Hipertension Endocraneal

 

 AÑO DEL DIALOGO DIALOGO Y LA RECONCILIACION RECONCILIACION NAC NACIONAL”  IONAL”  

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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INVESTIGACIÓN FORMATIVA “HIPERTENSION ENDOCRANEANA ENDOCRANEANA ” 

CURSO: SEMIOLOGIA GENERAL Y ESPECIALIZADA DOCENTE: DR. MURGUIA CHIANG, CARLOS LEONARDO ALUMNO: LUIS ENRIQUE, CARLOS ZAMORA  CICLO: VI

ICA – ICA  – PERU  PERU 2018

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ÍNDICE 1. DEFINICIÓN…......................................................................................... 3 2. ETIOLOGIA…………………......................................................................3 3. FISIOPATOLOGÍA………………… FISIOPATOLOGÍA…………………...........................................................

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4.CLASIFICACIÓN…………….. ...................................................................

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5. CUADRO CLINICO………………..  ............................................................5 6.CRITERIOS DIAGNOSTICOS…… DI AGNOSTICOS…….. ..  ...........................................................7 7.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL… DIFERENCIAL………. …….  .....................................................10 8.TRATAMIENTO …………………................................................................11 9.PRONOSTICO………………………………………………………………… ...13 10.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………… BIBLIOGRAFICAS………………………………...……… ………...……….14 .14 

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HIPERTENSION ENDOCRANEANA 1.- Definición: Podemos definir a la hipertensión endocraneana o hipertensión intracraneal como la serie de signos y síntomas provocados por una presión del líquido cefalorraquídeo mantenido mayor a 20 mmHg.

2.-Etiología: Las principales causas que ocasionan una Hipertensión Endocraneal incluyen:  

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Alteraciones estructurales: Tumores que pueden ser propios del tejido nervioso o extranervioso por metástasis que generalmente cursan con mayor sintomatología. Lesiones cerebrales traumáticas que puede cursar con edema cerebral. Hemorragias subaracnoideas. Hematomas intracraneales. Craneosinostosis.  

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Alteraciones Obstructivas del flujo LCR y venoso: Hidrocefalia de etiología adquirida o congénita. Trombosis del seno venoso. Compresión de vena yugular. Cirugía de cuello.  

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Infecciosas: Meningitis Abscesos Granulomas Quistes  

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Insuficiencia hepática aguda Cetoacidosis diabética Hiponatremia por cambios en la osmolaridad Encefalopatía isquémica hipóxica aguda que generalmente cursa con edema cerebral.  

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Metabólicas:

Otras causas: Hipertensión Endocraneal idiopática o benigna Estado epiléptico Síndrome de Reye

 

3.- Fisiopatología: Para empezar a hablar de la fisiopatología primero hay que definirla y ver como se relaciona con distintos factores, entonces, la presión intracraneal es aquella presión del Liquido cefalorraquídeo dentro de los ventrículos cerebrales que esta regida por el flujo sanguíneo cerebral (FCB) y la circulación del LCR, donde se relacionan de la siguiente manera: Presión Intracraneal = Presión de Seno Sagital + (Velocidad de formación del LCR x la Resistencia al flujo de LCR) Donde cada uno tiene diversos valores: Presión Intracraneal = En adultos generalmente de 7 7 –  – 15  15 mmHg pero depende de la edad, la posición y las condiciones clínicas Presión de Seno Sagital = 5 – 5 – 8  8 mmHg Velocidad de formación del LCR = 0,3 – 0,3 – 0,4  0,4 ml/ min Resistencia al flujo de LCR = 6 – 6  – 10  10 mmHg/ml/min También hay que saber que la presión normal del líquido cefalorraquídeo puede tener elevaciones momentáneas por razones fisiológicas como tos, estornudos, el método de Valsalva y como ya se mencionó, solo se considera hipertensión intracraneal cuando esta presión es sostenida. La presión intracraneal está regida por la bóveda craneal en relación con sus contenidos internos que poseen un volumen entre 1400 a 1700 ml en los cuales, tenemos principalmente al líquido cefalorraquídeo con un porcentaje de volumen del 11%, a la sangre con un volumen del 6% y finalmente al parénquima encefálico con un volumen de mayor porcentaje representando el 83%.  Al presentarse alguna alteración por cualquier cualquier etiología ya mencionada, mencionada, se sabe que el volumen de la bóveda craneal no puede cambiar por lo cual solo habrá aumento del volumen en sus estructuras internas y desplazamiento de estas conllevando así a un aumento de la presión intracraneal; por lo cual la relación entre el volumen y cada componente interno es denominada doctrina de Monro-Kellie. Los principales factores que están involucrados en la fisiopatología f isiopatología de la Hipertensión endocraneana son:

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Edema Cerebral: Puede surgir por diversas etiologías ya mencionadas

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y tenemos 3 tipos principalmente Edema citotóxico o c celular: elular: es causado por u una na inflamación intracelular secundaria a una lesión celular directa por hipoxia sostenida y parocardiorespiratorio.

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Edema vasogénico: Este es producido por un aumento en la permeabilidad de las células endoteliales permitiendo la extravasación de líquido al espacio extracelular secundaria a neoplasias, hemorragias e infartos. Edema intersticial: Este es producido por u un n aumento de liq liquido uido e en n la sustancia blanca periventricular secundaria al bloqueo de barrera hematoencefálica, como en la hidrocefalia.

Presión de Perfusión Cerebral: El aumento de la presión Intracraneal van a llevar al descenso en la presión de la perfusión cerebral terminando en una isquemia a nivel global o focal, pero si hay un aumento excesivo de esta perfusión cerebral nos va a llevar ll evar a un edema cerebral consecuencia de una encefalopatía hipertensiva, precisamente si se eleva mayor a 120mmHg.

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Flujo Sanguíneo Cerebral: Este factor depende de la presión de perfusión cerebral y hay que recalcar que es muy importante ya que, aunque la presión intracraneal este elevada y este factor se preserve, el tejido cerebral se va a conservar , va de la mano con la autorregulación cerebral ya que este se va a encargar de mantener el flujo sanguíneo cerebral a pesar de los cambios en la presión de perfusión cerebral por lo tanto a medida que la presión intracraneal aumente la presión de perfusión cerebral disminuye, lo cual solo se va a ver afectado cuando la presión de perfusión cerebral desciende mas de 50mmHg fallando f allando así la autorregulación y el flujo sanguíneo cerebral provocando lesión isquémica progresiva.

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Autorregulación: Como ya se menciono mantiene la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en un rango de la presión de perfusión cerebral de 50 – 50 – 100  100 mmHg, pero en presencia de ciertas etiologías ya mencionadas se vuelve muy perceptible a la disminución en la perfusión cerebral.

4.-Clasificación: Se puede clasificar según su etiología, según su fisiopatología y según la aparición de sus manifestaciones clínicas como aguda o crónica.

5.-Cuadro Clínico: La clínica por aumento de la presión intracraneal varía según la edad del niño, la etiología y si la presión es de aumento gradual o súbita, generalmente la hipertensión intracraneal cursa con una tríada de papiledema, cefaleas, náuseas y vómitos; entre los síntomas más comunes de esta patología tenemos:   5

 

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Cefalea (84-92%) Oscurecimientos visuales transitorios (68-72%) Presencia de ruidos intracraneales (52-60%) Fotopsia (48-54%) Dolor de espalda (53%) Dolor retrobulbar (44%) Diplopía (18-38%)

- Perdida visual sostenida (26-32%) La cefalea es el síntoma mas frecuente en esta patología generalmente es descrita como de carácter gravativo, de localización lateral, de tipo pulsátil o palpitante que puede ser persistente a lo largo del día como intermitente, aumenta con los cambios de posición y disminuye con aines y/o reposo, también el dolor puede aparecer a nivel retrobulbar, al movimiento ocular y ocasionalmente está asociada a rigidez de cuello y dolor de espalda. Los síntomas visuales ocurren en 2/3 de pacientes con papiledema, pueden ser unilaterales y bilaterales, durante todo el día o en ocasiones, también ocurren con cambios en la posición, al hacer la maniobra de Valsalva, al movimiento ocular y no esta relacionada con el grado de hipertensión endocraneal; hay que recalcar que dentro de este grupo tenemos el síndrome de parinaud que se caracterizada por anormalidades de la mirada vertical. Los Ruidos intracraneales o tinnitus pulsátiles a menudo son acompañadas con cefaleas y es dada por las pulsaciones vasculares transmitidas por el líquido cefalorraquídeo. La diplopía puede ser horizontal intermitente o continua, principalmente se da por la parálisis del 6 nervio craneal ya sea unilateral o bilateralmente debido al aumento de la presión intracraneal. Dentro de los principales signos tenemos papiledema, perdida del campo visual, la parálisis del sexto par craneal y el reflejo de cushing El papiledema generalmente es bilateral y simétrico, aunque también puede ser unilateral y asimétrico, suele aparecer con una presión mayor a 28mmHg y este puede clasificarse según su severidad mediante los criterios de Lars Frisén donde hay 5 etapas o estadios que evalúan de la siguiente manera: Etapa 0 = Disco óptico normal o sin edema Etapa I = Mínima hinchazón Etapa II= Grado bajo Etapa III = Moderada Etapa IV = Marcado Etapa V = Severo

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También debemos evaluar si hay edemas y exudados maculares con pliegues coroideos, neovascularización neovascularización coroidea y elevación de la retina serosa. En lo que respecta a la pérdida del campo visual ocurre entre el 10 – 10  – 29%  29% de los pacientes, es periférica por defectos principales en el haz de fibras nerviosas y la parálisis del sexto par craneal o motor ocular externo puede ser unilateral o bilateral por lo cual no esta relacionado directamente con el aumento de presión intracraneal, también hay que tener en cuenta que pueden afectarse otros pares craneales como el olfatorio, oculomotor, el nervio troclear, trigémino, facial y auditivo.  Algunos pacientes cursan cursan con el “reflejo de Cushing” Cushing” que está conformado por la triada de hipertensión, bradicardia br adicardia y respiración irregular. Entre otros hallazgos podemos identificar características clínicas relacionadas a la aparición de hernias: Hernia transtetorial que cursa con cefalea, alteración de la conciencia, anisocoria respiración de Cheyne stoke y estímulos nocivos. Hernia de foramen magnum cursan con nistagmo, bradipnea, bradicardia e hipertensión que mejoran con la extensión del cuello. Hernia subfalcina caracterizada por debilidad unilateral, perdida de control de vejiga y coma.

6.-Criterios Diagnósticos: El diagnóstico de la hipertensión endocraneal se basa en el reconocimiento de los signos y síntomas ya mencionados, mayormente un paciente con dolor de cabeza y edema papilar; no obstante, podemos solicitar estudios complementarios para establecer la etiología como neuroimagen, punción lumbar, evaluación oftalmológica, ecografía de la vaina del nervio óptico, electroencefalograma y estudios de laboratorio. La neuroimagen está indicada principalmente para excluir etiologías secundarias de aumento de la presión intracraneal dentro de las que tenemos: Tomografía computarizada sin contraste Es el estudio de elección inicial porque se puede obtener rápidamente, está más disponible que la RM y podemos detectar rápidamente una etiología que necesita cirugía inmediata, dentro de los principales hallazgos de presión intracraneal en una TC tenemos a los cambios en la línea media, eliminación de cisternas basilares, presencia de hernias cerebrales, borramiento de los surcos, aumento de la vaina del nervio óptico y según la etiología la presencia de edema cerebral; si no se llegaran a presentar estos patrones no se descarta la presencia de PIC elevada.

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Resonancia Magnética Tiene más sensibilidad para detectar aumento de PIC por condiciones que causan edema cerebral las cuales pueden ser diferenciadas por medio de secuencias de ponderación de T2, de difusión y coeficiente de difusión aparente; pero hay que recalcar que se encuentra menos disponible, lleva mas tiempo realizarse y requiere sedación del paciente, dentro de los principales hallazgos tenemos al borramiento de surcos y el desplazamiento de la línea media. Punción Lumbar Esta técnica se debe solicitar después de un estudio por neuroimagen en pacientes que se sospeche de hipertensión intracraneal con hallazgo de hernia inminente y pacientes que según la escala de Glasgow tengan una puntuación menor a 11 con sospecha de una etiología infecciosa, en el líquido cefalorraquídeo extraído se mide la presión de apertura que es indicación de presión intracraneal aumentada en pacientes adultos que tienen un valor entre 200 - 250mmH2O y en los niños un valor intermedio entre 200 – 200 – 280  280 mmH2O  junto con otros datos clínicos clínicos se considera un diag diagnóstico nóstico para hipertensión endrocraneal, si esta prueba se encuentra dentro de los l os valores normales pero aun hay una sospecha clínica de aumento de presión intracraneal se puede solicitar de nuevo o hacer un monitoreo de LCR; muy aparte de medir la presión de apertura podemos analizar en el liquido cefalorraquídeo recuento celular diferencial, proteína, glucosa, indicar estudios para agentes microbianos específicos, citología y pruebas de antígeno. Evaluación oftalmológica Esta es esencial para los pacientes que se cree que tienen presión intracraneal aumentada ya que podemos evaluar la gravedad de afectación del nervio óptico, mediante esta evaluación podemos descubrir la presencia de papiledema utilizando la fundoscopia, medir el campo visual mediante la técnica perimétrica cinética de Goldmann o la perimétrica estática asistida por computadora, estas técnicas son muy sensibles ya que se ha podido descubrir la perdida de campo y agudeza visual en un (71 – (71 – 100%)  100%) de pacientes con hipertensión endocraneal. Ecografía de la vaina del nervio óptico Se ha aplicado esta técnica en 231 pacientes y se ha descubierto que tiene una sensibilidad (90%), una especificidad (85%) y un cociente de probabilidad (6.11), para el diagnóstico de hipertensión endocraneal intraparenquimatosa intraparenquimatosa o interventricular principalmente por hemorragias, lesión cerebral traumática y hematomas, pero al aplicar esta técnica en niños se ha descubierto que tiene muy baja especificidad y sensibilidad. Mediante esta técnica podemos medir la vaina del nervio óptico, aunque faltan más tienen estudios, esta técnica proporciona información clínica útil estudios para niños que la presión intracraneal mayoruna a 20mmHg ya que en los   8

 

realizados los niños menores de 1 año presentaban un tamaño de la vaina del nervio óptico de 5.2mm y mayores m ayores de 1 año 5.8mm teniendo una sensibilidad y especificidad de (86 y 72%) respectivamente. Electroencefalograma Es utilizado en raras ocasiones, pero al tener estados no convulsivos y alteraciones a nivel mental con hallazgos físicos, puede ser de gran ayuda en pacientes cuya neuroimagen y progreso clínico no se asemeja a una PIC elevada. Estudios de laboratorio Se solicita en pacientes que presentan alteraciones a nivel ni vel de la conciencia sin evidencia de traumatismo por lo cual se les sometan a pruebas rápidas de sangre para evaluar glucosa y otras pruebas que incluyen electrolitos específicamente calcio y/o magnesio, nitrógeno en sangre y urea, creatinina, gasometría arterial, conteo sanguíneo completo; pero si el sospechamos de una etiología infecciosa que afecte el sistema nervioso porque el paciente se presenta con síndrome febril podemos incluir hemocultivo, uroanálisis, cultivo de orina y si se sospecha de alguna intoxicación con el mismo cuadro podemos medir la osmolalidad sérica, etanol en sangre o detección de drogas en orina. En lo que respecta a mediciones invasivas de la hipertensión endocraneal tenemos las monitorizaciones de la presión intracraneal que es de gran ayuda para mantener una presión de perfusión y oxigenación adecuada indicados para pacientes con traumatismo craneal cerrado, proceso neurológico agudo, empeoramiento del examen neurológico, un estado de Glasgow con puntuaciones entre 3-8, hemorragia subaracnoidea de alto grado entre otras complicaciones; respecto a los monitores hay cuatro sitios anatómicos principales utilizados para medir la PIC

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Intraventricular: Es la mejor prueba dentro de la monitorización porque tiene más de precisión, mas simple y permite el tratamiento de algunas etiologías PIC pores drenaje de líquido cefalorraquídeo.

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Intraparenquimatoso: Estos mon monitores itores se pueden insertar directam directamente ente al parénquima cerebral a través de un orificio en el cráneo, con las principales de ventajas de colocación, menos riesgo de infecciones y hemorragias.

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Subaracnoideas: Utilizan pernos subaracnoide subaracnoideos os que básicamente acoplan el fluido dentro del tornillo t ornillo hueco cerca a la duramadre, después de perforar la duramadre podemos relacionar el CSF con el fluido y el transductor, no presente ventajas sobre las otras y es poco utilizada.

 

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Epidural: Estos contienen trans transductores ductores óptic ópticos os que d descansan escansan en la duramadre, pero generalmente son inexactos y no tienen una buena utilidad clínica.

7.-Diagnóstico diferencial: Se diferencian las condiciones que simulan un aumento de presión intracraneal según la duración y el tipo de aparición: Hipertensión Intracraneal Aguda: Dentro de las principales pr incipales afecciones que se asemejan a una aparición súbita de hipertensión endocraneal -

Hipoglucemia: Cuando la glucosa está muy baja se puede presentar como un estado repentino de alteraciones mentales lo cual puede causar coma con convulsiones focales o un déficit neurológico.

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Encefalopatías metabólicas: Otras enfermedades metabólicas se pueden presentar como una evolución progresiva con alteraciones a nivel de la consciencia que van desde el delirio hasta el estupor y finalmente al coma, acompañados de reflejos anormales del tronco cerebral, hipotonía y cambios de posturas en casos graves.

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Intoxicación Aguda con medicamentos: La encefalopatía por efecto tóxico de medicamentos es una apreciación diagnostica importante ya que se puede sospechar de una hipertensión intracraneal por la aparición súbita de encefalopatía, se asocian principalmente el metotrexato usado en las quimioterapias, anticolinérgicos, salicilatos, sedantes que pueden causar coma y la ingesta excesiva o abuso deliberado de determinados fármacos.

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Estado epiléptico no convulsiv convulsivo: o: Pres Presenta enta un conjunto de signos y síntomas que dan una alteración significativa del estado mental, como ya se mencionó con el electroencefalograma se confirma el diagnostico.

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Dolor de cabeza por Migraña Hemipléjica: Caracterizada por ataques de migraña durante la fase aura con debilidad a nivel motor, que cursan con sintomatología parecida a la de una hipertensión endocraneal.

Hipertensión Intracraneal Crónica: Como se sabe la cefalea es el síntoma mas frecuente en una presión endocraneal crónicamente elevada, pero el dolor de cabeza también está asociado en los niños a enfermedades febriles, factores de tensión, alimentos que pueden inducir crisis de migraña, m igraña, ejercicio físico, entre otras. En lo que respecta al papiledema que es una de las manifestaciones clínicas mas significativas podemos diferenciarlo de otras patologías que alteran el disco óptico de forma bilateral como el pseudopapiledema, hipertensión maligna, papilopatía diabética, hiperviscosidad y toxinas, la afectación de forma   10

 

unilateral está dada por neuropatía óptica isquémica anterior, an terior, papilitis, sarcoidosis, oclusión de vena central de retina, papiloflebitis, neuropatía óptica hereditaria de leber, entre otras ot ras causas.

8.-Tratamiento: El mejor tratamiento para el aumento de presión intracraneal es la identificación y resolución de la etiología causante, además de terapias definitivas contra la etiología causante, tenemos las terapias generales que son básicamente técnicas para reducir la presión intracraneal de forma f orma aguda en pacientes que se sospecha de esta patología. Reanimación: En casos urgentes como un traumatismo craneal, una escala de Glasgow menor a 8, depresión respiratoria, hipotensión; la l a perfusión del órgano terminal y la presión arterial son importantes por lo cual se debe intubar pero hay que tener cuidado al momento de hacerlo y también con el agente que se va a utilizar para la sedación ya que estos factores aumentan ligeramente la presión intracraneal, por lo cual se han hecho estudios donde la lidocaína seria el fármaco de elección para disminuir el aumento de PIC durante la intubación, en casos de urgencias también tenemos que elevar la cabeza, hiperventilar a una PCO2 entre 26 – 26 – 30  30 mmHg y colocar manitol intravenoso entre 1 1 –  – 1.5  1.5 g/kg. Manejo de Fluidos: Los pacientes con presión intracraneal elevada deben estar restringidos del uso de líquidos, mantenerse euvolémicos, entre normo o hiperosmolar, por lo cual solo se aplicará fluidos isotónicos y se mantendrá la osmolalidad serica mayor a 280 mOsm/ L. Sedación: Mantener a los pacientes adecuadamente sedados puede disminuir la presión intracraneal por la reducción de la demanda metabólica, la congestión venosa y las respuestas simpáticas de la hipertensión y la taquicardia. t aquicardia. Control de presión arterial: Es muy importante ya que esta va de la mano con la presión de perfusión cerebral, si esta en condiciones normales la CPP debe ser mayor a 60 mmHg y solo hay que tomar precaución cuando esta disminuye menor a 50mmHg Posición: Los pacientes con hipertensión endocraneal deben colocarse en una posición que maximice el flujo venoso de la cabeza colocando esta en forma elevada sobre el corazón Fiebre: Se ha demostrado que la fiebre f iebre aumenta el metabolismo cerebral, llevando a la expansión del flujo sanguíneo cerebral por lo tanto se va a elevar la presión   11

 

intracraneal; por lo tanto, se recomiendo el tratamiento inmediato del estado febril. Convulsiones: Existen estudios que demuestran que los ataques convulsivos contribuyen a la elevación de la presión intracraneal, por lo cual se debe instruir una terapia anticonvulsiva si se sospecha de esta. Dentro de las terapias especificas tenemos principalmente: Manitol: Este diurético osmótico es utilizado con la principal función de reducir el volumen cerebral, deshidratando así el parénquima cerebral, además puede reducir la presión arterial, generalmente se administra una dosis de 1g/kg y para monitorear la terapia con manitol debemos evaluar tres parámetros que son el sodio sérico, función renal y osmolalidad sérica. Solución salina hipertónica: Puede reemplazar al manitol ya que según diversos estudios este tiene mayor eficacia en el manejo de la presión intracraneal cuando son de etiología como lesión cerebral traumática, tumores y según los estudios la administración optima de esta solución debe ser entre (7.2 (7.2 –  – 23.4%)  23.4%) Tambien podemos usar la furosemida a una dosis de 0,5 0,5 –  – 1mg/kg  1mg/kg Glucocorticoides: Estos pueden ayudar a manejar la hipertensión endocraneana cuando es de etiología infecciosa o por tumores cerebrales. Hiperventilación: Esta demostrado que al reducir la PCO2 (26 (26 –  – 30  30 mmHg) en la ventilación mecánica reduce considerablemente la presión intracraneal por vasoconstricción y disminución del volumen endocraneal, además se producirá alcalosis respiratoria que puede amortiguar la acidosis creada por la lesión, generalmente se usa en complicaciones de hemorragia, edema y tumor cerebral. Barbitúricos: Se usa principalmente para reducir el flujo f lujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral, disminuyendo así la presión intracraneal; generalmente se usa pentobarbital con dosis de 5 – 5  – 20  20 mg/kg, el tratamiento con estos fármacos necesita un monitoreo de la PIC constante y electroencefalogramas para ver el avance clínico de la terapia. Hipotermia terapéutica: La hipotermia disminuye básicamente la presión intracraneal por disminución del metabolismo cerebral, se aplica logrando una temperatura entre 32 a 34°C

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por medios sistémicos o físicos y generalmente se utiliza para pacientes con lesiones cerebrales traumáticas.

Eliminación de Líquido Cefalorraquídeo: En casos de hidrocefalia, hemorragia subaracnoidea aneurismática se debe aplicar una ventriculostomía, donde el CSF debe eliminarse a una velocidad de 1 – 2  – 2 ml/min para lograr una presión intracraneal menor a 20mmHg. Craniectomía descompresiva: Esta va a eliminar los limites de volumen dados por la propia estructura craneal, va a reducir la presión intracraneal un 15% pero si se perfora la duramadre puede reducirse hasta un 70%, principalmente se van a utilizar en traumatismos, hemorragias y ACV.

9.-Pronóstico: Como hemos mencionado la elevación rápida de la presión intracraneal es una afección grave y puede llegar a ser mortal, si el tratamiento es en base a la etiología especifica el pronóstico mejora pero si esta comprime vasos sanguíneos y estructuras cerebrales importantes esta puede empeorar su pronostico dejando problemas permanentes hasta incluso la muerte; generalmente los pacientes de etiología infecciosa, metabólica si no son identificados a tiempo cursan con menor pronostico además de los pacientes con traumatismos cerebrales graves, aneurismas y hemorragias severas.

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10.- Referencias Bibliográficas:  

Edward R Smith, Sepideh Amin-Haniani (MD) (2017): “Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en adultos” en la página Uptodate con el link: “https://www.uptodate.com/contents/evaluation-andmanagement-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults”” (fecha de management-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults consulta: 20/11/18)   Robert C Tasker (MD) (2018): “Presión Intracraneal elevada (PIC) en niños: manejo” en manejo” en la página Uptodate con el link: “https://www.uptodate.com/contents/elevated-intracranial-pressure-icpin-children-management”” (fecha de consulta: 23/11/18) in-children-management 23/11/18)      Andrew G Lee, Michael Wall (MD) (2015): “Hipe “Hipertensión rtensión Intracraneal Idiopática (pseudotumor cerebri): características clínicas y diagnostico” en la página Uptodate con el link: “https://www.uptodate.com/contents/idiopathic-intracranial-hypertensionpseudotumor-cerebri-clinical-features-and-diagnosis”” (fecha de consulta: pseudotumor-cerebri-clinical-features-and-diagnosis 24/11/18)   Alexander Rae- Grant (MD) (2018): “Manejo de la presión intracraneal elevada” en la página página Dynamed con el link: “http://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T114986/Management-ofelevated-intracranial-pressure”” (fecha de consulta: 24/11/18) elevated-intracranial-pressure 24/11/18)  

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