Hiperactividad Medicina

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Síndrome de hiperactividad y déficit de atención F. Sell-Salazar ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY SYNDROME Summary. Introduction. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is an early onset childhood condition that is estimated to occur in 7-10 % of school age children. Development. There are two specific syndromes: a) Attention deficit disorder, without hyperactivity; b) A more complex syndrome, with hyperactivity, with traits of impulsivity, accompanied by attention deficit disorder. The etiology of this syndrome is still unclear, but there have been some hypothesis about hipoperfused areas in the frontal lobe, in some patients where PET has been available. There have been also some response to stimulants; which leads to the conclusion that there is some relation with neurotransmitters like noradrenaline and dopamine, as a determinant factor in the origin of this process. Among 80 % of children with this diagnosis, respond positively to the use of psicostimulants. Although, there are some cases that respond poorly, which are evaluated in this review. Conclusion. This article also highlights the importance of multidisciplinary assessment, in the diagnosis and treatment of these cases. It gives a clinical characterization of the syndrome, following DSM IV guidelines. Finally, it addresses, the use of non stimulant drugs, that can be helpful in the treatment of this disorder. [REV NEUROL 2003; 37: 353-8] Key words. Atomoxetine. Attention deficit. Hyperactivity. Neurotransmitters. Psychostimulants.

INTRODUCCIÓN El médico, como acompañante de la maduración psicomotora de los niños bajo su cuidado, especialmente el pediatra y el neuropediatra, desempeñan un papel muy difícil cuando se trata de reconocer una desviación de lo normal y definir conductas diagnósticas y terapéuticas en presencia de un problema de desarrollo, aprendizaje o conducta. El profesional, consciente de los riesgos económicos y de las agresiones emocionales o físicas a veces involucradas en las consultas especializadas y los estudios complementarios, se encuentra ante el dilema de definir si un determinado retraso en la maduración es una variante de lo normal, el resultado de distorsiones en los vínculos tempranos y déficit de estimulación, o bien responde a una enfermedad que afecta al sistema nervioso central (SNC). Conviene recordar desde ahora que, si bien existe en general un paralelismo psicomotor en la maduración neuropsiquíca de los niños, se encuentran también desfases en la adquisición de funciones motoras que se deben a afecciones del sistema neuromuscular, y no del SNC. Son ejemplos de ello las hipotonías con disminución de la fuerza muscular asociadas a enfermedades de la médula, los nervios periféricos y el propio músculo. También existen afecciones del SNC que se manifiestan por retrasos en funciones cerebrales superiores, como el lenguaje, la comunicación, la cognición, la inteligencia o la conducta, que pueden asociarse a maduraciones normales en el espectro motor. Se sabe que niños con microcefalia vera, con disfasias graves o con autismo pueden caminar, desplazarse y cumplir, a una edad normal, otras funciones motoras. En cada caso en particular cobra muchísimo valor la confección de una adecuada historia clínica familiar y personal, prenatal, perinatal y posnatal, y tener muchísimo cuidado con el riesgo de establecer relaciones causales lineales entre un antecedente y

la aparición de un síntoma. En ese sentido, consideramos que la semiología clínica, es decir, el cuidadoso examen cliniconeurológico del niño, tiene tanto valor como la historia para llegar al punto más importante del acto médico: la hipótesis diagnóstica. En muchos casos, el examen permite reconocer fenotipos físicos o conductuales e identificar diagnósticos precisos, pero en otros es preciso recurrir a medios auxiliares para confirmar la hipótesis diagnóstica. ¿Cuáles serán entonces las líneas de pensamiento ante un niño pequeño que no cumple con los requerimientos madurativos? – Hay que detectar, en primer lugar, si se trata de un desfase en áreas particulares, como motricidad, lenguaje, comunicación e intelecto, y si se encuentran más áreas involucradas, o bien si existe un retraso madurativo global. – Resulta fundamental reconocer si se trata de una condición que ocasiona un mero enlentecimiento en la adquisición de pautas o bien un deterioro de funciones ya adquiridas. – Es necesario intentar identificar las afecciones neuromusculares primarias o ciertas patologías extraneurológicas que a veces presentan manifestaciones en el área de la motricidad; quedará entonces la diferenciación en tres grandes grupos en cuanto a las patologías del SNC a investigar: a) Encefalopatías no evolutivas. b) Encefalopatías progresivas. c) Trastornos del desarrollo.

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En los últimos años se ha aclarado el conocimiento de los trastornos del desarrollo, especialmente con el aporte de las categorías diagnósticas reconocidas por la Academia Americana de Psiquiatría. El concepto es, en realidad, coincidente con el de encefalopatía no evolutiva en cuanto a etiología, pues se admite una base neurológica, pero se diferencia por el hecho de que, en general, no se encuentran anormalidades específicas en los estudios por imágenes, en los exámenes neurofisiológicos ni en las investigaciones neurometabólicas. Es decir, alguna noxa afectó al cerebro en una etapa de desarrollo, provocando un desfase en la ulterior adquisición de pautas madurativas, sin alteraciones macroscópicas ostensibles. Aquí se ubican, pues, los trastornos del aprendizaje, tales como la dislexia, la disgrafía y la discalculia, y algunos trastornos del desarrollo lingüístico, como las disfasias. Los trastornos en las

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Recibido: 05.03.03. Aceptado:06.03.03 Servicio de Neuropediatría. Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera. San José, Costa Rica. Correspondencia: Dr. Fernando Sell Salazar. Jefe del Servicio de Neuropediatría. Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera. San José, Costa Rica. E-mail: [email protected]

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habilidades motoras no llegan a cumplir criterios de parálisis cerebral, como son la torpeza motora fina o gruesa transitoria, y también los trastornos en el área de la atención o la conducta, como el síndrome de hipercinesia y el déficit atencional [1]. En nuestro medio, la formación de los profesionales tiene sesgos marcados que impide a los médicos acceder a una mediana comprensión de los mecanismos del aparato psíquico, mientras que los psicólogos ignoran u olvidan cuestiones elementales sobre el funcionamiento del SNC. Esto ha ido cambiando sustancialmente en el mundo en desarrollo y, seguramente, con el tiempo se consolidará esta acción multidisciplinaria. Por ahora, es importante reconocer la necesidad de que tanto la medicina como la psicología y la pedagogía se unan en un esfuerzo permanente para el logro de diagnósticos y planes de recuperación funcional precoces y adecuados en cada caso. Cuando un niño no cumple o se aleja del espectro normal en la adquisición de sus pautas madurativas y del aprendizaje surge la eterna controversia de ‘si es orgánico o es emocional’. ¿Hasta dónde un conflicto emocional puede condicionar un retraso del desarrollo motor, del lenguaje, de la comunicación o del aprendizaje? Por otra parte, ¿la falta de estímulos puede ser responsable de un retraso madurativo global? También son clásicos los ejemplos de niños criados sin contacto humano que no desarrollanel lenguaje,así como la bibliografía referente a hospitalismo (aislamiento infantil), e incluso la denominada ‘depresión analítica’; sin embargo, en nuestra experiencia, éstos son ejemplos excepcionales. Con mucha mayor frecuencia se encuentra errores diagnósticos en este sentido que, al suponer un origen experiencial del retraso, postergan diagnósticos etiológicos que,incluso , hubieran permitido un tratamiento para prevenir el retraso mental o, por lo menos, un asesoramiento genético adecuado a los padres [1,2]. Algunas personas aún creen que el autismo y los trastornos del desarrollo en las áreas de la conducta, la motricidad, el lenguaje y el aprendizaje, en todos los casos son secundarios a conflictos de origen emocional, específicamente a distorsiones en las relaciones vinculares tempranas. En la mayor parte de los centros especializados del mundo, no sólo los neuropediatras, sino también la mayoría de los expertos en psicología y educación reconocen la etiología orgánica de estos trastornos. Consideramos entonces que los pediatras deberían incorporar más aún estos conceptos y constituirse en líderes del diagnóstico temprano de sus pacientes con retrasos madurativos o trastornos del desarrollo que implicarán problemas de aprendizaje. Eso no representa negar la importancia de una estimulación adecuada para el desarrollo psicomotor normal en cada caso, ni de una estimulación temprana en los casos con patología del desarrollo, pero hay que tener cuidado, pues interpretar una desviación madurativa como una falta de estímulo solamente puede postergar un diagnóstico real. No es por casualidad que se haya extendido mundialmente el diagnóstico neonatal de ciertos errores del metabolismo para su tratamiento temprano, con la famosa prueba del talón para detectar principalmente la fenilcetonuria y el hipotiroidismo. El médico pediatra, con un conocimiento de los rangos normales en el desarrollo psicomotor de los niños, podrá detectar una desviación temprana que pueda hacerle considerar la posible existencia de una encefalopatía no evolutiva o encefalopatías progresivas y trastornos del desarrollo. Esto le obliga a un examen cliniconeurológico cuidadoso, exhaustivo: se trata no sólo de establecer un nivel madurativo, sino de observar la piel en busca de manchas, revisar todo el cuerpo para reconocer dismorfias, medir el perímetro craneal, detectar asimetrías en el tono, la

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motricidad o los reflejos, reconocer desviaciones particulares del lenguaje o fenotipos conductuales... Guiado así, podrá llegar a una hipótesis diagnóstica que, en algunos casos, podrá confirmar mediante el estudio complementario adecuado, neurofisiológico, de imágenes, neuroclínico o genético. DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA En 1966, Clement introdujo el término ‘disfunción cerebral mínima’ para hacer referencia a algunos desfases del desarrollo psicomotor con alteraciones conductuales o fenómenos deficitarios en el rendimiento académico, o bien algunos trastornos motores específicos en algunos niños muy particulares [3,4]. Esta denominación ha sido objeto de diversas revisiones a través del tiempo, aceptadas sin restricciones por algunos y cuestionadas por algunos otros. En base a los conocimientos actuales,se puede conservar este término sencillo tratando de aceptarlo como amplio, es decir, no estrictamente definitorio, con la idea de trasmitir a los padres el concepto de una afección que, si bien es de origen neurológico, no implica una etiqueta de lesión en todo caso irreversible, sino que, verdaderamente, se trata de un proceso disfuncional, es decir, una alteración delas funciones cerebrales que tiende en muchos casos a mejorar con la maduración del sistema nervioso, con el correr del tiempo, y en base a un proceso bien estructurado de estimulación integral [5]. Debemos considerar que el daño al SNC, cualquiera que sea, no ocurre en todos los casos como un fenómeno de ‘todo o nada’, sino que es resultado de una interacción entre la gravedad del daño, su duración y el momento propio del desarrollo cerebral en que se produce. Se sabe que el SNC y la conducta que en él se asienta son particularmente vulnerables en la época de mayor desarrollo; se exponen justamente a los cambios del medio, y éstos operan desde el momento mismo de la concepción. Resulta verosímil que en los períodos de más intensa actividad metabólica los daños se produzcan con mayor facilidad y sean más graves. El período de mayor crecimiento del SNC en el ser humano es, desde ese punto de vista, considerablemente prolongado: abarca probablemente desde las 30 semanas de vida fetal hasta los 4 años de vida, en términos muy generales [1-5]. Si bien es cierto que durante ese período ya han terminado los procesos de multiplicación en la gran mayoría de las poblaciones neuronales, continúan ocurriendo otros cambios muy importantes, como la proliferación dendrítica, la multiplicación glial, la proliferación de oligodendroglía y los cambios de mielinización, todos en general muy importantes y que se suceden de manera paulatina. La velocidad y efectividad a la cual se suceden estos procesos requiere una muy buena actividad enzimática, un adecuado transporte de materiales, una buena irrigación cerebral, etc. La complejidad de este proceso es real, es tan indescriptible y constante que abarca un estudio muy detenido en cada caso [6]. Con frecuencia se dice que el SNC del niño, sobre todo al nacer, es plástico, resistente a las noxas o lesiones que pueda sufrir en los períodos prenatales y neonatales, capaz de compensar los fallos que podrían producirse por un exceso de población neuronal, acaso ociosa, en caso de no haber lesiones. Es posiblemente que esto sea real en algún grado, pero siempre dentro de ciertos límites. Ignoramos dónde están esos límites y nadie, que se sepa, ha podido dar con la respuesta a este interrogante de vital importancia. Es de temer que las consecuencias de un daño irreversible sean sólo aparentes, cuando ciertas exigencias pongan a

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prueba la capacidad reactiva del sujeto; por ejemplo: la velocidad de acción, la variabilidad, la capacidad de adaptación, la nitidez perceptual y la estabilidad ante lo imprevisto. Éstas pueden ser algunas de las condiciones operacionales puestas en juego por el sujeto ante los estímulos más emergentes, y su eficacia marcaría el grado existente entre el número de neuronas sanas disponibles y la nitidez de los circuitos a utilizar en un momento dado [6]. A lo largo de la historia de la medicina, muchos conceptos que hoy son aceptados como científicos pasaron por etapas sucesivas de precisión; después de todo, la realidad está hecha de verdades parciales o relativas, que se van conociendo y fortaleciendo mediante la investigación científica a través del tiempo, y con la permanente actitud de una mente abierta. En el niño, suponiendo que exista en él un trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), con algunas otras comorbilidades específicas, como problemas de aprendizaje, tics, trastornos de la coordinación motora, etc., hay bastantes factores limitantes para poner las cosas en claro; no es por casualidad que hayan transcurrido más de sesenta años desde que Strauss describiera los síntomas y signos principales que dieran el marco conceptual a esta alteración, considerada ahora realmente como una entidad psicopatológica, con su nombre propio, pese a que en muchos casos no haya ‘hechos verificables’ [1-10]. Estamos, pues, en este síndrome, un tanto al arbitrio del empirismo; sabemos, por los pacientes que atendemos a diario, que con frecuencia, después de un proceso patológico definido, persisten en algunos de ellos cambios en la actividad neurológica y, consecuentemente, en la conducta. Algunas de esas alteraciones corresponden a funciones bien definidas, lo que permite suponer que se ha perdido la integridad en áreas específicas del cerebro; otras corresponden a lo que se ha convenido en llamar las más altas funciones corticales, y sabemos también, desde los tiempos de Lesly, que estas áreas no son localizables en el sentido estricto anatómico y funcional, y que cuando un persona trata de resolver un problema de cierta complejidad, todo su cerebro entra en un funcionamiento casi perfecto. Esta capacidad se pierde en la medida que sea más extensa e importante una lesión; sin embargo, a veces ocurre con lesiones amplias corticales que se generan sólo cambios transitorios en la conducta o en la competencia funcional; esta contradicción, por así decirlo, es uno de los puntos más oscuros de la neuropsicopatología, ya que no tiene una clara reconciliación teórica. En un intento de esclarecer, hasta donde sea posible, el significado del complejo sindrómico de hiperactividad, con o sin déficit atencional, y sus manifestaciones clínicas, partimos de la aceptación de un marco conceptual que se estructura con los siguientes elementos: – Debe identificarse un conjunto de síntomas y signos relacionados con los que se conoce como déficit atencional con o sin hiperactividad. Tal vez subclasificarla en tipos que reflejan la influencia de diversos factores secundarios. – Este síndrome, como cualquier otro del campo de la patología, es multifactorial, y existen grados diferentes de manifestación. – Se trata de una condición diagnosticable, en la cual, por la evidencia obtenida hasta ahora, los factores orgánicos parecen ser esenciales en cierto grado, sin que los factores ambientales y sociales dejen de ejercer una influencia importante al interactuar con aquellos. – En consecuencia, el síndrome se caracteriza porque el niño afectado manifiesta alteraciones de la conducta, de la subjetividad y del organismo en su compleja función.

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Entrando en materia, podríamos decir con relativa simplicidad que, en la práctica, nos enfrentamos a dos grandes grupos de niños con este tipo de problemas dentro del marco del síndrome de disfunción cerebral mínima: 1. Alteración específica del aprendizaje (AEA). Sus características principales son: a) Capacidades para la lectoescritura y las matemáticas por debajo de lo esperado para su coeficiente intelectual y su oportunidad académica. b) Comportamiento adecuado a la edad. c) Problemas de atención solamente con el trabajo académico. 2. Alteración por déficit atencional (ADA). Sus características fundamentales son: a) Concentración y atención muy deficientes. b) Inmadurez emocional e impulsividad. c) Capacidades adecuadas para la lectoescritura y las matemáticas, pero interferidas por las dos condiciones anteriores. Como puede verse, existe un verdadero complejo sindrómico en el que se incluye a niños de inteligencia cerca del promedio o por encima de él, que presentan problemas para aprender, asociados a alteraciones de la conducta que pueden ir desde muy sencillas a serias, graves incluso, las cuales pueden guardar relación con alteraciones, a veces sutiles, del sistema nervioso central. Dentro de estas alteraciones, destacan: – Déficit preceptuales. – Problemas de conceptualización. – Problemas de memoria. – Fallos en el control de impulsos. – Problemas de coordinación motora. – Déficit atencional. – Conducta impredecible. – Desobediencia patológica. – Hipercinesia en general no situacional. – Algunos signos neurológicos blandos, dentro del examen neurológico en general. En este síndrome destacan, entonces, dos grandes grupos: 1. Grupo en el que la hiperactividad es manifiesta, con fenómenos de impulsividad importantes, desobediencia patológica, conductas impredecibles, acompañado en ocasiones de déficit de atención y trastornos importantes de socialización y de rendimiento académico. 2. Déficit atencional puro en el que se manifiesta simplemente una alteración importante en la adquisición de información y de procesamiento cognitivo,originando deficiencias en el aprendizaje, sin encontrarse hiperactividad ni fenómenos de impulsividad. La incidencia de este síndrome, en general, probablemente se encuentre entre un 8 y un 10% de la población escolar activa. Su etiología probablemente sea multifactorial, y posiblemente los factores genéticos tengan una gran relevancia interactuando con los ‘procesos orgánicos’ y ‘ambientales’ [1-10]. Son conocidos los estudios realizados mediante flujo cerebral con xenón radiactivo en pacientes que muestran este síndrome. Se han podido detectar algunas alteraciones de la perfusión sanguínea en los lóbulos frontales y parietales; por otro lado, los neurotrasmisores, como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina, también juegan probablemente un papel importante en la génesis de este problema interfiriendo en el metabolismo íntimo cerebral, y de ahí la respuesta llamada paradójica del metilfenida-

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to en el control de estos pacientes, pues afecta a la liberación y la recaptación de estos neurotrasmisores [2]. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y COMORBILIDAD Se debe realizar un diagnóstico diferencial con varias alteraciones del comportamiento, que pueden presentar igualmente impulsividad y comportamiento disruptivo: – Trastorno de oposición desafiante: patrón de negatividad y de ira por lo menos durante 6 meses, en confrontación con las figuras autoritarias, como los padres y los maestros, típicamente sin precipitantes. Este comportamiento es común en los niños pequeños, y no es clínicamente significativo hasta que tienen 5 o 6 años. La prevalencia es del 2 a 3%, y antes de la adolescencia es más frecuente en los hombres, aunque, posteriormente, la prevalencia es igual en hombres y en mujeres. – Trastorno de conducta: patrón persistente de violación de las reglas sociales y los derechos de los otros. Tiene 4 categorías de síntomas: agresión a personas y animales, destrucción de la propiedad, mentira y robo y violaciones graves de las reglas. Es un predictor del trastorno de personalidad antisocial en el adulto. Las pautas para el diagnóstico diferencial son: – El niño con TDAH no tiene hostilidad a los padres. Puede que no siga las reglas, pero por inatención o distracción, al contrario de los pacientes con oposición desafiante, que lo hacen con intención. – El trastorno de conducta se distingue a edades más tempranas. Tienen comportamientos destructivos y realizan infracciones legales, como encender fuego, vandalismo, crueldad a los animales o robo. Los pacientes con TDAH pueden violar las reglas de la casa y la escuela, pero no son destructivos. Los niños con trastorno de conducta es más probable que no muestren distracción e inatención. – En el trastorno de oposición desafiante y de conducta se puede encontrar, muchas veces, un ambiente de disfunción familiar, que puede incluir un hogar caótico, inconsistente y desestructurado. Los padres, asimismo, pueden presentar un comportamiento antisocial. – La desorganización y el estrés en las familias de los niños con TDAH puede ser causada por la reacción al comportamiento del niño. Es importante mencionar que estos tres padecimientos pueden coexistir; del 40 al 60% de los pacientes con TDAH tienen trastorno de oposición desafiante, y del 21 al 50% presentan conjuntamente trastorno de conducta [1,2,4,5]. Otras patologías que coexisten son los trastornos de aprendizaje, presentes en el 20% de ellos. Entre estos se encuentran problemas de lectura, de deletrear y de matemática. Sin embargo, hay dudas sobre si más bien son debidos a la inatención y la hiperactividad, que disminuyan su capacidad de adquisición de habilidades. El diagnóstico diferencial se debe realizar también con trastornos de ansiedad y depresión. Estos pueden cursar con intranquilidad, irritabilidad, y dificultad de concentración. Los niños con ansiedad no son impulsivos, sino retraídos, y presentan síntomas somáticos, como dolores de cabeza y de estómago. Los niños con depresión son irritables, agresivos, agitados, tienen dificultad para concentrarse, ánimo decaído, preocupación interna, apatía y trastornos del sueño, como insomnio e hipersomnia. Estas características, en conjunto, permiten establecer el diag-

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nóstico diferencial. Además, los niños con TDAH tienen dificultad para irse a la cama, pero, una vez en ella, duermen bien. En la mayoría de los niños con TDAH coexisten problemas de aprendizaje, pese a tener un buen potencial intelectual. El aprendizaje es una tarea compleja de la niñez, y cada día debemos prestar más atención a los niños que tienen problemas para cumplir con las metas trazadas por la escuela, la familia y la sociedad. Debemos integrarnos, de tal suerte, los médicos, los psicólogos y los pedagogos en el proceso diagnóstico y en el tratamiento específico de cada niño en particular. El término de trastorno del aprendizaje entraña cierta heterogeneidad, y a menudo se le solicita al médico que determine la causa del trastorno; deberá tener un enorme cuidado de no quedar atrapado en esfuerzos bienintencionados por pretender hallar una sola causa o una solución simple a un problema que, realmente, es complejo. Cuando un niño fracasa en la escuela y se convierte en víctima visible de las exigencias apremiantes que no puede manipular,y menos superar, nos está brindando información importante respecto a sí mismo. Parte de esa información podría relacionarse con: – Actitudes negativas hacia su persona, hacia su escuela o hacia el aprendizaje mismo, o baja autoestima. – Déficit específicos preacadémicos en cuanto a percepción auditiva y visual, a coordinación motora fina o a orientación espacial, entre otras cosas. – Déficit académicos específicos en áreas básicas, como lectura, escritura, lenguaje, aritmética, etc., así como problemas en la comprensión y uso de su propio lenguaje. – Déficit ya específicamente conductuales en ciertas esferas, como en la atención o en la asimilación de instrucciones y en la relación con sus otros niños y con su entorno en general. Es decir, las dificultades que estos niños presentan en cumplir con sus metas, que le fijan la escuela y el hogar, es casi seguro quese van a cobrar su tributo enla autoestima y la motivación a medio plazo. De manera que, nuevamente, es fácil entender y recalcar de que la comprensión y el análisis de estos niños debe ser multidisciplinario e ir rescatarlos. Por lo general, tienen un buen potencial intelectual y han tenido una buena oportunidad académica, perono han podido salir adelante en su aprendizaje. EQUIPO DE TRABAJO ÓPTIMO EN EL TRATAMIENTO DE NIÑOS CON HIPERACTIVIDAD O DÉFICIT DE ATENCIÓN Los niños pertenecen a varios sistemas sociales, entre ellos la familia, la escuela, su grupo de compañeros y la comunidad en general. En su momento, también tendrán que relacionarse con otros auxiliares profesionales dentro o fuera de la escuela, como médicos, psicólogos, especialistas conductuales, etc. De toda esta interacción profesional con la familia y el niño, deberá surgir entonces el tratamiento, satisfactorio o no, en cada caso. Por tanto, se requiere una comunicación muy estrecha y reuniones periódicas para poder alcanzar los objetivos. Es importante, antes de introducir medicamentos, que el médico esté absolutamente seguro, en primera instancia, de lo siguiente: – Ha hecho un diagnóstico certero y el niño es portador de un déficit atencional con o sin hiperactividad; esto lo ha logrado en base a una muy buena historia clínica, a una interacción absoluta con la familia y con el grupo escolar si es posible y a la observación, por supuesto, muy personal de él, en una sesión prolongada por lo menos.

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– Debe resolver o tratar de que se resuelva cualquier conflicto que exista en el grupo familiar o en la escuela, con sus compañeros o su maestros, o de relaciones incluso entre la familia y la escuela. – Debe estar seguro de que no exista una alteración psiquiátrica que pueda ser el problema de fondo y que esto esté dando una mala indicación realmente de síndrome de déficit atencional. – Se debe realizar un adecuado examen del cociente intelectual del niño, para asegurarse de no estar manejando un problema específico de aprendizaje por un retraso cognitivo. – Al indicar la medicación, no existe ninguna alteración específica en el niño que le pueda hacer metabolizar inadecuadamente el medicamento y producir reacciones colaterales indeseables, entre ellas hipertensión arterial, taquicardia, etc. – Conocer la oferta farmacológica: estimulantes del SNC, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos u otros. – Debe asegurarse muy bien de que va a controlar periódicamente al niño, haciendo un enfoque de orden médico, midiendo la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el peso y talla, y valorando la función real de beneficio que esté derivándose del medicamento. Para eso necesitará de informes periódicos de parte de los maestros y de la familia misma y, por supuesto, de la observación que haga en su consultorio del niño.

Pemolina La pemolina se administra como una dosis oral única cada mañana. La dosis de inicio recomendada es de 37,5 mg/día. Esta dosis diaria será gradualmente aumentada en 18,75 mg a intervalos de una semana hasta que se obtenga la respuesta clínica deseada. La dosis diaria efectiva para la mayoría de los pacientes fluctúa entre 56,25 y 75 mg. El máximo recomendado de dosis diaria de pemolina es de 112,5 mg. La mejoría clínica con pemolina es gradual. Utilizando la tabla de administración recomendada, es posible que no hay beneficios significativos evidentes hasta la tercera o la cuarta semana de administración del medicamento. En lo posible, la administración se interrumpirá ocasionalmente para determinar si hay una reaparición de los síntomas de comportamiento suficientes para continuar la terapia [10,11].

A la vez que se establece una medicación, se debe tener clara la idea de que debe existir un apoyo de tipo psicoeducacional permanente y un enfoque importante de manejo por parte del grupo familiar, desde el punto de vista conductual. De tal suerte que uno podría decir que el tratamientoha de asentarse en las siguientes bases: – Asesoría psicoeducacional. – Medicación, si es pertinente – Manejo conductual con capacitación a los padres. – Intervenciones escolares. – Terapia familiar.

Ante la premisa de que alrededor de un 80% de los niños responden al uso de estimulantes, cuando se tiene un fracaso en ese sentido, debe considerarse lo siguiente: – Diagnóstico incorrecto de déficit de atención-TDAH. – Factores de comorbilidad no investigados adecuadamente. – Dosis inadecuadas. – Fallos en la administración del fármaco. – Pérdida del perfil de respuesta por soslayarse logros evidentes. – Efectos colaterales indeseables.

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS Estimulantes del SNC Probablemente un 80% de los niños con déficit atencional o hipercinesia muestran una respuesta muy positiva a los psicoestimulantes, si bien es difícil predecir qué fármaco producirá los mejores resultados para cada caso en particular. Dentro de los más usados antiguamente están las anfetaminas. Actualmente se emplea más el metilfenidato; en el comercio se encuentra como Ritalina ®y Rubifén ®; ambos llevan muchos años en el mercado y han sido y son muy utilizado en el déficit de atención y en el TDAH, con una respuesta por lo general favorable ante un certero diagnóstico y siempre que no esté contraindicado. La dosis usual inicial es de 5 mg por toma a las 7 y a las 11 de la mañana (períodos de franca actividad escolar); se harán ajustes individuales periódicamente de acuerdo a la necesidad y la tolerancia. No se deben exceder los 40 mg diarios como dosis máxima recomendada, aunque algunos autores informan de logros con dosis de 60 mg al día, divididos. En general, debe recordarse que es mejor iniciar con dosis de 0,3-0,5 mg/kg/día y hacer incrementos mesurados y vigilados. Los efectos colaterales más frecuentes son cefalea, epigastralgia, palidez, taquicardia y pérdida de apetito. Contraindicaciones Hipertiroidismo, cardiopatía conocida, síndrome de Tourette, psicosis, glaucoma [6,7,10].

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Contraindicaciones La pemolina está contraindicada en pacientes con conocida hipersensibilidad al medicamento y no será administrada a pacientes con la función hepática deteriorada. Presentación Envase con 30 comprimidos (Cylert ®). Falta de respuesta a los psicoestimulantes

Atomoxetina Reciente, la FDA (Food and Drug Administration) de EE.UU. aprobó para el tratamiento del déficit atencional con o sin hiperactividad un nuevo medicamento no estimulante que está ya disponible en farmacias de todos los EE. UU. y que probablemente, para el próximo año 2004, estará disponible de manera más universalizada. Se trata de la atomoxetina, que se comercializa con el nombre de Stratera ® y que parece, de acuerdo con los informes disponibles hasta la fecha, que representa un medicamento simple, de venta no regulada y que mantiene la atención y regula los fenómenos de excitabilidad e impulsividad durante períodos largos, por lo que una dosis diaria única en las horas de la mañana parece ser suficiente. Se dice que este fármaco es un potente inhibidor del transporte presináptico de noradrenalina. La dosis media recomendada es de 1,2 mg/kg/día. Creemos que es una nueva alternativa que debe ser tomada en cuenta, y se debe empezar a hacer experiencias, esperando que realmente llene las expectativas previstas [8-10]. ESTRATEGIAS DE APOYO EN EL HOGAR – Tener un diagnóstico certero por parte de especialistas, con un enfoque multidisciplinario, para así poder tener opción a un tratamiento multidisciplinario; entender que este enfoque persigue que el niño obtenga una buena adaptación social, académica y familiar.

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– No pretender solucionar todos los problemas que el niño pueda presentar en un período de tiempo corto. – Marcarse siempre objetivos de conductas absolutamente realistas, evitando comparar las posibilidades actuales de rendimiento de su niño con otros compañeros, e ir aumentando estos objetivos de manera progresiva. – Mostrar siempre un gran interés en reconocer todos los esfuerzos que el niño pueda estar realizando, mediante reconocimientos sencillos o el logro de algunos privilegios como premio a su esfuerzo. – Debe favorecer al niño mediante la implementación de un ambiente familiar totalmente adecuado, organizado, donde el niño pueda desplegar sus actividades académicas con horarios o rutinarias diarias establecidas de manera cabal. – Mantener en lo posible entrevistas frecuentes con los maestros o tutores del niño, para ir buscando soluciones a los problemas que se vayan presentando. – Disminuir en forma importante la cantidad de hidratos de carbon en la dieta, ya que esto habría de disminuir la formación de serotonina.

– Evitar el uso de saborizantes y preservantes artificiales, ya que pueden hacer aumentar los fenómenos de hiperactividad. – En la promoción de nuevas actividades, siempre definir y aplicar límites concisos y claros, mediante reglas con consecuencias lógicas de aplicación. – Limitar el uso de la televisión y los videojuegos, ya que promueven siempre una mayor irritabilidad e hiperactividad y acortan los períodos de atención. – Promover disciplinas deportivas, como el baile y las artes marciales. Esto proporcionará una mejor coordinación motora, más autocontrol y mayor concentración. – Promover también las actividades artísticas, como pintura, música, modelismo, etc.; esto ayuda mucho al control de la hiperactividad. – Enseñar al niño a resolver problemas, en principio sencillos, y después, cada vez más complejos, aanalizarlos, a buscar soluciones adecuadas y a llevarlas a cabo. – Tener una relación de respeto, de cariño, de aceptación y de apoyo con el niño; esto contribuirá de manera muy firme y positiva a levantar su autoestima.

BIBLIOGRAFÍA 1. Klein RG, Mannuzza S. Long-term outcome of the attention-deficit disorder/hyperkinetic syndrome. In Sagvolden T, Archer T, eds. Attention deficit disorder: clinical and basis research. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates; 1989. p. 71-91. 2. Brown RT, Border KA. Hyperactivity at adolescence: some misconceptions and new directions. J Clin Child Psychol. 1986; 15: 194-209. 3. American Academy of Pediatrics, Committee on Quality Improvement and Subcommittee on Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Clinical practice guideline: diagnosis and evaluation of the child with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics. 2000; 105: 1158-70. 4. Hechtman L. Assessment and diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin North Am 2000; 9: 481-98. 5. MTA Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hiperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 1073-86. 6. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual

SÍNDROME DE HIPERACTIVIDAD Y DÉFICIT DE ATENCIÓN Resumen. Introducción. El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) se presenta, probablemente, entre el 7 y el 10% de los niños en edad escolar, con diferentes matices en forma muy particular. Desarrollo. Se reconocen en general dos síndromes específicos: a) Déficit atencional puro, sin fenómenos de hiperactividad; y b) Un cuadro sindrómico más complejo, con hiperactividad, manifestaciones de cierta impulsividad y déficit de atención concomitante. Todavía no queda claro cuál es la verdadera etiología de este síndrome; sin embargo, se han hecho elucubraciones acerca de probables áreas frontales de hipoperfusión en algunos pacientes en los cuales se han realizado estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) y también se anotan respuestas significativamente importantes al uso de estimulantes, por lo que se cree que hay alteraciones en neurotransmisores específicos, como noradrenalina y dopamina, como un factor determinante en la génesis de estos procesos. Alrededor de un 80% de estos niños se ven favorecidos por el uso de psicoestimulantes; sin embargo, se analizan algunos fracasos que podrían estar presentes con dicho uso. Conclusión. Se hace una somera referencia del necesario abordaje multidisciplinario en el diagnóstico y tratamiento de estos niños. Se revisa una caracterización clínica del complejo sindrómico y se analizan algunos fallos específicos con el uso de psicoestimulantes y de nuevos fármacos no estimulantes, que podrían de alguna manera ser de utilidad en el tratamiento de este complejo sindrómico. [REV NEUROL 2003; 37: 353-8] Palabras claves. Atomoxetina. Déficit de atención. Hiperactividad. Neurotransmisores. Psicoestimulantes.

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7. 8. 9. 10. 11.

of mental disorders. 4 ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994. Stein MA. Methylphenidate dosing: twice daily versus three times daily. Pediatrics 1996; 98: 748-56. Laws HF, Heil SH, Bickel WK, Higgins ST, Faries DE. Subjective responses to LY139603 (atomoxetine) and methylphenidate [abstract]. Biol Psychiatry 2001; 49: 20S. Heiligenstein J, Spender T, Faries DE, et al. Efficacy of atomoxetine versus placebo in pediatric outpatients with ADHD [poster]. New York: American Academy of Child and Adolescent Psychiatry; October 2000. Spencer TJ, Biederman J, Wilens TE, et al. Effectiveness and tolerability of atomoxetine in adults with attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry 1998; 155: 693-5. Spencer T, Biederman J, Wilens TM, Steingard R, Geist D. Nortriptyline treatment of children with attention-deficit hyperactivity disorder and tic disorder or Tourette’s syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1993; 32: 205-10.

SÍNDROME DE HIPERACTIVIDADE COM DÉFICE DE ATENÇÃO Resumo. Introdução. A perturbação por défice atencional com hiperactividade (PDAH) apresenta-se provavelmente em cerca de 7 a 10% das crianças em idade escolar, com diferentes graus, de forma muito particular. Desenvolvimento. Reconhecem-se em geral duas síndromas específicas: a) défice atencional puro, sem fenómenos de hiperactividade; e b) um quadro sindrómico mais complexo, com hiperactividade, manifestações de certa impulsividade e défice de atenção concomitante. Contudo, não está claro qual é a verdadeira etiologia desta síndroma; contudo, foram feitas elucubrações acerca de prováveis áreas frontais de hipoperfusão em alguns doentes nos quais se realizaram estudos de tomografia por emissão de positrões (PET) e também anotam-se respostas significativamente importantes ao uso de estimulantes, pelo que acredita-se que existam alterações em neurotransmissores específicos, como a noradrenalina e dopamina, como um factor determinante na génese destes processos. Cerca de 80% destas crianças são favorecidas pela utilização de psicoestimulantes; contudo, analisam-se alguns fracassos que poderiam estar presentes com a referida utilização. Conclusão. Faz-se uma referência sumária da necessária abordagem multidisciplinar no diagnóstico e tratamento destas crianças. Revê-se uma caracterização clínica do complexo sindrómico e analisam-se algumas falhas específicas com a utilização de psicoestimulantes e de novos fármacos não estimulantes, que poderiam de alguma forma ser úteis no tratamento deste complexo sindrómico. [REV NEUROL 2003; 37: 353-8] Palavras chave. Atomoxetina. Défice de atenção. Hiperactividade. Neurotransmissores. Psicoestimulantes.

REV NEUROL 2003; 37 (4): 353-358