Hipersensibilidad Tipo 4

 

HIPERSENCIBILIDAD

TIPO 4 Mondragón Muños Sofía Rojas González Rebeca Alejandra Sánchez López Paulina 4LCAM

Equipo 2B

 

Introduccion Palabras claves: Hipersensibilidad. Alergia.

Hipersensibilidad Hipersensibi lidad Tipo IV:

Es una respuesta exagerada a lo que deberían considerarse antígenos ambientales inofensivos que pueden tardar días en desarrollarse. No se produce hasta 24–72 horas después de la exposición de un individuo sensibilizado, el retraso se debe al tiempo necesario para la diferenciac diferenciación ión de linfocitos T, la secreción de citoquinas y quimioquinas, y la acumulación de leucocitos en el lugar.

 

La hipersensibilidad retardada se caracteriza porque en esta no participan los ag y solo solo partic participan ipan las células, intervienen linfocitos T efectores específicos para antígenos.

 

La hipersensibilidad tipo IV consta de 3 pasos: -Activación: Respuesta mediada por macrófagos -Inflamació Inflamación: n: Respuesta po porr LTh LTh y citosinas -Resolución: Respuesta mediada por fibroblastos o células granulomatosas

 

Etiología

Función de los linfocitos T Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV no involucran anticuerpos. En cambio, involucran linfocitos T. ●

Tipos principales: Linfocitos colaboradores T colaboradores Linfocitos T CD4+/linfocitos Regulan la respuesta inmune mediante la secreción de citoquinas que activan a los linfocitos B, a otros linfocitos T y a los fagocitos Linfocitos T citotóxicos Linfocitos T CD8+/linfocitos citotóxicos o asesinos Matan directamente a las células o utilizan citoquinas en una respuesta inmune

 

Patogénesis Fase de sensibilizac s ensibilización: ión: Captación, procesamiento procesamiento y presentación pr esentación del antígeno Las células →

dendríticas dendríticas/macrófag os células presentadoras presentadora de antígeno reconocen reconocen el antígeno antígen o presentado/macrófagos a los linfocitos colaboradores y loss linfocitos T son soCPA) n estimulados Fase efectora Mediada por citoquinas: citoquinas: El El antígeno en la superficie superficie de las CPA) es reconocido por por los linfocitos colaboradores estimulados las CPA producen interleucina IL-12), que induce diferenciación diferenciaci ón a linfocitos l infocitos Th1 Los linfocitos Th1 producen IL-2: aumenta la producción de →

linfocitos Th1 Interferón-gamm Interferón-gamma: a: recluta macrófagos macrófagos Factor de necrosis tumoral TNF, por sus siglas en inglés): aumenta la permeabilidad vascular y recluta más leucocitos Liberación de mediadores inflamatorios daño celular, luego lesión tisular. →

 

Estimulación antigénica: persistente formación de granulomas El antígeno no pudo ser fagocitado, por lo que el sistema inmunológico intenta «encapsular la zona». Los macrófagos se vuelven alargados epitelioides) y pueden fusionarse célula gigante de Langhans). Se reclutan más linfocitos, con fibroblastos que hacen una «formación «forma ción encapsulant encapsulante e en forma de bola». →

Citotoxicidad celular directa: Los linfocitos T CD8+/citotóxicos liberan citotoxinas matan a las células diana lesión tisular →

→

 

 

Manifestaciones clínicas Enfermedad

Antígeno Diana Proteínas de las células beta del Diabetes mellitus mellitus   páncreas tipo I (posiblemen (posib lemente te insul insulii na, Glu Glutam tamato ato   decarboxilasa)

Efectos •Insulitis •Destrucción de

células beta

•Enfermedad

Proteínas de Esclerosis múltiple los oligodendrocitos (proteína básica de  de  la mielina)

desmielinizante •Inflamación perivascular  •Parálisis •Lesiones oculares

 

 Artritis reumatoide reumatoide  Algunas  Algu nas neu neurop ropatí atías as   periféricas

 Antígenos en la membrana membrana   sinovial (posibleme (posib lemente nte coláge colágeno no tipo tipo   II)  Antígenos de la Célula de  de  Schwann

• Artritis  Artritis crónica •Destrucción del cartílago y

hueso articular  •Neuritis •Parálisis •Hipotiroidismo

Tiroiditis de Hashimoto

 Antígeno de la Tiroglobulina

•Bocio •Timitis

folicular 

 

Enfermedad de  de 

•Inflamación

Desconocido

Crohn Dermatitis de  de  contacto test de Mantoux* Mantoux* (diagnóstico)

Químicos ambientales, p.Ej.j. Hie p.E Hiedra dra   venenosa, níquel

crónica del Íleon y colon •Dermatitis usualme

nte con comezón de corta duración •Induración de la

Tuberculina

piel indica exposición a TBC

 

Diagnostico (examen físico y estudios de laboratorio)

Diagnóstico: Prueba del parche  Alérgeno fijado en un parche y aplicado en lla a piel (espalda o brazo) Leer después de 2 días y enpápulas, el día 4 ovesículas 5 Resultado positivo: eritema, utilizada en Histoplasmosis: •Histoplasmina •en Histoplasma princip principalmente almente las cuevascapsulatum: (excrementoCrece de murciélagos).

Prueba en en Candid Candida a albi albicans: cans: •Candi CandidinaP dinaPrueba rueba en Asperg Aspergillu illus: s: • Aspergilina  Aspergilina

 

Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a través de métodos epicutáneos (test del parche ) e intracutáneos. En las pruebas supuestos alergenos alergenos respons responsables ables sobre la piel del epicutáneas se utilizan los supuestos paciente empleando apósitos y manteniendo el contacto durante 48 horas, luego se retiran los alergenos y se evalúa la respuesta entre media y una hora y horas as se reevalúa a las 72- 96 hor

 

La respuesta es positiva si aparece una reacción eccematosa en el lugar de la prueba consistente en un eritema con cierta induración y en ocasiones formación de vesículas.

 

En las pruebas intracutáneas el prototipo la reacción de es la tuberculina y el es método utilizado reacción de Mantoux, consiste en la inyección intradérmica de 0,05 a 0,10 ml de solución antigénica utilizando

aguja con el bisel hacia arriba en ángulo de 15º a 20º con respecto a la piel

 

La reacción comienza en horas y alcanza su máximo a las 48 hs, momento para realizar la medición teniendo en cuenta solamente la pápula y no el eritema

 

Dermatitis de contacto alérgica Diagnóstico: Prueba del parche  Alérgeno fijado en un parche y aplicado en la piel (espalda o brazo) Leer después de 2 días y en el día 4 o 5 Resultado positivo: eritema, pápulas, vesículas

Tuberculosis Diagnóstico: Prueba de tuberculina positiva Radiografía de tórax: infiltraciónsuperior(es) focal en lóbulo(s) Frotis de bacilos ácidoalcohol resistentes en esputo y cultivo de micobacter micob acterias ias Pruebas Pruebas moleculares

Diagnóstico: Biopsia de piel, frotis de piel (descartar bacilos ácido-alcohol resistentes) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Diagnóstico: Prueba de tuberculina negativa Radiografía de tórax: inicialmente con adenopatías hiliares hilia res bilat bilaterale erales, s, seguidas de opacidades reticulares Biopsia (transbronqu (transb ronquial ial o de pulmón/ganglio linfático): granuloma no caseificante

 

Diagnóstico: Serie gastrointestinal superior con seguimiento del intestino delgado:

Diagnóstico: Se sospecha si hay signos de infarto al miocardio (cambios en el electrocardiograma

Diagnóstico: las pruebas de laboratorio incluyen hemoglobina A1c, panel metabólico Tratamiento: insulina

Diagnóstico: Clínica; hallazgos físicos y antecedentes de exposición a medicamentos

puede mostrar el signo de la «cuerda» (luz intestinal estrecha) Ileocolono Ileoc olonoscopi scopia a con biopsia:

(ECG), depero las enzimaselevación cardíacas) no hay factores de riesgo cardiovascular y el angiograma coronario es normal

Hipersensibilidad medicamentosa

Erupción medicamentosa con eosinofili eosino filia a y síntom síntomas as sistémicos, normalmente con un periodo más largo entre la toma del medicamento y los síntomas Biopsia de piel: dermatitis de interfase, cambios eczematosos

 

Pronostico

●

La vida del paciente no se verá en peligro al no estar en contacto con los alérgenos. En caso de tener este contacto deberá ser tratado acorde al tipo de reacción que esta presentando y debe seguir las normas de estudios de compatibilidad en caso de recibir un transplante

 

Tratamiento Dermatitis por contacto:

Evitar el alérgeno Antihistamínicos, glucocorticoides tópicos/sistémicos dependiendo dependiendo de la severidad Diabetes melitus:

insulina

 

Enfermedad de Crohn : 1.

Enfermedad leve: glucocorticoides, 5aminosalicilatos

2.

Enfermedad moderada a severa: inmunomoduladores, inmunomodul adores, inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa Cirugía de perforación intestinal, obstrucción, fístula entérica refractaria

3.

 

tuberculosis: isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida (rég régime imen n bá básic sico o) Lepra: dapsona, rifampicina, clofazimina

 

Caso clinico

Antecedentes: En los últimos años se han comunicado casos de dermatitis de contacto debido a betabloqueadores utilizados en el tratamiento del glaucoma como el timolol, levubonol, carteolol o betaxolol.

 

Caso clínico: Hombre de 37 años de edad con diagnóstico dos años atrás de glaucoma primario de ángulo abierto bilateral, en terapia con dorzolamida y un agente betabloqueador adrenérgico tópico (timolol) en gotas, dos veces al día.

 

Meses después consultó por hiperemia conjuntival, escozor e inflamación de párpados de ambos ojos seguida de dermatitis eritematosa, que mejoraban al suspender el tratamiento. La prueba del parche resultó negativa, pero la prueba de provocación conjuntival resultó positiva a las 48 horas.

 

Conclusión: La sensibilización a las gotas oftálmicas que se emplean para controlar el glaucoma resultó ser el mecanismo responsable del cuadro clínico del paciente. La prueba de tolerancia a los principios activos antiglaucomatosos antiglaucom atosos puede resultar resultar de ayuda ayuda para mejorar la tolerancia al tratamiento médico de algunos pacientes, con lo que podría evitarse procedimientos con láser o cirugías antiglaucomatosas antiglaucoma tosas precipit precipitadas. adas.

   

 

Fua Fuante ntess bib bibli liogr ografi aficas cas

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