Hipoglicemia.

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Hiperglicemia e Hipoglicemia Claudia Cortés Bravo.

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Caso

Clínico

11:00 AM, Se recibe llamado por paciente masculino de 75 años con compromiso de consciencia, hipertenso y diabético, a la llegada paciente reacciona levemente al dolor, pálido, diaforesis moderada, se consulta a familiares por tipo de diabetes y refieren que usan comprimidos orales para su tratamiento. Presenta una presión arterial 160/90mmHg, una frecuencia cardíaca de 90 por minuto regular. ¿Qué es lo próximo que realizaría Ud. con este paciente?

OBJETIVOS

DEL

CAPITULO

APOYO

 Al final del capítulo el alumno debe ser capaz de: · Desc Describir ribir la fisiopa fisiopatolog tologia ia de la diabete diabetes s tipo I y la diabetes diabetes tipo tipo II · Comp Comprend render er la función función de la insulina insulina y los los hipoglicem hipoglicemiante iantes s orales orales en el tratamiento de la diabetes · Ident Identifica ificarr los aspec aspectos tos clínic clínicos os de la hiper hiperglice glicemia mia y la la hipoglic hipoglicemia emia · Desc Describir ribir el el tratamiento tratamiento prehos prehospital pitalario ario de la hipoglice hipoglicemia mia · Desc Describir ribir el tratamie tratamiento nto prehosp prehospitala italario rio de la hipergli hiperglicemi cemia. a.

Introducción La diabetes es una patología producto de una serie de anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, que se deben a falta de insulina o a disminución de la cantidad de esta hormona producida por el páncreas. Es una enfermedad crónica que muchos pacientes padecen y es una de las patologías médicas que más se observan en el prehospitalario, motivo por el cual es imprescindible imprescindible reconocer y tratar rápidamente al paciente diabético, para disminuir al máximo sus complicaciones complicacion es a corto y largo plazo. Metabolismo de la glucosa De toda la glucosa que entra a las células cerca del 50% se transforma en lactato, antes de pasar al torrente sanguíneo por medio de un proceso denominado Glucólisis. El proceso se completará en el hígado, cuando mediante el proceso llamado Gluconeogénesis, el lactato se vuelve a convertir en glucosa, con el aporte de energía en forma de ATP. Diabetes Mellitus. La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente, se caracteriza por anomalías metabólicas y

TEMATICO

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar  conceptos tales como: · Fis Fisiol iologí ogía a y fisio fisiopat patolo ologia gia del sistema endocrino y conceptos tales como glucosa e insulina · Con Conoci ocimie miento nto so sobre bre la com com-posición de cada una de las presentaciones del suero glucosado al 5%, 10% y 30%.

complicaciones sistémicas a largo plazo. complicaciones La insulina controla la concentración de glucosa en la sangre al regular su producción y almacenamiento. almacenamiento. En la diabetes se reduce la capacidad del cuerpo para responder a la insulina o el páncreas deja de producirla. Se cree que el mecanismo operativo de la diabetes consiste en la descarga de adrenalina, esta bloquea la secreción de insulina, estimula la liberación de glucagón, activa la degradación de glucógeno y altera la acción de l a insulina en los tejidos efectores de forma que se eleva la producción hepática hepáti ca de glucosa y se reduce la capacidad para eliminar la sobrecarga exógena de glucosa. La forma más frecuente de clasificar la diabetes es Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente dependiente y Diabetes mellitus tipo II o no insulino dependiente. Diabetes Mellitus Insulino Dependiente.  Aquí hay una deficiencia marcada de la producción de Insulina por las células B del páncreas. Ocurre hiperglicemia como resultado de la producción desenfrenada de glucosa por el hígado, además de glucosa derivada de los alimentos, no se puede almacenar, sino que permanece en el torrente sanguíneo. Si la concentración de glucosa en la sangre es

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suficientemente alta, los riñones no pueden reabsorber  todo lo que filtra y entonces ocurre glucosuria, cuando se excreta el exceso de glucosa por la orina, también hay pérdida excesiva de líquidos y electrolitos(diéresis osmótica), como resultado de la pérdida elevada de líquidos el paciente presenta poliuria y polidipsia. La deficiencia de insulina también altera el metabolismo de proteínas y grasas que conlleva a pérdida de peso; Los pacientes experimentan polifagia debido a que almacenan menos calorías, Este tipo de diabetes se caracteriza por ser de inicio súbito y por lo regular antes de los 30 años de edad. Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente.  Aquí se presentan dos defectos fisiológicos • Resistencia insulínica, que es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina, por lo que esta se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos. • La alteración de la secreción de insulina, por lo tanto en este tipo de diabetes la concentración de glucosa esta disminuida. Este tipo ocurre con mayor frecuencia en personas mayores de 30 años y en obesos, los síntomas se dan en forma gradual (ver tabla 1). Hiperglicemia El coma hiperglicémico en el diabético puede ser  cetoacidótico o hiperosmolar no cetoacidótico que ocurre Diabetes Mellitus Tipo I •  Aumento de la sed •  Aumento de la micción • Pérdida de peso, a pesar de un Aumento del apetito • Fatiga • Náuseas • Vómitos

en la diabetes tipo I y tipo II respectivamente, el diagnóstico diferencial entre ambos en la atención prehospitalaria es difícil, pero su tratamiento inicial es idéntico. Cetoacidosis Diabética Suele ser una complicación de la diabetes insulino dependiente. Esta es causada por una combinación de un déficit de insulina y un aumento relativo de la concentración de glucagón, esto produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Este estado suele producirse al suspender la insulina o como consecuencia del estrés físico o emocional. Las tres características clínicas principales de la cetoacidosis son: Deshidratación, pérdida de electrolitos y acidosis. Cuando falta insulina, la cantidad de glucosa que entra en las células es reducida y además hay una producción irrestringida por el hígado, los dos factores conducen a hiperglicemia, al tratar de eliminar el exceso de glucosa, los riñones la excretan junto con agua y electroli tos (como Na y K), esta diuresis osmótica que se caracteriza por  poliuria, produce deshidratación y pérdida marcada de electrolitos. Otro factor de deficiencia insulina es la degradación de grasas (lipolisis) en ácidos grasos li bres y glicerol; El hígado convierte estos en ácidos y cuando se acumulan en la circulación producen acidosis Diabetes Mellitus Tipo II •  Aumento de la sed •  Aumento de la micción •  Aumento del apetito • • • •

Fatiga Visión borrosa Infecciones que sanan lentamente Impotencia en los hombres

Tabla1: Manifstaciones clínicas de la Hipoglicemia.

Hiperglicemia • Policipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso • Glucosuria del apetito

• Debilidad general

Cetoacidosis Diabética • Respiración de Kussmaul, el paciente presenta hiperventilación con respiraciones muy profundas pero no laboriosas • Olor a acetonas (como de fruta), de la respiración, se debe a los niveles elevados de cuerpos cetónicos. • Centonuria • Vómitos • La respiración del paciente es un intento del cuerpo para disminuir la acidosis metabólica y contrarrestrar el efecto de la producción de cetonas • Los cambios en el estado mental, varían ampliamente entre cada paciente. Los sujetos pueden estar alertas, letárgicos o comatosos, lo que dependen gran medida de la osmolaridad del plasma.

Tabla 2: Manifstaciones clínicas de la Hiperglicemia. 244

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metabólica. Lo que no debemos olvidar que la liberación de ácidos grasos libres es directamente estimulada por el déficit de insulina. Diagnóstico. Se confirma en base a la historia clínica del paciente, examen físico y hemoglucotest (ver tabla 2). La característica de la Cetoacidosis es: • Glicemias superior a 250 mg/dl • Hipokalemia, aunque puede encontrarse normal o aumentada por la acidosis metabólica. • Cetonuria. Tratamiento. Esta dirigido a corregir tres problemas principales, que por motivo de tiempo no son resueltos en gran medida en la etapa prehospitalaria y son deshidratación, pérdida de electrolitos y acidosis. En la etapa prehospitalaria tenemos que tratar al paciente que cursa con cetoacidosis en forma similar a un paciente con compromiso de conciencia y por lo tanto evaluar y reevaluar el ABC. • Posición supino o de seguridad • Garantizar ABC • Permeabilizar vía aérea •  Administración de oxigeno, si hubiese compromiso de conciencia y/o inestabilidad hemodinamica • Signos de hipoperfución: Instalar vvp, para iniciar la rehidratación del paciente. Para mantener la perfución tisular se administra solución salina a 0.9%  Adulto: 1000cc en la primera hora Pediátrico: 20cc/Kg en 30 a 60 minutos, evaluando respuesta. • Controlar glicemia con Hemoglucotest para realizar  diagnóstico diferencial El paciente con cetoacidosis debe ser remitido al centro hospitalario más cercano, en donde continuará el tratamiento . No debemos olvidar que lo más importante en la etapa prehospitalaria es garantizar la estabilización fisiologica mediante el manejo del ABC. • Buscar causa de descompensación diabética, que sirva para orientar en el diagnóstico en l a etapa prehospitalaria como por ejemplo: disminución u olvido de la dosis de la insulina, enfermedad o infección, la manifestación inicial de diabetes sin diagnóstico y sin tratamiento. Coma Hiperosmolar. Suele ser una complicación de la diabetes no insulino dependiente, caracterizada por deshidratación, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la insulina como el cortisol y el glucagón, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatología del coma hiperosmolar, la consecuencia de esta interacción es la producción elevada de glucosa y su poca utilización, al mismo tiempo la cetosis es mínima

o no existe, la hiperglicemia preexistente causa diuresis osmótica, lo que conduce a pérdida de agua y electrolitos. Manifestaciones clínicas El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 años, los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia, taquicardia, hipotensión arterial, deshidratación grave junto con signos dependientes del SNC que oscilan desde disminución del nivel de consciencia hasta coma, son comunes los signos focales del ACV, como el signo de babinski, que generalmente remite con el tratamiento. Diagnóstico. El diagnóstico se confirma en base a: Laboratorio • Glicemias superiores a 600 mg/dl • Glucosuria positiva sin cetonuria • Osmolaridad sérica mayor de 330 mos mol/Kg.  Anamnesis • Personas mayores de 65 años • Diabetes mellitus no insulino dependiente Tratamiento.  Al igual que en la cetoacidosis diabética en la etapa prehospitalaria debemos dar énfasis en el ABC del paciente y luego ser remitido a un centro hospitalario para continuar su tratamiento. Lo que no debemos olvidar es que la diferencia entre síndrome hiperosmolar no cetónico y cetoacidosis es que en el primero caso no hay cetosis ni acidosis. En la cetoacidosis casi no hay insulina por lo tanto ocurre degradación de la glucosa almacenada, proteínas y grasas (Esta última ocasiona la producción de cuerpos cetónicos y la cetoacidosis subsecuente).En el síndrome hiperosmolar el nivel de insulina no esta tan bajo, la pequeña cantidad de insulina presente es suficiente para evitarla degradación de grasas (ver tabla 3). Hipoglicemia Se define como la reducción en el nivel de glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas, esto significa que la cantidad de azúcar en su sangre no es suficiente para darle a las células del cerebro o a los músculos la energía que necesitan para funcionar.Se usa la triada de Whipple para establecer el diagnóstico de hipoglicemia: Glicemias menor de 50 mg/dl (Existe controversia acerca del nivel de glucosa sanguínea necesaria para hacer el diagnóstico. En general se acepta valores menores a 50 mg/dl tanto para hombres y mujeres ). •  Adulto: 50 mg/dl • Pediátrico: 40 mg/dl • Neonatal: 40 mg/dl Síntomas compatibles con hipoglicemia • Reversión de los síntomas cuando el nivel de glucosa retorna a su valor normal. Los factores precipitantes son:

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Tabla 3: Problemas de descompensación aguda del diabético.

Veanse los principios del tratamiento

Paciente muy grave No aliento cetónica sed discreta o o consciente

Paciente grave

Solución salina a 0.9% por via ev. 500 ev (valorización individual)

 Alieinto cetónico

 Aliento cetónico Hipotensión  Alteración de la consciencia Oligoanuria Respiración Kussmaul Sed importante Deshidratado

Solución salina 1.000 ml.

Mejoría

SI

Garantizar A, B, C Solución salina 1.00 - 1.500 ml.

NO

Traslado

Dosis excesiva de insulina o de hipoglicemiantes orales Retraso en la ingestión de algunas comidas Ejercicio físico exagerado Mecanismos contrareguladores alterados por neuropatias autonómicas • Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la contra regulación(alcohol, bloqueadores B) La disminución de los niveles de glucosa inducen la secreción de hormonas contrareguladoras (glucagon, epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona del crecimiento), que actúan conjuntamente para restaurar  la normoglicemia • • • •

Evaluar bajo sostén vital

paciente y luego determinar su respuesta al tratamiento y diferenciar que tipo de diabetes presenta el paciente, lo cual determina el traslado de este a alguno de los eslabones de la red de urgencia.

Tratamiento • Garantizar ABC • Controlar glicemia con hemoglucotest • Paciente consciente: Se administra azúcar, caramelos o bebidas que contengan azúcar  • Paciente inconsciente o que no despierta tras los estímulos, se administra glucosa intravenosa. •  Administrar solución glucosada hipertonica endoveManifestaciones clínicas nosa en forma rápida Los signos y síntomas de la hipoglicemia se clasifican  Adulto: 25 a 50grs. De glucosa o 0.5 a 1gr/kg de soluen adrenérgicos y neuroglucopénicos, siendo los pri meros ción glucosada al 30%, seguida de una infusión contilos que preceden en una hipoglicemia nua de solución glucosada al 10% Niños: 25 a 50 grs de solución glucosada al 10%, •  Adrenérgicos: Sudoración, taquicardia y ansiedad seguida de una infusión continua de solución gluco• Neurológicos: Debilidad, fatiga, mareos, confusión, sada al 10% visión borrosa, en casos extremos coma y muerte. Neonatal: 2cc/Kg de suero glucosado al 10% en un El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas es bolo de 15 minutos, luego infusión de glucosa a 8mg/ crucial en la evaluación diagnostica. Debe ser  Kg/minuto rápidamente establecido midiendo la glicemia con un Es importante destacar el tipo de diabetes que presenta hemoglucotest, una vez confirmado se debe tratar al el paciente, para que una vez recobrado su estado basal 246

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de conciencia, determinar el traslado o no hacia un centro hospitalario. Los pacientes con diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente presentan varias causas que los llevan a presentar hipoglicemia, entre los cuales se identifican: • Mala técnica al administrar la insulina • No administrar la insulina en l os sitios de punción con mayor absorción a la hormona • No cargar bien la insulina • Problemas con la dosis de la insulina • Los pacientes ancianos, que con frecuencia viven solos no reconocen los síntomas de la hipoglicemia, la disminución de la agudeza visual conduce errores en la administración de insulina. Por todos estos motivos, después de evaluar el ABC del paciente, su hemodinamia, su condición basal y estilo de vida podemos dejarlo en su hogar a cargo de sus familiares, tomando en cuenta que la hipoglicemia fue producida por un evento externo, siempre procurando que el familiar observe el comportamiento del paciente. Manejo especial ameritan los pacientes con diabetes

mellitus tipo II o no insulino dependiente que presentan hipoglicemia causada por hipoglicemiantes orales, estos son comprimidos usados para reducir el azúcar en la sangre. Los hipoglicemiantes orales se utilizan en la diabetes tipo II cuando los niveles de azúcar continúan siendo altos pese a la dieta y el ejercicio practicados por el paciente. La clase más común de medicamentos orales para la diabetes es llamada Sulfonilúreas, estas reducen los niveles de azúcar en la sangre debido a que: Estimulan el páncreas para segregar más insulina y hacen que los tejidos del cuerpo sean más sensibles a la insulina producida, este es el motivo de que el paciente que cursa hipoglicemia por hipoglicemiantes una vez recuperado su estado basal de conciencia debe ser trasladado a un centro hospitalario, ya que la hipoglicemia no es causada por un agente externo, sino por un desbalance a nivel plasmático del fármaco, por lo que requiere de observación por lo menos durante 48 hrs. y además ajustar la dosis de hipoglicemiantes orales.

Tabla 4: Arbol de decisiones para el manejo de la Hipoglicemia. Sospecha clínica de Hipoglicemia

Garantizar ABC Buscar causa: Dosis excesiva de insulina o hipogliciantes orales Ejercicios exagerados Ingestión de bebidas alcohólicas Omisión de comidas Canalizar vias periféricas rapidamente Si no es posible y están las condiciones creadas canalizar vena profunda

Evaluar conciencia

Sensorio no conservado

Sensorio conservado

 Administrar 20 – 50 g de azucar  por via oral

SI

Ingreso domiciliario: cuando el paciente sea insulinodependiene

¿Existe mejoría?

NO

Opciones terapéuticas •  Adulto • Pediátrico • Neonatal

Traslado centro hospitalario más cercano

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Resumen. La diabetes se origina por anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, que se deben a la falta de insulina o a disminución de la cantida d de esta hormona que produce el páncreas. Es una enfermedad crónica que muchos pacientes padecen y es una de las patologías médicas que más de observan en el prehospitalario, motivo por el cual es importante diagnosticas y tratar rápidamente, para disminuir al máximo sus complicaciones a corto y largo plazo.

Caso clínico inicial: resolución Se toma hemoglucotest el cual arroja 32 mg/dl, se garantiza ABC, se administra oxígeno por mascarilla con reservario, se instala vvp administrando SG 30%, luego de un rato paciente con buena respuesta al tratamiento, consciente, refiere que su última comida fue a las 20:00 hrs. del día anterior y hoy al despertar se tomo sus medicamentos de costumbre, presenta buena hemodinamia, al examen pulmonar  sin ruidos agregados. se traslada al centro hospitalario para observación. Preguntas 1. El tratamiento de la cetoacidosis diabética esta dirigido a corregir tres problemas a) Deshitratación, hipoglicemia, alteraciones electrolíticas. b) Deshitratación, pérdida de electrolitos y acidosis. c) Deshidratación, hiperglicemia y acidosis. d) Acidosis, compromiso de consciencia y alteraciones electrolíticas. e) Hiperglicemia, acidosis, hipotensión arterial. 2. Se recibe llamado; paciente masculino 65 años, diabético tipo I. A la evaluación: Sudoroso, pálido, presión arterial 89/50 mmHg, hemoglucotest 24 mg/dl. Ud administra: a) 2cc/Kg de solución glucosada al 30%.

b) 2cc/Kg de solución glucosada al 10% c) Solucion fisiológica al 0,9%, bolo 250 cc. d) Solución glucosada 30%, 0,5 a 1 gramo por kilo de peso e) Ninguna de las anteriores. 3. Asiste a un llamado por un paciente diabético, hipertenso, con compromiso de consciencia. A la llegada del móvil ud. encuentra al paciente inconsciente, pálido, diaforético, frecuencia respiratoria 15 x min. Familiar  refiere que desde el día anterior que no come y hoy en la mañana se administró insulina. ¿Cuál es su secuencia de acción? a) Hemoglucotest, control de presión arterial, administración de fluidos b) Hemoglucotest, administración de fluidos, ABC c) ABC, hemoglucotest, adminitsración de fluidos d) Intubación endotraqueal, ABC, hemoglucotest e) Ninguna de las anteriores

Bibliografía 1. Atención prehospitalaria avanzada “APHA”, manual del curso, SAMU metropolitano. Octubre 2002 2. Principios de medicina interna. Interamericana McGrau-Hill Harrison 13ª ed, vol II, Cap 337. 3. Fisiologia medica. William F. Ganong, 17ª edición, Manual moderno 4. Semiologia Medica y tecnica exploratoria, Juan Suros, Antonio Suros, 7ª ed. Salvat 5. Manual de medicina intensiva. J.C. Montejo, A García de Lorenzo, C Ortiz Leyba, M Planas, Harcourt Brace. Sitios web http//www.aibarra.org/guias/4-1.htm Rescatado 02 septiembre 2004

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