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CIRUGÍA Manual de mapas conceptuales

EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA AMIGO LECTOR: La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empeño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización. Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuerzo del autor y del editor. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura. Para mayor información comuníquese con nosotros:

CIRUGÍA Manual de mapas conceptuales

MPSS. Pamela Elena Báez Islas Dra. Rocío Elizabeth Franco MPSS. Leticia Adelina Gandarilla Aispuro MPSS. María Paola Carolina García Paz Dr. Fernando Herrera Fernández, FACS Dr. Jesús Martín Ibarra Celaya MPSS. Víctor Alejandro Manríquez Bonillas MPSS. Renzo Alberto Pérez Dórame MPSS. Maribel Yael Valencia Tapia MPSS. Lauro Varela Coronado

ERRNVPHGLFRVRUJ Editores responsables: M.C. Marianna Lyubarets Universidad de Sonora Dr. Martín Martínez Moreno Editorial El Manual Moderno

Nos interesa su opinión, comuníquese con nosotros: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, Deleg. Cuauhtémoc, 06100 México, D.F. (52-55)52-65-11-00

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Cirugía. Manual de mapas conceptuales D.R. © 2013 por Universidad de Sonora ISBN: 978-607-8158-88-1 ISBN: 978-607-8158-89-8 Versión electrónica Blvd. Luis Encinas y Rosales s/n Col. Centro, C.P. 83000 Hermosillo, Sonora, México www.uson.mx

IMPORTANTE Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general en la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

En coedición con: Editorial El Manual Moderno S.A de C.V. ISBN: 978-607-448-300-0 ISBN: 978-607-448-301-7 Versión electrónica

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Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito de los coeditores.

Cirugía : manual de mapas conceptuales / Fernando Herrera Fernández … … [y nueve más]. -- 1ª edición. -– Hermosillo, Sonora : Universidad de Sonora ; México : Editorial El Manual Moderno, 2013. xii, 300 páginas : ilustraciones ; 23 cm. Incluye índice ISBN 978-607-8158-88-1 (Universidad de Sonora) ISBN 978-607-8158-89-8 (versión electrónica, Universidad de Sonora) ISBN 978-607-448-300-0 (Editorial El Manual Moderno) ISBN 978-607-448-301-7 (versión electrónica El Manual Moderno) 1. Cirugía – Estudio y enseñanza – Manuales, etc. 2. Cirugía – Manuales, etc. 3. Mapas conceptuales – Manuales, etc. I. Herrera Fernández, Fernando, autor. II. Universidad de Sonora. 617.91007-scdd21

Biblioteca Nacional de México

Director editorial y de producción: Dr. José Luis Morales Saavedra Editora asociada: LCC Tania Uriza Gómez Diseño de portada: DG Víctor Hugo González Antele

AUTORES

MPSS. Pamela Elena Báez Islas Egresada de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012). Dra. Rocío Elizabeth Franco Egresada de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, residente de cuarto año de Cirugía General en el Hospital General del Estado de Sonora, Hermosillo, Sonora (2012). MPSS. Leticia Adelina Gandarilla Aispuro Egresada de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012). MPSS. María Paola Carolina García Paz Egresada de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012). Dr. Fernando Herrera Fernández, FACS Maestro de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Fellow of the American College of Surgeons. Presidente de la Academia de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, cirujano del Hospital General del Estado de Sonora, Hermosillo, Sonora (2012). Dr. Jesús Martín Ibarra Celaya Egresado de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, ex residente de Cirugía General en el Hospital General del Estado de Sonora, y en tercer semestre de la maestría en Ciencias de la Salud (2012). MPSS. Víctor Alejandro Manríquez Bonillas Egresado de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, Residente de primer año de Cirugía General (2012). MPSS. Renzo Alberto Pérez Dórame Egresado de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, pasante en servicio social, Ciudad Obregón, Sonora (2012). MPSS. Maribel Yael Valencia Tapia Egresada de la Licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012). MPSS. Lauro Varela Coronado Egresado de la Licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012).

V

CONTENIDO

AUTORES ....................................................................................................................... V INTRODUCCIÓN ........................................................................................................XI GENERALIDADES EN RELACIÓN AL PACIENTE QUIRÚRGICO ................................................................................1 Respuesta inflamatoria sistémica ...............................................................................2 Equilibrio ácido-base en el paciente quirúrgico ......................................................................................5 Hemorragia y coagulación sanguínea ..........................................................................9 Heridas y cicatrización..............................................................................................12 Traumatismo grave....................................................................................................16 Choque.....................................................................................................................18 Nutrición en el paciente quirúrgico ..........................................................................20 Septicemia ................................................................................................................23 Quemaduras .............................................................................................................25 PATOLOGÍA DE MAMA ..............................................................................................29 Tumores benignos .....................................................................................................30 Tumores malignos .....................................................................................................33 PATOLOGÍA DE PARED ABDOMINAL......................................................................37 Hernia epigástrica .....................................................................................................38 Hernia umbilical .......................................................................................................40 Hernia inguinal .........................................................................................................43 Hernia posincisional .................................................................................................46 Hematoma de la pared abdominal ............................................................................49 PATOLOGÍA DE PERITONEO Y RETROPERITONEO ...........................................................................................53 Síndrome abdominal agudo ......................................................................................54 Peritonitis .................................................................................................................59 Peritonitis tuberculosa ..............................................................................................63 Torsión de quiste de epiplón .....................................................................................66 Hemorragia retroperitoneal ......................................................................................69 VII

PATOLOGÍA DE GLÁNDULA SUPRARRENAL ........................................................71 Feocromocitoma .......................................................................................................72 Hiperaldosteronismo primario ..................................................................................75 Síndrome de Cushing ...............................................................................................78 Carcinoma corticosuprarrenal ...................................................................................81 PATOLOGÍA DE GLÁNDULA TIROIDES ..................................................................83 Estudios diagnósticos de enfermedad tiroidea ...........................................................84 Nódulo tiroideo ........................................................................................................87 Bocio ........................................................................................................................90 Hipertiroidismo ........................................................................................................93 Carcinoma papilar de tiroides ...................................................................................96 Carcinoma folicular de tiroides .................................................................................99 Cáncer medular de tiroides .....................................................................................102 Cáncer anaplásico de tiroides..................................................................................105 PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS PARATIROIDES ....................................................109 Hiperparatiroidismo ...............................................................................................110 Hipoparatiroidismo ................................................................................................114 PATOLOGÍA DE TÓRAX Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ...........................................................117 Neumotórax ...........................................................................................................118 Hemotórax .............................................................................................................121 Derrame pleural .....................................................................................................124 Cáncer de pulmón ..................................................................................................127 Cáncer pulmonar metastásico .................................................................................132 Mediastinoscopia ....................................................................................................136 Toracoscopia videoasistida ......................................................................................138 Broncoscopia ..........................................................................................................140 PATOLOGÍA DE MEDIASTINO ................................................................................143 Timomas.................................................................................................................144 PATOLOGÍA DE LARINGE Y TRÁQUEA .................................................................147 Tumores de laringe .................................................................................................148 Estenosis de tráquea ...............................................................................................152 Indicaciones de traqueostomía ................................................................................154 PATOLOGÍA DE ESÓFAGO ......................................................................................157 Acalasia ..................................................................................................................158 Enfermedad por reflujo gastroesofágico ..................................................................161 Esofagitis por cáusticos ...........................................................................................164 Perforación esofágica...............................................................................................167 Tumores benignos y malignos del esófago ...............................................................170 PATOLOGÍA DE ESTÓMAGO Y DUODENO..........................................................175 Estenosis hipertrófica de píloro...............................................................................176 Enfermedad péptica ulcerosa ..................................................................................180 Sangrado de tubo digestivo alto ..............................................................................184 Cáncer gástrico .......................................................................................................188 VIII Cirugía. Manual de mapas. . .

PATOLOGÍA DE INTESTINO DELGADO................................................................191 Enfermedad inflamatoria del intestino ....................................................................192 Tumores benignos de intestino delgado...................................................................196 Tumores retroperitoneales ......................................................................................198 Síndrome de intestino corto....................................................................................200 Íleo adinámico ........................................................................................................203 Íleo obstructivo.......................................................................................................206 Fístulas enterocutáneas ...........................................................................................210 Enfermedad vascular mesentérica ...........................................................................213 PATOLOGÍA DE COLON Y RECTO ........................................................................219 Síndrome de intestino irritable ...............................................................................220 Enfermedad inflamatoria crónica del intestino .....................................................................................................222 Cáncer de colon ......................................................................................................225 Apendicitis aguda ...................................................................................................227 Hemorroides...........................................................................................................229 Fisura anal ..............................................................................................................232 Sepsis y fístulas anales.............................................................................................234 Incontinencia anal...................................................................................................237 Quiste pilonidal ......................................................................................................240 Prolapso rectal ........................................................................................................243 Enfermedad diverticular .........................................................................................246 Colitis amibiana complicada ...................................................................................251 Sangrado de tubo digestivo bajo .............................................................................255 PATOLOGÍA DE PÁNCREAS ....................................................................................259 Cáncer de páncreas .................................................................................................260 Pancreatitis aguda ...................................................................................................263 Pancreatitis crónica .................................................................................................265 Seudoquiste pancreático .........................................................................................267 PATOLOGÍA DE BAZO..............................................................................................269 Púrpura trombocitopénica ......................................................................................270 Esplenomegalia ......................................................................................................273 PATOLOGÍA DE HÍGADO Y VÍAS BILIARES ..........................................................277 Absceso hepático ....................................................................................................278 Traumatismo hepático ............................................................................................282 Litiasis biliar ...........................................................................................................285 Colecistitis aguda ....................................................................................................287 Colecistitis crónica litiásica .....................................................................................290 Índice ............................................................................................................................293

Contenido IX

INTRODUCCIÓN

Para diagnosticar las enfermedades se requiere conocimiento detallado de anatomía, fisiología, fisiopatología y clínica, además de la experiencia adquirida bajo tutoría durante años en el manejo de pacientes. Aun así, el diagnóstico es un reto en la práctica cotidiana. Ante los pacientes, nuestras áreas de asociación cerebral reciben la información y trabajan a velocidades asombrosas evaluando los síntomas y los signos a fin de integrar en nuestra mente el esquema que nos permita llegar al diagnóstico. Son necesarios estímulos repetidos para un entrenamiento cuidadoso que facilite integrar estos complicados procesos en nuestras neuronas. Los esquemas, herederos del silogismo y de los algoritmos, han probado ser herramientas invaluables para facilitar el aprendizaje, sobre todo para quienes tenemos preferencia visual y quinética para aprender. De hecho, cuando niños iniciamos el aprendizaje con la observación y después con esquemas y dibujos. En este sentido, creemos que todos los esfuerzos que se hagan para facilitar el proceso de aprendizaje son bienvenidos. Lo anterior reviste una importancia trascendental sobre todo en las ciencias biológicas, pues debido a su rápido progreso demandan de manera forzosa un esquema que sirva de receptáculo para alojar la nueva información. El mapa conceptual es una herramienta muy útil pues permite al estudiante establecer la relación espacial y jerárquica de manera rápida y sencilla, a la vez que facilita la ubicación de mayores detalles y la incorporación a dicho esquema de nuevos y complejos conceptos, los cuales sin dicho esquema perderían su significado y su relación, dificultando el conocimiento, la inducción y la deducción del estudiante, con lo que se perdería una gran oportunidad de cimentar desde el inicio el conocimiento. El presente manual contiene conceptos básicos en forma de resumen y se ha incorporado un mapa conceptual a fin de que el lector complemente su lectura y facilite su aprendizaje. Estamos seguros que los mapas serán mejorados por el lector, con lo cual se consolidará el conocimiento. Quienes participamos en la elaboración de este manual obtuvimos un enorme beneficio con la creación de estos mapas (a los que quizá a algún lector le puedan parecer mentales, es decir, muy personales). Sin embargo, si este material sirve para que los lectores establezcan modificaciones y sugerencias encaminados a su mejoramiento, nos sentiremos afortunados pues con ello habremos contribuido con un granito de arena a la formación de nuestros compañeros de profesión. Para estructurar el presente material nos hemos basado en la distribución de temas de la mayoría de los tratados de cirugía, lo que facilita la consulta complementaria sin perder de vista los objetivos de aprendizaje esenciales, no pretendiendo agotarlos sino cimentarlos adecuadamente. Los libros de cirugía abordan las enfermedades cuya mejor opción de tratamiento es la intervención quirúrgica. La presente obra incluye la mayoría de éstas, así como temas generales acerca de la respuesta del organismo al trauma quirúrgico y su manejo. Hemos procurado incluir los conceptos de la manera más sencilla posible y sin que pierdan su significado y los hemos relacionado entre sí con frases sencillas que usamos en la práctica XI

cotidiana. La elaboración de los mapas estuvo a cargo de cada autor siguiendo lineamientos generales, el texto fue objeto de múltiples revisiones a fin de lograr su uniformidad y las citas bibliográficas fueron escogidas por su trascendencia. Este manual fue elaborado pensando no sólo en los estudiantes de medicina sino en todos los trabajadores de la salud que colaboran en el área de cirugía, considerando que continuamente se está en contacto con pacientes reales o virtuales con distintas patologías y que diariamente se aprende algo más. Agradecemos a todos nuestros colegas, e incluso a nuestros pacientes, cuyas enseñanzas nos enriquecieron, a quienes nos ayudaron y de manera muy especial a las autoridades de la Universidad de Sonora por su invaluable apoyo. El equipo de trabajo que laboró entusiastamente en la edición de este libro son ex alumnos distinguidos de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora, actualmente residentes de la especialidad de cirugía y pasantes en servicio social todos egresados de la Universidad de Sonora. Manifiesto a todos ellos mi admiración por su entusiasmo, dedicación y eficacia. Esperamos que nuestro manual sirva de apoyo para un estudio más detallado de esta disciplina, sobre todo que se constituya en un disparador del aprendizaje de nuestros lectores.

Dr. Fernando Herrera Fernández

XII Cirugía. Manual de mapas. . .

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GENERALIDADES EN RELACIÓN AL PACIENTE QUIRÚRGICO

1

Respuesta inflamatoria sistémica Fernando Herrera Fernández

1. Interleucinas TNF-_, IL1 e IFN-b, que estimulan la producción y función de los polimorfonucleares. 2. Interleucinas IL2 e IL12 , que estimulan la producción de linfocitos y su actividad 3. Interleucinas IL6, que estimulan la actividad firulística contra virus. 4. Interleucinas IL8, que estimulan la quimiotaxis. 5. Interleucinas IL10, que modulan la respuesta. 6. Interleucinas IL4 e IL13, que estimulan la función del Complejo Mayor de histocompatibilidad de los macrófagos. Este sistema actúa a través del eje hipotálamo/hipófisis y produce principalmente hormona antidiurética y ocitocina, hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH), hormona estimulante de la tiroides (TSH), gonadotropina, somatostatina, prolactina y endomorfinas. El endotelio vascular responde al producir también TNF_, así como IL1, histamina, trombina, factor estimulante de las plaquetas (PAF), prostaglandinas y óxido nitroso, además de las selectinas e integrinas que inducen la marginación de los leucocitos y diapédesis. El metabolismo en trauma se manifiesta por hiperglucemia, lipólisis y degradación de las proteínas. La manifestación clínica de la SRIS se debe a la acción de las citocinas que encuentran receptores en hipotálamo e hipófisis, así como en otras estructuras del tallo, que dan como respuesta hipertermia o hipotermia, taquicardia, taquipnea y leucocitosis o leucopenia y/o bandemia. 2 Cirugía. Manual de mapas. . .

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El organismo, al recibir del ambiente un traumatismo de cualquier naturaleza (lesión, quirúrgico, infección) responde de inmediato con sinergias entre varios sistemas. El proceso se inicia con la detección de tejido muerto o lesionado por los monocitos/macrófagos, con lo que aparece la respuesta inflamatoria local, caracterizada por vasodilatación capilar, aumento de la temperatura, exudado e irritación de las terminales nerviosas (rubor, calor, tumor y dolor) que cuando es local permite el control de la inflamación. Pero cuando estas manifestaciones ocurren en los capilares de todo el organismo se presenta el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que afecta en mayor medida órganos vitales como el cerebro, miocardio, los pulmones y los riñones, lo que puede provocar falla orgánica múltiple (FOM) e incluso causar la muerte. A la respuesta inflamatoria se opone un síndrome compensatorio de la respuesta inflamatoria sistémica (SCRIS), también mediado por citocinas. Las respuestas son complejas y múltiples entre varios mediadores y sistemas, pero para fines didácticos pueden abordarse como respuestas de los sistemas nervioso, inmunitarioendocrino, endotelial y metabólico. El sistema nervioso responde con estimulación predominante del sistema simpático, produciendo noradrenalina, adrenalina (médula suprarrenal), aldosterona (corteza suprarrenal), renina-angiotensina (riñón y pulmón) e insulina y glucagón (páncreas), así como encefalinas. El sistema inmune/endocrino (acción paracrina, autocrina y endocrina de mediadores) responde al activar genes que producen interleucinas (hasta ahora se conocen más de 40) con múltiples y variadas funciones, pero que tienen una que es predominante. Las más estudiadas y que incluso se usan como marcadores son:

BIBLIOGRAFÍA

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Brunicandi C, Andersen D, Billiar T, Hunter J and Polock R. Schwartz. Manual de cirugía. México: McGraw-Hill Interamericana, 2007. Desborough J. The stress response to trauma and surgery. Br J Anaesth., 2000 (85), 109–17 Ward S. The Compensatory Anti-inflamatory Response Syndrome (CARS) in Critically ill Patients. Clinics in Chest Medicine, EUA: W. B. Saunders Company, 2008 (29), 4. Niamh N, Choileain H, & Redmond P. Cell Response to Surgery. Arch Surg., 2006 (141).11321140. Stensballe et al. The early IL-6 and IL-10 response in trauma is correlated with injury severity and mortality. Acta Anaesthesiologica Scandinavica, 2009, (53). Issue 4. 515-21

Generalidades en relación. . . 3

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Yodo radiactivo

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Tratamiento con T

Patología de glándula tiroides 89

Bocio Renzo Alberto Pérez Dórame Se llama bocio a cualquier crecimiento de la glándula tiroides. Puede ser difuso o multinodular. Cuando el bocio se acompaña de dolor e inflamación se clasifica como tiroiditis. Generalmente es visible y se descubre clínicamente a la exploración, aunque puede crecer hacia espacios posteriores (esófago, columna) descubriéndose con un estudio de imagen incidental o puede desarrollarse hacia el tórax, generalmente al mediastino anterior y se le denomina bocio intratorácico.

Epidemiología Es mucho más frecuente en mujeres (20:1) y generalmente se presenta en edad adulta. Cuando se encuentra en un niño, la probabilidad de que sea por cáncer es mucho mayor.

Etiología Ésta no es muy clara. Existen teorías relacionadas con el bajo consumo de yodo y un defecto metabólico entre la estimulación de TSH y la respuesta de la glándula.

Fisiopatología

Cuadro clínico Crecimiento apenas visible o gigantesco y deformante en región tiroidea. Dicho crecimiento se presenta como nódulos semiblandos o quísticos, no están fijos a planos profundos y son relativamente móviles. Por lo general se desplaza con la deglución y produce disfagia o disnea sólo cuando es muy grande. Si existe red venosa colateral en cara anterosuperior del tórax y dilatación e ingurgitación yugular, deberá sospecharse componente intratorácico con compresión de grandes vasos.

Estudios de imagen y de laboratorio Éstos se realizan para valorar la función y el volumen tiroideos. El gammagrama confirmará el origen tiroideo por la captación (irregular y de poca magnitud). La tomografía mostrará la relación con estructuras adyacentes. La radiografía de tórax puede evidenciar ensanchamiento del mediastino. El ultrasonido determina la naturaleza sólida o quística de los nódulos y sirve en el seguimiento del tratamiento puramente médico. Deberá realizarse una biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) para descartar malignidad. 90 Cirugía. Manual de mapas. . .

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Existe un mecanismo de retroalimentación entre la hipófisis anterior y la tiroides. Si la cantidad de TSH en sangre disminuye, la hipófisis anterior secreta más hormona y viceversa. Cuando existe deficiencia de yodo, o por alguna otra causa (como infecciones, inflamación, defectos congénitos), la glándula tiroides no puede responder al estímulo de la TSH adicional, ésta se muestra elevada y en consecuencia las células de la glándula aumentan en número y volumen. Se considera que la patogenia se debe al reflejo de ciclos de estimulación y privación de TSH con la formación eventual de nódulos, que persisten debido a una falla en la regresión. Por lo tanto, se considera más un defecto metabólico que un proceso neoplásico.

Tratamiento Médico: será de acuerdo al grado de crecimiento. Cuando las dimensiones son pequeñas, se llevará la TSH a niveles mínimos y se pondrá en reposo a la glándula tiroides con dosis sustitutivas de levotiroxina (100 a 150 μg al día). Se logrará regresión siempre y cuando no existan cambios degenerativos o fibrosis. Se deberá esperar un tiempo prudente (3 a 6 meses) para valorar la respuesta. Si no se logra la regresión o el bocio aumenta, deberá valorarse la resección quirúrgica. Quirúrgico: indicado ante la posibilidad de malignidad, datos de compresión (disnea, disfagia, síndrome de vena cava superior), bocio intratorácico o por demanda del paciente por estética. Se realiza una tiroidectomía subtotal y la resección se limitará al tejido que resulte patológico en el transoperatorio. En un número considerable de casos toda la glándula se encuentra afectada y por tanto, se hará una tiroidectomía total. En esta situación debe tenerse especial cuidado con las estructuras adyacentes como carótida, yugular, esófago, tráquea, faringe, grandes vasos (como el tronco venoso braquiocefálico), glándulas paratiroides y nervios laríngeos recurrentes. Ya que en la mayoría de los casos se extirpa gran parte de la glándula, es necesario suplir la función tiroidea para evitar un hipotiroidismo tardío o la hipertrofia del tiroides remanente, frenando la secreción de TSH. Para esto se administra levotiroxina a dosis individuales para cada paciente (de 100 a 150 μg diarios).

BIBLIOGRAFÍA

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Durán H, Arcelus I, García-Sancho, M et al. Compendio de cirugía. España: McGraw-Hill Interamericana, 2002. Evers B. Management of Euthyroid Multinodular Goiter. Medscape General Surgery. Recuperado de: http://www.medscape.com/viewarticle/414060. Consejo Mexicano de Cirugía General. Tratado de cirugía general. México: Editorial El Manual Moderno, 2003.

Patología de glándula tiroides 91

Médico Descanso a glándula tiroides con levotiroxina (100 a 150 μg) Nódulos pequeños

Quirúrgico Tiroidectomía total y subtotal ,
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Hipertiroidismo Jesús Martín Ibarra Celaya

Etiología El hipertiroidismo puede ser causado tanto por un exceso en los niveles de hormonas tiroideas (p. ej., enfermedad de Graves, enfermedad de Plummer, Jod-Basedow, toxicidad por amiodarona, tumores hipofisarios) como por enfermedades que ocasionan aumento en los niveles de las hormonas tiroideas, pero sin incrementar la secreción de dichas hormonas por la glándula tiroides (p. ej., tiroiditis subaguda, hipertiroidismo facticio). Las causas más comunes de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves (bocio difuso hipersecretor) y la enfermedad de Plumer (bocio nodular tóxico).

Cuadro clínico Los signos y síntomas que presentan los pacientes, independientemente del tipo o causa de hipertiroidismo, se asocian con los niveles altos de hormonas tiroideas e incluyen nerviosismo, diaforesis, intolerancia al calor, taquicardia, palpitaciones, fatiga, pérdida de peso, piel caliente y húmeda, cabello fino, exoftalmos y mixedema pretibial en casos más avanzados, entre muchos otros signos y síntomas menos comunes. Además, cabe mencionar la tormenta tiroidea, una presentación clínica mucho más grave de hipertiroidismo, la cual puede ser precipitada en pacientes con hipertiroidismo (más comúnmente enfermedad de Graves con mal apego a tratamiento) y sometidos a estrés quirúrgico, sepsis o inclusive traumatismo y cuya mortalidad asciende hasta 30%. Se caracteriza por fiebre, hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva y colapso circulatorio.

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Laboratorio En los exámenes de laboratorio, los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH, nivel normal de 0.4 a 4.0 mUI/mL) están disminuidos y se encuentra elevación de T3 y T4 libre (niveles normales de 100 a 190 ng/dL y 0.73 a 2.01 ng/dL, respectivamente). Sin embargo, se debe interrogar de manera especial acerca del uso de medicamentos con yodo orgánico, debido a que pueden alterar dichas pruebas e inclusive ocasionar estados de hipo o hipertiroidismo iatrógeno. En formas más leves de hipertiroidismo, las pruebas de función tiroidea típicas se pueden encontrar normales o en límites altos, usándose en dichos casos la prueba de supresión de T3 y la prueba de la hormona liberadora de tirotropina (TRH). En la prueba de supresión de T3, el paciente afectado falla en suprimir la captación tiroidea de yodo radiomarcado cuando se administra T3 exógena. En la prueba de TRH, los niveles séricos de TSH no se elevan en respuesta a la administración de TRH.

Diagnóstico diferencial Neurosis ansiosa, enfermedad cardiaca, anemia, enfermedad gastrointestinal, cirrosis, tuberculosis, miastenia, síndrome menopáusico, feocromocitoma y oftalmopatía primaria, entre otras.

Tratamiento Con base en la edad del paciente, estado general de salud, tamaño del bocio y morbilidades asociadas, puede emplearse tratamiento médico con medicamentos antitiroideos (propiltiouracilo, 300 a 1 000 mg diario vía oral, o metimazol, 30 a 100 mg diario vía oral); yodo Patología de glándula tiroides 93

radiactivo (I131 ), el cual se indica principalmente en pacientes mayores de 40 años, alto riesgo para cirugía o con hipertiroidismo recurrente. El tratamiento quirúrgico es con tiroidectomia subtotal a pacientes con bocio de gran tamaño o bocio multinodular con poca captación de yodo radioactivo, sospecha de malignidad, oftalmopatía, mujeres embarazadas o niños, pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarona y pacientes con déficit cognitivo o que por alguna otra razón no puedan llevar adecuado seguimiento.

BIBLIOGRAFÍA

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Doherty G, Way L. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 12nd. edition. The McGrawHill Companies, Inc., 2006. Norton J, Barie P. et al. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. 2nd edition. Springer, 2008.

94 Cirugía. Manual de mapas. . .

Exceso en niveles de hormonas tiroideas (p. ej., Enfermedad de Graves, enfermedad de Plummer, Jod-Basedow , toxicidad por amiodarona, tumores hipofisarios) y aumento en los niveles de las hormonas tiroideas SIN incremento de la secreción de dichas hormonas por la glándula tiroides (p. ej., tiroiditis subaguda, hipertiroidismo facticio)

Nerviosismo, diaforesis, intolerancia al calor, taquicardia, palpitaciones, fatiga, pérdida de peso, piel caliente y húmeda, cabello fino, exoftalmos y mixedema, así como tormenta tiroidea

es causado por

sus manifestaciones clínicas son

HIPERTIROIDISMO

Casos seleccionados: prueba de supresión T3 y prueba de TRH

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se hace diagnóstico diferencial con

Neurosis ansiosa, enfermedad cardiaca, anemia, enfermedad gastrointestinal, cirrosis, tuberculosis, miastenia, síndrome menopáusico, feocromocitoma, oftalmopatía primaria, entre otros

el laboratorio muestra

Suprimidos los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y elevación de T3 y T4 libres

Tiroidectomia subtotal: pacientes con bocio de gran tamaño, bocio multinodular con poca captación de yodo radiactivo, sospecha de malignidad, oftalmopatía, mujeres embarazadas o niños, hipertiroidismo por amiodarona o imposibilidad para adecuado seguimiento

las modalidades de tratamiento son

Yodo radiactivo

Medicamentos: propiltiouracilo 300 (1 000 mg diario VO) o (metimazol 30 a 100 mg diario VO)

Patología de glándula tiroides 95

Carcinoma papilar de tiroides María Paola Carolina García Paz El carcinoma papilar de tiroides y el carcinoma folicular de tiroides constituyen parte de los carcinomas bien diferenciados de esta glándula, siendo más frecuente el papilar, con 80% de todos los tumores malignos de tiroides. Es más frecuente en mujeres con una proporción 2:1. Se presenta entre los 30 a 40 años de edad. Es el tumor maligno de tiroides más frecuente en edad pediátrica.

Etiología Se relaciona con la deficiencia de yodo y la exposición de radiaciones externas.

Patología

Cuadro clínico El paciente es eutiroideo y se presenta con masa cervical indolora de crecimiento lento. Existe disfagia, disnea y disfonía vinculándose con enfermedad invasiva local. El paciente va en búsqueda de atención médica en virtud de que las metástasis ganglionares son frecuentes.

Diagnóstico Es primordial la exploración física y la revisión de los antecedentes. Se realiza el diagnóstico mediante biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) de la masa tiroidea o el ganglio linfático. En un inicio no se muestran metástasis; sin embargo, aparecen al final en 20%, siendo los sitios más frecuentes pulmón, hueso, hígado y cerebro.

Tratamiento Los tumores de alto riesgo o tumores bilaterales deben someterse a tiroidectomía total o casi total. Cuando son microcarcinomas, generalmente la elección es lobectomía tiroidea unilateral, a menos que el tumor muestre invasión vascular, focos múltiples o márgenes positivos. 96 Cirugía. Manual de mapas. . .

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Macroscópicamente son tumores duros y blanquecinos. Al cortarse suele encontrarse calcificación macroscópica, necrosis o cambios quísticos. Existen tres formas de carcinoma tiroideo basados en el tamaño y extensión de la enfermedad primaria. El microcarcinoma, llamado también carcinoma mínimo y oculto, son tumoraciones de 1 cm o menos, sin evidencia de invasión local a través de la cápsula tiroidea o invasión vascular; no están relacionados con metástasis ganglionar ni son palpables y son hallazgos accidentales. El tumor intratiroideo se limita a la glándula tiroides, sin evidencia de invasión. Los tumores extratiroideos invaden a las estructuras adyacentes a través de la cápsula glandular. Al examen microscópico presentan proyecciones papilares, un patrón mixto de estructuras papilares y foliculares. Las células son cuboides con citoplasma pálido y abundante, núcleos aglomerados e inclusiones citoplasmáticas intranucleares, además cuerpos de psamomas (depósitos calcificados microscópicos que representan acumulaciones de células desprendidas). Pueden encontrarse con focos múltiples, aumentando el riesgo de metástasis ganglionares cervicales; no suelen invadir tráquea, esófago o nervios laríngeos recurrentes.

Los enfermos con un nódulo aún sin tener el diagnóstico definitivo deben someterse a lobectomía tiroidea, resección del istmo y extirpación de cualquier lóbulo piramidal o ganglios linfáticos adyacentes; si el examen en el transoperatorio en un corte confirma el carcinoma, debe completarse la tiroidectomía total o casi total. Se extirpan los ganglios cervicales centrales ipsolaterales. No es necesaria la disección cervical profiláctica ya que no suelen producir metástasis sistémicas a partir de ganglios linfáticos y las micrometástasis se eliminan con yodo radiactivo.

Pronóstico El pronóstico es excelente, con una supervivencia superior a 95% después de 10 años. El mejor pronóstico son los menores de 40 años, con tumores bien diferenciados, sin metástasis distantes y lesiones primarias grandes.

BIBLIOGRAFÍA

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Peters J, DeMeester T. Vesicula biliar y sistema extrahepático. Schwartz. Principios de cirugía. McGraw-Hill. 8a. ed. Pp. 116-120.

Patología de glándula tiroides 97

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Carcinoma folicular de tiroides María Paola Carolina García Paz El carcinoma folicular de tiroides, junto al carcinoma papilar de tiroides, constituye parte de los carcinomas bien diferenciados de esta glándula. Es más frecuente en mujeres, con una proporción 3:1, y se presenta entre los 40 a 50 años de edad. Representa 10% de los tumores malignos de tiroides y se considera el más agresivo de los tumores diferenciados de tiroides, con una supervivencia a 5 años de 47% y a 20 años de 8%.

Etiología Está asociado a consumo deficiente de yodo en la dieta, por lo que su incidencia ha disminuido de manera considerable. Las exposiciones repetidas a radiación es una de las causas de su aparición. De los individuos que habían sido expuestos a radiación externa supuestamente como tratamiento de amigdalitis de repetición, timos crecidos, adenoides, acné de la cara, hemangiomas de cabeza y cuello, 30% desarrolló nódulo tiroideo y en la tercera parte de este grupo se detectó cáncer tiroideo; sin embargo, se asocia en mayor grado con cáncer papilar. Varios oncogenes están implicados en el cáncer tiroideo: RET en el caso de cáncer papilar, C-myc, C-ras, C-erbB2/neu y trk-A M cromosoma 1. Se ha asociado a la inactivación de p3 con la progresión de un adenoma papilar a un carcinoma folicular.

Histopatología Se presenta como un nódulo solitario encapsulado, con folículos en cuyo interior no tienen coloide. Existen dos tipos: el poco invasor, que respeta su cápsula y es de bajo grado de malignidad y el invasor, que además de invadir la cápsula afecta vasos.

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Cuadro clínico El cáncer folicular de tiroides se presenta generalmente como un nódulo tiroideo solitario con antecedente de aumento de rápido tamaño y bocio de larga evolución, sin adenopatías cervicales. Pocas veces se presenta como un nódulo hipercaptante con signos y síntomas de hipertiroidismo. La existencia de metástasis al momento del diagnóstico es más frecuente que en cáncer papilar.

Diagnóstico La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) no detecta si se trata de una lesión folicular benigna o de un carcinoma folicular; por lo tanto, el diagnóstico preoperatorio es difícil, a menos que existan metástasis a distancia. Los tumores foliculares mayores de 4 centímetros en varones tienen mayor probabilidad de ser malignos.

Tratamiento Sólo 20% de las citologías con patrón folicular debe ser sometido a cirugía, primero lobectomía con resección del istmo y de la pirámide y ser enviados a estudio transoperatorio. Cuando se comprueba la existencia de cáncer folicular, se realiza tiroidectomía total. De esta manera puede utilizarse yodo radiactivo en la detección y ablación de tejido metastásico. En estos casos la disección ganglionar profiláctica no está indicada debido a que su compromiso no es frecuente. Para el tratamiento de las metástasis en el posoperatorio se indica el yodo raPatología de glándula tiroides 99

diactivo, así como hormona tiroidea, ya que además de sustituir la función hormonal inhibe la TSH, con lo que disminuyen los índices de recurrencia.

Pronóstico La mortalidad a 10 años es de 15% y a 20 años de 30%. Los factores predictivos de mal pronóstico son: edad mayor de 50 años al momento de la presentación, tumor mayor de 4 cm, grado tumoral alto, invasión vascular marcada, invasión fuera de la tiroides y metástasis distantes al momento del diagnóstico.

Carcinoma de células de Hurtle Es una variante del carcinoma folicular. Se diferencia en que es multicéntrico en ambos lados, con tendencia a metástasis locorregionales y no suele captar el yodo radiactivo. Su tratamiento es el mismo que el del carcinoma folicular, con la variable de que si se encuentra invasión capsular y vascular la tiroidectomía se acompaña con disección de ganglios centrales cervicales.

BIBLIOGRAFÍA

© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Brunicandi C, Andersen D, Billiar T, Hunter J and Polock R. Schwartz. Manual de cirugía. México: McGraw-Hill Interamericana, 2007. Consejo Mexicano de Cirugía General. Tratado de cirugía general. México: Editorial El Manual Moderno, 2003.

100 Cirugía. Manual de mapas. . .

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Patología de glándula tiroides 101

Cáncer medular de tiroides Víctor Alejandro Manríquez Bonillas El cáncer de tiroides está integrado por un grupo heterogéneo de enfermedades malignas que afectan a todos los grupos de edades y su comportamiento es muy variable. El cáncer de tiroides puede manifestarse como una neoplasia benévola o letal y se distinguen las siguientes entidades: cáncer diferenciado, medular y anaplásico. El carcinoma medular representa aproximadamente 7% de los tumores malignos de tiroides y es responsable de 15% de las muertes causadas por una neoplasia tiroidea.

Patogenia El carcinoma medular (CMT) se deriva del crecimiento tumoral de las células C, las cuales liberan calcitonina y antígeno carcinoembrionario. Alrededor de 75 a 80% de los casos son esporádicos, por lo que 20 a 25% son pacientes con una enfermedad hereditaria autosómica dominante, que forma parte de los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (NEM) 2A, 2B y carcinoma medular familiar de la tiroides (CMFT). Por lo regular existe mutación del protooncogén RET que conlleva inicialmente a hiperplasia de células C, la cual progresa hacia un microcarcinoma medular invasivo hasta llegar a un carcinoma medular macroscópico, el cual presenta un patrón de diseminación casi siempre bilateral y multicéntrico y que produce metástasis ganglionares tempranas.

Los pacientes que presentan CMT esporádico suelen iniciar con un nódulo tiroideo acompañado de linfadenopatía cervical. El dolor será el síntoma principal y si existe invasión local podrá presentarse disfagia, disnea o disfonía. En contraste, el tipo hereditario dependerá del tipo de síndrome que se presente. En el caso de NEM 2A, se desarrolla un carcinoma mutifocal bilateral, feocromocitoma e hiperparatiroidismo, lo cual se asocia con liquen plano, amiloidosis y enfermedad de Hirschsprung. Los pacientes con NEM 2B desarrollan CMT temprano y feocromocitoma, así como neuromas mucosos y engrosamiento de los labios. En 2 a 4% de los pacientes se puede presentar el síndrome de Cushing, como consecuencia de un foco ectópico secretor de ACTH.

Diagnóstico Éste se basa en la historia clínica, la exploración física y el resultado histopatológico, según sea el caso, así como a través de biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) o biopsia excisional de la masa tiroidea. Se apoya con niveles elevados de calcitonina. En los casos en que se sospecha enfermedad familiar, la prueba reto con pentagastrina es útil para pacientes portadores de la mutación antes de que desarrollen alguna neoplasia maligna. Los principales diagnósticos diferenciales para esta neoplasia lo constituyen el cáncer anaplásico, los linfomas, los sarcomas y los melanomas. Mediante instrumentos de imagen, el paciente debe ser sometido a ultrasonido de cuello en búsqueda de metástasis adyacentes, principalmente ganglionares, y después realizar una TC de cuello y mediastino superior como herramienta preoperatoria.

Tratamiento El único tratamiento efectivo para el CMT es el quirúrgico, el cual guarda relación con la extensión y el tipo de enfermedad. Si se presume que ésta es esporádica, en caso de que el 102 Cirugía. Manual de mapas. . .

© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro clínico

tumor sea menor a 2 cm, sin adenopatías demostrables y con niveles de calcitonina menor a 400 pg/mL, una tiroidectomía total y una disección central deberán ser suficientes. Por el contrario, si se encuentran niveles de calcitonina mayores a 400 pg/mL y compromiso ganglionar, está indicada una tiroidectomía total con disección central, mediastínica, o disección bilateral del cuello, en conjunto con el protocolo para metástasis a distancia. En los casos familiares en que se detecte un feocromocitoma, deberá realizarse primero una suprarrenalectomía 2 o 3 semanas después la tiroidectomía. El tratamiento de sustitución tiroidea deberá ser implementado con prontitud. Dos meses después de la cirugía debe realizarse una prueba de niveles séricos de calcitonina. Si estos niveles resultan elevados, puede tratarse de una recaída. Según sea el caso, una nueva exploración de cuello o mediastino deberá ser efectuada, así como el protocolo de enfermedad metastásica.

Pronóstico La supervivencia del carcinoma medular de tiroides esporádico a 5 años es de 80 y 90%. La supervivencia a 10 años de casos combinados de enfermedad familiar esporádica es de 70 a 80%, y cuando se relaciona con NEM 2B (que es la forma más agresiva) la supervivencia es de 35% a los 5 años.

BIBLIOGRAFÍA

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Doherty GM, Way LW. Current Surgical Diagnosis & Treatment. 12a. ed: The McGraw-Hill Companies; 2006. Granados García M, Herrera Gómez Á. Manual de oncología: Procedimientos médico-quirúrgicos. 4ª. ed. México. McGraw-Hill. 2010. Khoo MLC, Freeman JL. Undifferentiated thyroid carcinoma. Current Opinion in Otolaryngology & Head and Neck Surgery. 2000. 8:113-6. Pasieka JL. Anaplastic thyroid cancer. Current Opinion in Oncology. 2003. 78-83. Roman S, Mehta P, Sosa JA. Medullary thyroid cancer: early detection and novel treatments. Current Opinion in Oncology. 2008. 21:5-10. Wu LS, Roman SA, Sosa JA. Medullary thyroid cancer: an update of new guidelines and recent developments. Current Opinion in Oncology. 2011. 23:22-7.

Patología de glándula tiroides 103

Niveles séricos de calcitonina en 2 meses

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104 Cirugía. Manual de mapas. . .

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Cáncer anaplásico de tiroides Víctor Alejandro Manríquez Bonillas El cáncer de tiroides se compone de un grupo heterogéneo de enfermedades malignas que afectan a todos los grupos de edades, siendo su comportamiento muy variable. El cáncer de tiroides va de una neoplasia benévola hasta una de tipo letal, en donde se distinguen las siguientes entidades: cáncer diferenciado, medular y anaplásico. El cáncer anaplásico es uno de los tumores malignos más agresivos y representa entre 1 y 2% de los tumores de tiroides, con una supervivencia limitada a meses.

Patogenia El carcinoma anaplásico (CAT) generalmente se presenta en pacientes ancianos, siendo más común en las mujeres; puede presentarse en el contexto de deficiencia de yodo, bocio multinodular (80%) o recurrencia de un carcinoma bien diferenciado. En contraste con el carcinoma papilar, el carcinoma anaplásico no se ha podido asociar con la exposición a radiación. El carcinoma indiferenciado suele crecer con rapidez e infiltrar estructuras adyacentes. Las metástasis cervicales son las más comunes, pero 50% de los pacientes presentan metástasis a distancia con 80% en los pulmones y 15% en hueso.

Cuadro clínico Los pacientes acuden por una masa de rápido crecimiento en la zona anterior del cuello. La evolución de los síntomas es corta (de 2 a 10 semanas) y se presentan disfagia, disnea y disfonía. Suelen ser lesiones que afectan ambos lóbulos tiroideos. Son nódulos indurados con fijación a estructuras profundas y vecinas que se acompañan de adenopatías cervicales. En el momento de la consulta se observa con un promedio de 8 cm, pudiendo llegar hasta 20 cm de diámetro.

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Diagnóstico El diagnóstico para estos dos tipos de tumores se basa en la historia clínica, exploración física y el resultado histopatológico, según sea el caso, de biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) o biopsia excisional de la masa tiroidea. Los principales diagnósticos diferenciales para estas dos neoplasias se encuentran entre ellas mismas y después figuran los linfomas, sarcomas y melanomas. Es importante reconocer los linfomas mediante tinciones inmunohistoquímicas. Wolf y colaboradores estudiaron a 68 pacientes con carcinoma anaplásico de células pequeñas, y al utilizar dichas tinciones observaron que 67 pacientes cursaban con linfoma de células pequeñas el cual debe ser diferenciado del CAT pues tiene un mejor pronóstico. Mediante instrumentos de imagen, el paciente debe ser llevado a ultrasonido de cuello en búsqueda de metástasis adyacentes, principalmente ganglionares y después realizar una TC de cuello y mediastino superior como medida preoperatoria. En el caso del carcinoma anaplásico, por su actividad metastásica debe realizarse búsqueda de enfermedad a distancia, para lo cual se debe iniciar con una TC del cuello, tórax y abdomen; este estudio es el más sensible para detectar ganglios mediastinales. Por otro lado, las imágenes por resonancia magnética (IRM) poseen mayor sensibilidad para encontrar metástasis en hueso.

Tratamiento Debido a su alto índice de irresecabilidad para el CAT, el tratamiento suele ser paliativo con objeto de lograr un buen control local. Comúnmente necesita realizarse una traqueostomía Patología de glándula tiroides 105

para aliviar la obstrucción de la vía aérea. Sólo se indica la tiroidectomía total con disección cervical y mediastinal cuando existe la posibilidad de llevarla a cabo con una morbilidad limitada. La quimiorradioterapia con doxorrubicina y cisplatino tiene buenos resultados en el control local con o sin tratamiento quirúrgico, y puede alargar la supervivencia de 2 a 6 meses.

Pronóstico En el caso del carcinoma anaplásico de tiroides la supervivencia media se encuentra entre 4 y 12 meses.

BIBLIOGRAFÍA

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Doherty GM, Way LW. Current Surgical Diagnosis & Treatment. 12a. Ed. The McGraw-Hill Companies; 2006. Granados García M, Herrera Gómez Á. Manual de oncología: Procedimientos médico-quirúrgicos. 4ª. ed. México. 2010. McGraw-Hill. Khoo MLC, Freeman JL. Undifferentiated thyroid carcinoma. Current Opinion in Otolaryngology & Head and Neck Surgery. 2000. 8:113-6. Pasieka JL. Anaplastic thyroid cancer. Current Opinion in Oncology. 2003. 78-83. Roman S, Mehta P, Sosa JA. Medullary thyroid cancer: early detection and novel treatments. Current Opinion in Oncology. 2008. 21:5-10. Wu LS, Roman SA, Sosa JA. Medullary thyroid cancer: an update of new guidelines and recent developments. Current Opinion in Oncology. 2011. 23:22-7.

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Patología de glándula tiroides 107

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PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS PARATIROIDES

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Hiperparatiroidismo Pamela Elena Báez Islas La mayoría de los individuos cuentan con cuatro glándulas paratiroides y aunque en 13% hay glándulas supernumerarias. Están compuestas de células principales que producen la paratohormona (PTH) y de células oxifílicas, todo dentro de un estroma de células adiposas. La PTH se produce a partir de una hormona precursora, la hormona preproparatiroidea que primero se segmenta en proparatiroidea y finalmente en la PTH, que ya secretada tiene una vida media de 2 a 4 minutos. La función de la PTH es mantener el equilibrio sérico de calcio (Ca), cuyo valor normal va de 8.5 a 10.5 mg/dL. La PTH es secretada cuando hay valores séricos disminuidos de calcio, vitamina D activa, catecolaminas y magnesio. Incrementa la resorción ósea al estimular a los osteoclastos y promover la liberación de calcio y fosfato a la circulación. En el riñón, la PTH limita la excreción de calcio en el túbulo contorneado distal e inhibe la resorción de fosfato y bicarbonato, en tanto que aumenta la formación de 1,25-dihidroxivitamina D, forma metabólicamente activa de la vitamina D que tiene el efecto de aumentar la absorción intestinal de calcio.

La hiperfunción de las glándulas paratiroides o hiperparatiroidismo (HPT) puede clasificarse, según su causa, en primaria, secundaria o terciaria. El HPT primario es ocasionado por incremento en la producción de PTH por anormalidades en las glándulas paratiroides, que en 80% de los casos suele ser consecuente al crecimiento de una glándula o adenoma paratiroideo. El HPT secundario por lo regular es una respuesta a la hipocalcemia ocasionada por la falta de activación de la vitamina D y disminución compensatoria del Ca sérico ante la hiperfosfatemia, ambas causadas por insuficiencia renal crónica; sin embargo, también puede presentarse por consumo inadecuado de calcio o vitamina D, o por un síndrome de malabsorción intestinal. El HPT terciario se presenta en pacientes con disfunción renal de larga duración en los que se realiza un trasplante renal. Esto sucede debido a que algunos pacientes desarrollan una función autónoma de las glándulas paratiroides que persiste aun cuando se soluciona el problema renal. Este tipo de HPT puede presentarse como hipercalcemia subaguda postrasplante, hipercalcemia transitoria autolimitada e hipercalcemia persistente.

Manifestaciones clínicas Los individuos que antes presentaban HPT mostraban cinco síntomas característicos: cálculos renales, dolor óseo, gruñidos abdominales, molestias psíquicas y fatiga excesiva. Entre los síntomas más frecuentes se encuentran: debilidad, fatiga, polidipsia, poliuria, nicturia, dolor óseo y articular, estreñimiento, disminución del apetito, náuseas, pirosis, prurito, ansiedad, depresión y pérdida de la memoria. En 25% de los pacientes hay cálculos renales o nefrocalcinosis compuesta por fosfato u oxalato de calcio. En 15% se reconoce una afección ósea como osteopenia, osteoporosis y osteítis fibrosa quística. Ante calcemia mayor de 13 mg/dL hay mayor incidencia de condrocalcinosis, seudogota y calcificación de sitios ectópicos como vasos sanguíneos, válvulas cardiacas y piel. La hipercalcemia puede ocasionar enfermedad ulcerosa péptica, pancreatitis y colelitiasis y, si los niveles de calcio aumentan gravemente (>15 mg/dL) se producen psicosis, obnubilación o coma. 110 Cirugía. Manual de mapas. . .

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Etiología

En el examen físico se encuentra debilidad muscular, que es más notoria en los grupos musculares proximales. Puede presentarse queratopatía en banda, que es un depósito de calcio en la membrana de Bowman justo dentro del iris del ojo. En el caso del HPT primario, las tumoraciones paratiroideas rara vez son palpables. Se debe buscar síntomas y signos de insuficiencia renal crónica para descartar HPT secundario o considerarlo con antecedente para HPT terciario.

Diagnóstico diferencial Con relación a las hipercalcemias, 90% de éstas son ocasionadas por HPT primario o afecciones malignas como mieloma múltiple o secreción por tumores sólidos de proteína relacionada con hormona paratiroidea (PTHrP) y 10% se debe a enfermedades endocrinas como hipertiroidismo, Addison, VIPoma, enfermedades granulomatosas (como tuberculosis, sarcoidosis e histoplasmosis), al síndrome de leche y álcalis, a fármacos diuréticos tiazídicos y litio, a intoxicación por vitamina A o D, a enfermedad de Paget o a inmovilización.

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Auxiliares de diagnóstico Las pruebas más importantes para el diagnóstico son las mediciones de calcio, fósforo) y PTH. De esta última se recomienda su forma intacta, que no hace reacción cruzada por la PTHrP. Una medición útil para diferenciar la causa del HPT es la valoración urinaria de Ca y P. En el HPT primario se encuentran elevados PTH, Ca sérico y P urinario, con disminución del P sérico y Ca urinario. En el HPT secundario a insuficiencia renal están elevados PTH, P sérico y Ca urinario, mientras que se reporta una disminución de Ca sérico y P urinario. En el HPT terciario los valores séricos de calcio están normalizados por el trasplante renal, pero la PTH está sumamente elevada. En ocasiones los sujetos presentan HPT normocalcémico debido a deficiencia de vitamina D, albúmina sérica baja, hidratación excesiva, dieta alta en fosfato o punto de ajuste de calcio sanguíneo normal bajo. En el caso de HPT primario se utilizan medios para localizar el crecimiento de la glándula o el posible tumor, consistentes en métodos no invasores como ultrasonido, gammagrafía, tomografía computarizada y resonancia magnética, o métodos invasores como biopsia por aspiración con aguja fina y angiografía y muestreo venoso. Algunos estudios de utilidad para establecer el grado de afección causado por HPT son la serie radiológica y la densitometría ósea. También se utiliza de manera selectiva el ultrasonido abdominal para buscar cálculos renales.

Tratamiento El tratamiento quirúrgico se restringe a pacientes con importantes manifestaciones clínicas por la hipercalcemia. De acuerdo con el consenso de los National Institutes of Health sobre HPT en el 2002, se recomienda paratiroidectomía en pacientes con: a) Ca sérico Ca sérico > P urinario < P sérico < Ca urinario

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Primario: es por incremento en la producción de PTH por anormalidades en las glándulas paratiroides. 80% es por crecimiento de una glándula o adenoma paratiroideo

Secundario: como respuesta a la hipocalcemia producida por falta de conversión de vitamina D en la insuficiencia renal crónica o por malaabsorción intestinal o falta de consumo

con frecuencia se diferencia de

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por su causa se divide en Va aumentando el Ca sérico; se presenta debilidad, fatiga, polidipsia, poliuria, nicturia, dolor óseo y articular, estreñimiento, disminución del apetito, náuseas, pirosis, prurito, ansiedad, depresión, pérdida de memoria, cálculos renales o nefrocalcinosis, osteopenia, osteoporosis, osteítis fibrosa quística, condrocalcinosis, seudogota, calcificación de sitios ectópicos, enfermedad ulcerosa péptica, pancreatitis, colelitiasis, psicosis, obnubilación o coma

se observa como

Terciario: se presenta en pacientes con disfunción renal de larga duración que generan función autónoma de la PTH y se realiza un trasplante renal

Mieloma múltiple o secreción por tumores sólidos de proteína relacionada con hormona paratiroidea (PTHrP)

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Para diagnosticar: cuenta sérica de forma intacta de PTH, Ca y P sérico y urinario. Para valorar: serie radiológica, densitometría ósea y US abdominal

a) Ca sérico 4 mm de grosor de la pared de píloro y >15 mm de longitud del mismo.

Diagnósticos diferenciales Vólvulo intestinal asociado o no a rotación anómala que generalmente presenta rápido deterioro del estado general, además de vómitos biliosos, con signos de sepsis o de perforación intestinal. La invaginación suele presentarse en lactantes de mayor edad. La hiperplasia suprarrenal congénita puede producir vómitos, deshidratación, hipoglucemia y acidosis metabólica con hiponatremia e hiperpotasemia. Las gastroenteritis virales también pueden presentarse en los lactantes menores, por lo que debe pedirse una citología hemática para buscar leucocitosis. El reflujo gastroesofágico es otro diagnóstico que debe descartarse, ya que es mucho más común; sin embargo, en este padecimiento el vómito ocurre durante la alimentación o inmediatamente después, el paciente gana peso y presenta buen aspecto general.

Complicaciones

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Si se diagnostica tardíamente puede haber desnutrición y deshidratación grave, así como hipoglucemia y alcalosis metabólica hipoclorémica.

Tratamiento La cirugía no es de urgencia, aunque tratar la deshidratación sí lo es. El tratamiento definitivo es la piloromiotomía de Fredet-Ramstedt, que consiste en realizar el corte del músculo pilórico hasta observar el abultamiento arriba de la submucosa. Antes de llevarla a cabo es importante reponer líquidos y corregir las anormalidades electrolíticas y la alcalosis metabólica. En la mayoría de los niños, los líquidos con 5% de dextrosa y solución salina al 0.45%, con adición de potasio 2 a 4 mEq/kg a dosis de 150 a 175 mL/kg durante 24 horas, corrigen el déficit subyacente. Se debe comprobar el correcto estado de hidratación al medir la diuresis del lactante, que deberá ser de >1 mL/kg/h. El paciente puede ser dado de alta 24 a 48 horas después de la intervención. También debe descomprimirse el estómago por sonda orogástrica para evitar broncoaspiración durante las maniobras anestésicas. Las complicaciones de la piloromiotomía incluyen perforación de la mucosa (en 1 a 3% de los casos), hemorragia, infección de la herida y recurrencia de los síntomas por miotomía inadecuada. El fallecimiento ocurre en menos de 1% de los casos. Patología de estómago y duodeno 177

BIBLIOGRAFÍA

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Noguera-Valverde, R. A. Estenosis hipertrófica del píloro. (2009). Rev Cubana Pediatr (81{3}). Recuperado de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475312009000300008&lng=es Martínez y Martínez, R. Salud y enfermedad del niño y del adolescente, 6a ed. México: Editorial El Manual Moderno, 2009. Behrman R, Kliegman R, Jenson H. Nelson textbook or pediatrics, 17a. ed. Saunders-Elsevier, 2003. Brunicardi F. et al. Schwartz’s Principles of Surgery. 9a. ed. EUA: The McGraw-Hill Companies, Inc., 2010.

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De 1 a 3 casos por nacimiento de los cuales, 4 de 5 son varones

Obstrucción del píloro por hipertrofia e hiperplasia progresiva de las fibras musculares del esfinter pilórico

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Patología de estómago y duodeno 179

Enfermedad péptica ulcerosa María Paola Carolina García Paz Definición se denomina enfermedad péptica ulcerosa a la entidad en la que la mucosa gástrica o duodenal sufre defectos focales que se extienden hasta la submucosa o a una capa más profunda.

Etiología La gran mayoría de las úlceras se debe a la hipersecreción de ácido clorhídrico, a la infección por Helicobacter pylori, uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), o todo lo anterior. Otras causas son síndrome de Zollinger Ellison (gastrinoma); hiperfunción o hiperplasia de células G del antro productoras de gastrina, o ambas; mastocitosis sistémica; traumatismos; quemaduras; estrés fisiológico intenso; uso de cocaína; tabaquismo; consumo de alcohol y tensión psicológica.

Se debe al desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa. Helicobacter pylori: La enzima ureasa que degrada la urea en amoniaco y bicarbonato, lo que le permite sobrevivir al medio ácido. Son varios los mecanismos que predisponen la formación de úlceras: menor producción de somatostatina, que resulta en hipergastrinemia e hipersecreción ácida. La hipersecreción ácida y la gastritis duodenal ocasionan metaplasia del antro duodenal, que permite la colonización en la mucosa y síntesis local de toxinas (Vac-A y Cag-A); la mucosa infectada produce citocinas (principalmente interleucina 8), migración de células inflamatorias, liberación de mediadores inflamatorios, producción de inmunoglobulinas y reducción de la concentración duodenal de bicarbonato. Antiinflamatorios no esteroideos: causan depleción de prostaglandinas derivadas de ciclooxigenasa-1 (COX-1 y 2), lo que provoca daño a la mucosa. Para evitar esto deben utilizarse preferentemente inhibidores selectivos de la COX-2 y eludir su uso desmesurado por los conocidos efectos adversos cardiovasculares sobre todo en personas de la tercera edad. Síndrome de Ellison-Zollinger: hipergastrinemia ocasionada por un tumor pancreático o duodenal de tipo neuroendócrino (gastrinoma). Tabaquismo: incrementa la secreción de ácido gástrico y reflujo duodenogástrico; disminuye tanto la producción gastroduodenal de prostaglandinas como la producción pancreatoduodenal de bicarbonato. Estrés fisiológico: se debe al insuficiente flujo hacia la mucosa gástrica durante periodos de estrés intenso. El aporte sanguíneo de la mucosa es importante para conservar la barrera protectora y amortiguar cualquier grado de difusión retrógrada de iones.

Manifestaciones clínicas Dolor quemante, no irradiado localizado en epigastrio. Úlcera duodenal: el dolor se presenta 2 a 3 horas después de una comida y durante la noche. Úlcera gástrica: dolor durante el consumo de alimentos; en general, no se presenta por la noche. 180 Cirugía. Manual de mapas. . .

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Fisiopatología

Otros signos y síntomas: náuseas, distensión abdominal, pérdida ponderal, prueba positiva de sangre oculta en heces y anemia.

Diagnóstico Puede realizarse de manera empírica en pacientes jóvenes con dispepsia o dolor epigástrico, pero en mayores de 45 años debe realizarse endoscopia de tubo digestivo superior. Pacientes que presenten pérdida de peso, vómito recurrente, disfagia, sangrado y anemia deben someterse a endoscopia de tubo digestivo superior. La biopsia deberá realizarse en todo tipo de úlcera en busca de H. pylori y/o alteraciones histológicas.

Complicaciones

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Las tres principales complicaciones de la úlcera péptica son sangrado, perforación y obstrucción. Úlcera péptica sangrante: se presenta como melena, hematemesis o ambas y el dolor abdominal es poco frecuente. La mayoría dejan de sangrar con tratamiento médico y ayuno. No obstante, en 25% de los pacientes vuelve a sangrar y es necesario el tratamiento quirúrgico. Úlcera péptica perforante: se presenta como abdomen agudo, ya que causa peritonitis química, que después de algunas horas se transforma en peritonitis bacteriana. El secuestro de líquidos es importante y requiere intensa sustitución. El paciente muestra mal estado y al realizar la exploración abdominal hay signos de irritación peritoneal. En la radiografía de tórax se encuentra neumoperitoneo. En ocasiones puede sellar por sí sola y no requiere tratamiento quirúrgico (cuando se ha confirmado el sellado con un estudio radiológico contrastado). Obstrucción: es poco frecuente y se presenta de manera aguda por inflamación o disfunción peristáltica y de manera crónica por cicatrización. El paciente presenta vómito sin contenido biliar, alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica, dolor y pérdida ponderal (obstrucción crónica). Tratamiento: aspiración nasogástrica, hidratación intravenosa y restitución de electrólitos. Tratamiento médico Cambio de estilo de vida (evitar uso de AINE, consumo de alcohol y tabaquismo). Erradicación de H. pylori ya sea con terapia triple con bismuto (bismuto 2 tabletas, 4 veces al día; metronidazol 250 mg, 3 veces al día; tetraciclina 500 mg, 4 veces al día) o terapia triple con inhibidores de la bomba de protones (IBP, omeprazol, pantoprazol; IBP, 2 veces al día; amoxicilina 1 g, 2 veces al día; claritromicina 500 mg, 2 veces al día; metronidazol 500 mg, 2 veces al día). Si cualquiera de los tratamientos anteriores no es suficiente, se realiza terapia cuádruple, que consiste en IBP, 2 veces al día; bismuto, 2 tabletas, 4 veces al día; metronidazol 250 mg, 3 veces al día; y tetraciclina 500 mg, 4 veces al día. Pacientes H. pylori negativos se deben utilizar IBP o bloqueadores de los receptores H2. Tratamiento quirúrgico Las indicaciones para la intervención quirúrgica son: sangrado, perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta de cicatrización. Sangrado: se utiliza ligadura del vaso mediante sutura, ligadura por sutura y operación quirúrgica sin resección (vagotomía superselectiva o vagotomía y drenaje), así como resección gástrica (vagotomía y escisión de la úlcera). Úlcera duodenal sangrante: las indicaciones son hemorragia masiva que no se controla mediante tratamiento endoscópico, requerimiento transfusional mayor de 4 a 6 unidades Patología de estómago y duodeno 181

de sangre. Se utilizan con más frecuencia vagotomía y drenaje y se combinan con sutura de úlcera o vagotomía y antrectomía. Úlcera gástrica sangrante: las indicaciones son las mismas que en la úlcera duodenal sangrante. El procedimiento de elección es la resección gástrica distal, que incluye la úlcera sangrante. La segunda opción es vagotomía, drenaje con sutura y biopsia de la úlcera. Perforación: segunda complicación más común. La perforación casi siempre es indicación de intervención quirúrgica. Úlcera duodenal perforada: cierre simple con parche, cierre con parche y vagotomía superselectiva, o cierre con parche, vagotomía y drenaje. Úlcera gástrica perforada: resección gástrica con o sin vagotomía. Obstrucción: cuando es aguda basta con el tratamiento antisecretor y aspiración nasogástrica. Para la obstrucción crónica, vagotomía más antrectomía, vagotomía más drenaje, así como vagotomía superselectiva. Enfermedad que no responde a tratamiento o no cicatriza: primero debe verificarse que el tratamiento sea eficaz para el problema y llevado a cabo de manera correcta. Se recomienda la vagotomía superselectiva sobre todo en pacientes asténicos.

BIBLIOGRAFÍA

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182 Cirugía. Manual de mapas. . .

La mucosa gástrica o duodenal sufre defectos focales que se extienden hasta la submucosa o una capa más profunda

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6. Su empleo reduce el riesgo de resangrado y permite la formación de un coagulo más estable. El régimen más comúnmente usado es omeprazol (80 mg IV en bolo) seguido de infusión continua de 8 mg/h por 72 h. Tratamiento farmacológico variceal Principalmente se utilizan agentes vasoactivos, como el ocreótido, que es un análogo de la somatostatina para inhibir las secreciones y la pitresina, que causa vasoconstricción esplácnica y disminuye la hipertensión portal. La dosis comúnmente utilizada es un bolo inicial de 100 μg seguido de 50 μg/h por 2 a 5 días; como efecto aderso puede aparecer dolor abdominal o hipoglicemia. Otro fármaco usado es Terlipresina, que es un derivado de larga duración de vasopresina. Se administran 2 mg c/4 a 6 h por 48 h, seguidos de 1 mg c/6 h por 3 días; Ésta es la única terapéutica farmacológica que reduce la mortalidad, con una eficacia de 90%. Tratamiento endoscópico Es el método diagnóstico y terapéutico de elección y debe efectuarse en las primeras 12 a 24 horas después de la estabilización del paciente. Como terapéutica se indica en pacientes con hemorragia activa, ligadura del vaso arterial sangrando o caso visible no sangrante en una úlcera, además de todos los casos de HTDA variceal. Cuando existe un coágulo, éste debe removerse y tratar la lesión subyacente mediante la administración de agentes esclerosantes, como adrenalina, etanol o polidocanol. También se emplea la terapéutica térmica, como láser y argón plasma o crioterapia. Otras terapéuticas incluyen la colocación de sondas con balón, que ocluyen mecánicamente el sitio de sangrado. Patología de estómago y duodeno 185

BIBLIOGRAFÍA

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