Hipertiroid Dan Hipotiroid

Hipertiroid dan hipotiroid Dr. Dita Ria, Sp. PD Editor: Anita Assalamualaikum... Kuliah kali ini sebenernya enak, soalnya dokternya ngedongin. Cuman ya itu, slidenya inggris semua dan banyak banget. Jadi mohon maaf ya kalo ada kata-kata yg belum ke-translate. Hehe. Tapi aku sudah berusaha sebisaku biar kalian mudah memahaminya. Yuk, silahkan dibaca. Bismillah dulu yaaa Istilah hipotiroid dan hipertiroid berhubungan dengan fungsi dari kelenjar tiroid , jadi kalo kelebihan ya namanya hiper, dan kalo kekurangan namanya hipotiroid. Penyakit kelenjar tiroid dapat berupa: 1. pembentukan hormon tiroid yang berlebihan   (hipertiroidisme). Ketika terjadi hipertiroid berarti juga ada peningkatan fungsi sintesis tiroid yang diikuti dengan  peningkatan kadarnya di dalam plasma. 2. defisiensi produksi hormon  (hipotiroidisme). Begitu juga dengan hipotiroidisme, ketika terjadi hipotiroidisme juga penurunan fungsi sintesis tiroid. 3. pembesaran tiroid  (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormon tiroid abnormal Thyrotoxicosis  adalah sindrom klinis yang muncul kelenjar tiroid. ketika jaringan terpapar oleh

hormon tiroid yang meningkat tinggi. Pada tirotoksikosis terjadi peningkatan kadar tiroid pada  plasma tanpa diikuti peningkatan fungsi sintesis Temen-temen tau nggak bedanya tirotoxicosis sama hipertiroid? Kan gejala yang ditimbulkan mereka hampir sama tuh. Jadi, tirotoxicosis    itu timbulnya gejala-gejala klinis hipertiroid, namun nggak  , bisa aja karena ka rena gangguan gang guan di organ non tiroid. nggak mesti mesti ada ada hi perf perf ungsi dari tir oid  Sedangkan kalo hipertiroid itu pasti . Udah mudeng kan? pasti ada hiperf hiperf ungsi ungsi dari ti roi d  Fungsi

dari

kelenjar

thiroid

adalah

untuk

mensintesis

hormon

tiroid

yaitu

T4

(tetraiodothyronine / thyroxine) dan T3 (triiodothyronine ). Hormon tiroid akan disintesis jika

diperlukan. Sebelum disintesis, hormon disimpan pada folikel tiroid dalam bentuk koloid untuk

 persiapan jika digunakan sewaktu-waktu atau dengan den gan mengubah T4 menjadi T3 karena kadar kada r T4 dalam sirkulasi lebih banyak daripada T3 Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Tiroid

Fungsi dari kelenjar tiroid dapat dievaluasi dengan beberapa cara, yaitu: 1. tes hormon tiroid dalam darah, yang biasa dilakukan adalah memeriksa T3 dan T4 bebas. Karena yang memberikan feedback adalah T3 dan T4 bebas 2. evaluasi aksis hypothalamus-pituitari-tiroid, secara fisiologis terjadi mekanisme dari hypothalamus-pituitari-tiroid untuk mensekresi hormone tiroid

Keterangan: Hipotalamus akan mensekresi tirotropin releasing hormone (TRH) yang akan merangsang sel-sel tirotrop pada hipofisis yang nanti akan mensekresi TSH. Saat hipotalamus mensekresi banyak TRH maka TSH pada hipofisis pun meningkat sehingga produksi T3 dan T4 akan meningkat. Karena bentuk bebas T3 dan T4 meningkat maka akan memberikan umpan balik negative baik  pada hipofisis maupun hipotalamus.  NB: Kalau kita menemukan goiter atau gondok, hal pertama yang harus kita tentukan adalah itu karena gangguan di kelenjar tiroidnya atau non tiroid? Kalo emang tiroid, lanjut ke langkah  berikutnya, yaitu tentukan gejalanya lebih mengarah ke hypertiroid atau hipotiroid? Kan goiter  bisa disebabin oleh 2 keadaan tersebut. Habis itu baru deh kita cek lab.

Kalau hasil labnya : TSH ↓ T4 T3 ↑  kelainan di kelenjar tiroidnya  (hipertiroid) Kok bisa? Soalnya kan TSH stimulasinya menurun, tapi malah T4 T3 merespons berlainan. Nah yang mensekresi T4 T3 itu adalah si kelenjar tiroid. TSH ↓ T4 T3 ↓  kelainan bisa di hipotalamus atau hipofisis Soalnya semuanya turun, otomatis di pusatnya (hipotalamus) lah yang menstimulasi turunnya hormone-hormon tsb. TSH ↑ T4 T3 ↑  kelainan di hipotalamus , 50% karena tumor TSH ↑ T4 T3 ↓  kelainan di klj tiroid ( hipotalamus)

3. penilaian metabolism iodine,   digunakan untuk pemeriksaan daerah endemic yang kekurangan iodium 4. estimasi ukuran kelenjar tiroid , kelenjar tiroid dapat diukur dan diklasifikasikan dalam grade tertentu (0-3) lihat bawah. 5. biopsy tiroid , untuk memeriksa nodul. Bisa menggunakan aspirasi jarum halus atau kerennya disebut AJH (Aspirasi Jarum Halus). Tapi informasi dengan AJH lebih terbatas dibanding dengan biopsy 6. observasi jaringan periphera l, dilakukan di gastrointestinal dan kardiovaskuler pada target sel 7. pengukuran autoantibody tiroid , TSH (thyroid stimulating hormone), T4 (thyroxine), T3 (triiodothyronine) (Greenspan, 2004)

Efek fisiologis hormone tiroid



Efek pada perkembangan janin   (perkembangan otak, maturasi skeletal). Efek yang  penting dari hormone tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pasca lahir. Bila janin tidak dapat menyekresi hormon tiroid dalam julah cukup, maka pertumbuhan dan  pematangan otak sebelum dan sesudah bayi itu dilahirkan akan sangat terbelakang dan otak tetap berukuran lebih kecil dari normal. Bila tidak diberi pengobatan spesifik dengan hormone tiroid selama beberapa hari atau beberapa minggu sesudah dilahirkan, maka anak akan mengalami keterbelangan mental yang menetap selama hidupnya.



Efek pada konsumsi oksigen, produksi panas dan formasi radikal bebas . Hormone tiroid berefek pada metabolism sel sehingga menghasilkan panas dan mempengaruhi kebutuhan O2. Kebutuhan O2 berbanding lurus dengan efek radikal bebas. Semakin  banyak O2 yang masuk ke dalam tubuh, semakin besar kemungkinan radikal bebas pada tubuh kita.



Efek kardiovaskuler  (efek inotropik dan kronotropik positif). Jika kronotopik meningkat akan menyebabkan takikardi dan jika inotropik meningkat akan menyebabkan kontraksi  jantung semakin kuat.



Efek simpatis (peningkatan sensitifitas pada katekolamin).



Efek pada paru-paru.   Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan  pemakaian oksigen dan pembentukan CO2, efek-efek ini akan mengaktifkan semua mekanisme

yang

meningkatkan

kecepatan

dan

kedalaman

pernapasan.

Efek

 pengembangan paru terkait juga dengan efek neuromuscular. Jika otot-otot di sekitar rongga dada melemah maka akan menyebabkan penurunan daya inspirasi dan ekspirasi  paru-paru. 

Efek hematopoetik (peningkatan produksi eritropoetin)



Efek gastrointestinal (merangsang motilitas usus), efeknya meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, hormone tiroid meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Biasanya terjadi diare kronik pada hipertiroidisme.



Efek skeletal  (menstimulasi turnover tulang dan maturasi)



Efek neuromuscular . Sedikit peningkatan hormone tiroid biasanya menyebabkan otot  bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormone ini berlebihan, maka otot-otot malahan menjadi lemah oleh karena berlebihannya katabolisme protein. Sebaliknya

kekurangan hormone tiroid menyebabkan otot sangat lamban, dan otot tersebut  berelaksasi dengan perlahan setelah kontraksi. 

Efek pada metabolism lipid dan karbohidrat . Hormone tiroid meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan sangat mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel. Hormone tiroid juga merangsang metabolism karbohidrat, seperti  penggunaan glukossa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorbs dan saluran cerna.



Efek endokrin . Meningkatnya hormone tiroid meningkatkan kecepatan sekresi sebagian

 besar kelenjar endokrin lain. Contohnya meningkatkan kebutuhan insulin akibat metabolism glukosa, meningkatnya hormone paratiroid berkaitan dengan pembentukan tulang.

Biosintesis hormone tiroid,

langkah-langkahnya : 1. trapping iodine oleh sel follicular tiroid, Proses ini melalui aktivitas pompa iodide di bagian basal sel folikel. Tujuannya untuk mengangkut iodine dari sirkulasi ke folikel 2. difusi iodine ke apeks (puncak) sel,

3. transport iodine ke koloid, 4. mengoksidasi iodine inorganik menjadi bentuk aktifnya yaitu iodium. Kemudian ditempel ke tirosin yang berada di dalam tiroglobulin. Proses penempelan ini dibantu oleh enzim tiroperoksidase 5. Coupling (bergandengan) Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan(coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Kombinasi dari dua molekul DIT membentuk thyroxine (T4) sedangkan MIT dengan DIT membentuk triiodothyronin (T3), 6. Penimbuanan (storage) Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan didalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akandikeluarkan apabila ada stimulasi TSH. 7. uptake (pengambilan) tiroglobulin dari koloid ke sel folikuler dengan endositosis ketika ada stimulasi dari TSH 8. release T4 dan T3 kedalam sirkulasi (masih dalam bentuk T4 T3 total, padahal yang dibutuhkan untuk metabolism adalah T3 free). T4 akan dirubah menjadi T3 di dalam tiroid dan di jaringan peripheral 9. deiodinasi dari DIT dan MIT menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

Tabel interpretasi TSH dan hormone tiroid ( T3 dan T4)

Yang mempunyai efek biologis adalah T3. Maka T3 diatur sesuai kebutuhan. Maka dari itu T3 disintesis lebih sedikit dari T4. Cara membaca tabel di atas: Jika TSH ↓ hormone tiroid ↓  kegagalan pituitary. Jika TSH ↓ hormone tiroid ↑  hipertiroid primer (kelainan di kelenjar tiroidnya) Jika TSH ↑ hormone tiroid ↓  hipotiroidisme. Jika TSH ↑ dan hormone tiroid ↑  hipertiroid sekunder (kelainan di hipofisis) A. HIPERTIROIDISME Ciri dan Gejala Klinis Hipertiroidisme



Hipertiroid primer: TSH menurun, FT3 dan FT4 meningkat (jika TSH menurun, FT3 dan FT4 normal, maka kondisi ini dinamakan hipertiroid subklinik)



Hipertiroid sekunder: TSH meningkat, FT3 dan FT4 meningkat dan TRH menurun



Hipertiroid tersier: TSH meningkat, FT3 dan FT4 meningkat d an TRH meningkat

Manifestasi pada hipertiroid yang tidak terkait pada penyebabnya  Kulit: hangat, lembut, peningkatan keringat, onycholysisis pada kuku, hiperpigmentasi,

 pruritus  Mata: lid lag (sclera terlihat jelas/ berlebihan di atas iris ketika pasien melihat ke arah

 bawah)  System kardiovaskuler: peningkatan cardiac output, takikardi, atrial fibrillation (10-20%)  Serum lipid: kolesterol rendah, HDL-C rendah  System pernapasan: dyspnea dan dyspnea on exertion (peningkatan konsumsi O2 dan

 produksi Co2,  kelemahan otot pernapasan)  System gastrointestinal: turunnya berat badan, peningkatan motilitas, hiperfagia,

malabsorpsi, muntah,  kelainan pada tes fungsi hati  System hematologi: anemia normochromic-normocytic  System genitourinary: frekwensi berkemih lebih banyak tetapi dikeluarkan sedikit-

sedikit, nocturia. ---Pada wanita terjadi oligomenrrhea, anovulatori/ kemandulan. Pada laki-laki konsentrasi testosterone tinggi, gynecomastia, libido menurun, disfungsi ereksi  System skeletal: menstimulasi resorpsi tulang sehingga bisa memudahkan osteoporosis  System neuromuscular: tremor, hiperaktivitas reflek tendon, hiperaktivitas, emosi labil,

kecemasan, susah konsentrasi, insomnia  Hiperglikemia: peningkatan sekresi hormone insulin, antagonis aksi peripheral pada

insulin

Ini nih bagan yang dapat mempermudah kita dalam mendiagnosis pasien. Dibaca dulu ya, jangan di skip. Bahasanya lumayan gampang dipahami kok. Macam-macam penyakit hipertiroid: a. Graves' Disease (Diffuse Toxic Goiter)

Disebut juga Parry’s disease atau Basedow’s disease Merupakan kasus hipertiroid yang paling sering terjadi, prevalensinya sekitar

60-70% dari

semua kasus hipertiroid dan terjadi 3% dari semua p opulasi. 1. Penyebabnya belum jelas, namun ada beberapa teori tentang adanya proses autoimun. Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang ditimbulkan oleh adanya reaksi  beberapa autoantibody terhadap reseptor tirotropin (TSH). Autoantibodi tersebut dapat

disebabkan

oleh:

Autoantibodi terhadap reseptor TSH atau thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) 2. Thyroid-growth-stimulating immunoglobulin (TGI) 3. TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII) Patogenesis

TSI dalam serum berupa long-acting thyroid stimulator (LATS) berupa IgG yang mengikat reseptor TSH dan mampu menstimulasi aktivitas adenilat siklase yang berperan mengubah ATP menjadi cAMP. cAMP berperan sebagai second messenger yang dapat meningkatkan proses intraseluler sehingga terjadi peningkatan pelepasan hormone tiroid. TGI berperan pada  proliferasi epitel folikel tiroid. TBII merupakan antibody anti-reseptor TSH, bekerja menyamar seperti TSH sehingga terjadi stimulasi aktivitas sel epitel kelenjat tiroid. Sehingga T3 dan T4 akan naik soalnya mereka kayak terstimulasi oleh penyamaran TSI yang meniru si TSH. Terus dapat menimbulkan gejala simpatis (berdebar-debar, banyak berkeringat, dll). Kemudian tubuh secara otomatis akan melakukan umpan balik negative untuk mengurangi pengeluaran T4 T3 dengan mengurangi stimulus dari TSH. Pusing? Tenang, ni aku kasih gambaran ringkasnya TSI menempati reseptor TSH di kelenjar tiroid  T3 T4 ↑  timbul gejala simpatis  feedback negative  TSH TRH ↓ Penyakit ini ditandai dengan trias manifestasi  berupa: 1. Tiroksikosis /hipertiroidisme akibat pembesaran difus tiroid yang hiperfungsi. 2. Oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmus 3. Dermopati infiltratif dengan mixedema pre tibia.

Ini adalah mekanisme terjadinya ophtahalmopathy yang berupa eksoftalmus pada penderita grave disease Eksoftalmus itu mata yang melotot seperti akan keluar sehingga kelopak mata tidak bisa menutup secara sempurna. Gejala eksoftalmus dan hipertiroidisme bukan merupakan sebab akibat namun berdiri sendiri. Sehingga penanganannya tidak hanya dengan mengobati hipertiroidnya saja, namun harus dengan pengobatan khusus pada matanya oleh dokter spesialis mata. Jadi gini patofisiologi terjadinya eksoftalmus: ternyata reseptor TSH nggak cuma ada di kelenjar tiroid aja, tapi ada juga di belakang mata.

Patof nya mirip di kelenjar tiroid tadi,

sehingga akan meningkatkan sel T di mata. Sel T atau sel inflamasi akan meingkatkan jaringan ikat di mata yang bersifat onkotik sehingga bisa menyerap air terus jadi edema deh.

Ini adalah gejala-gejala pada hipertiroid (kanan) d an hipotiroid (kiri) Tanda dan gejala di mata pada Grave Disease: 1. Pelebaran apertura palpebra (Dalrymple’s sign) 2. Lid lag/ sclera terlihat jelas berlebihan di atas iris ketika pasien melihat ke arah bawah (von Graefe’s sign) 3. Ekspresi ketakutan 4. Kebutaan parsial (Daftar Stellwag ini)  berkurangnya kerutan di dahi saat kita melihat ke atas (Joffroy’s sign) 5. Ketidakmampuan untuk mempertahankan konvergensi (melihat kea rah dalam) (Mobius Sign) 6.  Diplopia atau penglihatan ganda 7. Pembengkakan mata

8. Chemosis, kornea injeksi / ulserasi Exophthalmus 9. Penurunan ketajaman visual, edema retina / pendarahan, kerusakan saraf optik DIAGNOSIS ►

►

Lihat dulu tanda dan gejalanya Laboratory : 

Peningkatan FT3, FT4



Penurunan TSH



Peningkatan RAIU (hyperfunction)

PENATALAKSANAAN

Obat anti-tiroid 1. Thionamides : •

Propylthiouracil (PTU)

•

Methimazole (MMI) & Carbimazole

Karja dari PTU dan MMI meliputi: 1. Intrathyroidal Penghambatan pembentukan dan oksidasi iodine. Penghambatan coupling (penempelan) iodotyrosine. Mungkin dapat merubah struktur thyroglobulin. Mungkin dapat menghambat biosintesis thyroglobulin 2. Extrathyroidal : menghambat konversi T4 menjadi T3 (hanya pada PTU) 3. Pada system imun : menghambat ekspresi HLA, menekan system imun. 2.

Inorganic Iodide

3.

Potassium Perchlorate

4.

Lithium Carbonate -adrenergic Antagonist Drugs

PTU & MMI

Merupakan pengobatan jangka panjang dari Grave disease ( di Eropa, Jepang dan Australia merupakan terapi utama pada penyakit tersebut) PTU merupakan pengobatan pilihan pada pasien Graves yang hamil Kedua obat tersebut cukup aman untuk diberikan kebada ibu menyusui. PTU

MMI

Dosisnya 3x1 300 mg

15 to 30 mg/day as a single dose.

Pada

hipertiroidisme

berat

atau

gondok yang besar, dosis awal nya harus

ditingkatkan

menjadi

400

mg/day, up to 600 to 900 mg/day. Dosis maintenancenya 100 to 150 mg/day every 8 h.

Waktu paruhnya 12 sampe 24 jam

Onsetnya cepat, berefek setelah 1  jam

15 mg/day untuk hyperthyroidism ringan 30-40 mg/day for hyperthyroidism sedang 60 mg/day for hyperthyroidism berat Dosisnya dibagi menjadi sehari 3x setiap 8 jam. Maintenance dose is 5-15 mg/day

Waktu paruhnya lama

Efek sampingnya minimal

Efek sampingnya tergantung dari dosis

obat antitiroid memiliki efek imunosupresif, pada dosis pengobatan yang tinggi atau durasi yang lebih lama dapat meningkatkan kemungkinan remisi.

Metode pemberian obat anti-tiroid itu ada 2. Metode yang pertama adalah metode titrasi/ tapering . Jadi dosisnya dimulai dari dosis kecil terus ditambah sedikit demi sedikit sampai

tercapai dosis efektive. Kemudian diturunkan sampai tidak membutuhkan obat lagi. Metode kedua adalah metode blok substitusi . Dari awal sudah diberi dosis tinggi terus sampai terjadi hipotiroid. Baru setelah itu dinaikkan sampai eutiroid Dari kedua metode ini, biasanya yang paling sering dipake adalah metode tapering, padahal menurut dr. Dita lebih masuk akal yang metode blok substitusi. Soalnya kan PTU dan MMI ini menekan imun secara besar-besaran, sehingga baik untuk Graves.

Relapse lebih mungkin pada perokok, penderita gondok yang besar, dan pasien dengan tingkat antibodi thyroid-stimulating positif pada akhir terapi. Relapse biasanya terjadi dalam tiga sampai enam bulan setelah obat dihentikan. Dari perbandingan kedua obat anti-tiroid tersebut, dapat disimpulkan bahwa methimazole lebih  baik. Soalnya punya waktu paruh yang lebih lama, sehingga kepatuhan pasien lebih b aik.

Ini adalah efek samping dari obat anti-tiroid, dibaca sendiri ya temen-temen. Editor klenger  KRISIS TIROID  Merupakan keadaan kegawatdaruratan dari hipertiroid.  Wanita> Pria

Kematian 10-20% dengan Pengobatan FT3 dan FT4 berkorelasi buruk dengan keparahan

 Kondisi dasarnya adalah ketidakmampuan organ untuk mengkompensasi saat terjadi

kelebihan hormon tiroid  Biasanya terjadi pada pasien dengan hipertiroidisme tidak terkontrol atau tidak terdeteksi.

Dipicu oleh penyakit kambuhan, seperti: infeksi, trauma, operasi, DM tidak terkontrol, eklampsia  Pemicu lainnya termasuk

  palpasi tiroid yang berlebihan,   persiapan pra-op yang tidak lengkap, 

dosis beta blocker peri-operative yang tidak adekuat,

  penggunaan radio-iodine pada pasien yang tidak siap, 

obat seperti iodida pada pasien dengan gangguan autoregulasi,



haloperidol,



overdosis terhadap hormon tiroid

 Gejala



Hiperpireksia. Bisa sangat ekstrim (> 41oC) dan umumnya dianggap diagnosis penting.



Kebingungan, Coma, kelemahan otot.



Aritmia, gagal jantung. Penurunan denyut nadi dan tekanan darah. Apabila disertai dengan shock kemungkinan prognosisnya buruk



Muntah, diare. Kadang ada jaundice: terkait dengan prognosis buruk



Hipertiroidisme apatis (pasien lanjut usia) dapat terjadi dengan gejala kelelahan mendalam, takikardia, hyporeflexia, miopati berat, hipotensi dan penurunan berat badan

 Terapi



Mengatasi penyebab yang mendasarinya



Harus menekan hormone tiroid

1. Yodium: dalam dosis besar menghambat pelepasan hormon tiroid. Diberikan > 1jam setelah diberi PTU. Efeknya dapat meningkatkan sintesis hormone tiroid. Bisa diberikan Lugol's iodine (16 mg bd PO), potassium iodide (50 mg bd PO) or sodium iodide (0.5 mg bd IV). Lithium karbonat (300 mg) dapat diberikan sebagai pengganti pada pasien yang alergi iodine. 2. Propylthiouracil

Dapat mengahambat konversi T4 menjadi T3, memblok iodinasi tirosin dan sekresi dari T4). Dosis awalnya 600-1000 mg, setelah 4-6 jam diteruskan dengan 200 mg. Kenapa dipilih PTU? Soalnya onset kerjanya cepat. Namun bila nggak ada PTU, bias pake alternative lain yaitu methimazole dan carbimazole. MMI ini diabsorbsinya lebih lambat daripada PTU, namun waktu paruhnya lama. Kekurangan dari MMI ini dia tidak berefek pada konversi T4. Kan yang bias ngefek Cuma PTU. o

Mengatasi aksi perifer dari hormone tiroid Beta bloker: Intravena propanolol 0,5 mg 4-6 jam sekali. Kalian pasti bertanyatanya, kenapa diberi propanolol? Bukannya propanolol adalah obat gagal jantung? Jadi, propanolol itu kan non-selektive beta bloker. Nah selain untuk obat gagal  jantung, propanolol punya efek samping yang menguntungkan untuk terapi hipertiroid, yaitu menghambat perubahan T4 manjadi T3. Yang mana efek ini dapat mengatasi aksi perifer dari hormone tiroid. Tapi, kalo beta bloker yang selective malah nggak punya efek samping perifer tadi. Jadi yang digunain adalah propanolol yang notabene non-selektive beta  bloker. Diltiazem, reserpine dan guanethidine bias dibrikan kepada pasien yang kontraindikasi dengan beta bloker.

o

Terapi supportive 

Glukosa untuk nutrisi



Steroid: hidrokortison loading dose 300 mg diikuti dengan 100 mg. hipoadrenalism

relative

terjadi

sebagai

hasil

dari

metabolism

kortikosteroid. 

Sedasi

  NG suction 

Vitamin (khususnya thiamin)



Pendingin aktif. Chlorpromazine 25-50 mg tiap 4-6 jam untuk mencegah gemetaran



Penggantian cairan. Pasien biasanya cenderung kehabisan cairan karena adanya peningkatan kehilangan cairan tanpa sebab, diare, muntah, dan  penurunan sekresi ADH.



Pendinginan seharusnya dilakukan sebelum terapi spesifik untuk gagal  jantung diberikan.



Pembuangan dari obat-obat ditingkatkan dan perpendekan dosis interval mungkin diperlukan.



Menghindari salisilat  menyebabkan

peningkatan

mendadak

dari

hormone tiroid bebas.

HIPOTIROIDISME

Hipotiroidisme adalah kelainan endokrin yang umum. Prevalensinya 1%-2% pada populasi, dengan wanita (2%) > laki-laki (0,2%). Wanita biasanya pada keadaan postpartum, orang tua & kelainan autoimun. 1/4000 neonatus terkena. o

Penyebab hipotiroidism:  Hipotiroidism primer

 Kerusakan jaringan tiroid Tiroiditis kronik autoimun (Hashimoto’s), radiasi, tiroidektomy, penyakit in filtrative.  Kerusakan sintesis hormone tiroid Defisiensi iodine, obat dengan aksi antitiroid  Hipothyroidism central: pituitary, hypothalamus  Hypothyroidism transient

Tiroiditis subakut, setelah withdrawal dari terapi hormone tiroid pada pasien eutiroid Primer Tiroiditis Autoimun Kronik

Sentral Tumor

Perifer Resitensi hormon Tiroid

Tiroiditis autoimun reversibel

Trauma

(subakut,postpartum)

Hemangioma infamtil masif

Ablasi RadioIodin

Vaskuler

Pembedahan

Infeksi

Radiasi

Infiltrasi

Penyakit infeksi dan infiltrative

Kongenital

Disgenesis Tiroid congenital

Obat-obatan

Ekses yodium atau defisiensi Obat-obatan

OBAT-OBAT yang berhubungan dengan Hipotiroidisme FUNGSI Meningkatkan sekresi TSH

JENIS OBAT

Dopamine Glukokortikoids Octeotride

Menurunkan sekresi hormon Tiroid

Lithium Iodide Amiodarone

Menurunkan absorpsi T 4

Colestipol Cholestyramine Aluminium hydroxide Ferrous sulfate Sucralfate Calcium

Meningkatkan metabolisme hormon Tiroid

Phenobarbital Rifampin Phenytoin Carbamazepine

Hipotiroidism sekunder adalah kondisi yang jarang dan disebabkan oleh malfungsi dari kelenjar pituitary. Sedikit atau mungkin tidak adanya TSH (thyroid stimulating hormone). Oleh karena itu, kelenjar tiroid tidak terstimulasi untuk membuat hormon tiroid. Hipotiroid sekunder juga bisa diobati dengan tablet hormone tiroid. Pasien dengan hipotiroidism sekunder perlu pemeriksaan di kelenjar pituirary. Sistem

Efek Hipotiroidisme

Sensitifitas Spesifisita (%)

(%)

Kering, Kasar ( ↓ aktiftas kel. Keringat)

76

64

Penyembuhan lambat, mudah memar (kapiler rapuh)

-

-

Kulit dingin

50

80

Mlksedema

-

-

Rambut

Kering, mudah patah, kusam, mudah rontok

-

-

Kardiovaskular

Denyut jantung ↓, isi sekuncup ↓

58

42

GastroIntestinal

Kenaikan BB ringan karena retensi cairan

54

78

-

-

48

85

Efek kompleks dari absorpsi usus

-

-

Inisiatif hilang, letargi, somno

-

-

Lambat berbicara

36

99

Reflek melambat

77

94

Kulit

Nafsu makan menurun Konstipasi

Saraf Pusat

Geriatri: Dementia (mirip dementia senilis), dapat

sebabkan Gangguan psikiatrik (paranoid & depresi)

Muskuloskeletal

Nyeri otot dan kaku

-

-

Hematologi

Anemia, mudah berdarah (trmbosit ↓, pembekuan ↓)

-

-

Reproduksi

Wanita: libido menurun, anovulasi

-

-

-

-

Pria: libido menurun, impoten, oligospermi Metabolisme

sintesis protein menurun Penurunan degradasi lipid dan LDL meningkat

Pemeriksaan Laboratorium 

Hipotiroid primer: TSH ↑ FT4↓ (kalau TSH ↑ FT4 normal dinamakan hipotiroidism subklinis



Hipotirod sekunder: TRH ↑ TSH↓ FT4↓



Hipotiroid tersier : TRH ↓ TSH ↓ FT4 ↓

Kadar TSH

FT4

FT3

Kemungkinan Diagnosis

Tinggi

Rendah

Rendah

Hipotiroidisme Primer

Tinggi

Normal

Normal

Hipotiroidisme subklinis dg risiko tinggi menjadi

(>10mlU/L) Tinggi

Hipotiroidisme klinis Normal

Normal

(4,5-10mlU/L) Tinggi

Hipotiroidisme subklinis dg risiko rendah menjadi Hipotiroidisme klinis

Tinggi/rendah

Tanpa Enzim yg konversi T 4-T3 secara congenital; Efek Amiodaron pada konversi T 4-T3

Tinggi

Tinggi

Tinggi

Resisten hormon Tiroid di Perifer

Rendah

Rendah

Rendah

Defisiensi Hipofise-Tiroid/Hipotiroidisme sentral; Withdrawl   Tiroxin sesudah Tx hormon berlebihan

Penanganan Hipotiroidism

Tujuan dari penanganan hipotiroidism adalah untuk meningkatkan konsentrasi serum hormone tiroid, serta mengurangi keabnormalan biokimia yang disebabkan oleh hipotiroidism Sodium Levothyroxine adalah pengobatan pilihan karena sangat toleran dan manjur 

Dosis dan monitoring

Dosis Levothyroxine tergantung pada usia pasien dan riwayat penyakit jantung Kelainan gastrointestinal dan kehamilan dapat meningkatkan dosis levothyroxine untuk mencapai fungsi normal tiroid. Dosis terapi pada sebagian besar pasien adalah 100-125 mg per hari Dosis levothyroxine untuk pasien diatas 50 tahun atau pasien yang lebih muda tapi dengan  penyakit jantung adalah 25-50 mg per hari. 6-8 minggu setelah terapi levothyroxine dimulai, cek respons dan nilai dari level TSH. Jika nilai TSH tetap tinggi, dosis harian levothyroxine harus ditingkatkan menjadi 12,5-25 mcg.

Sebaliknya, jika nilai TSH di bawah normal, maka dosis levothyroxine harus diturunkan menjadi 12,5-25

mcg

Setelah penyesuaian dosis, TSH pasien harus diperiksa setiap 8 sampai 12 minggu dan dosis harus diperbaiki seperlunya. Jika konsentrasi TSH normal, pertahankan dosis levothyroxine dan memantau pasien setiap 6 sampai 12 bulan.

IODINE DEFICIENCY DISORDERS (IDD)/ GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN IODIUM (GAKI)

Iodium mempunyai peran penting pada perkembanan fisik maupun mental saat anak dalam kandungan. Spektrum GAKI  Fetus: o

abortus, lahir mati

o

anomali kongenital

o

 peningkatan kematian perinatal

o

 peningkatan kematian anak

o

kretin endemic 

gangguan mental

  bisu tuli 

diplegia spastik



mata juling

o

o

kretin miksedematosa 

cebol



gangguan mental

defek psikomotor

  Neonatus: gondok neonatal, hipotiroid neonatal  Anak & remaja dewasa: o

gondok, hipotiroid juvenile

o

gangguan mental

o

gangguan perkembangan

o

hipotiroid

fisik

o

gangguan mental

o

gondok dengan segala akibatnya

\ Pembesaran Kelenjar Gondok (Goiter)

a. Grade 0

tidak teraba

 b. Grade 1a

tidak teraba atau bila teraba tidak lebih besar dari normal

c. Grade 1b

jelas teraba dan membesar, tetapi tidak terlihat meskipun kepala

ditengadahkan d. Grade II

mudah dilihat, kepala posisi biasa

e. Grade III

terlihat dari jarak tertentu

Survei masyarakat dilakukan bila ditemukan ≥30% p ada anak sekolah (termasuk grade I) -Bila gondok endemik >5% perlu perhatian -Bila gondok endemik >10% perlu pengobatan pencegahan

Derajat Endemi Endemi grade I (ringan),  bila nilai median ekskresi yodium urin >50 ug I/g kreatinin atau

median urin 5-9,9 ug/dl, prevalensi gondok anak sekolah 5-20%

Endemi grade II (sedang),  bila nilai median ekskresi yodium urin 25-50 ug I/g kreatinin atau

median 2-4,9 ug/dl, prevelensi gondok anak sekolah sampai 30% Endemi grade III (berat),  bila median