Hiperparatiroidisme Dan Hipoparatiroidisme

February 20, 2019 | Author: Pandu Nugroho Kanta | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Download Hiperparatiroidisme Dan Hipoparatiroidisme...

Description

HIPERPARATIROIDISME HIPERPARATIROIDISME DAN HIPOPARATIROIDISME HIPOPARATIROIDISME BAB I PENDAHULUAN A. LATA LATAR R BEL BELAK AKAN ANG G

Selam Selamaa sekre sekresi si horm hormon onee parat paratiro iroid id (PTH (PTH), ), kele kelenja njarr parat paratiro iroid id  bertanggung  bertanggung

jawab

mempertahanka mempertahankan n

kadar

kalsium kalsium

ekstraseluler. ekstraseluler.

Hiperparatiroidis Hiperparatiroidisme me adalah karakter penyakit penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi sekresi hormon hormonee paratiro paratiroid, id, hormon hormon asam amino amino polipe polipeptid ptida. a. Sekresi Sekresi horm hormon on parat paratiro iroid id diatu diaturr secar secaraa lang langsu sung ng oleh oleh kons konsen entra trasi si caira cairan n ion ion kals kalsiu ium. m. Efek Efek utam utamaa dari dari horm hormon on para parati tiro roid id adal adalah ah meni mening ngka katk tkan an konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan  phosphaturia,  phosphaturia, jika kekurangan kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidis hiperparatiroidisme me biasanya biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence ( Lawrence Kim, MD, MD, 2005) Hipo Hipopa parat ratiro iroid id adala adalah h gabu gabung ngan an gejal gejalaa dari dari prod produk uksi si horm hormon on  paratiroid  paratiroid yang tidak adekuat. adekuat. Keadaan Keadaan ini jarang sekali ditemukan ditemukan dan umumn umumnya ya sering sering sering sering disebab disebabkan kan oleh oleh kerusa kerusakan kan atau pengang pengangkat katan an kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih  jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid paratiroid (secara congenital). congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

B. TUJUAN 1.Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar paratiroid 2.Tujuan Khusus

a.

Mahas Mahasisw iswaa mamp mampu u mema memaham hamii peng pengert ertian ian hipe hiperp rpara aratir tiroi oid d dan dan hipoparatiroid

 b.

Maha Mahasi sisw swaa

mamp mampu u

mema memaha hami mi

etio etiolo logi gi

hipe hiperp rpar arat atir iroi oid d

dan dan

hipoparatiroid c. Mahasis Mahasiswa wa mampu mampu memaha memahami mi patofisio patofisiolog logii hiperpar hiperparatir atiroid oid dan hipoparatiroid d. Mahasiswa Mahasiswa mampu memahamimanifesta memahamimanifestasi si klinik hiperparatiroid dan hipoparatiroid e. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan hipoparatiroid f.

Mahas Mahasisw iswaa mamp mampu u mema memaha hami mi komp komplik likas asii hiper hiperpar parat atiro iroid id dan dan hipoparatiroid

g. Mahasiswa Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan penatalaksanaan hiperparatiroid hiperparatiroid dan hipoparatiroid h. Mahasis Mahasiswa wa mampu mampu memaha memahami mi konsep konsep dasar dasar asuhan asuhan keperaw keperawatan atan hiperparatiroid dan hipoparatiroid

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

BAB II TINJAUAN TEORI A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

1. Anatomi Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu  sulcus  pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari  sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar  tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang  berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini  bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695) Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior  kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing  paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter,

dan

tebalnya

dua

millimeter

dan

memiliki

gambaran

makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

 pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon. 2. Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar  kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695) B. KONSEP DASAR 

1. Hiperparatiroidisme a. Pengertian Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon  paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan

terbentuknya

batu

ginjal

yang

mengandung

kalsium.

Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer  dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang  berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar 

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

 paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001) Hiperparatiroidisme

adalah

karakter

penyakit

yang

disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino  polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan  pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan  penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2). Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjarkelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari  biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar   paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar

kalsium

dalam

darah

normal

atau

meningkat.

(www.endocrine.com)  b. Etiologi Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu: 1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. 2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh  berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai  bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric

dan

hypercalcemia

dan

neonatal

severe

hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. 4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa  pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief  cell parathyroid hyperplasia. c. Patofisiologi Hiperparatiroidisme

dapat

bersifat

primer

(yaitu

yang

disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis. Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia  paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli  bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa,  biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

Hiperplasia

paratiroid sekunder dapat dibedakan

dengan

hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang  berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama. Hiperparatiroidisme

ditandai oleh kelebihan

PTH

dalam

sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas  biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum  juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999) Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon  paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5) Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma,

atau

hiperplasia

kelenjar,

dimana

hipersekresi

PTH

 berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari  peningkatan PTH.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular  ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,  jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.

d. Manifestasi Klinik  Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan  psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang  berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; Kehilangan

tulang

yang

berkaitan

dan pemendekkan dengan

badan.

hiperparatiroidisme

merupakan faktor risiko terjadinya fraktur. Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme

dan

dapat

menyebabkan

terjadinya

gejala

gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001) e. Pemeriksaan Diagnostik  Hiperparatiroidisme

didiagnosis

ketika

tes

menunjukkan

tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar  hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar  kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan

hiperparatiroidisme

primer

dengan

penyebab

hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X  pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko  batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid. Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk  melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan  pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan  bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi  paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

Laboratorium: 1) Kalsium serum meninggi 2) Fosfat serum rendah 3) Fosfatase alkali meninggi 4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah 5) Foto Rontgen: o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi o Cystic-cystic dalam tulang o Trabeculae di tulang PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah f. Komplikasi 1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor  2) Dehidrasi 3) batu ginjal 4) hiperkalsemia 5) Osteoklastik  6) osteitis fibrosa cystica g. Penatalaksanaan Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer  adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik  disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi). Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka  penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare). Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan  predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum  pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam  jaringan lunak. Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai  pada pasien-pasien ini. 2. Hipoparatiroidisme a. Pengertian Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon  paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. (www.endocrine.com)  b. Etiologi Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme: 1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama: a)

Post operasi

pengangkatan kelenjar partiroid

dan

total

tiroidektomi.  b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired). 2) Hipomagnesemia. 3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif. 4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

c. Patofisiologi Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%). Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua  berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar   paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan  biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak  adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi. Pada

pseudohipoparatiroidisme

timbul

gejala

dan

tanda

hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka  penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada  bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

d. Manifestasi Klinik  Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus. Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor  dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia, fotopobia, aritmia  jantung serta kejang. Gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik 

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek  yang positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Chvostek menujukkan hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata. Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu: 1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi. 2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi 3. Fosfatase alkali normal atau rendah 4. Foto Rontgen: a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak   b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan  pleksus koroid 5. Density dari tulang bisa bertambah 6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang f. Komplikasi

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

1) Kalsium serum menurun 2) Fosfat serum meninggi g. Penatalaksanaan Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 910

mg/dl

(2,2-2,5

mmol/L)

dan

menghilangkan

gejala

hipoparatiroidisme serta hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan adalah  pemberian kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedatif seperti pentobarbital dapat dapat diberikan. Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian, akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan  parathormon, maka penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan  pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi. Akibat

adanya

iritabilitas

neuromuskuler,

penderita

hipokalsemia dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara  bising, hembusan angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak.

Trakeostomi

atau ventilasi

mekanis

mungkin

dibutuhkan bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan pernafasan.

Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

fosfor diresepkan. Meskipun susu, produk susu dan kuning telur  merupakan makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak  laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. Gel alumunium karbonat (Gelusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal. Preparat

vitamin

D

dengan

dosis

yang

bervariasi

dihidrotakisterol (AT 10 atau Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol (vitamin D3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.

C. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Hiperparatiroidisme

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

a. Pengkajian Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup : 1) Riwayat kesehatan klien. 2) Riwayat penyakit dalam keluarga. 3) Keluhan utama, antara lain : a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot  b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan c) Depresi d) Nyeri tulang dan sendi. 4) Riwayat trauma/fraktur tulang. 5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala. 6) Pemeriksaan fisik yang mencakup : a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.  b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat. c) Perubahan tingkat kesadaran. 7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam. 8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk : a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar  kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

dalam

menegakkan

kondisi

hiperparatiroidisme.

Hasil

 pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.  b) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang.  b. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroidisme antara lain : 1) Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi. 2) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia. 3) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual. 4)

Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

c. Rencana Tindakan Keperawatan 1)  Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi. Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur patologi.  Intervensi Keperawatan : 1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran  pasanglah tirali tempat tidurnya. 2. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati. 3. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik. 4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien. 5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari  perubahan posisi yang tiba-tiba. 6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar berjalan secara perlahanlahan. 2)  Diagnosa

Keperawatan :

 berhubungan

dengan

Perubahan eliminasi

keterlibatan

ginjal

urine

sekunder

yang

terhadap

hiperkalsemia dan hiperfosfatemia. Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.  Intervensi Keperawatan : 1. Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari. Dehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme

karena

akan

meningkatkan

kadar 

kalisum serum dan memudahkan terbentuknya batu ginjal. 2. Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar  urine lebih bersifat asam. Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah pembentukkan batu ginjal, karena

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

kalsium lebih mudah larut dalam urine yang asam ketimbang urine yang basa. 3)  Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual. Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal.  Intervensi Keperawatan : 1. Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia. 2. Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan  produk susu dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan. 3. Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang mengandung susu. 4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien. 4)  Diagnosa Keperawatan : Konstipasi yang berhubungan dengan efek  merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal. Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada yang dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien).  Intervensi Keperawatan : 1. Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan  pengerasan fekal yang diakibatkan oleh hiperkalsemia.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

2. Bantu klien untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi yang memungkinkan. 3. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus minum sedikitnya enam sampai delapan gelas per hari kecuali bila ada kontra indikasi. 4. Jika konstipasi menetak meski sudah dilakukan tindakan, mintakan pada dokter pelunak feses atau laksatif. 2. Hipoparatiroidisme a. Pengkajian Dalam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang penting adalah mengkaji manifestasi distres pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada klien dengan hipoparatiroidisme akut, perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan fisik nyata seperti kulit dan rambut kering. Kaji juga terhadap sindrom seperti Parkinson atau adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya mencakup : 1) Riwayat kesehatan klien. 1. Sejak kapan klien menderita penyakit. 2. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama. 3. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya  pengangkatan kelenjar paratiroid atau tiroid. 4. Apakah ada riwayat penyinaran daerah leher. 2) Keluhan utama, antara lain : 1. Kelainan bentuk tulang. 2. Perdarahan sulit berhenti. 3. Kejang-kejang, kesemutan dan lemah.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

3) Pemeriksaan fisik yang mencakup : 1. Kelainan bentuk tulang. 2. Tetani. 3. Tanda Trosseaus dan Chovsteks. 4. Pernapasan bunyi (stridor). 5. Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk, deformitas dan mudah patah; kulit kering dan kasar. 4) Pemeriksaan diagnostik, termasuk : 1. Pemeriksaan kadar kalsium serum. 2. Pemeriksaan radiologi.  b. Diagnosa Keperawatan 1) Masalah kolaboratif : tetani otot yang berhubungan dengan  penurunan kadar kalsium serum. 2)

Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik  (individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.

c. Rencana Tindakan Keperawatan 1)  Masalah Kolaboratif  : Tetani otot yang berhubungan dengan  penurunan kadar kalsium serum. Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan oleh kadar kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan normal, dan gas-gas darah dalam batas normal.  Intervensi Keperawatan :

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

1. Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu waspadalah

terhadap

 pernapasan.

Siapkan

spasme selalu

laring set

dan

selang

obstruksi

endotrakeal,

laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien dengan tetani akut. 2. Jika klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti setelah tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infus kalsium karbonat di dekat tempat tidur klien untuk segera digunakan  jika diperlukan. 3. Jika selang infus harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu untuk beberapa waktu sehingga selalu tersedia akses vena yang cepat. 4. Jika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai kalsium karbonat seperti Tums. 2)  Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang  pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi. Tujuan : Klien akan mengerti tentang diet dan medikasinya, seperti yang dibuktikan oleh pernyataan klien dan kemampuan klien untuk  mengikuti regimen diet dan terapi.  Intervensi Keperawatan : 1. Penyuluhan kesehatan untuk klien dengan hipoparatiroidisme kronis sangat penting karena klien akan membutuhkan medikasi dan modifikasi diet sepanjang hidupnya. 2. Saat memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obatobat yang harus digunakan di rumah, pastikan klien mengetahui bahwa semua bentuk vitamin D, kecuali dehidroksikolelalsiferol, diasimilasi dengan lambat dalam

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

tubuh. Oleh karenanya akan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk melihat hasilnya. 3. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium namun rendah fosfor. Ingatkan klien untuk menyingkirkan keju dan produk  susu dari dietnya, karena makanan ini mengandung fosfor. 4. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi klien hopiparatiroidisme kronis. Instruksikan klien untuk  memeriksakan kadar kalsium serum sedikitnya tiga kali setahun. Kadar kalsium serum harus dipertahankan normal untuk mencegah komplikasi. Jika terjadi hiperkalsemia atau hipokalsemia, dokter harus menyesuaikan regimen terapeutik  untuk memperbaiki ketidakseimbangan.

BAB III PENUTUP

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

A. KESIMPULAN

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Salah satu penanganan pada penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan jaringan paratiroid, namun terkadang jaringan yang diangkat

terlalu

banyak

sehingga

menyebabkan

hipoparatiroid.

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar   paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadangkadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Jadi kedua penyakit diatas memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi. B. SARAN

Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari  pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Rumahorbor, Hotma.1999.  Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.Jakarta:EGC.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed.8.Jakarta: EGC. Kozier, et al.1993.  Fundamental of nursing . California: Addison-Wesley Publishing Company.

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF