Higado Autoinmune Seignalet 14p

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 1

ENTRADA DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS AL HÍGADO DESDE EL INTESTINO.

VIAS BILIARES INTRA Y EXTRAHEPÁTICAS. SALIDA DE LA BILIS AL INTESTINO.

Extraído y Traducido de la Quinta y Última Edición (2004) del libro LA ALIMENTACIÓN, O LA 3ª MEDICINA. Cómo tratar enfermedades mediante una correcta alimentación. Dr. Jean Seignalet (médico inmunólogo francés, 1936 – 2003) www.lezarts.org/02Kiosque/Bienetre/01BienEtre_Pdf/L'alimentation ou la troisième médecine.pdf

CAPÍTULO 1 de 33: ALGUNAS EXPLICACIONES PRELIMINARES. “Para llegar a la verdad, una vez en su vida, hay que deshacerse de todas las opiniones que se ha recibido y reconstruir de nuevo y desde el fundamento todo el sistema de sus conocimientos.” René DESCARTES. “Busca la causa de la causa” HIPOCRATES A.- ¿Por qué interesarse en la nutrición?- 23 1.- Mi convicción de la extrema importancia de la nutrición.- 23 2.- Los trabajos de algunos precursores.- 24 3.- Los irritantes misterios de la medicina.- 25 4.- Mi doble cultura, médica y biológica.- 27 B.- Las Investigaciones Realizadas.- 27 1.- Sobre el plan teórico.- 27 2.- Sobre el plan práctico.- 28 C.- Cronología de los Trabajos.- 29 D.- Plan de la Quinta Edición.- 30

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 2 C.- CRONOLOGÍA DE LOS TRABAJOS Se realiza de la siguiente manera: .- 1969-1989 (33 – 53 años) dirige el Laboratorio de Histocompatibilidad Montpellier (Francia). Pionero de trasplantes de órganos y de tejidos, en particular de trasplantes de riñón. .- 1980 (44 años): Grave Síndrome Depresivo. Conoce la Instintoterapia de Guy-Claude Burger. .- 1983 (47 años): Primera puesta a punto del Régimen Alimenticio Hipotóxico. .- 1985 (49 años): Primer ensayo de la dietética y primer éxito en el caso de una mujer afectada de Poliartritis Reumatoidea. .- 1988 (52 años): Puesta a punto de la teoría inicial sobre la patogenia de la Poliartritis Reumatoidea. .- 1990 (54 años): Versión corregida de esta teoría patogénica. Extensión de mi concepción a la mayor parte de las enfermedades auto-inmunes: Lupus Eritematoso Diseminado, enfermedad de Basedow, Esclerosis en Placas, etc .- 1991 (55 años): Construcción de la teoría del ensuciamiento, aplicada a las afecciones no malignas: fibromialgia, depresión nerviosa endógena, diabetes azucarada tipo 2, etc. .- 1992 (56 años): Construcción de la teoría de la eliminación que explica la Psoriasis, Enfermedad de Crohn, Asma, etc. .- 1994 (58 años): Extensión de la hipótesis del ensuciamiento a las afecciones malignas, la cual explica los 2/3 de los cánceres. .- 1996 (60 años): Primera edición de mi obra La Alimentación o la 3ª Medicina, presentando mis concepciones patogénicas y el fuerte porcentaje de éxitos observados sobre 800 pacientes repartiéndose entre 42 enfermedades. .- 1998 (62 años): Tercera Edición de éste libro, justificada por el número creciente de pacientes atendidos (1200) y por la incorporación de 18 nuevas enfermedades, como la nefropatía por IgA, la artrosis y la Bronquitis Crónica. .- 2001 (65 años): Cuarta Edición, motivada por una muestra más amplia de pacientes (1.700), la adicción de 15 afecciones, donde la Cirrosis Biliar Primaria, las Neuropatías Periféricas, la Hipoglucemia y el SAPHO (Sinovitis, Acné, Pustulosis, Hiperostosis y Osteitis), y sobre todo una disminución convertida suficiente para afirmar el interés terapéutico mayor de la alimentación hipotóxica en numerosas patologías incluyendo ciertos cánceres. 13 Julio 2003, fallece antes de cumplir los 67 años, de ¿pacreatitis o cáncer de páncreas? 22 Enero 2004. Quinta Edición, con siempre más pacientes (2.500), 39 enfermedades más, donde el autismo, la Colangitis Esclerosante Primaria y las alteraciones dispépticas de origen gástrico o hepatobiliar, y un retroceso importante permite hacer un balance válido. Se distinguen bien las 91 afecciones donde un cambio nutricional es a menudo extraordinariamente salvador, doce alteraciones donde es ineficaz, como la Purpura Trombocitopénica, el Vitiligo o la Leucemia Linfoide Crónica. Quedan 11 enfermedades todavía insuficientemente exploradas donde la acción de la dietética es dudosa. Jean Seignalet murió según su amigo Henri Joyeux (profesor de cancerología y cirujano digestivo): .- por una alimentación demasiado cárnica con consumo de enzimas inútiles. http://fr.wikipedia.org/wiki/Régime_Seignalet .- por un cáncer de páncreas con amplias metástasis en hígado. http://fr.wikipedia.org/wiki/Jean_Seignalet

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 3 CAPÍTULO 14 de 33. ENFERMEDADES AUTOINMUNES HEPATOBILIARES. “El acto alimenticio determina el 70% de las enfermedades” Docteur Jacques FRADIN “Suponemos las equivocaciones y los estragos que puede causar los servicios médicos que están dirigidos a suprimir los efectos sin buscar o revertir a las verdaderas causas de la enfermedad.” Docteur Paul CARTON Las enfermedades autoinmunes que toman por diana a las células del hígado y/o las células de los canales biliares son a menudo discretas en su comienzo. Los signos clínicos y biológicos se instalan muy progresivamente. Pero si su evolución espontanea es lenta, ella es inexorable, conduciendo después de un período variable a una cirrosis fatal. Estudiaremos sucesivamente: Hepatitis autoinmune. Cirrosis Biliar Primitiva (CBP). Colangitis Esclerosante Primitiva (CSP) Los medicamentos, a menudo útiles en la primera afección son prácticamente impotentes en la segunda y tercera. El trasplante de hígado se convierte entonces en la única salida. Felizmente, el régimen alimenticio hipotóxico obtiene resultados importantes en este tipo de patologías. A. HEPATITIS AUTO-INMUNE (HAI). Esta enfermedad autoinmune relativamente rara afecta mucho más a las mujeres que a los varones. Está asociada a los genes HLA-DR3 y DR4. Los principales signos clínicos son los siguientes (DUCLOS-VALLÉE y col. 2001): .- La fatiga (85%). .- La ictericia (80%). .- El aumento del volumen del hígado (80%) y del bazo. .- Los dolores hepáticos (50%) .- La fiebre. .- Los dolores articulares. El diagnóstico de la HAI está basado en varios criterios, bien definidos por MARCAIS y LARREY (1994), CZAJA (1996): Los exámenes biológicos revelan: 1) Ausencia de otras causas de Hepatitis: transfusiones sanguíneas, virus, etilismo, medicamentos. 2) Sufrimiento de las células hepáticas, reflejándose a nivel biológico en una clara elevació de las transaminasas séricas y de la Gamma Glutamil Transpeptidasa (γ-GT).

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 4 3) Lesiones anatomopatológicas, reveladas por la biopsia hepática, comportando (POUPON, 2001): .- Una inflamación periportal y a veces lobular, con un infiltrado de linfocitos y de plasmocitos. .- Focos de Necrosis más o menos extendido. Estas lesiones pueden ser cuantificadas para valorar la gravedad. Pueden ser utilizados diversos métodos, siendo el más conocido el Índice de Knodell que varía entre 0 y 22. Esta cuantificación es aplicable en otras afecciones hepáticas auto-inmunes o inflamatorias. 4) Presencia de ciertos anticuerpos, que permiten distinguir dos variedades de HAI (DUCLOSVALLÉE y col. 2001) (BEN-ARI y CZAJA, 2001): a) La HAI de tipo I, la más frecuente, caracterizada por auto-anticuerpos: .- Antimúsculo Liso (95%). .- Anti Núcleos Enteros (50%) .- Anti SLA (Soluble Hígado Antígeno) (30%) (Liver, hígado en inglés). b) La HAI de tipo II, con los auto-anticuerpos: .- Anti microsomas de Hígado y de Riñón = LKM 1 (85%) (Kidney, riñón en inglés) .- Anti citosol del hígado = LC 1 (30%). Es igualmente útil buscar otros autoanticuerpos: ANCA y anti-receptores de la Asialoglicoproteína. La existencia de estos diversos anticuerpos no excluye un papel esencial de los Linfocitos T en el desencadenamiento del proceso auto-inmune, según WEN y col (1990). La evolución espontánea se hace progresivamente hacia la cirrosis, a veces hacia el cáncer de hígado, con un 50% de mortalidad en los cinco años. Los tratamientos modernos (corticoides, inmunosupresores, trasplante de hígado) ha reducido la mortalidad a 12%. La HAI supone un estado grave, donde el pronóstico es reservado. Mis concepciones de la patología auto-inmune me conducen a acusar a un péptido venido del ambiente que ha franqueado una mucosa del intestino delgado demasiado permeable, siendo altamente favorecido este proceso por la alimentación moderna. He propuesto el Regimen Hipotóxico a 7 mujeres afectadas sin lugar a dudas de HAI. La dietética ha sido practicada durante cinco años en el caso más antiguo y durante un año y medio en el caso más reciente. Además de vitaminas, minerales y de fermentos lácticos que recomiendo habitualmente, he prescrito curas de Ergytine/Desmonium*, fitoterapia que tiene una buena reputación en las afecciones hepáticas donde lo administro de buena gana. Los resultados han sido sistemáticamente excelentes. En los 7 pacientes, los signos clínicos han regresado completamente, las transaminasas séricas (ALAT y ASAT) y las gamma GT se han normalizado. Tres enfermas no se han atrevido a suprimir totalmente los medicamentos, pero las otras cuatro lo han hecho y han quedado en excelente forma. La responsabilidad del régimen en estas notables remisiones es confirmada por tener recaídas moderadas de HAI en caso de desvíos repetidos. Dos de las mujeres lo han experimentado a sus costas. En el caso de la persona que llevaba más tiempo tratada por mis cuidados, una biopsia de hígado efectuada después de cuatro años de nutrición original ha mostrado lesiones que estaban atenuadas.

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 5 Este balance es muy alentador y muestra que el régimen ancestral es bastante capaz de revertir el curso de esta terrible enfermedad que es la HAI. * La HAI fue incluida dentro del espectro de Hepatitis Crónica Activa (HCA) la cual incluía compromiso inflamatorio y fibrótico hepático de diversa etiología. * Asociación entre el Sistema HLA y esta enfermedad (la frecuencia de uno o varios antígenos HLA es claramente más elevada en los enfermos que en los enfermos sanos. Algunas de estas asociaciones son importantes, otras son más moderadas). El Riesgo Relativo expresa las posibilidades de que un portador del antígeno HLA desarrolle la enfermedad en el trascurso de su vida, en comparación de un individuo sin este antígeno. El riesgo Relativo es a veces muy elevado. Así, un sujeto que tenga B27 tiene 141 veces más probabilidades de contraer una Espondilitis Anquilosante que un sujeto que no tenga B27. Gen HLA-DR3. % en enfermos: 32%: % en control: 16%.- Riesgo Relativo: 2’5 Bibliografía DUCLOS-VALLÉE J.C., JOHANET C, SEBAGH M. et coll. - Hépatites auto-immunes. Aspects physiopathologiques, cliniques, histologiques et thérapeutiques. Ann. Med. Interne, 2001,152, 371-382. MARCAIS O. et LARREY D. - Les hépatites auto-immunes. Rev. Prat., 1994, 44, 75-79. CZAJA A.J. - The variant forms of auto-immune hepatitis. Ann. Intern. Med., 1996,125, 588-598. POUPON R. - Les « overlap » syndromes : hépatite auto-immune-cirrhose biliaire primitive, hépatite autoimmune-cholangite sclérosante primitive. Presse Med., 2001, 30, 25-27. BEN-ARIZ Z. et CZAJA A.J. - Auto-immune hepatitis and its variant syndromes. Gut, 2001,49,589-594. WEN L., PEAKMAN M., LOBO-YEO A. et coll. - T-cell directed hepatocyte damage in auto-immune chronic active hepatitis. Lancet, 1990, 336, 1527-1530. B. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP) Esta rara afección afecta a una persona de cada 10.000 y a 8 mujeres por cada varón. Afecta principalmente a adultos cerca de la cincuentena. Se considera una enfermedad autoinmune y, por otra parte, está relacionada con otras patologías autoinmunes (JONES, 1996). La enfermedad es polifactorial. Los genes de susceptibilidad tienen, con seguridad, un papel (DONOHUE Y WILLIAMS, 1996) (JONES Y BASSENDINE, 1997), como lo prueban: .- Una posibilidad de padecer la enfermedad 500 veces mayor para los parientes directos de los pacientes. .- La correlación moderada, pero irrefutable, con HLA-DR8. También intervienen factores del medio ambiente (DONOHUE Y WILLIAMS, 1996), como indican: • La frecuencia más elevada en Europa del norte que en Europa del sur. • La frecuencia más elevada en las zonas industriales que en las zonas rurales.

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 6 En la búsqueda de agentes causales de la Cirrosis Biliar Primaria (CBP) (NEUBERGER, 1997) (WADSTRON y col. 2001) se han considerado algunas bacterias: Escherichia coli (MARRACK y col. 2001), Helicobacter pylori, Mycobacterium gordonae y Paracoccus denitrificans, pero no se han aportado pruebas formales. La CBP se caracteriza por una afección de los canalículos biliares intrahepáticos de medio calibre. La agresión inicial afecta al endotelio de estos canales (GERSHWIN Y MAC KAY, 1995). Las células endoteliales expresan en gran cantidad las moléculas HLA de clase II (SPENGLER y col., 1998; NEUBERGER, 1997). Un infiltrado inflamatorio, en el cual predominan los linfocitos T CD4 (NEUBERGER, 1997), destruye progresivamente los canalículos biliares que son reemplazados por tejido fibroso. Se extienden la fibrosis y la inflamación. Las consecuencias de las lesiones son dobles (ERLINGER Y BENHAMO, 1994): • Colestasis (dificultad de la salida de la bilis fuera del hígado). • Hipertensión portal (aumento de la presión en la vena porta y en las venas afluentes). El estadio final consiste en una cirrosis. En el aspecto clínico, la CBP evoluciona en tres estadios (LINDOR, 1997): • Un primer estadio de latencia clínica, donde están presentes los autoanticuerpos característicos de la enfermedad: anticuerpos antimitocondrias, detectados en el 96% de los casos, y anticuerpos antinucleares, detectados en el 25% de los casos. Los tests hepáticos permanecen normales mucho tiempo. • Un segundo estadio en el cual aparecen los signos clínicos: prurito generalizado (picores), fatiga, dolores en la región hepática, aumento del volumen del hígado, problemas digestivos. La ictericia suele aparecer más tarde. Los tests hepáticos (Transaminasas séricas, Gamma Glutamil Transferasa y Fosfatasas Alcalinas) están cada vez más alterados. Las tasas de bilirrubina (pigmentos biliares) en la sangre aumentan más tarde. • Un tercer estadio en el cual se instala la cirrosis: hígado grande, duro, bazo grande, ascitis (derramamiento de líquido en el peritoneo), circulación colateral abdominal, varices esofágicas que sangran. Entonces, la evolución suele ser mortal. Si el diagnóstico de CBP es dudoso, puede confirmarse en todo momento haciendo una biopsia de hígado. Los tratamientos (JONES y BASSENDINE, 1997) recurren a los corticoides e inmunosupresores; al ácido ursodeoxicólico, que facilita la eliminación de los ácidos biliares tóxicos y disminuye el prurito, e incluso productos que serían antifibróticos (colchicina, metotrexato). Estos medicamentos sólo retardan una evolución inexorable. La supervivencia media es de 7 años y medio. El único medio de salvar a los pacientes es el trasplante de hígado. Al aplicar mi teoría de las enfermedades autoinmunes a la CBP, propongo que el agente causal es un péptido alimentario o más probablemente bacteriano, que penetra en el organismo a través de la mucosa del intestino delgado, muy permeable, y que tiene preferencia por las células endoteliales de los canalículos biliares, donde se deposita. La aparición de moléculas HLA de clase II en estas células permite la captación del péptido extraño y su presentación a los linfocitos T CD4. Seguidamente, se desencadena una respuesta inmunitaria que destruye las células de los canalículos biliares que contienen el péptido y que conduce a las lesiones de la CBP.

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 7 Si mi hipótesis es buena, el régimen alimenticio ancestral debe ser el mejor tratamiento. Es efectivamente lo que yo he constatado en 6 pacientes afectados de CBP, 5 se encontraban en el segundo estadio y el último en el tercer estadio de evolución. En todos los casos, las manifestaciones clínicas han regresado rápida y totalmente, mientras que las exploraciones funcionales hepáticas se normalizan progresivamente. La persona más severamente tocada es la primera que ha venido a consultarme. Se trata de una observación extraordinaria, que merece ser narrada de manera detallada. Observación BIL 1 La señora G., de 43 años, no presenta ningún antecedente patológico. En 1989 sufre varias situaciones de estrés, primero tres robos que se produjeron en el banco donde trabaja y, a continuación, problemas de salud de sus padres. Algún tiempo más tarde, puesto que se sentía anormalmente cansada y sufría falsos vértigos, consulta a su médico. Se efectuaron los análisis clínicos correspondientes, que revelaron un aumento moderado de las transaminasas séricas (SGOT y SGPT) y de las Gamma Glutamil Transferasas (γ-GT, GGT, GGTP). El hígado parecía normal en la ecografía. Los problemas clínicos persistían y la enferma consultó a un gastroenterólogo en 1991. Se le practicó una biopsia de hígado que puso de manifiesto ciertas anomalías: • Una alteración de los canalículos biliares intrahepáticos. • Un infiltrado inflamatorio canalar y pericanalar. • Una fibrosis portal y periportal moderada, sin signos visibles de cirrosis. Además, el examen biológico evidenció una hipergammaglobulinemia, anticuerpos antimitocondriales (1/2.560) y anticuerpos antinucleares (1/1.280). No se encontró ningún otro anticuerpo. No había anticuerpos dirigidos contra los virus de hepatitis A, B o C. El gastroenterólogo dictaminó, con toda la razón, el diagnóstico de CBP, que fue confirmado dos años después por un profesor y especialista de Marsella. Se prescribió a la paciente un tratamiento con ácido ursodeoxicólico, acupuntura y osteopatía. Las manifestaciones clínicas desaparecieron y los tests hepáticos se normalizaron. A partir de 1993, apareció un prurito intermitente, con predominancia nocturna, acompañado de un aumento moderado de la bilirrubina a 15 mg. Sin embargo, la paciente permaneció con bastante buena salud durante los cinco años siguientes. En febrero de 1998 se produce una descompensación elevada del estado hepático, con aparición de ascitis y de otros signos clínicos y biológicos, que indicaban con certeza la existencia de una cirrosis avanzada del hígado. La enferma acude a un gastroenterólogo, un profesor de medicina de Nimes. Este punciona la ascitis y prescribe 20 mg de Cortancyl (Prednisona, corticoide), un diurético y ácido ursodeoxicólico. Advierte a la señora G. de la gravedad de su estado y la previene de la necesidad de un trasplante de hígado, sin el cual está condenada. La enferma acudió a mi consulta algunos días más tarde. En el examen clínico, la ascitis es evidente, acompañada de una circulación colateral, de sangrados por rotura de varices esofágicas y de un bazo grande, signos de una hipertensión portal mayor. El prurito crónico y la elevación de la bilirrubina indicaban una colestasis. El hígado era grande y duro, debido a la estasis biliar y la cirrosis.

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 8 Los tests hepáticos estaban muy alterados (véase tabla XV) y revelaban una citólisis (destrucción de las células hepáticas). En suma, el estado general estaba alterado, la paciente padecía diarrea y anemia. Efectivamente, el estado de la señora G. era desesperado y el trasplante de hígado parecía la única solución. Pero la paciente quería probar mi régimen alimenticio. Yo creía que había venido a verme demasiado tarde y que el intento sería inútil. Sin embargo, le expliqué mi método, al mismo tiempo que me decía a mí mismo que, si fracasaba al tratar lesiones tan avanzadas de la cirrosis, podría, sin embargo, ser útil en caso de trasplante hepático, si permitiera evitar que el proceso autoinmune de CBP afectara al hígado trasplantado. Tres meses más tarde, la señora G., me llamó por teléfono. Seguía escrupulosamente las prescripciones dietéticas y se sentía mucho mejor. El prurito había cesado y el vientre se había deshinchado. Las hemorragias digestivas ligadas a las varices esofágicas habían cesado. El tránsito intestinal se normalizó y las heces adquirieron color. El apetito y el tono eran excelentes. Sorprendido por esta evolución favorable, le pedí que viniera a la consulta para examinarla. Efectivamente, la ascitis y la circulación colateral desaparecieron y el hígado disminuyó de tamaño. Sólo persistía un bazo grande que desbordaba en 4 cm el borde costal y que destruía en exceso los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas, y daba lugar a una anemia, leucopenia y plaquetopenia moderadas. Los tests hepáticos habían mejorado claramente (tabla XV). TABLA XV. EVOLUCIÓN DE LOS TEST HEPÁTICOS DE LA SEÑORA G. SGOT = AST SGPT = ALT γ-GT Fosfata Alcalina Valores Normales. Menos de… < 52 < 52 < 78 < 126 1989 Estrés Elevación Moderada 1991 Diagnóstico+Tratamiento Marzo-98 Grave. Antes del Régimen 200 170 356 795 Julio 1998 (a los 4 meses de régimen) 114 117 210 356 Enero 1999 (a los 10 meses) 90 74 104 ¿? Julio 1999 (a los 16 meses) 83 60 ¿? 293 Diciembre 1999 (a los 21 meses) 51 45 ¿? 188 Marzo 2000 (a los 24 meses) 45 39 29 138 A partir de entonces, el estado clínico es excelente. La señora G. camina 6 horas todos los fines de semana. Los análisis hepáticos son normales y en marzo del 2000 llegaron casi a valores normales (tabla XV). Los anticuerpos antimitocondriales disminuyeron a la mitad y los anticuerpos antinucleares a 7/8. Los únicos medicamentos que se le administran son dosis menores de corticoides (en mi opinión, probablemente inútiles), un diurético y ácido ursodeoxicólico, que es un depurativo biliar. El gastroenterólogo, que no había visto jamás una CBP desarrollarse de esta manera, continúa proponiendo un trasplante de hígado, que actualmente no tiene razón de ser. Salvo circunstancias graves, como un estrés importante, otra afección hepática o un deterioro del intestino delgado, la señora G. tiene muchas posibilidades de conservar este equilibrio, que dura desde hace ya cinco años, durante el resto de su vida.

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 9 Comentarios 1) Será interesante seguir la evolución de los anticuerpos antimitocondrias en el caso de la Sra. G… y en el caso de los otros cinco enfermos que he visto su CBP apagarse gracias al cambio nutricional. Los anticuerpos antimitocondrias plantean dos problemas: .- Su significación: ¿son patógenos, es decir, capaces de lesionar las células endoteliales de los canalículos, o son simples testigos de la liberación de las mitocondrias por sus células endoteliales destruidas? .- Su origen: se trata de autoanticuerpos o, lo que yo creo más bien, de xenoanticuerpos inducidos por una respuesta inmunitaria contra un péptido tal vez alimenticio, más probablemente bacteriano. Si se admite, como MARGULIS y SAGAN (1989) que las mitocondrias corresponden a bacterias que han penetrado en las células eucariotas en tiempos muy antiguos, una estructura común entre una bacteria intestinal y las mitocondrias parece concebible. 2) El hígado es un órgano particularmente receptivo al beneficio del Régimen Original. Éste, como veremos a lo largo de este libro, mejora o cura muy a menudo numerosas afecciones hepáticas: dispepsia biliar, hepatitis autoinmune, Cirrosis Biliar Primitiva (CBP), Colangitis Esclerosante Primitiva (CSP). Sostiene respecto a los virus de las hepatitis B y C, impidiendo la evolución hacia la cirrosis o cáncer. Hace incluso desaparecer ciertos cánceres de hígado, primitivos o secundarios. La explicación reside tal vez en las extraordinarias capacidades de regeneración de las células de este órgano. Esto es conocido para los hepatocitos, pero debe ser igual de verdad para las células de los canalículos biliares. Si no, cómo explicar que el flujo biliar francamente bloqueado en el caso de la Sra. G se haya restaurado progresivamente? Bibliografía JONES D.E.J. - T cell auto-immunity in primary biliary cirrhosis. Clin. Sci., 1996, 91,551-558. DONOHUE J.O. et WILLIAMS R. — Primary biliary cirrhosis. Q.J.Med., 1996, 89, 5-13. JONES D.E.J. et BASSENDINE M. F. - Primary biliary cirrhosis. J. Intern. Med., 1997, 241, 345-348. NEUBERGER J. — Primary biliary cirrhosis. Lancet, 1997, 350, 875-879. WADSTRON T., LJUNGH A. et WILLEN R. – Primary biliary cirrosis and primary sclerosing colangitis are of infections origin. Gut, 2001, 49, 454. MARRACK P., KAPPLER J. ET KOTZIN B.L. – Auto-inmune disease: why and where it occurs. Nature Med., 2001, 7, 899-905. GERSHWIN M.E. et MAC KAY I.R. — New knowledge in primary bíliary cirrhosis. Hosp. Practice, 1995, 30, n° 8, 29-36. SPENGLER U., PAPE G. R., HOFFMANN R.M. et coll. - Differential expression of MHC class II subregion products on bile duct epithelial cells and hepatocytes in patients with primary biliary cirrhosis. Hepatology, 1988, 8, 459-462. ERLINGER S. et BENHAMOU J.-P. — La cirrhose biliaire primitive. Médecine/Sciences, 1994, 10, 528-535. LINDOR K.D. — Primary biliary cirrhosis: questions and promises. Ann. Intern. Med., 1997, 126,733-735. MARGULIS L. et SAGAN D. – L’univers bactériel. 1 vol., 1989. Albin Michel édit. Paris, 333 pages.

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 10 C. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMITIVA (CSP) La CSP ha sido muy bien descrita por BENHAMOU (2000). Más rara que la CBP, afecta sobre todo a los hombres mayores de 40 años. Se acompaña dos veces de cada tres de una rectocolitis úlcerohemorrágica (RCUH) Está asociada probablemente al gen HLA-DR13 (BITTENCOURT y col. 2002). La CSP es caracterizada por una fibrosis inflamatoria en varios lugares de los canales biliares intra y extrahepáticos (BERGQUIST y col. 2001). Este proceso causa la destrucción progresiva de las vías biliares. Es considerada generalmente como auto-inmune. Los principales signos clínicos de la CSP son: .- La colestasis (estancamiento biliar intrahepático), manifestándose por una ictericia más o menos clara y un picor. .- La angiocolitis (inflamación de las vías biliares), responsable de la fiebre y de los dolores en el hipocondrio derecho. Las exploraciones funcionales hepáticas ofrecen perturbaciones evocadoras: .- Claridad de la colestasis, con una fuerte elevación de las Fosfatasas Alcalinas y de las Gamma GT, seguido en un estadio más tardío por el aumento de la bilirrubinemia. .- Discreta citolisis, con un aumento moderado de las transaminasas séricas SGOT (ASAT) y SGPT (ALAT). La biopsia del hígado es menos útil que en la HAI y la CBP. El examen mayor está provisto por la imagen médica. Se trata de la colangiografía directa que afirma el diagnóstico mostrando en las vías biliares: .- Segmentos irregulares estrechados, separados por segmentos de calibre normal o aumentado. .- Pequeñas hernias y pseudodiverticulos. .- Una distribución de las lesiones sobre el conjunto de las vías biliares. Ciertos autoanticuerpos están presentes inconstantemente: antinucleares, anti-músculo liso y sobre todo ANCA (Anticuerpo AntiCitoplasma de Neutrófilo). Ninguno es verdaderamente característico de la CSP. La evolución se hace generalmente hacia el agravamiento con tres riesgos principales: .- La cirrosis, consecuencia última de la colestasis y de la angiocolitis. .- El cáncer de vías biliares, observado en 15 casos sobre 100 (BERGQIOST y col. 2001). .- La complicación de la RCUH. Para luchar contra la angiocolitis, se dispone de antibióticos. Para controlar el picor, se utiliza el ácido ursodesoxicólico. Pero ningún tratamiento permite verdaderamente parar la progresión de la CSP. En el estado terminal, la única solución que queda es el trasplante hepático. Y sin embargo el régimen alimenticio hipotóxico parece extraordinariamente eficaz en esta afección. Yo lo he podido constatar en dos casos, donde los signos clínicos y biológicos de la CSP han retrocedido en algunas semanas. Presento aquí uno de estos informes.

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 11 Observación BIL 7 M. K…, de 57 años, viene a consultarme en marzo 2002. Sus antecedentes personales se resumen en un sobrepeso y una hipertensión arterial. La CSP comenzó en 1998, después de una serie de situaciones estresantes profesionales. La CSP progreso en varias etapas: .- 1998, elevación progresiva de la gamma GT. .- 2000, elevación progresiva de las transaminasas séricas. .- Final del 2001, picor, ictericia y un episodio de angiocolitis. En este estado, las imágenes médicas afirman el diagnóstico de CSP, revelando múltiples estrechamientos de vías biliares, alternando con zonas dilatadas, las lesiones están diseminadas en el conjunto de las vías biliares. En diciembre del 2001, el chequeo hepático de M. K… está gravemente perturbado, con relación a los valores normales: .- Una tasa de SGOT multiplicada por 3. .- Una tasa de SGPT multiplicada por 6. .- Una tasa de Gamma GT multiplicada por 15. .- Una tasa de Fosfatasas Alcalinas multiplicadas por 1’5. .- Una bilirrubinemia de 15 mg (normalmente menos de 10). El resto de las exploraciones muestran una VS de 41, una CRP normal, anticuerpos antinucleares con un título de 1/80 (dentro de lo normal), ANCA con un título de 1/160. No se han detectado ni anticuerpos antimitocondriales, ni anticuerpos anti-musculo. Después del 2000, una enfermedad de Crohn moderada, pero de autenticidad cierta, ha venido a acompañar a la CSP. Cuando me encontré con M. K…, el llevaba aplicando de manera correcta mis principios dietéticos durante 10 semanas. Este breve lapso de tiempo ha sido suficiente para registrar numerosos efectos beneficiosos: .- Perdida de 13 Kilos superfluos. .- Normalización de la tensión arterial. .- Desaparición del picor y la ictericia. .- Normalización de la VS, de la SGOT, de la SGPT y de las Fosfatasas Alcalinas. .- Descenso de las gamma GT que se sitúan al 50% por encima de lo normal. .- Desaparición de la diarrea y de los dolores abdominales relacionados a la enfermedad de Crohn. Resumiendo, los cambios nutricionales han obtenido rápidamente una remisión completa para la enfermedad de Crohn y casi completa de la CSP. La acción favorable debería amplificarse todavía en el futuro próximo. Comentarios: 1) El éxito del régimen en la enfermedad de Crohn es casi constante, como lo vemos en el capítulo 26. 2) No es fácil a primera vista diferenciar las tres afecciones auto-inmunes que pueden atacar al hígado y vías biliares: HAI, CBP y CSP. Los principales elementos que permiten el diagnóstico son presentados en la tabla XVI. Nos es raro que dos de estas enfermedades se presenten asociadas. CHAZOUILLERES (2001) estima que una HAI acompaña el 90% de las CBP y un 11% de las CSP.

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 12 TABLA XVI.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE HAI, CBP Y CSP ENFERMEDAD HAI CBP CSP SEXO Clara predominancia Clara predominancia Predominancia Femenina Femenina Masculina SIGNOS CLÍNICOS La Ictericia precede al El Picor precede a la Ictericia y Picor son Picor. No Angiocolitis. Ictericia. No contemporáneos. Angiocolitis. Angiocolitis frecuente SIGNOS DE CITOLISIS Precoces y claros. Tardíos Discretos Aumento de SGOT, SGPT y GammaGT SIGNOS DE Tardíos Precoces y claros. Claros. COLESTASIS: Aumento de Fosfatasa Alcalinay Bilirrubina. Especificidad de Autoanticuerpos: ++ Núcleos enteros, + + + Músculos Lisos, +++ SLA, + LKM1, ++ LC1, + Mitocondrias, +++ + ANCA Colangiografía Sin interés Sin interés Imágenes características Anatomía Patológica Afectación inicial Afectación inicial de Afectación diseminada de de los hepatocitos los canalículos las vías biliares intra y (inflamación + necrosis) biliares medianos extra hepáticas (inflamación + fibrosis) (inflamación + fibrosis) Bibliografía: BENHAMOU J.P. - Cholangite sclérosante primitive. Rev. Prat., 2000, 50, 2146-2149. BITTENCOURT P.L., PALACIOS S.A., CANCADO E.L.R. et coll. - Susceptibility to primary scierosing cholangitis in Brazil is associated with HLA-DRB1*13, but not with tumor necrosis factor alpha −308 promoter polymorphism. Gut, 2002, 51, 609-610. BERGQUIST A., GLAUMANN H., STAL P. et coll. - Biliary dysplasie, cellprolifération and nuclear DANN fragmentation in primary sclerosing cholangitis with and without cholangiocarcinoma. J. Intern. Med., 2001, 249, 69-75. CHAZOUILLERES O. - Maladies auto-immunes des voies biliaires. Gastroenterol. Clin. Biol., 2001, 25, Bl 13-B116.

HÍGADO AUTO-INMUNE.- 13 * Ergytine/Desmonium es un producto del Laboratorio Nutergia. Contiene un extracto de la planta “desmodium adscendens” (600mg) que bloquea la síntesis de sustancias pro-inflamatorias a nivel del hígado. Además contiene un filtrado de agua arcillosa, un concentrado de agua de mar, glicerina natural (estabilizante), sorbato de potasio (conservante) y ácido láctico (acidificante). Oligoelementos de las aguas marinas y arcillosas: gluconato de hierro, cloruros de zinc et de crome, sulfatos de manganeso et de cobre, molibdato y selenito de sodio (la fuente de selenio que estimula sus sistema inmunitario) El Dr. Jean Seignalet, fue vicepresidente de la Asociación Francesa de Medicina Ortomolecular (A.F.M.O.) NUTERGIA (Nutrición Celular Activa. La Nutrición del Futuro) es un laboratorio de complementos nutricionales, fundado en 1989 por Claude Lagarde, Doctor en Farmacia y Biólogo. (www.nutergia.es ; http://nutergia.wordpress.com ) Los Informes de la AFMO, son boletines de la Asociación Francesa de Medicina Ortomolecular, donde se anuncian productos del Laboratorio Nutergia. http://nutergia.es/UserFiles/File/AFMO 14.pdf Los Informes de la AFMO nº14: Cómo reestructurar el terreno con los Minerales y Oligelementos. La Medicina Ortomolecular, a diferencia de la medicina convencional, que usa moléculas extrañas al cuerpo (hetero-moléculas) que pueden causar efectos dañinos indeseables, aporta al organismo moléculas de la misma naturaleza capaces de ser asimiladas supuestamente sin perjuicio para la salud. Intenta solucionar las carencias de la alimentación moderna. Aporta vitaminas, minerales, enzimas, aminoácidos y otros nutrientes indispensables, en forma de suplementos dietéticos. Desde la Higiene Vital se cuestiona si las sales minerales y oligoelementos de la tierra pueden ser aprovechados como sustancias nutritivas por los animales. Los animales solo podrían aprovechar minerales y oligoelementos consumiendo vegetales o productos animales. Ni siquiera los vegetales pueden aprovechar las sales minerales de la tierra. Necesitan de intermediario un hongo (micorriza) que envuelve las raíces. Desde la Higiene Vital también se cuestiona el poder curativo de las plantas. El poder de curación, el que realiza la curación es el propio cuerpo, cuando las circunstancias le son favorables. A las plantas que se les ha dado poder curativo, llevan sustancias tóxicas, que cuando las consumimos le obligan al cuerpo a alterar su funcionamiento. CLASES DE ANTIGENOS. Propios o Auto-Antígenos. Pertenecen a la persona. NORMALES: Un organismo normal debe tolerar los auto-antígenos

No-Propios. No pertenecen a la persona. ALO-ANTÍGENOS: Presentes en personas de la misma especie, transmitidos por transfusión sanguínea o trasplante de órganos. ANORMALES: Antígenos propios alterados. HETERO-ANTÍGENO o XENO-ANTÍGENO: Corresponden a antígenos tumorales expresados por las presentes en individuos de otra especie o en moléculas células cancerosas. procedentes del ambiente (sustancias contaminantes, medicamentos, alimentos…)

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Extraído y traducido de la Quinta y Última Edición (Paris, 2004) de L'ALIMENTATION OU LA TROISIÈME MÉDECINE, del Dr. Jean Seignalet (1936 – 2003)