Neurología Hugo Javier Balandrán Cisneros 07/05/07.
Hipovitaminosis
Cuadro patológico producido por la carencia parcial parcial de una o más vitaminas en el organismo producto producto de una baja ingesta de estas a través del régimen alimentario u otros factores desequilibrantes. Curable admo. al organismo o rganismo la vitamina especifca en carencia. Exceso de esta también puede también puede puede producir problemas.
Etapas generales de la hipovitaminosis (5) Deciencia Marginal
Etapa !"atente #!$ubclínica
'!Clínica inespecíca
Características Depósitos tisulares disminuidos %ctividad en&imática disminuida. Metabolismo alterado. Cambios en la conducta. (nmunocompetencia disminuida Metabolismo alterado de fármacos. f ármacos.
Etapas generales de la hipovitaminosis DE)(C(E*C(% M%*()(E$+% Etapa
Característica
,!Clínica
$ignos - síntomas clásicos de deciencia.
!%natómica
%lteraciones siológicas morfológicas que pueden conducir a la muerte.
Causa de hipovitaminosis.
/.(ngesta inadecuada de los alimentos.
#/. Digestión -0o absorción inadecuada.
'/. %umento de los requerimientos.
,/. %umento de perdidas.
/. Enfermedades metabólicas .
Causa de hipovitaminosis.
!(ngesta inadecuada de los alimentos1 %! Deciencia en el alimento. 2! (nsuciencia de la ración alimentaría1 34obre&a. 3%nore5ia - bulimia. 3%ncianos que viven solos. 3Drogadictos.
Causa de hipovitaminosis.
#/. Digestión -0o absorción inadecuada1
+rastornos de mala absorción. %lco6ólicos. Desnutridos. 4resencia de parásitos. "a vejes1 produce una inadecuada absorción - utili&ación de vitaminas producto de un defecto de la masticación de los los alimentos.
Causa de hipovitaminosis
'/. %umento de los requerimientos1
(ncremento repentino de la actividad física. Cierta clase de medicamentos.
pueden modicar la absorción7 metaboli&ación - e5creción de algunas vitaminas.
Causa de hipovitaminosis
,/. %umento de perdidas.
$udor 8rina
(La mayor parte de vitaminas idrosolu!les están presentes en las e"#re#iones del #uerpo (orina$ sudor%.
Causa de hipovitaminosis
/. Enfermedades metabólicas.
DM.
(9C.
Deficiencia de vitamina A
Vitamina A.
:eneralidades1 ;it. liposoluble. %limentos de origen animal como vit. % pre/formada - se la llama retinol. ;egetales aparece como provit. %7 conocidos como carotenos. Ej.< beta caroteno.
Vitamina A.
:eneralidades1
%pro5. el => - ?> @ de los ésteres de 9etinol se absorben.
2eta carotenos lo 6acen entre un ,> a A> @.
?>@ vit. % se almacena en el 6í gado7 resto 6ígado se deposita en los pulmones7 riBones grasa corporal. corporal.
Vitamina A. )unciones1
;isión1 es fundamental7 -a que el 9etinol contribu-e a mejorar la visión nocturna7 previniendo de ciertas alteraciones visuales1 cataratas7 glaucoma7 perdida de visión7 ceguera7combate infecc. 2act. conjuntivitis. $istema reproductivo1 función normal de $istema reproducción.
/producción de esperma7 al ciclo normal reproductivo femenino
Vitamina A.
)unciones1
Crecimiento - desarrollo de 6uesos. Desarrollo celular1 reparación de las células de las mucosas7 epitelios7 piel7 visión7 uBas7 cabello esmalte de dientes.
$istema inmune1 contribu-e en la prevención de enfermedades infecciosas.
Vitamina A. )unciones1 %ntio5idante1 previene el envejecimiento celular - la aparición de C%7 -a que al ser un antio5idante natural elimina los radicales libres - protege al %D* de su acción mutagénica.
Principales fuentes de Vit. A
En el reino animal1
4roductos lácteos. 4roductos ema ema de de 6uevo. %ceite de 6ígado de %ceite pescado.
Principales fuentes de Vit. A
En los vegetales& veg. amarillos a rojos7 o verdes oscuros< &ana6oria7 calaba&a7 espinacas7 lec6uga7 brócoli7 coles de 2ruselas7 tomate7 espárrago.
Principales fuentes de Vit. A
En las frutas1 Dura&no7 melón7 papa-a7 mango.
Deficiencia de vit A
Etiología1
(ngesta inadecuada.
Mala absorción intestinal.
Enfermedad celiaca.
(nfección por ;(.
Deficiencia de vit A
Clínica1 $5. clínico primario es de la visión en lugares con lu& reducida ceguera nocturnaF. Degeneración de la retina. $equedad conjuntival. Manc6as de 2itot. Gueratini&ación de la cornea H severa - H comIn.
Manchas de itot.
!ueratini"aci#n de la cornea
Deficiencia de vit A
Clínica1 $equedad e 6iperqueratosis en la piel En lactantes1 3"etargia - fontanela abombada. asociada aumento de 4(C.
$e%uedad e hiper%ueratosis en la piel
&ontanela a'om'ada
DA*+$,C+
Clínico.
"as anormalidades tienen buena respuesta al +J.
,ratamiento
;it. % oral #> >>> a '> >>> K(0día 5 L días
(nto5icación ocurre cuando ingieren ,> >>> K(0día por periodos largos.
nto-icaci#n Vit. A
%dultos1
*iBos1
Cefalea bifrontal. *auseas. "etargia.
(rritabilidad marcada. Dolor óseo. 9esequedad del cabello.
Prevalencia en la deficiencia Vit A (Fuente: OMS, Febrero 1997)
9egión Clínica de la 8M$
%mérica s
:rave
$ubclín "eve ica modera da
*o se dispon en datos
*o es probabl eq 6a-a proble ma.
9epIblic 2rasil 2elice :u-ana %rgentin 2a6ama a Colombi 2olivia a s 4anam Dominic a Ecuado Cuba Canadá ana El Dominic C6ile r á aití salvador a Costa :uate 4aragua 9ica ')*C mala + ondur - amaica *icarag 4uerto as - EK% ua 9ico :ranadi 4erI $urinam nas
Deficiencia de vitamina E
Vitamina E
:eneralidades1
"lamada también tocoferol.
vitamina liposoluble.
%ntio5idante.
Vitamina E
)unciones1
%ntio5idante1 antio5idante natural que reacciona con radicales libres solubles en lípidos de la membrana celular.
$istema inmune1 (nduce proliferación de cél. de defensa aumenta la respuesta cél. ante algIn daBo o infección.
Vitamina E
$istema cardiovascular1 evita la formación de trombos que 6acen difícil la circulación en los vasos sanguíneos.
Cicatri&ante1participa en formación de bras elásticas - colágenas del tejido conjuntivo.
Etiología1 Mala absorción %lteración de su metabolismo.
Deficiencia de vitamina E Clínica1 4redisposición de la %cantocitosis . %ta5ia. de la propiocepción - vibración. $5 de 2assen/Oorn&Peig. Casos avan&ados1 Disartria - reQejo plantar e5tensora. Disartria
Acantocitosis
$- de assen/orn"0eig
9etinopatía con pigmentos degneración de la macula Esteatorrea Corta estatura. *iveles ausentes de vitamina E colesterol sérico.
Patolog1a
Desmielini&ación de los cordones posteriores.
Desmielini&ación tracto espionocerebeloso
,ratamiento
"/tocofrol .A g0día oral
>> mg (M # veces por semana.
Deficiencia de tiamina.
,iamina
Conocida también como ;it.2.
Metabolismo de los 6idratos de carbono para la generación de energía.
9ol indispensable en el func. del $*. actuan en la neuritransmisión del glutamato - aspar tato.
Crecimiento - el mantenimiento de la piel.
Principales fuentes de vitamina B1:
Alimentos de origen animal: Carnes Nprincipalmente en la carne de cerdo el 6ígado de ternera! lácteos
Principales fuentes de vitamina B1:
Alimentos de origen vegetal: )rutos secos. "os cereales integrales - todos sus derivados. las naranjas7 las patatas7 coles7 espárragos
Deficiencia de tiamina
Etiología1 $5. de mala absorción intestinal. Deciencia de folato. %lco6olismo.
Deficiencia de tiamina
Clínica1 Causante del 2eriberi.
Cardiovascular
*eurológico.
Deficiencia de tiamina
2eriberi cardiovascular cardiovascular11
;asodilatación periférica
)alla cardiaca de alto gasto biventricular.
Edema periférico.
Deficiencia de tiamina
2eriberi neurológico1
$íntomas de neuropatía periférica1 34arestesias 34arestesias - disestesias.
4erdida de los reQejos tendinosos.
Deficiencia de tiamina
4atología1 %mplia desmielini&ación de los aspectos dístales de los nerv. 4eriféricos con preservación de los a5ones
,ratamiento
> a >>mg0día (; 5 'días
#. a # mg0día.
Deficiencia de *iacina.
*iacina
:eneralidades1 vitamina 2' idrosoluble idrosoluble puede producirse a partir del triptófano7 aa que se obtiene con la ingesta de alimentos.
*iacina
,un#iones& (nterviene a > mg de niacina al día.
Deficiencia de pirido-ina
Pirido-ina (Vit2)
:eneralidades1 síntesis de C8Rs proteínas grasas. )ormación de glóbulos rojos7 células sanguíneas - 6ormonas. participa de la producción de anticuerpos. Mantenimiento el equilibrio de *a - O en el organismo. ,
,
&uentes de pirido-ina
,uentes de origen animal& "a principal fuente son las carnes de "a ternera7 de cerdo7 aves7 cordero. "os mariscos - el 6ígado de pescado la -ema de 6uevo los lácteos
&uentes de pirido-ina ,uentes de origen vegetal& 3Cereales integrales - sus derivados Npuesto que siempre llevan vitamina aBadida!. 3nueces. 3nueces.
Deficiencia de Pirido-ina
En lactantes1 4or ingesta de formulas que no contienen la cantidad mínima de pirido5ina1 (rritabilidad Convulsiones
9eversibles con la admo. de esta vit.
Deficiencia de Pirido-ina
4resente en p5 que toman drogas antagonistas de la pirido5ina1 (sonia&ida 4enicilamina Ciclosporina idrala&ina. Esto desarr. una neuropatía sensorial.
tratamiento
> a > mg0dia para prevenir dic6as complicaciones.
Deficiencia de co'alamina
Co'alamina (Vit 34)
Esencial para la síntesis de la b - la elaboración de cells7 mantener buen estado del $*.
4roducto propio del metabolismo del organismo - no es consumible desde vegetales dado que no esta presente en ninguno de ellos.
$i puede encontrarse en fuentes animales7 dado que -a 6a sido sinteti&ada.
Deficiencia de co'alamina
Etiología1
4uede ocurrir en vegetarianos estrictos.
"a mala absorción es la causa H comIn de la deciencia.
Deficiencia de co'alamina
Clínica1 Manifestaciones H comunes1 ematológicas ematológicas.N%nemia megaloblástica! :astrointestinales .Nglositis - diarrea! *eurológicas. N*europatía periférica!1 4arestesia de Ms(s 4erdida de sentido7vibración - posición. 4erdida de reQejos aquilenos.
Deficiencia de co'alamina
4atología1
Compromiso del nerv. 4eriferico7 Medula espinal - cerebro.
,ratamiento
>>g0 día (M 5 L días7 seguida 5 una dosis cada dos semanas >>g 6asta alcan&ar dosis de #>>>g.
Deficiencia de folato
&olato
+rasporte de fragmentos de carbón unicos.
El ácido fólico trabaja con la vitamina 2/# la vitamina C para a-udar al cuerpo a descomponer7 utili&ar - crear nuevas proteínas.
%-uda a formar glóbulos rojos - a producir %D*.
&uentes del Ac. lico
,uentes& :ranos - legumbres )rutas - jugos de cítricos $alvado de trigo - otros granos integrales ortali&as de 6ojas verdes Carne de ave7 de cerdo7 mariscos ígado
Deficiencia de ac.folico.
Etiología1 (ngesta inadecuada. Mala absorción. (ncremento de su demanda. Drogas1 )enitoína7 primidona7 fenobarbital7 estrógenos7 alco6ol.
%ntagonistas el folato in6iben absorción.
Deficiencia de ac.folico
Clínica1
%nemia megaloblástica .H comIn.
4olineuropatía primariamente sensorial. complicación neurológica H comIn.
Desarrollo fetal anormal7 particularmente en p5 epilépticas que toman fenitoína fenobarbital.
,ratamiento
%nemia megaloblástica1mg0día.
$índromes neurológicos1 a mg0día.
$1ndrome de ernic6e6orsa6off
4or décit nutricional de tiamina. 4redominio en %lco6ólicos. %nore5ia nerviosa. %-uno prolongado. Mas comIn en mujeres.
$1ndrome de ernic6e6orsa6off.
Clínica1 *istagmus. 6ori&ontal. anormalidad ocular H comIn.
4arálisis de la mirada conjugada. %bducción7 ata5ia confusión mental. *europatía periférica =>@
Psicosis de /orsacoff
%lteación mental con dicultad de retención. 9elacionado con ma-or frec. con el alco6olismo - la mal nutrición. En relación con la enfermedad de SernicTe.
E-7menes paracl1nicos
EE: en la fase inicial muestra alteraciones el >@.
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