aumentada, con disminución de volumen, espesor cortical: 13 mm Conclusiones 1.-Higado graso. 2.-Coledocolitiasis Residual. 3.-Atrofia renal derecha

COMENTARIO

Paciente adulto mayor con antecedente de hipertensión arterial hace 10 años medicado con enalapril 10 mg 2 tab al día, acude a este nosocomio por cuadro de 5 días de evolución que inicia de forma insidiosa y tiene curso progresivo, caracterizado

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[Nefrología–Medicina Interna] por dolor abdominal tipo cólico en hemiabdomen superior, además de distensión abdominal, nauseas y vómitos postandriales, ictericia, edema de MMII, dificultad para respirar, sensación de alza térmica y malestar general, el cuadro empeora con trastornos del contenido de conciencia, al juntar la anamnesis con los datos obtenidos por examen físico podemos notar que estamos frente a un abdomen agudo y sospechamos de una Pancreatitis aguda o una colecistitis aguda o ambas, para dilucidar dudas solicitamos una hemograma, un perfil hepático, amilasa y una ecografía abdominal, donde hay evidencia de una leucocitosis marcada 19,680, una amilasa de 275 U/l que nos guía a determinar una pancreatitis, pero además tenemos un perfil hepático alterado, con transaminasas elevadas TGO 70 U/l y TGP 72 U/l, BD: 2,67 mg/dl que nos explica la ictericia marcada, acompañando a estos resultados; los demás síntomas y otros resultados de laboratorio nos evidencian la falla de otros órganos: Falla renal aguda: Cr: 3,74 mg/dl U: 79 mg/dl, la disnea una Rx de tórax con líneas de Kerley B y obturación de los senos costo diafragmáticos nos habla de congestión pulmonar con efusión pleural leve, además una silueta cardiaca prominente nos indica una posible hipertrofia cardiaca por la hipertensión arterial, la cual nos da indicios de una insuficiencia cardiaca crónica descompensada por el cuadro agudo pancreático y posiblemente nos explique la arritmia cardiaca que tiene el paciente hace 03 años. Pero antes de continuar, debemos determinar si en si el cuadro que tenemos es una pancreatitis grave o no, para lo cual utilizamos los criterios de Ranson, APACHE II, PAN 3 y los criterios de Baltazar en tomografía abdominal para determinar la gravedad del cuadro y el pronóstico: ** Según Ranson: paciente > de 55 años, leucocitosis 19,680. Y a las 48 h: hay un elevación de nitrógeno ureico por encima e 5mg/dl, PO 2 < 60 mmHg, déficit de base > de 4 mEq/l, secuestro de líquido + de 6L; estos niveles nos indican la gravedad de cuadro ** APACHE II de 19 puntos nos indica una pancreatitis aguda severa

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[Nefrología–Medicina Interna] **PAN 3: un hematocrito de 38,2 %, un IMC: 40,9 kg/m2 y derrame pleural evidenciado en la Rx de tórax, nos hablan de la gravedad de la pancreatitis **Baltazar nos dice que estamos ante un páncreas incrementado de tamaño en forma difusa y alteración del contorno glandular, un Baltazar B. Al saber que la pancreatitis es grave debemos actuar rápido reponiendo volumen y protegiendo a los órganos para evitar una falla multiorgánica; así vemos que el riñon esta haciendo una falla renal aguda prerrenal, por lo cual una corrección pronta de la volemia corregirá el daño que se está produciendo que aún es reversible si actuamos oportunamente, de la misma manera la corrección de volumen compensara la insuficiencia cardiaca y descongestionara los pulmones algún diurético. Es oportuno también resaltar que el paciente no llegó en shock séptico, pero si presentó al ingreso una sepsis foco abdominal, donde podemos ver que hay una respuesta inflamatoria sistémica por la bacteriemia, así que también es necesario recordar la fisiopatología de la pancreatitis aguda: en el contexto de nuestro paciente podemos mencionar que los hábitos alimenticios y el IMC que nos revela una obesidad mórbida marcan el gran riesgo del paciente a tener cálculos en la vesícula, como se sabe, una obstrucción del conducto pancreático o de la ampolla de Vater por un cálculo biliar es la principal causa de una pancreatitis, al obstruirse el paso normal del jugo pancreático se ve alterado, habiendo estasis y la pronta activación de las pro enzimas pancreáticas (tripsina, fosfolipasa, quimiotripsina, elastasa, etc) que, literalmente, “devoran el páncreas”, causando su inflamación y esta puede complicarse con necrosis, formación de abcesos y falla multiorganica por secuestro de líquido que induce una hipovolemia disminuyendo la perfusión renal y descompensando la función cardiaca, estos mecanismo se ven evidenciados en la sintomatología del paciente: dolor abdominal por la activación de las terminaciones nerviosas pancreáticas, del plexo solar que emiten señales del daño pancreático y la inflamación local, la nauseas y vómitos se explican por la hipotonía gástrica al igual que el mínimo peristaltismo e íleo que se provoca por la inflamación del segmento posterior en este caso el

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[Nefrología–Medicina Interna] páncreas, el proceso inflamatorio en el páncreas provoca la activación de los agentes pirógenos endógenos, las citoquinas, liberadas por los polimorfos nucleares, que aumentan la temperatura de centro termorregulador hipotalámico, la obstrucción de los conductos biliares por los cálculos evidenciados en una ecografía abdominal, provocan la estasis de bilis, la inflamación de la vesícula biliar y el aumento de la bilirrubina directa en sangre, y el depósito de este tinte en la piel y escleras. Durante la hospitalización del paciente, este fue conectado al ventilador mecánico por la eminente falla multiorganica y la necesidad de apoyo ventilatorio, a los 5 días fue destetado pero persiste con cánula binasal y oxigenoterapia FiO 2 40%, puesto en NPO desde su ingreso para evitar otro nuevo episodio de pancreatitis al ser estimulado y secretar jugo pancreático por la ingesta de alimentos, monitorizado permanentemente controlando los cambios electrocardiográficos en el EKG, con un control estricto de balance hídrico y de los trastornos hidroelectrolíticos por los riesgos cardiacos y renales mediante el AGA diario, un ecocardiograma que revela: Dilatación de la Ai severa, crecimiento VD moderado, hipertrofía del VI concéntrica grado leve, disfunción diastólica VI tipo 2, función sistólica Vi límite; que nos direcciona a una insuficiencia cardiaca que empeora por esta pancreatitis y se descompensa. Ademas casi al salir empezó a cursar con dolor de la articulación interfalangica distal de los dos primeros dedos de los pies, presumiéndose gota por acumulación de ácido úrico a este nivel por la retención de productos nitrogenados. Al ver a nuestro paciente podemos darnos cuenta que tiene el “Síndrome X”, sus condiciones lo llevan al alto riesgo para cualquier enfermedad cardiovascular, renal, metabólica, sin mencionar sus antecedentes, que ya de por si son insuficiencias de varios órganos ya establecidas y

otros a la larga si mantiene el estilo de vida

terminaran con lo último sano que queda, deteriorando su calidad de vida y llevándolo a la muerte.

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[Nefrología–Medicina Interna]

SUSTENTO DE PRUEBAS DE LABORATORIO

El Hemograma forma parte del estudio rutinario en prácticamente cualquier estudio diagnóstico. En el dolor abdominal agudo es importante valorar el descenso del hematocrito y de la concentración de hemoglobina que sugiere pérdidas hemáticas por lesión de vasos sanguíneos, bien traumáticas o espontáneas (aneurisma disecante de aorta, embarazo extrauterino, etc.),pudiendo la hemorragia localizarse a nivel peritoneal o retroperitoneal, siendo raro que una hemorragia digestiva sea causa de un cuadro doloroso agudo. Hay que tener en cuenta que en las primeras horas, el valor del hematocrito no varía en los cuadros hemorrágicos agudos. La determinación del hematocrito en situaciones no hemorrágicas, es útil para valorar el grado de deshidratación (pérdida de líquido extracelular) motivado por vómitos, atrapamiento de líquido en asas intestinales dilatadas o por falta de aporte (sobre todo en niños y ancianos).

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[Nefrología–Medicina Interna] Cuadro Hemático En ciertos cuadros hematológicos específicos que cursan con cuadros de dolor abdominal agudo, el estudio de las características de los glóbulos rojos puede ser diagnóstico ( esferocitosis, etc.). El recuento de leucocitos está alterado en los procesos inflamatorios, presentando leucocitosis con neutrofilia, pero este es un dato inespecífico y tiene un valor muy limitado, debiendo ser valorado junto con el cuadro clínico y otras exploraciones. Hay que recordar que un recuento leucocitario normal no excluye una infección activa y que en pacientes inmunodeprimidos, ancianos, en déficits nutricionales, etc., la respuesta leucocitaria a la inflamación puede retrasarse o no presentarse. La intensidad de la leucocitosis tampoco tiene relación con la gravedad del proceso, aunque es común encontrar recuentos elevados en procesos graves como isquemia intestinal, peritonitis, etc. La neutropenia tampoco es específica de ningún proceso, aunque cuando aparece en procesos abdominales que cursan con sepsis, es signo de mal pronóstico. La eosinofilia aparece en ciertos procesos digestivos como linfomas, gastritis eosinófila, hidatidosis complicada, etc. la eosinopenia junto con un cuadro clínico compatible aparece en la fiebre tifoidea. Perfil de coagulación Las pruebas de coagulación tienen su utilidad cara a una intervención quirúrgica para la valoración del riesgo hemorrágico, también nos proporcionan un índice de la funcionalidad hepática estando alteradas en procesos tales como cirrosis hepática, hepatopatias agudas graves, estadios finales del shock, etc.

Bioquímica (Amilasa, glucosa, urea, creatinina,CPK) Dentro de la bioquímica tiene especial importancia la determinación de amilasa que, aunque puede estar alterada en múltiples procesos abdominales y extraabdominales, con cifras superiores a 300 UI es sugestiva de pancreatitis aguda. Otras

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[Nefrología–Medicina Interna] determinaciones como Glucosa, Urea y Creatinina nos ayudan a valorar el estado general del paciente, su función renal y estado de hidratación. La CPK es importante realizarla en el diagnóstico diferencial con dolores abdominales referidos provocados por infarto de miocardio. El estudio del ionograma debe realizarse siempre en pacientes que han vomitado; nos informan del estado general del paciente y de las posibles causas de un ileo paralítico. Gasometría arterial

La gasometría arterial y venosa contribuyen al estudio de los procesos pulmonares implicados en cuadros de dolor abdominal y es importante realizarla cuando sospechemos que puedan existir alteraciones del equilibrio ácido-base como obstrucción intestinal, diarrea grave, fístulas biliares, etc. Existe una acidosis metabólica en los procesos que cursan con lesión necrótica intraabdominal como la isquemia mesentérica y la pancreatitis necrohemorrágica. Puede aparecer una alcalosis metabólica en cuadros que cursen con vómitos de repetición o en el caso de adenomas secretores.

Análisis de orina

Un análisis de orinal, sobre todo si sospechamos patología renal o de vías urinarias. La presencia de hematuria junto con un cuadro clínico compatible sugiere una litiasis renoureteral. También puede aparecer hematuria y dolor abdominal en tumores, vasculitis, infecciones, etc. La leucocituria o la presencia de nitritos en la orina nos sugiere la presencia de un cuadro infeccioso urinario.

ELECTROCARDIOGRAMA:

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[Nefrología–Medicina Interna]

Se debe realizar un ECG ante cualquier enfermo con dolor abdominal en hemiabdomen superior de manera rutinaria para descartar patología isquémica cardíaca como causante de dolor referido y como estudio preoperatorio, sobre todo en pacientes añosos o con factores de riesgo. IMAGENOLOGÍA LA RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX .- Es altamente confiable en cuanto a la demostración de anormalidades como neumonitis, falla cardíaca congestiva, neoplasmas del pulmón y derrames pleurales; la ausencia de tales hallazgos generalmente excluye su presencia clínica. En cuanto al abdomen, señala la presencia de aire libre bajo el diafragma .Por lo cual se descartaría generalmente si no hubiera anormalidad. En contraste, la radiografía simple del abdomen es de reconocida poca utilidad en cuanto a hallazgos específicos en los pacientes con dolor abdominal agudo. Aunque se encuentran hallazgos anormales en alrededor del 40% de los casos, tales son diagnósticos en apenas el 20%. Su valor es notoriamente limitado en los casos de apendicitis, infección del tracto urinario y dolor abdominal no específico. Aunque muchos recomiendan que la radiografía simple del abdomen sea ordenada sólo en forma selectiva, personalmente considero, que este examen está indicado en todo paciente con dolor abdominal agudo porque aporta información indiscutiblemente valiosa, especialmente en el que es candidato para operación. LA ECOGRAFIA.-

Es el estudio de preferencia en los pacientes con dolor en el

cuadrante superior derecho del abdomen, y permite excelente visualización de la vesícula biliar y de la vía biliar intrahepática, pero no del colédoco. Posee una sensibilidad de alrededor de 80% en la apendicitis aguda y es de singular utilidad en

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[Nefrología–Medicina Interna] pacientes embarazadas y en las que se presentan con cuadros atípicos de apendicitis o de enfermedad pélvica inflamatoria. LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.- Es de gran valor en la valoración de los órganos sólidos y el retroperitoneo, en el diagnóstico y gradación de las pancreatitis agudas, la diverticulitis y la isquemia con infarto mesentérico. Evolución para el diagnostico (diagnósticos diferenciales del síndrome doloroso abdominal)

A) Causas de origen intraperitoneal 1) Inflamación peritoneal *irritación de la pared peritoneal por causas químicas, bacteriana y cuerpo extraño. El examen clínico y la pruebas que se deberían de hacer y que sugieren este episodio será 2) Obstrucción de víscera hueca *obstrucción intestinal El 75% debido a adhesiones por operaciones quirúrgicas previas; otras causas son hernias, torsiones, neoplasias benignas y malignas dependiendo de la sospecha por el examen clínico y la anamnesis se pedirá exámenes auxiliares. Se considera una emergencia quirúrgica. Comenzar con una radiografía abdominal. *obstrucción vía biliar provoca una colecistitis, Junto a la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico suele confirmarse mediante la ecografía abdominal. *obstrucción del conducto pancreático la presencia de cálculos en la vía biliar principial, presenta un dolor cólico seguido de ictericia, acolia y coluria y su diagnostico se puede hacer por: colangiografia por perfusión o preoperatotia, ecografía y CPRE. *obstrucción ureteral El dolor del cólico nefrítico es debido a espasmos musculares causados por la incrustación de una piedra de cristales en el uréter El análisis de orina a menudo se acompaña de hematuria macroscópica o microscópica, la ecografía o la urografía (rayos X con contraste) sirven como diagnostico. 3) Alteración vascular *embolia o trombosis la trombosis (en vena) mesentérica causa isquemia es una enfermedad en la que la inflamación y lesión de intestino delgado, el resultado del suministro inadecuado de sangre. Cualquier paciente con una arritmia como la fibrilación auricular que se queja de dolor abdominal es altamente sospechosos de haber hecho embolización de la arteria mesentérica superior hasta que se demuestre lo contrario.se presentan con acidosis metábolica, Fc >100en 33%, nauseas en 44%, sangre por el recto en 16%. En el Dx debe observarse acido láctico elevado en 57-95% .La TC se utiliza a menudo. *isquemia sin obstrucción Cualquier paciente que toma digital y diuréticos y que se queja de dolor abdominal, debe considerarse que han hecho isquemia no oclusiva hasta que se demuestre lo contrario. 44 Medicina Interna - Universidad Peruana Los Andes *torsión de órganos

[Nefrología–Medicina Interna]

4) Distensión de capsula visceral *hígado (infección y congestión) *bazo (infección y congestión) Habitualmente el dolor no suele ser tan intenso como para pensar en un abdomen agudo . 5) Rotura visceral *espontanea *traumática Los traumatismos cerrados con el paciente conmocionado o inconsciente puede pasar desapercibida una rotura de una viscera,sobre todo las macizas. 6) Paredes abdominales *Traumatismo lesión grave en el abdomen debido a golpes contusos o por heridas penetrantes .El diagnóstico puede implicar la ecografía, tomografía computarizada y el lavado peritoneal, y el tratamiento con frecuencia incluye la cirugía. *Hematoma muscular 7) Afectación retroperitoneal. *pancreatitis Sus causas más frecuentes son piedras procedentes de la vesícula (colelitiasis), y el alcohol (en general consumo muy elevado de alcohol de forma continuada) aunque también la ingesta abundante de grasas contribuye a su aparición. La TC es prueba ideal para el diagnostico. La amilasa pancreática suele estar elevada. Los síntomas y signos son, náuseas, vómitos, aceleración del pulso, fiebre, disminución de la presión sanguínea y color amarillo de la piel y ojos. *disección o rotura aortica .La disección aórtica ocurre con mucha frecuencia debido a la ruptura o daño en la pared interior de la arteria suele presentarse en la porción torácica de la aorta (tipo A), aunque también puede ocurrir en la porción abdominal (tipo B). Se puede escuchar un sonido de "soplo" sobre la aorta, un soplo cardíaco u otros ruidos anormales. El dolor suele describirse como fuerte, agudo, punzante, desgarrador. Suele sentirse por debajo del esternón y se irradia luego bajo los omóplatos o a la espalda. La disección aórtica es potencialmente mortal. El trastorno se puede curar con cirugía si ésta se realiza antes de que se presente la ruptura de la aorta. Menos de la mitad de los pacientes que sufren ruptura aórtica logran sobrevivir .Puede haber una diferencia en la presión arterial entre el brazo izquierdo y el derecho o entre los brazos y las piernas. Se suele observar mediante angiografía aortica, ecografía doppler y TC. *alteración nivel del riñón Nefrolitiasis, 45 hidronefrosis, pionefrosis. Medicina Interna - Universidad Peruana Los Andes *tumor y fibrosis retroperitoneal

[Nefrología–Medicina Interna]

1. Torácicas Neumonía: característico de un síndrome de condensación. Embolia pulmonar: obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. El diagnóstico de TEP, con sospecha clínica sobre la base de dificultades en la respiración (disnea) y dolor en el tórax, con o sin radiografía de tórax anormal, puede ser confirmado con una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (gammagrafía V/Q Scan), presentando áreas de pulmón no perfundidas pero bien ventiladas. LaCausas determinación en sangre del dímero-D tiene un alto valor predictivo negativo para B) de origen descartar el TEP. extraperitoneal Infarto de miocardio: criterios diagnosticos. 1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos 2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, onda T picuda,ST elevado. 3. Incremento o caída de bio-marcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina. Pericarditis aguda: Dolor de pecho: uno de los síntomas más frecuentes de una pericarditis aguda, que puede estar acompañada de fiebre. Roce pericáridco: un signo muy específico de una pericarditis aguda, caracterizada por un sonido que se escucha a nivel del diafragma con un estetoscopio. Útil RX tórax.. Insuficiencia cardiaca congestiva: útil la radiografía de tórax *Si se piensa de estos procesos es recomendable comenzar con una radiografía de tórax, un EKG, marcador de enzimas troponina T e I, todo esto debe seguir con una buen examen físico. 2. Metabólicas Acidosis diabética: tiene que tener un cuadro de diabetes. Porfiria aguda intermitente 46 Medicina Interna - Universidad Peruana Los Andes Insuficiencia suprarrenal aguda Uremia

[Nefrología–Medicina Interna]

Enfoque del Tratamiento

Exámenes de la función hepática sumados al uso de ultrasonido abdominal, pueden ser usados para predecir la coledocolitiasis (6, 15, 16). Excepto la ictericia obvia, un aumento de la GGT, ha sido sugerido ser el más sensible y específico indicador de coledocolitiasis (15), niveles mayores de 90 U/L obligan a descartar litiasis en colédoco. Ningún indicador clínico individual es completamente exacto para predecir por sí solo coledocolitiasis antes de cirugía; la probabilidad de coledocolitiasis es proporcional al número de factores de riesgo positivos y sirven más para descartar (valor predictivo negativo) ( 97,71% ) que para confirmar (15,63%) coledocolitiasis (exactitud global 90,83%), seleccionando los pacientes que no necesitan estudios complementarios; de esta manera se permite el uso selectivo de otros métodos de diagnóstico (CPRE,CRM,USE).

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[Nefrología–Medicina Interna] La edad mayor de 69 años, ictericia, fiebre, coluria, BT > 3,5 mg/dl, BD > 3,1mg/dl, fosfatasa alcalina > 500 U/L, dilatación y presencia de cálculo en ecografía son factores predictores. Los factores predictivos nos permiten seleccionar los pacientes ydeterminar la conducta a seguir (16). La ecografía abdominal en el diagnóstico de coledocolitiasis, presenta una sensibilidad que va de55%-99%(17). El diámetro del colédoco por ecografía mayor de 6 mm, está asociado a una mayor prevalencia de coledocolitiasis (el colédoco aumenta un milímetro en su diámetro por cada década por encima de los 50 años).

Colangio pancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)

Se considera la técnica de referencia (20) con una sensibilidad de 90%, especificidad de 98% y eficiencia de 96%. La extracción endoscópica de los cálculos se logra en 85% a 90% de los casos (21, 22, 23, 24, 25, 26) con el uso de canastilla o balón de extracción, usualmente previa papilotomía endoscópica. Con el uso de litotripsia mecánica biliar se logra aumentar la extracción exitosa a más de 90% de los casos (27, 28). Sin embargo, por su naturaleza invasiva se describen complicaciones en 5% a 10% de las CPRE y una mortalidad de 0,02% a 0,5% Coledocolitiasis

La forma de eliminar los cálculos del colédoco depende de que el paciente vaya a ser sometido a colecistectomía o no. Clásicamente, los cálculos en el colédoco han sido

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[Nefrología–Medicina Interna] extraídos

en

el

curso

de

la

colecistectomía

abierta

mediante

una

coledocoduodenostomía externa. En la actualidad, en que cada vez se realiza con más frecuencia la colecistectomía laparoscópica, la exploración del colédoco y la extracción de los cálculos alojados en él -aunque es posible- se ha hecho más difícil, por lo que, en general, la colecistectomía debe ir precedida de una CPRE con esfinterotomía si se sospecha que puede haber cálculos en el colédoco. Esta decisión es fácil de tomar cuando el paciente presenta signos claros de coledocolitiasis (elevación de la fosfatasa alcalina, ictericia, dilatación del colédoco, etc.); sin embargo, es más difícil cuando se trata de cambios mínimos y la sospecha no está bien fundamentada. Si la sospecha de coledocolitiasis surge tras la colecistectomía, la actitud a seguir depende de que exista un tubo en T o no. Si hay, se debe utilizar para confirmar el diagnóstico y para extraer o forzar la salida de los cálculos; en el caso contrario, el diagnóstico y la extracción de los cálculos se debe hacer por vía endoscópica mediante CPRE y esfinterotomía. Esta técnica ha demostrado ser segura y eficaz. Se puede lograr la limpieza del colédoco en el 90%-95% de los casos. En ocasiones (divertículo periampular, cirugía previa, cálculos intrahepáticos o muy grandes), no es posible extraerlos por vía endoscópica. En estos casos se puede recurrir a su fragmentación mecánica con litotripsores (80%) o a su disolución química (25%). El metil-tert-butil-eter (MTBE) es un poderoso solvente de contacto del colesterol que puede disolver los cálculos de esta composición en 1 a 3 horas. Esta disolución requiere la cateterización de las vías biliares, generalmente por vía percutánea, la aspiración de la bilis seguida de la inyección del MTBE. Tras 20 a 30 minutos, se aspira el disolvente y se repite la operación varias veces hasta lograr la disolución de los cálculos. Tiene el inconveniente de que su paso al duodeno produce gran irritación y que se puede absorber y provocando diversos efectos secundarios.

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