Hemorragia Cerebral

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Disrupción de sangre en el parénquima cerebral, en el sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo.

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Elevadas mortalidad y secuelas.

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Hemorragia intraparenquimato intraparenquimatosa sa Hemorragia subaracnoide subaracnoidea a Hemorragia subdural / epidural

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10% de los Ictus.

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Elevada mortalidad y supervivencia del 38% en el primer año.

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20% de estos serán funcionalmente independiente independie nte a los 6 meses

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HTA

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Edad

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Alcoholismo crónico

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Sexo masculino

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Yatrogenia

1. Núcleos basales 60%

(Putaminal 40%, talámica 20%) 2. Sustancia blanca subcortical 20% (lobares), 3. Cerebelosa 15% 4. Protuberancial 5-12%.

Microaneurismas en vasos perforante (Charcot-Bouchard)

Hemorragia Activa

Autolimitadas

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Síndrome focal cerebral de presentación aguda.

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Asociado a actividad física.

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Sugestivas de sangrado: cefalea, vómitos, deterioro del nivel de conciencia (síntomas de Hipertensión Endocraneal).

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Crisis epilépticas en la fase aguda, obnulación o estupor.

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Hemorragia de rápido progreso, por HT. *Hemiparesia o hemiplejía.

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Hemorragias grandes, inespecíficos.

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Hemorragias pequeñas en hemisferios, con signos mas orientadores de su situación.

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Hemorragias múltiples, por coagulopatías.

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Hemiplejía fláccida completa. Hemianestesia con afasia, si el lado afecto es el izquierdo. Desviación conjugada de cabeza y ojos al lado contrario de la hemiplejía. Trastornos de consciencia Vómitos Respiración estertorosa.

Hematomas capsulares y lenticulares : • Hemiplejía pura.

Hematomas talámicos: • Gran defecto hemisensitivo con poca hemiparesia. Alteraciones oculomotoras, con desviación forzada de los ojos hacia abajo, por compresión de la región tectal del mesencéfalo.

Hematomas de encrucijada parieto-temporal: • Sx afásico-apráxico, con o sin hemianopsia.

Hemorragia en el tronco (grandes): • Cuadriplejia, estupor , coma, rigidez de descerebración, alteraciones respiratorias y vegetativas, movimientos oculares espontáneos anormales (tipo bobbing) y pupilas puntiformes.

Hematoma del cerebelo: • inespecífico; cefalea, vomito, estupor, rigidez de nuca (similar a HSA)

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La mortalidad aguda de la HIC se debe por lo  general al efecto de masa, por herniación o compresión del tronco encefálico.

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Mortalidad alta cuando se afecta la fosa posterior.

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Px a largo plazo puede ser mejor que en el infarto,

dado que suele haber desplazamiento de tejido y en vez de lesión y necrosis tisular.

1) Herniación del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro. 2)

Herniación diencefálica con descenso del tallo encefálico

3) Herniación transtentorial, sobre la tienda del cerebelo y 4) Herniación amigdalina a través del agujero occipital.

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Rápido Volumen de la hemorragia La escala de coma de Glasgow. TC sin CONTRASTE. Dx, tamaño y ubicación de la hemorragia “hiperdensidad  *Hidrocefalia o sangre Intraventricular Angiografía ”  

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-Punción lumbar

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Tamaño del hematoma. El límite de gravedad es de 50ml.

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El límite del hematoma en los hemisferios cerebeloso es de 40ml, y por debajo de este no se indica tratamiento quirúrgico.

1. Apoyo ventilatorio

2. Control de PA

Hiperventilación, ↓PaCo2

No más del 20%; *TAM= 130mmHg si es >180/110

3. Profilaxis de convulsiones

4. Control de fiebre 5.Terapia osmótica (manitol y furosemida)

6. Complemento nutricional.

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Evaluar Glasgow c/hr en las primeras 24hrs.

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Medidas antiedema (posición de la cabeza, manitol, diuréticos).

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Disminuir el metabolismo cerebral (sedación)

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Glucosa menor de 140 mg/dl. *nivele elevado = peor px

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Convulsiones. Anticonvulsivantes, difenilidantoina.

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Corregir trastornos de coagulación.

HEMORRAGIAS SECUNDARIAS A DICUMARINICOS:  

Vitamina K: 10 mg intravenosos en inyección lenta Plasma fresco congelado o concentrado de factores

HEMORRAGIAS SECUNDARIAS A HEPARINA 

Sulfato de protamina.

Pacientes con Glasgow < 8 

Intubación endotraqueal

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Colocación de cateter intraventricular *Control de PIC *HIC cuando se excede los 20mmHg por mas de 5min.



Drenaje de LCR mediante ventriculostomía.



Craniectomía y descompresión

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Supratentoriales : Hematomas lobares con deterioro. Infratentoriales:  Hidrocefalia  Hematoma cerebeloso > 3 cm



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Salida de sangre al espacio subaracnoideo ya sea por rotura de una arteria, una vena o de un lecho capilar.

 Suponen

entre el 5% de todos los ICTUS.

Incidencia de 6-16 casos/100000 habitantes por año, incidencia que no se ha reducido. 

1. Espacio subaracnoideo 2. Cisternas basales 3. Intraventricular

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Edad (>55a.)

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Sexo femenino



HTA

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Alcoholismo

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Tabaquismo

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Genéticos

•

Aneurismas arteriales. • • • •

•

•

 Saculares o congénitos.  Fusiformes o arterioscleroso.  Micóticos.

Otras malformaciones vasculares.

HSA no-aneurismáticas.  HSA traumáticas.



Dilataciones localizadas de la pared de las arterias



Suelen situarse en el espacio SA de la base del craneo.

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80-90% de ellos son aneurismas saculares o congénitos.

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Su localización más frecuente es la arteria comunicante anterior, seguido de la comunicante posterior, cerebral media y tronco basilar.



En el 20% de los casos los aneurismas son múltiples.



Factores Congénitos.



Factores Hemodinámicos (arteriosclerosis y

HTA). 

Factores Hereditarios: incidencia familiar de

poliquistosis renal, la displasia fibromuscular, pseudoxantoma aneurismas, elasticum,

la

enfermedad

de

Marfan,

síndrome de Ehlers-Danlos. 

Infección: aneurismas micóticos (distales).

Manifestaciones clínicas HSA 

CEFALEA en estallido 

Síntoma de inicio.



Instauración en segundos



Muy intensa



Localización generalizada.



Alteracion del estado de alerta (somnolencia, agitacion, coma)



VÓMITOS o náuseas



Hasta en un 10% de los casos el debut de las HSA es con colapso, apnea y muerte súbita.



Cefalea “centinela” 25-50% en las semanas

precedentes. 

Síntomas focales que pueden ser indicativos del origen del sangrado.



Síntomas de origen pseudotumoral: 

Parálisis compresiva del III par craneal en aneurismas de AcoP.



Parálisis del VI par craneal.



Defectos visuales campimétricos (nervio óptico y quiasma).

MC de los aneurismas y ectasias arteriales

HSA: signos y exploración 

Síndrome meníngeo, puede tardar algunas horas.

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Síntomas focales dependen de localización:  Paresia de pares oculomotores  Paresias motoras

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Fondo de ojo: hemorragias subhialoideas o preretinianas 25%.

Diagnóstico 

TAC s/contraste, sensibilidad de 90% en las primeras 24h. 

Patrones aneurismáticos.



HSA perimesencefálica.

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Sospecha y TC negativa: punción lumbar (PL)



Escala de Fisher Angio-TAC sensibilidad de 95% para detectar aneurismas rotos. *Tx endovascular o neuroquirurgico.

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HAS por TAC

Pronóstico Mortalidad 25%; al mes de 40%. Factores de mal pronóstico 1. Extensión Intracerebral. 2. Hematomas de gran tamaño, hematomas

subdurales. 3. Edad.

4. Extensión intraventricular masiva. 5. Hiperglucemia e hipertermia.

Complicaciones 

Resangrado (inmediato)  Cerrar el aneurisma

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Vasoespasmo (segunda semana) -> isquemia secundaria  Nimodipino, Magnesio  Terapia triple H (hidratación, hipertensión, hemodilución)  Angioplastía

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Hidrocefalia (primeros días)  Derivación externa o shunt ventrículo-peritoneal

Tratamiento 

Prevención del resangrado: 

Exclusión del aneurisma mediante cirugía



Exclusión del aneurisma por terapia endovascular



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Fármacos antifibrinolíticos

Isquemia tardía 

Antagonistas de canales de calcio