Hématomes intracrâniens

¶ 17-585-A-20

Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë J.-R. Alliez, C. Balan, M. Leone, J.-M. Kaya, Y. Reynier, B. Alliez L’hématome intracrânien traumatique en phase aiguë est une lésion fréquente dans les services de neurochirurgie. Il est évolutif et accessible dans la plupart des cas à un traitement neurochirurgical qui doit être réalisé en urgence. Il est exceptionnel qu’un traumatisme important provoque une lésion unique. Différentes lésions crâniennes, variables dans leur nature et leur topographie, sont souvent associées et vont être en partie responsables du pronostic neurologique. L’hématome extradural reste la forme anatomique la mieux individualisée sous ses différents aspects. Actuellement, le diagnostic est posé très précocement grâce à la tomodensitométrie chez des patients comateux en particulier, présentant souvent des lésions associées intracrâniennes ou viscérales. À l’opposé, des lésions de faible volume ou/et peu compressives peuvent ne pas nécessiter d’intervention chirurgicale mais justifient une surveillance en milieu spécialisé. L’hématome sous dural aigu, lorsqu’il survient chez des malades jeunes doit, dans la plupart des cas, être pris en charge en milieu de réanimation, avec traitement des lésions encéphaliques diffuses associées. La chirurgie est également importante et la plus efficace nécessite un volet crânien. Chez les patients âgés, l’hématome est associé fréquemment à des traitements anticoagulants ou d’autres pathologies générales, la discussion chirurgicale est délicate quant à son indication et à sa technique. L’hématome intracérébral traumatique est une lésion profonde, entourée de contusion et œdème. Si cet hématome est de volume significatif et accessible, une intervention chirurgicale peut s’avérer nécessaire pour « passer un cap ». © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Traumatisme crânien ; Hématome sous-dural aigu ; Hématome extradural ; Hématome intracérébral traumatique

Plan ¶ Hématome extradural (HED) Définition Évolution des idées Données générales Anatomopathologie Physiopathologie Étude clinique Diagnostic différentiel Traitement Conclusion ¶ Hématome sous-dural aigu (HSDA) Définition Évolution des idées Données générales Anatomopathologie Physiopathologie Étude clinique Examens complémentaires Traitement Résultats Pronostic

Neurologie

1 1 1 2 2 2 2 5 5 7 7 7 7 7 7 8 8 8 9 11 12

¶ Hématomes intracérébraux traumatiques (HICT) Définition Données générales Physiopathologie Formes cliniques des HICT Examens complémentaires Traitement Pronostic des HICT (résultats)

13 13 13 13 13 14 14 15

¶ Conclusion

15

■ Hématome extradural (HED) Définition Collection sanguine développée entre la dure-mère et la table interne de l’os du crâne.

Évolution des idées Les transports médicalisés et la tomodensitométrie (TDM) cérébrale ont beaucoup contribué à la rapidité du diagnostic et donc à la qualité du traitement de ces blessés. L’HED représente toujours une grande urgence neurotraumatologique. Il ne faut plus hésiter à l’heure actuelle à transférer pour une TDM un

1

17-585-A-20 ¶ Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë

traumatisé crânien même minime, parce que c’est à ce prix que l’on tend vers une mortalité nulle et à une guérison sans séquelle de l’HED pur. L’évolution en quelques heures vers des lésions cérébrales irréversibles et la mort impose une intervention en extrême urgence dès l’apparition des premiers signes cliniques. Cette intervention doit être réalisée dans le service d’accueil primaire si le délai d’évacuation dans un centre de neurochirurgie dépasse deux heures. Les aspects modernes de la question relèvent des progrès de l’imagerie pour l’exploration des cas asymptomatiques, où l’indication chirurgicale peut se discuter mais aussi des patients sédatés, intubés et ventilés où le scanner permet d’établir le diagnostic alors que le classique drame en trois temps cliniques échappe. Il faut par ailleurs insister sur le caractère évolutif des lésions intracrâniennes, ce qui justifie un second examen tomodensitométrique si le premier a été réalisé dans les trois premières heures suivant l’accident ; cette dernière notion permet d’individualiser les HED « retardés » lorsque le premier scanner est normal. Les lésions associées sont déterminantes dans le pronostic à long terme [1].

Données générales

Un trait de fracture croisant ce trajet peut donc blesser l’artère. L’HED est d’autant plus grave que l’artère est lésée au début de son trajet ; • sinus veineux surtout pour les HED du vertex ou bilatéraux [8] ; • saignement des veines diploiques ou même d’un trajet de fracture sans identifier une veine ; • parfois, la dure-mère saigne de façon diffuse en regard du point d’impact du choc et du trait de fracture.

Lésions osseuses La fracture est visible sur 85 % des radiographies, parfois, elle n’est visible qu’à l’intervention. Il existe 5 à 10 % des HED sans fracture décelable.

Lésions associées endocrâniennes On retrouve 10 à 50 % d’associations avec des lésions cérébrales sous-jacentes à l’HED (contusion, dilacération, hématome sous dural, hémorragie méningée). Cette notion rend compte du nombre élevé de formes cliniques « atypiques » qui accroît la mortalité de 20 à 50 %.

Localisation Épidémiologie • 1 à 3 % des traumatismes crâniens en général, 9 à 20 % des traumatismes crâniens graves (score de Glasgow inférieur à 8), selon les séries ; • la fréquence est plus importante dans les cas autopsiques : 20 à 25 % des HED étant parmi les facteurs responsables de décès secondaires à des accidents de la voie publique ; • 20 % des interventions pour hématomes ou collections intracrâniennes traumatiques.

Les localisations temporales et pariétales sont les plus fréquentes (70 %), en rapport avec la présence et le calibre significatif de l’artère méningée et de ses branches à ce niveau, suivies de la région frontale (7 % à 18 %) . Viennent ensuite la base de la fosse moyenne, redoutable car l’artère est rompue à la sortie du trou petit rond, là ou elle est la plus grosse. Au niveau de la fosse postérieure (hématome occipital), l’HED est classique, habituellement d’origine veineuse [4, 8, 9].

Physiopathologie Âge - Sexe L’HED prédomine entre 10 et 50 ans [2-4] avec cependant des variations suivant les auteurs. Chez le nourrisson, il est loin d’être exceptionnel [5] malgré l’élasticité de la voûte liée à l’âge ; rare au-delà de 60 ans (10 %) du fait de l’adhérence à cet âge de la dure-mère à la voûte du crâne [6]. La prédominance est nettement masculine (quatre hommes pour une femme), mais pas chez les enfants où les chiffres sont identiques.

Étiologie Chez l’adulte : accidents de la voie publique pour deux tiers des cas et chutes dans un tiers des cas. Chez l’enfant, cette proportion est inversée. Dans 20 à 25 % des cas, il existe une ou plusieurs lésions graves associées qui sont par ordre de fréquence : • fractures des membres, traumatisme thoracique, abdominal, rachidien, maxillofacial [1] ; • association avec d’autres lésions intracrâniennes telles qu’hématome sous dural aigu ou contusion cérébrale. Elle varie de 10 % à 50 % des cas suivant les auteurs [7].

Anatomopathologie L’HED est localisé, parfois étendu. Le volume peut atteindre 300 à 400 ml, habituellement il est de 100 à 200 ml. Il s’agit d’un caillot organisé adhérent à la dure-mère.

Saignement Plusieurs éventualités sont possibles : • blessure de l’artère méningée moyenne visible lors de l’intervention dans un tiers des cas. Chez l’adulte, l’artère méningée moyenne chemine dans une gouttière ou un canal osseux.

2

Habituellement, l’HED est volumineux et déprime profondément la dure-mère, se constituant généralement en quelques heures. L’artère continue à saigner jusqu’au coma terminal, ce qui explique la rapidité évolutive de l’HED et son pronostic gravissime causé par compression aiguë rapidement progressive de l’hémisphère cérébral, puis hernie de la partie interne du lobe temporal dans l’incisure de la tente du cervelet, enfin écrasement du tronc cérébral au niveau des pédoncules. En pratique, le volume et l’étendue de l’hématome sont limités par la force d’adhérence de la dure-mère à l’os mais aussi par la contre-pression intracrânienne et, souvent, l’hémostase spontanée est faite lorsque l’on soulève le volet chirurgical. La rupture des veines épidurales ou des sinus veineux provoque un hématome moins rapide dans sa constitution. L’hémostase se fait dans ce cas également par équilibre entre la pression intracrânienne cérébrale et la pression de l’hématome.

Étude clinique Le dogme de l’HED avec intervalle lucide siégeant dans la zone décollable de Gérard Marchand survenant chez l’adulte jeune doit être révisé. Cette forme classique (en trois temps) est moins fréquente que la forme « atypique » car l’intervalle lucide peut manquer, l’hématome peut siéger n’importe où et survenir chez tout individu, y compris le vieillard et l’enfant. Les lésions associées sont fréquentes.

Forme type L’HED dans 12 à 34 % des cas se traduit par une évolution en trois temps de la maladie en moins de 48 heures. Par contre, 8 % à 24 % des patients n’ont pas d’altération de la conscience, 23 % à 44 % n’ont pas d’intervalle de lucidité et sont d’emblée dans le coma, et 20 % à 28 % présentent une perte de conscience immédiate post-traumatique brève [2, 5, 8, 9]. En pratique, il convient de retenir que le schéma évolutif classique de l’HED Neurologie

Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë ¶ 17-585-A-20

est rare et qu’en dépit de signes cliniques minimes, des lésions anatomiques sévères peuvent être découvertes par une TDM effectuée à un stade précoce [10]. Le traumatisme (premier temps) Il est direct le plus souvent mais tout est possible. La violence du choc est des plus variables et il suffit qu’il provoque une fracture du crâne. L’hématome siège en règle générale en regard du point d’impact du traumatisme et du trait de fracture. Une brève perte de conscience de quelques secondes peut suivre immédiatement le choc comme dans la plupart des traumatismes crâniens mais elle n’a pas de signification particulière. L’intervalle libre (deuxième temps) L’intervalle de lucidité (J.L. Petit) dure de 1 à 24 heures. Le sujet est parfaitement conscient avec, souvent pendant cette période, une douleur d’aggravation progressive au point d’impact du traumatisme. Actuellement, tout traumatisé du crâne avec perte de connaissance bénéficie d’une radiographie ou/et d’une TDM cérébrale. Si ce dernier examen est réalisé rapidement, il peut mettre en évidence dès ce stade précoce un trait de fracture qui incitera à la surveillance la plus rigoureuse même s’il n’y a pas d’hématome. À la moindre aggravation clinique, cette TDM doit être refaite. Les cas opérés avant 48 heures représentent 75 % des cas [5, 9]. L’aggravation secondaire (troisième temps) La survie dépend de la rapidité de l’intervention. Il se constitue un double syndrome d’hypertension intracrânienne aiguë associée à des signes de focalisation neurologique. Ces deux syndromes s’aggravent simultanément et conduisent au coma irréversible et à la mort en quelques minutes ou quelques heures. Les signes de souffrance axiale sont le fait de patients arrivés tardivement en salle d’opération ou présentant des lésions intracrâniennes associées ; le pronostic dans ces cas est alors mauvais avec une mortalité pouvant atteindre 77 % [9, 11]. On observe : • une hypertension intracrânienne aiguë avec céphalée progressive, état nauséeux avec vomissements puis torpeur ou au contraire état d’agitation et ensuite coma. Il peut exister des manifestations végétatives et une bradycardie traduisant une compression aiguë et rapide des structures végétatives du tronc cérébral ; • des signes de focalisation : douleur à la pression d’une fosse temporale ; même obnubilé, le blessé réagit à la pression de la tempe avec au niveau de la mastoïde une ecchymose signe d’une fracture temporale. L’hémiparésie controlatérale est plus difficile à constater si le patient est comateux. Les troubles phasiques ou l’altération du champ visuel sont mis en évidence chez un sujet encore conscient. Une asymétrie puis une dilatation pupillaire unilatérale avec une aréflexie siégeant du côté de l’hématome (mydriase) traduit, le plus souvent, l’engagement du lobe temporal. Ces signes n’ont de sens que s’ils sont secondaires. Ils se distinguent de ceux qui sont apparus immédiatement après le choc et qui relèvent des lésions cérébrales associées. La détérioration clinique est très rapide. Le niveau de conscience s’altère en quelques minutes. Les signes de focalisation neurologique deviennent évidents en particulier déficit moteur controlatéral, mydriase homolatérale à l’hématome. Des troubles végétatifs apparaissent, signant l’installation d’un état rapidement irréversible et traduisant l’engagement central : bradycardie, troubles du rythme et de la fréquence respiratoire, crises de décérébration unilatérale puis bilatérale, mydriases unilatérales puis bilatérales. En l’absence de réanimation intensive, le décès est inéluctable. La mortalité et la morbidité sont directement liées au niveau de conscience au moment de l’acte chirurgical. Il est donc capital de détecter un HED avant l’apparition de troubles de la conscience et de signes de focalisation [12, 13]. Lobato et al. [14] ont établi une classification tomodensitométrique des lésions Neurologie

traumatiques intracrâniennes en corrélation avec le pronostic vital et fonctionnel : dans les formes pures d’HED, la guérison sans séquelle survient dans 84 % des cas.

Formes particulières Elles sont plus fréquentes que la forme classique type et représentent 60 % des cas opérés. Formes évolutives Elles ont été individualisées par Fénelon [15], classification reprise par Vigouroux [16]. L’utilisation de la tomographie axiale en neurotraumatologie d’urgence et l’organisation des SAMU permettent actuellement une meilleure efficacité diagnostique. Formes aiguës et suraiguës. Se constituant dans les 24 premières heures, elles représentent dans les statistiques les plus récentes plus de la moitié des cas. Ce sont : • des blessés admis dans le coma survenu immédiatement après le traumatisme crânien, et se détériorant rapidement avec ou sans signe de focalisation. Il existe dans la plupart de ces cas des lésions associées ; • des cas dont l’aggravation secondaire s’est faite très brutalement en moins de 6 heures. L’hématome est alors d’origine artérielle et il existe souvent des lésions cérébrales associées parenchymateuses. La mortalité globale y est de ce fait très élevée (2/3 des cas). Formes subaiguës. 20 % des cas. L’aggravation secondaire se produit entre la 24e heure et le 7e jour. Le saignement est osseux ou veineux. Le tableau clinique est évocateur et le pronostic est bon. La crainte de ces cas justifie l’hospitalisation d’une semaine des traumatisés crâniens avec fracture et la réalisation d’une seconde TDM au moindre doute. Formes chroniques. 5 % des cas. Les signes neurologiques se constituent au-delà du 7e jour. La topographie habituelle est frontale ou occipitale. Cette dernière forme serait liée à un saignement d’origine veineuse. Formes asymptomatiques. De plus en plus fréquentes. Le diagnostic est posé lors d’un examen systématique au scanner chez un traumatisé avec fracture, alors qu’il n’existe aucun signe neurologique d’appel. L’abstention chirurgicale ne peut être systématique et l’intervention permet dans ces cas de traiter les blessés avant l’apparition de tout signe clinique, selon l’épaisseur de l’HED à la TDM. Formes « retardées ». Il s’agit d’une lésion non visible sur la première TDM réalisée après le traumatisme et qui apparaît sur l’examen suivant quelques jours après. L’absence de fracture visible ne doit pas faire exclure l’éventualité du développement d’un HED retardé. Cette lésion est peu fréquente chez l’enfant [17], alors que chez l’adulte, elle représente entre 5 % et 10 % des HED [18, 19]. La lésion peut apparaître quelques heures après l’accident et jusqu’à 16 jours après le traumatisme. La persistance de céphalées violentes doit dans ce cas conduire à réaliser le scanner diagnostic. En pratique, il faut retenir que chez le patient rapidement prise en charge, le moindre doute clinique doit conduire à pratiquer une seconde TDM. Formes topographiques Hématomes « des extrêmes ». Ce sont des hématomes polaires, se développant en zone peu parlante, frontale ou occipitale, évoluant sur un mode subaigu ou même chronique. L’aggravation brutale avec engagement temporal ou cérébelleux peut survenir à tout instant et justifie donc de les considérer comme des cas particulièrement urgents à traiter. Hématomes du vertex. Ils doivent être rapprochés de ces cas. Ils sont dûs à une blessure du sinus longitudinal supérieur et se résolvent parfois spontanément [19]. Hématomes « temporaux ». Ils peuvent revêtir deux formes classiques qui sont en général difficiles à individualiser dans les statistiques mais sont facilement reconnaissables au plan chirurgical.

3

17-585-A-20 ¶ Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë

Hématomes latéraux. Ils se collectent en regard de l’écaille temporale et diffusent vers le haut et l’arrière dans la classique zone décollable de Gérard Marchand. Ils correspondent à la description classique type de l’HED La région temporale est intéressée dans plus de la moitié des cas (temporaux 12 %, temporopariétaux 27 %, frontotemporopariétaux 12 %) [11]. Hématomes sous-temporaux. Ils correspondent aux formes suraiguës : la fracture se situe à la base du crâne avec blessure de l’artère méningée moyenne dans sa portion la plus volumineuse au niveau du trou petit rond. L’hématome soulève le lobe temporal et peut donner par lui-même des signes de compression pédonculaire directe (forme sphénotemporale de Duret). Il peut également diffuser vers l’écaille occipitale et s’étendre de façon importante vers le centre de l’hémisphère ou vers la loge cérébelleuse. Hématomes de la fosse postérieure. La lésion est soit d’origine veineuse soit d’origine artérielle. Ils se traduisent moins par des signes moteurs déficitaires que par des troubles d’équilibre et céphalée intense suivis par une aggravation brutale lors de l’engagement supérieur ou amygdalien [20]. Il faut souligner enfin l’existence de formes bilatérales (3 à 6 %) et multiples (7 %) dont le diagnostic est devenu plus aisé depuis la TDM [11].

Figure 1. Hématome extradural classique en lentille biconvexe, hyperdense.

Formes étiologiques Chez le jeune enfant, un tableau d’anémie aiguë avec pâleur associée aux signes cliniques habituels peut être un argument de poids pour poser le diagnostic. Par ailleurs l’intervalle libre est court et la fracture du crâne est souvent mal visible. Formes associées Les lésions associées intracrâniennes sont facilement mises en évidence à l’examen TDM, sont présentes dans 55 % des séries récentes [1, 21] . Elles sont une des clefs du pronostic. Elles peuvent être plus graves que l’HED, et s’accompagner de signes de souffrance axiale apparaissant souvent d’emblée. La présence de lésions intracrâniennes associées ne doit pas faire retarder l’évacuation de l’HED [2, 21] , éventuellement grâce à une intervention combinée ou élargie (craniectomie décompressive) [12, 22, 23]. Les lésions viscérales associées peuvent être létales soit par elles-mêmes, soit en provoquant une aggravation des conséquences de l’HED, selon un mécanisme de cercle vicieux (troubles ventilatoires d’une paraplégie, troubles cardiocirculatoires d’un traumatisme médiastinal ou anémie aiguë par lésion artérielle par exemple). Les traumatismes multiples engagent le pronostic vital soit par leur coexistence, soit par agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS). Ils impliquent une prise en charge par des équipes multidisciplinaires capables de hiérarchiser les actes thérapeutiques médicaux ou chirurgicaux.

Figure 2.

Hématome extradural chronique hypodense.

Examens complémentaires Tomographie computérisée (TDM) C’est le seul examen permettant en urgence de faire un bilan lésionnel et un diagnostic topographique. Typiquement, l’HED se présente sous forme d’une lentille biconvexe bien limitée d’hyperdensité élevée et donc l’angle de raccordement avec la voûte du crâne est toujours obtu (Fig. 1). La fracture est rarement visible sur les coupes mais un hématome du scalp est pratiquement constant en regard de l’HED. L’épaisseur de l’HED doit être estimée, de quelques millimètres à quatre et même cinq centimètres. Une bulle d’air peut être observée au sein de l’hyperdensité. Si l’hématome est plus ancien, la densité de la collection sanguine diminue (Fig. 2). Les associations pathologiques sont fréquentes (50 % des cas) : contusion sous-jacente et diamétralement opposée, parfois bi ou plurifocales (Fig. 3). Les signes indirects conséquences de l’HED doivent être précisés : effacement des sillons corticaux, déviation des

4

Figure 3. Hématome extradural pariétofrontal gauche et lésions de contrecoup, contusion hémorragique frontale droite.

ventricules, engagement cingulaire ou temporal avec comblement des citernes. La présence d’une ou plusieurs autres lésions collectées ou non doit également être recherchée. Neurologie

Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë ¶ 17-585-A-20

l’évacuation du patient dure plusieurs heures et si le patient s’aggrave rapidement. Il faut alors réaliser une trépano-ponction car l’HED doit rester une obsession en raison de sa survenue imprévisible et de son risque vital en l’absence d’évacuation urgente.

Traitement Méthodes thérapeutiques Dès le diagnostic d’HED posé, une évacuation devient impérative. Mendelow et al. [24] ont comparé deux séries d’HED, et on passe d’une mortalité de 33 % à 8,9 % lorsque les blessés ont été adressés directement du lieu de l’accident au service de neurochirurgie le plus proche. Ils décrivent un délai moyen « fatal » dont la durée maximale est de 15 heures et un délai moyen « récupération sans séquelle » qui ne doit pas dépasser deux heures. Geste idéal (diagnostic certain en milieu expérimenté) Figure 4. Fracture linéaire temporopariétale qui peut intéresser l’artère méningée moyenne.

Radiographies du crâne L’intérêt des examens radiographiques crâniens systématiques ne revêt que peu d’importance par rapport à la TDM, dont l’apport en termes de bilan lésionnel est bien supérieur. En cas d’HED, la fracture est visible dans 90 % des cas (Fig. 4). Des clichés normaux n’éliminent pas le diagnostic, la fracture n’étant visible qu’à l’intervention. Certains hématomes d’origine veineuse peuvent d’ailleurs évoluer sans fracture. Angiographie cérébrale Son intérêt a disparu depuis l’apparition du scanner. L’aspect clinique typique est celui d’une lentille biconvexe avasculaire, correspondant au décollement des vaisseaux corticaux. Parfois on voit une flaque de produit de contraste au niveau de la plaie de l’artère méningée (signe de Lindgren). Un ralentissement circulatoire associé traduit des lésions parenchymateuses de mauvais pronostic. Autres examens • Électroencéphalographie : rare en urgence, parfois élément de dépistage d’une forme subaiguë ou chronique. • Fond d’œil : une stase papillaire ne se rencontre que dans les phases chroniques. • Imagerie par résonance magnétique : son intérêt est limité en urgence.

Diagnostic différentiel HED typique et caractéristique La grande cause d’erreur est la contusion cérébrale posttraumatique. L’intervalle libre peut aller jusqu’à 48 heures, des signes de focalisation puis signes neurovégétatifs surviennent. La fracture du crâne est rare. L’hématome intracérébral aigu de même que l’hématome sousdural aigu précoce peuvent conduire à l’intervention, et cela d’autant que l’aspect clinique correspond habituellement à celui d’un HED aigu avec coma très précoce et aggravation progressive.

Dans les formes plus atypiques Le diagnostic devient alors cliniquement impossible. La progressivité du coma, l’aggravation des signes focaux, la situation du trait de fracture constituent des indices, mais seul un trou de trépan explorateur donne la certitude en l’absence de TDM pratiquée en urgence. En pratique, la question du diagnostic différentiel se pose uniquement dans les cas où l’on ne dispose pas de TDM, si Neurologie

Taille d’un volet crânien circonscrivant l’hématome, évacuation de cet hématome, hémostase des vaisseaux qui saignent, suspension de la dure-mère. En cas de doute, ouverture de la dure-mère vérifiant l’espace sous-dural et l’état du cerveau sousjacent. Fermeture des plans superficiels avec ou sans drainage aspiratif extradural et sous-cutané. Geste salvateur Le malade s’aggrave rapidement, le délai de transport d’un centre avec scanner et neurochirurgie dépasse deux heures. Dans ce cas, comme le dit R. Houdart « lorsqu’il existe une aggravation évidente et rapide, aucune temporisation ne peut être acceptable », et trois trous de trépan explorateurs doivent être réalisés en frontal, temporal et pariéto-occipital, si besoin à connecter par une incision en « signe d’interrogation ». Si un HED est constaté, on pratique un volet de façon à évacuer les caillots et à réaliser l’hémostase du vaisseau qui saigne. Cas particuliers Les HED de la fosse postérieure nécessitent une craniectomie occipitale à os perdu. Les HED du vertex doivent être évacués par un volet dépassant la ligne médiane et présentent le danger d’une blessure du sinus longitudinal supérieur [20]. Il faut enfin insister sur le fait qu’avant la TDM, la moitié des HED échappaient au trou de trépan explorateur. C’est dire l’impérieuse nécessité de l’équipement en TDM disponibles en urgence 24 heures sur 24 des centres hospitaliers recevant les traumatisés crâniens.

Indications Devant le diagnostic d’HED, il n’y a pas de discussion opératoire. Le degré d’urgence à retenir est d’autant plus grand que l’intervalle libre est plus court. Dès le diagnostic posé, l’intervention doit être réalisée d’autant plus rapidement qu’il existe une inégalité pupillaire. Au delà d’un délai de 70 minutes après l’apparition de cette inégalité, le risque de décès augmente de façon significative. Dans les formes aiguës et dans les formes classiques, la seule possibilité de sauver le patient est l’intervention immédiate. De nos jours, compte tenu de la multiplication des transports rapides médicalisés et donc du raccourcissement des temps de transfert, il est préférable d’amener le blessé vers un centre neurochirurgical équipé où il peut être opéré par une équipe rompue à cette technique. Dans les formes moins dramatiques, il faut évidemment transférer le blessé dans un centre spécialisé mais sous trois conditions : • au moment de la décision le malade doit être médicalisé ; • le transfert doit être très rapide (inférieur à trois heures après le diagnostic) ; • le service de réception doit être averti de l’arrivée du blessé et de son état.

5

17-585-A-20 ¶ Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë

Tableau 1. Traitement de l’hématome extradural, (HED). Résultats et commentaires. Auteurs Berzicioglu

[32]

Résultats

Commentaires

Critères du traitement conservateur :

Chez un patient porteur d’un HED non opéré, il ne faut pas se contenter d’une TDM précoce

270 HED

- V < 30 ml,épaisseur < 2 cm, score de Glasgow > 8

80 traitements conservateurs

- déviation ligne médiane < 5 mm

Le risque de décompensation est plus important dans la localisation temporale

- pas de déficit neurologique Cohen

[37]

21 HED operas, score de Glasgow < 8. Délai anisocorie/intervention

14 anisocorie (67 %)

L’anisocorie est un signe d’aggravation signant une Délai entre l’apparition de l’anisocorie et l’intervention complication mortelle à brève échéance ; chaque sur l’HED > 90 min : DC 100 %. Si = 70 min : mortalité minute compte pour intervenir ; au-delà de 90 minutes, le risque mortel est majeur importante Mortalité 3 fois plus importante. dans le groupe avec anisocorie

[21]

Étude des facteurs de gravité

- intervalle entre symptômes révélateur et intervention

Cette étude permet de prouver statistiquement les notions classiques. Gravité particulière des cas avec :

115 HED opérés

- lésion intracrânienne associée

- score de Glasgow bas

G.O.S. six mois

- score de Glasgow

- intervalle long entre début des symptômes et intervention

Kuday

Facteurs statistiquement significatifs de gravité :

Résultats à 6 mois : 76 % très bons, 10 % moyens, 3 % séquelles lourdes

- lésion intracrânienne associée

10 % décédés Poon

[23]

Comparaison entre HED diagnostiqués d’emblée et « HED retardés »

Le scanner initial est parfois réalisé trop tôt ; si avant la troisième heure, ne pas hésiter à le refaire quelque soit l’état clinique

73 cas opérés, 30 % retardés 51 HED initiaux, 90 % bons résultats 22 HED « retardés » 59 % bons résultats Mortalité d’emblée 5 %

Wester

[38]

HED pur : faut-il opérer en urgence en dehors des unités de neurochirurgie ou transférer les patients ?

83 patients Délai moyen entre accident et intervention : 6 h 30 (entre 4 h et 12,5 h)

On a actuellement assez de temps pour assurer au patient un délai diagnostic/intervention autorisant une intervention bien conduite en milieu spécialisé

Mortalité 1 % - très bon 95 % Meilleur pronostic lorsque la chirurgie est en milieu spécialisé avec transfert sécurisé. Les chirurgiens non entraînés à la neurochirurgie ne doivent pas effectuer de trépanation en urgence

Maggi

[39]

HED chez l’enfant

61 cas opérés – 5 mois à 12 ans Chutes les plus fréquentes chez moins de 5 ans Fracture 80,3 %, vomissements 70 %, perte de connaissance 78 %, mortalité 4,9 %

Traumatisme crânien localisé, perte de connaissance initiale, vomissements qui se répètent doivent amener au scanner urgent

TDM : tomodensitométrie.

Lobato et al. [12] ont insisté sur la mortalité supérieure des patients opérés dans le coma mais également en état de mydriase. Une détection précoce de l’hématome ainsi qu’une chirurgie en urgence sont d’une importance primordiale. Il est évident qu’il faut opérer l’HED dans l’intervalle lucide comme cela a été démontré [25-28]. Un score de Glasgow bas et l’association à une contusion cérébrale assombrissent le pronostic [21]. Des publications nombreuses ont argumenté sur la résolution spontanée des hématomes épiduraux post traumatiques [25, 26]. Le temps nécessaire à cette résorption est de deux semaines ou plus et pendant cette période, la collection peut augmenter de volume [26]. Des auteurs insistent sur les échecs de l’abstention chirurgicale [27, 28]. La majorité des cas d’HED traités avec succès sans chirurgie comportent un volume sanguin qui ne dépasse pas 40 ml [25, 26, 29]. Les malades dont l’HED comporte une zone hypodense à l’intérieur d’une hyperdensité au scanner doivent faire craindre une évolution vers l’augmentation de volume [30, 31] et, sauf exception, doivent être opérés. Un hématome peut encore augmenter de volume au delà de six à huit heures après l’accident [28]. Les cas non opérés sont traités en milieu hospitalier neurochirurgical avec possibilité de TDM et éventuellement d’intervention immédiate. La prudence s’impose devant les conclusions de certains auteurs estimant que l’on peut être conservateur si l’HED est de moins de 30 ml, de moins de 20 mm d’épaisseur et si le déplacement de la ligne médiane est inférieur à cinq millimètres [27, 32]. Le risque de décompensation reste majeur, en particulier dans les localisations temporales [32] ; un hématome peut être « retardé » avec une incidence de 6 à 30 % [33, 34].

6

Résultats Mortalité La mortalité globale des cas opérés est de 16 à 40 %. Il faut cependant distinguer les cas purs dont la mortalité est de 6 à 20 %, et les cas avec lésion cérébrale sous-jacente dont la mortalité atteint 45 à 90 % suivant les statistiques. Globalement, la mortalité doit être inférieure à 15 %, y compris pour la fosse postérieure ; une plaie d’un sinus duremérien augmente ce chiffre jusqu’à 40 % [35, 36]. Toutefois, la mortalité et la morbidité restent élevées du fait d’un diagnostic ou de délais de transfert trop longs. Si les patients s’aggravent après l’intervention ou si l’état reste stationnaire alors qu’on attendait une amélioration, une TDM doit être à nouveau réalisée. Elle montre soit une lésion cérébrale associée mieux visible (œdème, contusion hématique), soit plus rarement une récidive ou un second hématome. La mortalité globale a grandement bénéficié des progrès de l’imagerie et de la prise en charge précoce (50 % entre 1970 et 1977 ; 12,5 % entre 1983 et 1984) [11]. Séquelles Elles sont très variables suivant la topographie de l’hématome et suivant l’intensité des symptômes du début. Elles sont nulles dans 50 % des cas, mineures dans 30 % et sévères dans 20 % mais dans presque tous les cas, malgré un résultat « neurologique » souvent satisfaisant, la réinsertion familiale, sociale et professionnelle n’est pas sans problème (Tableau 1). Neurologie

Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë ¶ 17-585-A-20

Conclusion

Étiologie

Le dépistage précoce de l’HED ne devrait plus être un problème à l’heure de la TDM bien indiquée, systématique et répété en traumatologie crânienne d’urgence. Malgré l’importance de l’imagerie, la clinique reste essentielle comme facteur de diagnostic, de décision thérapeutique et surtout de pronostic. Cette pathologie est celle qui a le plus bénéficié de la qualité et de la rapidité des transports médicalisés, à tel point qu’il devient discutable de confier le traitement chirurgical des patients à des équipes moins expérimentées dans les centres non équipés de services de neurochirurgie. Les facteurs péjoratifs demeurent les mêmes que dans les autres lésions traumatiques crâniennes : troubles de la conscience, lésions associées, polytraumatismes, et n’ont pas varié malgré l’apport des techniques modernes de surveillance. Les hématomes qui justifient une abstention chirurgicale doivent être sélectionnés sur des critères très précis et suivis en milieu chirurgical, le risque d’aggravation secondaire restant significatif. En respectant rapidité et qualité des transports, de l’imagerie et de la prise en charge, on devrait tendre dans les hématomes extraduraux « purs » vers une mortalité zéro.

Les accidents de la circulation représentent le contingent le plus grave des blessés (24 % des cas). Les chutes et les agressions sont responsables de 72 % des HSDA [41, 42]. Les associations sont fréquentes (65 à 85 %) avec des contusions cérébrales, hématomes extraduraux ou lésions extracérébrales chez les polytraumatisés, les patients âgés ou ceux sous thérapie anticoagulante ou antiagrégante.

■ Hématome sous-dural aigu (HSDA) Définition Il s’agit d’une collection sanguine développée entre la duremère et le cerveau ; le terme aigu signifie son apparition dans les 72 heures succédant au traumatisme.

Évolution des idées

Anatomopathologie L’hématome est étendu généralement sur tout l’hémisphère, avec 50 à 300 ml de sang coagulé en gros caillots noirs, mêlés à un peu de sang liquide. Il est non adhérent au cerveau ou à la dure mère à l’exception des caillots situés sur le vaisseau responsable du saignement.

Saignement Le plus souvent il y a rupture des veines amarrant le cerveau aux sinus dure-mériens, des veines corticodurales, ou rupture d’artères superficielles sur le cortex. Il est associé à des contusions-lacérations corticales, l’hématome est constitué alors de sang coagulé et de substance cérébrale.

Lésions associées Elles sont fréquentes au niveau des pôles des lobes temporaux ou frontaux, dues à l’impact (accélération/décélération) de ces zones sur des structures osseuses dures responsables de contusions, œdème, hématomes intracérébraux.

Localisation

L’hématome sous-dural aigu est considéré par la majorité des auteurs comme une des lésions traumatiques intracrâniennes les plus graves. L’utilisation du scanner de façon pratiquement systématique chez le traumatisé crânien grave a révolutionné le diagnostic. Cependant, plusieurs questions capitales conditionnant le pronostic sont encore objet de débats : • limite de la réanimation ? • traitement médical ou chirurgical ? • si une intervention est décidée, quels en sont les critères, la technique et le moment ? • quelle est l’importance de la mesure de la pression intracrânienne pour le choix de la thérapeutique la mieux adaptée ? La question la plus difficile dans cette lésion reste l’établissement d’un consensus qui pourrait servir de base à une attitude thérapeutique commune de cette pathologie connue de tous et relativement fréquente dans les services de neurochirurgie.

Par ordre de fréquence, l’HSDA se localise d’abord au niveau du pôle temporal, puis dans la région orbitofrontale et enfin à la convexité [43]. Il s’agit surtout de blessures sur les aspérités de la base du crâne de part et d’autre de la petite aile du sphénoïde. La limite interne de la lésion est irrégulière, moulant les circonvolutions. L’hématome diffuse sur la convexité cérébrale de façon plus ou moins importante suivant la quantité de sang épanchée, la seule barrière à l’étalement étant les lignes de réflexion durales. Des collections sous-durales se produisent également dans les régions interhémisphériques ou au-dessus de la tente du cervelet. Ces lésions sont en général de faible épaisseur et ne sont pas chirurgicales sauf cas particulier. L’effet nocif de la lésion est d’abord sa masse qui peut provoquer un engagement ou une diminution de pression de perfusion cérébrale mais la toxicité directe du sang ou des éventuels tissus lésés doit également être prise en compte [42, 44, 45].

Données générales

Classification

• De 1 à 22 % des traumatisés crâniens selon les critères considérés, deux fois plus fréquent que l’HED ; • 21 % des traumatisés crâniens graves (score de Glasgow ≤ 8), 60 % des lésions opérées selon TCDB ; • 50 à 80 % des décès survenant dans les suites des traumatismes crâniens graves.

Jamiesson et al. distinguaient déjà en 1972 [43] : • l’HSDA « simple » qui n’est pas associé à des lésions cérébrales sous jacentes et dont l’évacuation peut être suivie d’un résultat évolutif favorable ; • l’HSDA « compliqué » où il est associé à des lésions parenchymateuses telles que contusions, hémorragies, œdème, constatées à l’intervention et pouvant participer à la collection hémorragique. Ces lésions peuvent expliquer les mauvais résultats observés en dépit des soins appropriés et rapides qui leur sont opposés. Ces lésions associées sont surtout fréquentes dans les régions temporales et le peu d’espace de la fosse temporale ainsi que la proximité du tronc cérébral expliquent le pronostic redoutable de ces associations ; • l’HSDA avec contusion sous-jacente à l’hématome mais ne participant pas à l’hémorragie ; • l’HSDA associé à des lésions multiples pouvant siéger du côté opposé à la lésion principale (contrecoup).

Âge-Sexe • Prédominance nette masculine : de trois hommes pour une femme à six hommes pour une femme selon les séries ; • dominance de 20 à 40 ans mais grande diversité d’âge, rencontré chez les nourrissons (traumatismes obstétricaux) jusqu’aux âges extrêmes (favorisés par anticoagulants et antiagrégants) ; • la mortalité des sujets de plus de 65 ans est quatre fois supérieure à celle des sujets entre 18 et 40 ans [39, 40]. Neurologie

7

17-585-A-20 ¶ Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë

Physiopathologie Au niveau des régions parasagittales, les veines sont très exposées à la rupture par une brève et violente accélération/ décélération angulaire de la tête [41]. Un exemple de ce mécanisme est fourni par les chutes au cours desquelles la tête heurte violemment une surface large dure. Il en est de même dans les agressions au cours desquelles l’impact est bref, violent, avec une grande force d’inertie. La lésion peut siéger rarement en interhémisphérique chez l’adulte et, dans cette localisation, ce serait plutôt l’apanage de l’enfant battu. De façon plus rare, de petites artères corticales peuvent se rompre et provoquer un HSDA à l’occasion du traumatisme. Un athérome favoriserait ce mécanisme [46], prouvé par Matsumaya et al. qui ont étudié 19 cas où un saignement artériel a été constaté à l’intervention sur 125 HSDA et ont constaté que : • le pronostic postopératoire est meilleur que lorsqu’il s’agit d’une rupture veineuse ; • le traumatisme crânien initial est banal et souvent de peu d’importance ; • les patients sont parmi les plus âgés de la série ; • il existe un intervalle de lucidité ; • il n’y a pas de contusion sous-jacente ; • tous les points de rupture ont été constatés à moins de trois centimètres de la vallée sylvienne, ce qui est un argument supplémentaire en faveur d’un abord frontotemporal relativement large.

Étude clinique La description clinique est extrêmement polymorphe avec cependant une prédominance de l’association trouble de la conscience et signes de localisation. Ces signes cliniques sont la traduction de l’effet de masse, de l’élévation de la pression intracrânienne, et de l’extension de la lésion ainsi que des lésions parenchymateuses associées. Aucune association clinique ne permet à coup sûr un diagnostic différentiel de ces lésions. Il existe par contre un parallélisme entre l’existence et l’évolution de ces signes cliniques et l’aggravation du patient. La description peut être faite en cinq chapitres distincts : • les troubles de la conscience : dûs à une lésion bihémisphérique parenchymateuse, à une lésion directe du tronc ou par compression de l’hématome. Le coma post-traumatique immédiat n’est pas un signe constant. À l’opposé, il faut aussi se méfier de l’intervalle libre long qui peut malgré tout aboutir en quelques jours à la décompensation brutale et gravissime des patients « qui parlent, marchent et meurent » ; • les signes de localisation : classiquement, ils associent des anomalies oculaires et motrices qui se modifient dans le temps en l’absence de traitement. Les signes cliniques oculaires sont généralement successifs : mydriase unilatérale réactive puis fixée, puis bilatérale. Il convient d’insister sur le fait que les signes oculaires doivent toujours être considérés comme des signes tardifs dans l’évolution de l’HSDA et leur apparition doit inciter à être rapidement actif sur le plan thérapeutique. Les phénomènes moteurs hémicorporels sont d’abord une hémiparésie qui se transforme en hémiplégie, puis en hémidécérébration au fur et à mesure que le patient s’aggrave. Il existe un parallélisme entre la succession chronologique de ces signes cliniques et l’aggravation du coma, traduisant en général l’augmentation de volume des lésions compressives, le plus souvent avec hypertension intracrânienne. Le même parallèle peut être établi avec la vitesse d’évolution, un hématome étant en général d’autant plus important que la succession des événements cliniques aura été précipitée. Les anomalies motrices sont présentes dans 50 % des patients comateux avec HSDA [47-49] . Dans la majorité des cas, une masse extra-axiale est controlatérale aux anomalies motrices et homolatérale aux anomalies pupillaires, mais dans 25 à 30 % des cas ces notions sont inversées

8

Figure 5. Hématome sous-dural aigu classique, hyperdense, de l’hémisphère droit.

et cette inversion est plus souvent rencontrée chez les patients souffrant d’un HSDA que chez ceux atteints d’un hématome extra dural ; • les manifestations végétatives : il s’agit surtout d’une dérèglement thermique, cardiocirculatoire et respiratoire qui nécessite donc une prise en charge en réanimation en l’absence de laquelle le décès survient à échéance rapide ; • l’épilepsie doit être mise à part car sa signification physiopathologique n’est pas identique aux autres signes. Elle traduit en effet le plus souvent l’existence d’un processus lésionnel cortical et donc dans le cas de l’HSDA, l’association soit à un hématome intracérébral soit à une contusion. Une prophylaxie est recommandée par hydantoines (États-Unis) ou acide valproique (France) ; • l’hypertension intracrânienne : est la conséquence de l’augmentation du volume intracrânien, en rapport avec la lésion surajoutée (hématome sous-dural, contusion, hématome intracérébral, œdème focalisé plus ou moins important). Le monitorage de la pression intracrânienne doit être systématique, en particulier chez les sujets jeunes sans lésion systémique associée. Ce monitorage, réalisé pratiquement dans tous les cas de traumatisme crânien grave, est le plus souvent pratiqué par voie intraventriculaire (ce qui autorise la mesure de la pression intracrânienne simultanément au drainage du liquide céphalorachidien) ou par voie intraparenchymateuse, plus simple à installer (chez ces patients, il est souvent techniquement difficile de ponctionner le ventricule).

Examens complémentaires Tomographie computérisée L’HSDA revêt l’aspect « d’une galette de sang hyperdense » plus ou moins épaisse qui moule la surface du cerveau (Fig. 5). Quand l’hématome recouvre l’incisure temporale, sa surface interne comporte une indentation triangulaire à ce niveau. Si l’hématome se moule parfaitement sur le cortex avec un œdème modéré, il peut y avoir un véritable feston au niveau de la limite interne de l’hématome. Comme toute lésion expansive intracrânienne, il entraîne un effet de masse avec déformation des structures ventriculaires, apparition de zones œdémateuses (hypodenses dans les structures profondes) et déplacement de la ligne médiane (Fig. 6). Un déplacement supérieur à cinq millimètres doit être considéré comme pathologique et particulièrement nocif pour la plupart des auteurs, d’autres le considèrent insuffisant pour une indication opératoire. Sur 502 cas de patients présentant sur le scanner initial une déviation de la ligne médiane (shift) supérieure à cinq millimètres, Valadka et al. [50] montrent que cette déviation s’associe à Neurologie

Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë ¶ 17-585-A-20

l’hémorragie [43, 51]. Ces cas nécessitent l’évacuation immédiate en même temps que la correction des anomalies de la coagulation. Une déviation de la ligne médiane supérieure à l’épaisseur de l’HSDA de façon significative est un élément permettant de craindre un œdème cérébral important et d’évolution rapide.

IRM Pour des raisons pratiques, l’IRM n’est pas pratiquée en urgence, le scanner suffisant en général pour détecter les lésions chirurgicales. Elle est cependant supérieure à la TDM dans la précision des lésions parenchymateuses associées de petit volume, aux lésions axonales diffuses, à composante ischémique ou hémorragique. Malheureusement, il est difficile de faire une IRM en urgence à la recherche de lésions diffuses de la substance blanche à un patient qui est intubé, ventilé et souvent en extrême urgence avant le bloc. On préfère l’IRM pour le bilan postopératoire tardif à 2/4 semaines d’intervalle. Figure 6. Hématome sous-dural aigu avec important effet de masse et engagement cérébral.

Autres examens complémentaires Peu d’intérêt pour la radiographie du crâne, l’artériographie ou autres investigations qui n’ont pas la même valeur en urgence que le scanner non injecté.

Traitement Traitement médical et réanimation

Figure 7. Hématome sous-dural aigu de l’hémisphère gauche, hémorragie méningée de l’l’hémisphère droit, hémorragie intraventriculaire, hématome du muscle temporal droit (lésions en contrecoup ?).

une diminution significative du métabolisme cérébral (consommation d’oxygène), qu’il y ait ou non un hématome sous dural ; cela démontre que l’effet délétère du sang sous-dural est lié à la masse sanguine plutôt qu’à des anomalies biochimiques à imputer directement à la présence de sang dans l’espace sous-dural. L’hématome sous-dural peut être associé à d’autres lésions hémorragiques intracérébrales : hémorragie sous-arachnoïdienne ou intraventriculaire, pétéchies ou hématome intracérébral. Ces lésions associées modifient l’aspect tomodensitométrique mais en gardant la caractéristique commune d’hyperdensité (Fig. 7). Une mention très particulière doit être réservée aux lésions de la fosse postérieure dont l’aspect est sensiblement différent et plus variable qu’au niveau des hémisphères. Enfin, des lésions controlatérales de contusions, d’œdème ou d’hémorragie peuvent masquer une image de déviation importante et minimiser la composante « hypertension intracrânienne » de l’image tomodensitométrique. Dans certains cas, la densité de la collection est hétérogène, avec des zones hypodenses à l’intérieur de l’hyperdensité. Cela traduit un HSDA hyperaigu relativement inhabituel et caractéristique d’anomalies de la coagulation, les zones hypodenses traduisant la non coagulation du sang et la poursuite de Neurologie

Le transport précoce, le conditionnement approprié, l’arrivée en unité spécialisée avant la 2e heure sont les éléments capitaux du pronostic d’après la plupart des auteurs [28, 52, 53] . Les mesures de réanimation habituelles avec ventilation, sédation, protection anticomitiale sont des éléments classiques pour tout traumatisme crânien grave. La discussion concernant la mise en place d’une mesure et d’un monitorage de la pression intracrânienne chez le malade comateux doit être faite dès la réalisation et l’interprétation du scanner cérébral initial. Si une intervention neurochirurgicale immédiate est prescrite, la mesure de la pression intracrânienne demeure un élément indispensable de la surveillance postopératoire. Par contre si le choix d’un traitement non chirurgical est fait, il paraît intéressant de mettre en place de telles mesures de façon à établir une courbe de pression de perfusion cérébrale chez le patient. L’HSDA peut se résoudre spontanément, car il s’étend sur une grande surface du cortex, le rendant difficilement identifiable parfois sur une TDM. Les images IRM confirment cette hypothèse [54]. Un mécanisme possible de disparition des lésions est le lavage par le LCR venant de déchirures arachnoïdiennes au voisinage de la lésion. L’évacuation de caillots est également possible au travers de déchirures durales et de fractures du crâne vers le diploé ou l’espace sous-galéal. Les critères d’un traitement conservateur doivent tenir compte essentiellement [41, 55] : • du niveau de conscience du patient ; • du volume de l’hématome ; • du degré de déviation de la ligne médiane ; • du degré de comblement des citernes de la base ; • de la pression intracrânienne. Chez le patient comateux, le traitement sera conservateur si l’HSDA est de moins de cinq millimètres d’épaisseur et la déviation de la ligne médiane de moins de cinq millimètres [39, 54]. Cependant, de tels patients devront être suivis avec entre autres par un monitorage de la pression intracrânienne (PIC) et une évaluation fréquente du statut neurologique en unité réanimation. Chez le patient conscient, le traitement non chirurgical d’hématomes plus étendus peut être envisagé mais de tels cas doivent être particulièrement surveillés. Si l’hématome est petit et si l’effet de masse constaté sur la TDM n’est pas significatif, il n’est pas nécessaire d’opérer. En

9

17-585-A-20 ¶ Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë

général les hématomes de moins de cinq millimètres d’épaisseur doivent simplement être surveillés à condition que le score de Glasgow soit supérieur à huit. Dans le cas contraire, il faut mesurer la PIC par monitorage invasif. Cette procédure n’est pas indispensable dans les cas moins graves cliniquement et reste à l’appréciation de chaque praticien. Cependant, une TDM rapprochée (avant les premières 24 heures) est nécessaire pour juger de l’éventuelle persistance de la lésion ou d’une augmentation du volume lésionnel. Chaque scanner ainsi répété peut conduire à une indication opératoire en cas d’aggravation clinique.

Traitement chirurgical L’indication chirurgicale est formelle à la phase précoce posttraumatique pour un HSDA significatif dont l’épaisseur est supérieure à cinq millimètres avec déplacement de la ligne médiane supérieur à cinq millimètres [50, 52] ; dans tous les cas, le volet est préférable au simple trou de trépan. Un hématome provoquant un effet de masse significatif doit être évacué très rapidement [53]. La chirurgie est préconisée plus systématiquement dans les lésions de la fosse temporale et de la fosse postérieure où un hématome de faible volume peut être mortel par compression du tronc cérébral ou obstruction des voies d’écoulement du LCR. Au plan clinique, cet effet de masse peut être symptomatique, mais tel n’est pas toujours le cas. Le principe du traitement chirurgical est d’enlever les caillots pour diminuer l’élément compressif et supprimer l’effet cytotoxique de l’épanchement, de contrôler la source du saignement, de traiter les lésions associées éventuellement chirurgicales et en fin d’intervention placer un drain ventriculaire pour contrôle et traitement de la pression intracrânienne. Moment de l’intervention Les résultats demeurent contradictoires. Certains [48] pensent que l’intervention doit être réalisée de façon précoce, si possible avant la deuxième heure, d’autres [53, 56, 57] estiment par contre que le moment de l’intervention n’influence pas le pronostic des patients. Il faut donc considérer que l’attente dans l’évacuation de la lésion n’ayant aucun avantage scientifiquement démontré, son ablation aussi rapide que possible, dans un délai n’excédant pas quatre heures, est fort recommandée. Par ailleurs, il est démontré que l’admission précoce des patients présentant un HSDA dans un centre spécialisé est essentielle pour le pronostic [58] : mortalité 50 % pour les patients admis directement et 76 % pour ceux transférés d’un autre hôpital. Par ailleurs, les cas présentant un score de Glasgow à 3 ont des chances de récupération quasi nulles. Si les pupilles sont en mydriase bilatérale et s’il n’y a aucun réflexe du tronc cérébral, l’opération peut être récusée mais il faut s’assurer de l’absence de médication pouvant expliquer les signes et en cas de doute, l’hématome doit être évacué. Techniques De façon plus générale, nous considérons qu’une large craniotomie est souhaitable pour évacuer la lésion. Une exposition large permet d’accéder à l’ensemble des caillots très étalés aussi bien qu’au tissu cérébral sous-jacent. Elle facilite, le cas échéant, le traitement d’un œdème cérébral s’aggravant en cours d’intervention et de contrôler enfin les veines en pont éventuellement responsables du ou des saignements. Bien que certains préfèrent de petits volets, nous considérons que les problèmes posés par un volet inadapté sont supérieurs a ceux d’un abord large. Une incision frontotemporale est le plus souvent utilisée à cause de la localisation préférentielle. Les incisions et les volets sont toujours adaptés à la topographie maximum de l’HSDA, y compris pour les éventuelles lésions de la fosse postérieure. Une infiltration locale est recommandée afin de diminuer l’hémorragie pendant l’ouverture. Nous préconisons la préparation de

10

l’ensemble du cuir chevelu avec rasage dans tous les cas pour faciliter une éventuelle craniotomie controlatérale ou la mise en place d’une ventriculostomie. Une aggravation neurologique rapide ou une hernie cérébrale évidente nécessitent des gestes précis et rapides jusqu’à la duremère qui est ouverte pour diminuer la pression au plus vite. Une hernie cérébrale peut se produire dès l’incision de la duremère. Les moyens généraux anesthésiques sont alors d’un grand secours et associés à l’évacuation de l’HSDA ils engendrent alors une baisse de pression. Si tel n’est pas le cas, la plus grande partie de la lésion est évacuée par l’incision durale déjà pratiquée et il peut être dangereux d’ouvrir plus largement la duremère mais nous considérons que ces éventualités doivent être prévues et une large craniotomie permet alors un contrôle de l’œdème. L’ablation des caillots se fait par lavage/aspiration. En combinant aspiration et lavage, tout l’hématome peut être enlevé, mais il faut travailler avec une grande prudence pour éviter une rupture de vaisseau au-delà de la limite de la craniotomie. Après évacuation de la lésion, l’ablation du parenchyme contus ou d’une hémorragie cérébrale sera le cas échéant pratiquée. L’origine du saignement n’est retrouvée que dans un cas sur trois, en général d’origine veineuse, en surface d’une zone contuse [59] ou artérielle, habituellement parasylvien. L’hémostase est toujours délicate, il faut utiliser la coagulation bipolaire et le tamponnement au coton. Avant d’envisager la fermeture, le neurochirurgien doit être certain que toutes les causes d’hémorragie ont été maîtrisées. Certains utilisent la manœuvre de Valsalva pour contrôler la qualité de l’hémostase ! Cela ne doit pas être recommandé dans cette situation à cause du risque d’augmentation de la PIC. En cas de troubles généraux de l’hémostase, les facteurs de coagulation doivent être apportés par voie veineuse ou artérielle en peropératoire. Si l’hémostase n’est pas parfaite, un drain sous-dural non aspiratif peut être laissé en place mais cela doit demeurer exceptionnel car il peut provoquer un saignement cortical au contact du foyer. Il ne doit en aucun cas être considéré comme un substitut à une méticuleuse hémostase. Il faut le plus souvent possible réaliser un plan dural étanche avec plastie d’agrandissement si nécessaire ainsi qu’une suspension durale (« les points du sommeil » de Dandy !). Le volet est replacé et fixé le plus souvent. Un drain aspiratif sous-galéal est habituellement mis en place. Si le volet n’est pas remis en place, il est conservé à la banque d’organes ou sous le plan superficiel abdominal, cette technique prolongeant l’intervention d’une heure environ. Le volet est remis en place après deux à trois mois. À cause des contraintes osseuses de la fosse cérébrale moyenne, et de la proximité du tronc cérébral, l’HSDA associé à un traumatisme du lobe temporal nécessite un traitement particulièrement lourd, lobectomie et/ou libération cisternale Lee et al. [60] ont montré, à propos de 29 patients, que la lobectomie temporale « réglée » ou complète est une technique dont les résultats à court et à long terme sont nettement supérieurs à ceux obtenus par une simple lobectomie temporale antérieure. En plus de ces interventions classiques, nous utilisons, dans certains cas, la technique de craniectomie. Celle-ci au maximum peut être une hémicraniectomie associée à une plastie duremérienne d’élargissement. Le volet ne doit pas être remis en place en fin d’intervention mais être conservé soit sous la peau de l’abdomen du patient, soit dans une banque d’os. Britt [61], entre autres, a préconisé une large craniotomie décompressive pour traiter l’HSDA déjà en 1978 avec ablation de l’os et plastie durale d’agrandissement : à propos de 42 cas, la mortalité est de 55 % et un retour à domicile est possible dans 33 % des cas. Actuellement il existe plusieurs études en cours sur l’utilité de la craniectomie décompressive, mais les résultats sont encore incertains par manque de standardisation de la technique, la réticence de certains neurochirurgiens et les difficultés techniques et de soins en postopératoire. Neurologie

Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë ¶ 17-585-A-20

Complications précoces Hémorragie incontrôlable Elle est souvent due à une rupture d’une veine proche d’un sinus veineux dure-mérien, et est évitée dans bien des cas par une exposition suffisamment large. On peut être amené à élargir la craniotomie pour contrôler cette hémorragie par l’exposition et la coagulation du vaisseau. Œdème peropératoire Quelquefois rapide et massif, il peut apparaître dès l’ouverture durale ou seulement après évacuation de l’hématome. Il est dû à une stase vasculaire par défaut de régulation [62] . Après contrôle de la bonne position de la tête, les procédures anesthésiques sont très utiles mais cet œdème, de façon plus rare, peut être dû à un hématome intracrânien. Une fermeture rapide suivie d’une TDM peut s’avérer indispensable. Récidive de l’hématome Elle peut se produire en quelques heures ou en deux à trois jours dans l’espace sous-dural ou dans les deux espaces sous et extradural. Cette éventualité est plus fréquente en cas de troubles de la coagulation. Bullock et al. [63] estiment à 6,9 % les récidives au niveau du site opératoire justifiant une reprise de l’intervention. Un hématome retardé peut également se constituer du même côté ou controlatéral à la lésion opérée, dans l’espace sous dural mais également intraparenchymateux. Infection Elle survient dans 4 à 8 % des cas [47]. L’efficacité d’une antibioprophylaxie n’est pas démontrée dans cette indication. Il peut s’agir d’une méningite, d’un empyème sous dural, d’une ventriculite, voire à distance d’une ostéite. La présence d’un cathéter ventriculaire augmente le risque infectieux (11 %) ce qui implique une technique de pose particulièrement rigoureuse [64]. Hypertension intracrânienne Elle peut survenir dangereusement en post opératoire, même si elle n’a pas été constatée avant l’intervention. Cette éventualité se constate dans 50 % des cas en postopératoire [53, 65]. Cette notion justifie la poursuite de la mesure de la pression intracrânienne en post opératoire. Ischémie cérébrale Il est admis que l’ablation de l’HSDA n’influe pas sur le développement ou l’aggravation d’une ischémie cérébrale posttraumatique [44, 45]. Si elle existe, elle se constitue très rapidement après le traumatisme. Cela est un argument supplémentaire pour enlever le plus de sang possible aussi vite après la découverte d’un HSDA car ce dernier peut en lui-même être un facteur d’ischémie corticale. Hydrocéphalie On estime à 18 % les dilatations ventriculaires symptomatiques après traumatisme crânien grave justifiant une dérivation du LCR [66]. De nombreux facteurs peuvent contribuer à la constitution de cette lésion, isolés ou associés (méningite, hémorragie méningée, lésion de la fosse postérieure, caillots intraventriculaires, etc.). Épilepsie post traumatique Elle existe dans 2 à 5 % des cas de tout traumatisme crânien fermé dans la première semaine. Les lésions les plus épileptogènes sont l’HSDA et l’hémorragie cérébrale à distance, ce qui justifierait un traitement préventif anti-comitial mais il n’est pas certain que cela prévienne ou diminue le risque épileptique.

Résultats L’étude des données de la littérature fait ressortir la difficulté d’une appréhension globale des résultats thérapeutiques obtenus Neurologie

dans les HSDA Il est d’ailleurs impossible de faire des corrélations sur les résultats des différentes séries tant les paramètres étudiés sont nombreux, chaque auteur s’attachant à un critère particulier. Retenons cependant la gravité de ces hématomes grevée d’une mortalité importante mais aussi de mauvais résultats fonctionnels. Par exemple, Piotrowski et al. [56], à propos d’une série de 255 patients opérés d’HSDA, retrouvent une mortalité de 43,5 % et seulement 22,6 % de résultats fonctionnels satisfaisants avec l’influence classique de l’état préopératoire, de l’âge, du type de l’accident et des lésions cérébrales associées. L’objectif de l’intervention ne doit jamais être perdu de vue : il est de décomprimer le cerveau au moment le plus favorable, d’évacuer la plus grande quantité de sang possible, d’assurer l’hémostase et de prévenir les hernies cérébrales (engagements). Le taux de mortalité varie de 40 à 90 %. Dans la Traumatic Coma Data Bank, une mortalité de 76 % est constatée pour les cas opérés dans les premières 24 heures. Seulement 4 % des survivants ont un bon résultat et 10 % un résultat moyen. En se fondant sur une série homogène de 200 cas d’HSDA opérés chez l’adulte [67], on constate que 63 % des cas sont opérés dans les quatre heures suivants le traumatisme les autres entre la quatrième et la seizième heure. Tous les cas avaient un score de Glasgow inférieur à 10 pendant toute la période avant la chirurgie. La mortalité des cas entre 18 et 30 ans est de 25 % alors qu’elle est de 75 % au-dessus de 50 ans. Les cas opérés au-delà de quatre heures sont ceux qui ont la plus petite déviation de la ligne médiane, une faible contusion associée et l’état clinique le plus favorable (Tableau 2). De nombreux facteurs sont donc à prendre en considération pour étudier les résultats thérapeutiques chirurgicaux : • le score de Glasgow initial est essentiel (mortalité 76 % si le score de Glasgow est compris entre 3 et 5, et 36 % si le score de Glasgow est compris entre 6 et 8) [68]. Par ailleurs, lorsque le score de Glasgow initial et les suivants sont entre 11 et 15, il n’est pas utile d’envisager une intervention immédiate [71] : un traitement médical avec surveillance clinique et TDM peut suffire ; • les anomalies pupillaires surtout bilatérales, sont de pronostic classiquement catastrophique mais dans certains cas un traitement adéquat immédiat peut être bénéfique [59]. Sakas et al. [74] étudient 40 cas d’hématomes intracrâniens post traumatiques opérés après constitution d’une dilatation pupillaire bilatérale fixée. Un an après l’intervention, la mortalité est de 43 %, les bons résultats ou déficit modéré sont de 25 %. Les cas avec hématome sous-duraux ont la mortalité la plus élevée (64 %) alors qu’elle est de 18 % dans les hématomes extraduraux. D’autres facteurs péjoratifs sont analysés : âge au-dessus de 20 ans ; un intervalle supérieur à trois heures entre l’apparition de la paralysie pupillaire et l’intervention ; la compression des citernes de la base et la présence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne à la TDM. Il n’y a aucun survivant si la paralysie pupillaire est de six heures ou plus avant l’intervention. Il en est de même pour les cas au-delà de 65 ans et dans ceux avec absence de réponse motrice ; • la mesure de la pression intracrânienne préopératoire est également un élément déterminant dans les résultats. Si la pression est inférieure à 45 mmHg, la mortalité est réduite de 100 % à moins de 45 % et la récupération fonctionnelle va de 0 à 40 % [69] ; • l’hypoxie/hypotension dans les premières heures posttraumatique est un élément défavorable ; • l’âge : les patients les plus jeunes ont quatre fois plus de chance d’avoir un bon résultat que les cas plus âgés (mortalité 74 % pour les plus âgés et 18 % pour les plus jeunes 41) ; • le délai entre l’accident et l’intervention ; • d’autres facteurs : les lésions intracrâniennes associées, les complications postopératoires, les lésions extracérébrales (polytraumatisés), les antécédents du patient, etc. En ce qui concerne les différentes techniques chirurgicales, il y a peu de publications comparatives. Shigemori et al. [75]

11

17-585-A-20 ¶ Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë

Tableau 2. Traitement de l’hématome sous-dural aigu, (HSA) : résultats et commentaires. Auteurs Haselberger et al.

[68]

111 cas opérés avant 72 heures

Résultats

Commentaires

Décès 57 %

Après le début du coma l’intervention doit être réalisée le plus rapidement possible, la limite de deux heures étant retenue par l’auteur comme essentielle

26 % de bons résultats 12 % de résultats moyens ou mauvais

Étude centrée sur l’ensemble des facteurs pronostiques et le timing opératoire : - opérés avant deux heures : 47 % décès - opérés après deux heures : 80 % décès Howard (1989)

[39]

Plus de 65 ans : décès 75 % et RF 9 %

77 cas répartis en deux classes d’âge :

L’auteur s’intéresse particulièrement à l’incidence de l’âge sur cette pathologie particulièrement redoutable au-delà de 65 ans

Chutes présentes chez 55 % des plus de 65 ans

- de 18 à 40 ans = 33 cas - au dessus de 65ans = 34 cas Wilberger et al. (1991)

[69]

101 cas

Âge de 34 à 65 ans

Le délai entre l’accident et l’intervention influence le pronostic

Survivants 34 %, décès 66 % moyenne

Hatachita et al. (1993)

[70]

Décès : 65 % d’hommes, 71 % de femmes

La quatrième heure est choisie comme une limite de temps à ne pas dépasser

55 % mortalité, 30 % récupération

Étude démontre que la mortalité augmente en fonction de l’âge, de l’altération de la conscience , du moment opératoire (4 heures)

58 non opérés : bons résultats 93 %

Cet article confirme la pratique quotidienne en montrant que l’intervention n’est pas obligatoire dans les cas peu graves

60 cas opérés Croce et al. (1994)

[71]

83 cas : 70 % non opérés, 30 % opérés

25 opérés : bons résultats 84 %

Score de Glasgow de 11 à 15 Dent et al. (1995)

[72]

61 % non opérés : survivants 63 %

211 cas

39 % opérés : survivants 42 %

Âge moyen 39 ans : de 12 à 92 ans

80 % hommes, femmes 20 %

Le résultat apparent n’est pas le résultat réel car l’analyse fait apparaître que les cas opérés sont de loin plus graves que ceux non opérés

Score de Glasgow plus grave chez les opérés Massaro et al. (1996)

[53]

94 hommes, 33 femmes

127 cas opérés

Âge de 3 à 93 ans

Étude centrée sur l’âge et les associations lésionnelles

RF satisfaisante 23 %, RF mauvaise 20 %, décès 57 % HSA purs : décès 62 %

L’auteur ne trouve pas de corrélation entre le moment de l’opération et le résultat. Pour lui l’âge et les lésions intra crâniennes associées sont des facteurs déterminants du pronostic

Avant 35 ans, décès 45 % Après 65 ans, décès 60 % Zumkeller et al. (1996)

[73]

Âge moyen 52,6 ans : de 8 à 85 ans

Étude rétrospective sur 10 ans

70 % d’hommes, 30 % de femmes

174 patients opérés

Survivants 48 %, décès 52 % 29 % de résultats satisfaisants, 19 % mauvais résultats

Le déplacement de la ligne médiane (DLM) ainsi que l’épaisseur de l’hématome sont analysés de façon précise et chiffrés pour établir un pronostic avant l’intervention, éventuellement la récuser

Influence significative du score de Glasgow et de l’âge DLM > 18 mm = 50 % décès DLM > 25 mm = 100 % décès RF : récupération fonctionnelle.

analysent 32 cas opérés avec score de Glasgow à 3, 4 et 5 ; 18 hémicraniectomies et 14 trous de tréphine. En étudiant l’état à la sortie par le GOS, ils constatent : • globalement, mortalité de 64 (100 % si score de Glasgow à 3), végétatif ou lourd handicap 23 %, bon résultat 13,3 % ; • hémicrâniectomie : mortalité 56,3 %, bons résultats 18,7 % ; tréphine, mortalité 71 %, bons résultats 7 %. Il semblerait donc pour ces auteurs que, dans les cas les plus grave au moins, l’intervention la plus large soit la mieux indiquée.

Pronostic L’étude bibliographique montre que la plupart des auteurs ont étudié les multiples paramètres intervenant dans le pronostic, mais il existe chez la plupart une orientation du propos qui empêche la comparaison des nombreux critères intervenant dans la prise en charge et le pronostic : • l’âge est une notion capitale, mais les résultats statistiques sont divergents ;

12

• l’état de conscience à l’entrée étudié par l’échelle de Glasgow : pour Massaro et al. [39], la mortalité est liée au niveau du score de Glasgow (0 % en dessus de 13 ; 46 % entre 8 et 13 et 68 % au dessous de 8). Pour Wilberger et al. [69], qui n’ont étudié que des patients dont le score de Glasgow est inférieur à 8, la mortalité est de 66 %, alors que pour Dent et al. [75], elle s’échelonne de 46 % au dessus de 8 à 55 % en dessous de 8 ; • association lésionnelle. Massaro et al. [39] ont décrit trois groupes bien distincts : le premier est celui des HSDA purs dont la mortalité moyenne est de 62 % (58 % quand il a existé un intervalle libre, 68 % quand le coma a été initial). Le second comprend les HSDA « satellites » où existe à la TDM une continuité de la lésion hémorragique avec une contusion cortico-sous-corticale et dont la mortalité est de 52 %. Le troisième celui des HSDA « associés », où les patients sont d’emblée comateux, associant HSDA et des lésions parenchymateuses multiples, s’accompagne de 63 % de décès ; Neurologie

Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë ¶ 17-585-A-20

• la pression intracrânienne et la pression de perfusion cérébrale : d’après Wilberger et al. [69] une pression intracrânienne supérieure à 45 mm Hg dans les quatre jours post-traumatiques entraîne une mortalité de 100 %. Attendre de telles valeurs nous paraît inacceptable et nous nous fixons habituellement une limite maximale de la pression intracrânienne à 25 mm Hg. Toute HIC. réfractaire par HSDA après épuisement du traitement de réanimation, y compris le drainage ventriculaire, sous réserve que la pression de perfusion cérébrale soit supérieure à 60, doit entraîner une sanction chirurgicale immédiate ; • le délai entre le moment de l’accident et celui de l’intervention est également un autre facteur déterminant. Une opération précoce améliore le pronostic des HSDA aussi bien au plan de la mortalité que du devenir fonctionnel. Le délai de douze heures est trop tardif puisque le taux de mortalité atteint alors les 80 % [76]. Aucune étude n’a pu cependant préciser avec certitude le moment optimal pour réaliser cette intervention que Seelig et al. [53] situent à la quatrième heure, Haselberger et al. [68] à la deuxième heure, et Howard et al. [48] à la sixième heure après l’accident. En l’absence de nouvelles données statistiquement significatives, il faut donc en rester à la notion de « fenêtre chirurgicale » ouverte entre la quatrième (moment recommandé par l’American College of Surgeons Committee on Trauma) et la douzième heure pour pratiquer une intervention décompressive avec le meilleur résultat pronostic possible.

■ Hématomes intracérébraux traumatiques (HICT) Définition Il s’agit d’une collection de sang à l’intérieur d’un foyer lésionnel remplissant plus des deux tiers du foyer, le reste étant constitué de tissu cérébral lésé et de zones d’hémorragies microscopiques [77]. Ceci le distingue des contusions parenchymateuses dans lesquelles la quantité de sang reste bien moindre par rapport à la fraction tissulaire où le tissu nécrotique est centré sur une hémorragie périvasculaire. Le temps de constitution de l’HICT est mal connu, allant de 8 heures à 14 jours voire plus, avec une moyenne de deux jours [78, 79].

Données générales Il existe une confusion entre hématome ou hémorragie ; on préfère nommer hémorragie une petite collection tandis que les volumes supérieurs à 20-25 ml sont appelés hématomes. L’hématome intracérébral post-traumatique est plus rare que l’hématome sous-dural ou l’hématome extradural : • 5 - 10 % des traumatismes crâniens graves ; • 20 % seulement des hématomes intra-cérébraux posttraumatiques sont présents sur les TDM post-traumatiques initiales : 35 % sont présents après les 24 premières heures et 80 % dans les 72 heures ; • 15 % seulement des lésions cérébrales fatales ; • ils sont souvent multiples ; • il existe une relation inversement proportionnelle entre l’importance de l’impact crânien et l’âge du patient. La survenue d’un hématome intracérébral dans les suites d’un traumatisme crânien est relativement rare. Sa manifestation peut être aiguë mais le plus souvent c’est dans les jours qui suivent l’accident que l’on constate l’apparition de l’hématome. Le rôle de la « seconde » TDM de contrôle est donc capital.

Physiopathologie Deux mécanismes peuvent être invoqués le plus fréquemment : • traumatisme violent appliqué sur une petite surface crânienne, l’hématome résulte de la rupture de vaisseaux Neurologie

profonds au niveau d’une contusion extensive initialement corticale. La lésion peut se développer dans n’importe quelle partie de l’encéphale ; • « contrecoup » classique, conséquence d’un contact direct et violent entre des structures vulnérantes de la boite crânienne (sphénoïde, clivus, os frontal, tente du cervelet, voûte controlatérale, etc.) et le cerveau en sachant qu’au niveau du tronc cérébral, l’hémorragie post-traumatique est exceptionnelle. Au niveau des hémisphères, les hématomes se développont alors préférentiellement dans les zones polaires (pôle frontal, base du lobe frontal, pôle et face externe du lobe temporal). Si ces mécanismes expliquent la présence de l’HICT sur la TDM effectuée immédiatement après le traumatisme, il n’expliquent pas l’apparition des lésions sur des TDM plus tardives (24 à 72 heures) alors que les premières étaient normales. Différents facteurs étiologiques ont donc été évoqués, la plupart expliquant la constitution secondaire d’une lésion vasculaire. L’hypoxie, souvent présente dans le traumatisme crânien, peut provoquer une accumulation locale de dioxyde de carbone dont le pH acide engendre une vasoplégie puis une vasodilatation secondaire avec diapédèse et formation d’une hémorragie périvasculaire. La perte de l’autorégulation peut, elle aussi, provoquer une augmentation de la pression intravasculaire. L’existence d’une coagulopathie post-traumatique contribue à l’apparition de ce genre de lésions. Enfin, l’apparition tardive d’un hématome intracérébral a été constatée après une intervention décompressive (évacuation d’un hématome extradural, hématome sous-dural ou suite à un volet décompressif). Le mécanisme généralement admis est une stase veineuse avec œdème vasogénique secondaire ou la réduction de la pression intracrânienne élevée qui « tamponnait » auparavant des vaisseaux qui auraient sinon saigné.

Formes cliniques des HICT Aspects évolutifs habituels des HICT Les symptômes et les signes cliniques sont polymorphes et varient selon la taille de l’hématome, sa localisation et la rapidité de sa formation. L’œdème périlésionnel et la présence d’une contusion cérébrale participent également au tableau clinique. On décrit comme signes les plus fréquemment observés : • la dégradation progressive de l’état de conscience qui était au dessus de 8 dans la phase initiale exprimée selon le score de Glasgow ; • l’apparition ou l’aggravation de troubles moteurs ; • l’existence de crises comitiales assez souvent focales. Les HICT temporaux sont souvent responsables d’une compression du tronc cérébral comme l’ont montré Andrews et al. [80] sur une série de 45 patients porteurs de HICT localisés, frontaux, temporopariétaux ou pariéto-occipitaux, dans laquelle seuls les patients avec des hématomes temporopariétaux ont présenté des signes d’engagement (3/45) alors qu’aucun autre malade n’a manifesté cette complication. Les hémorragies intraventriculaires, qui étaient supposées rares et mortelles avant la TDM sont en réalité présentes dans une proportion de 3 à 10 % des traumatismes crâniens et gardent souvent le pronostic péjoratif qu’on leur prêtait auparavant. La fosse postérieure est une localisation rare qui se caractérise par la somnolence, les troubles d’idéation, l’apparition rapide puis le risque d’aggravation brutale de troubles la conscience, enfin le risque d’engagement des amygdales cérébelleuses au niveau du trou occipital. Cette dernière complication impose plus que dans toute autre localisation un monitorage de la pression intracrânienne et de la PIV avec drainage ventriculaire externe.

13

17-585-A-20 ¶ Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë

Figure 8.

Hématome intracérébral temporal gauche, j1 (A), j2 (B), j6 (C).

Qu’ils soit d’apparition précoce ou plus rarement tardive, le diagnostic d’HICT est aisé si des TDM sont répétées selon le protocole actuellement reconnu par l’ensemble des services de neurotraumatologie.

Examens complémentaires Tomographie computérisée Avant l’ère de la TDM cérébrale, l’HICT était rarement diagnostiqué. En 1963 par exemple, il ne représentait que 0,5 % des cas de traumatismes crâniens graves. La notion généralement admise de l’apparition de l’HICT dans les deux premiers jours après l’accident a été remise en question depuis la réalisation systématique de TDM répétitives dans la suite des traumatismes crâniens graves. On a ainsi constaté que cette lésion se développe dès les premières heures. Les hématomes intracérébraux se distinguent de la contusion par leur topographie en général plus profonde, leur densité plus nette et mieux limitée, l’absence ou la discrétion initiale de l’œdème périphérique. Ils prennent la forme de flaques plus ou moins arrondies, aux bords quelquefois « en carte de géographie » quand l’hématome a pris naissance au sein d’une contusion cérébrale (Fig. 8). Le moment d’apparition n’influence pas l’aspect de ces lésions, mais conduit à rechercher l’existence d’une malformation vasculaire (IRM, artériographie) lorsque la constitution est tardive par rapport à l’accident. Dans leur localisation profonde, au contact des noyaux gris, l’aspect est celui de taches hyperdenses à bords nets et précis sans œdème périphérique traduisant le « cisaillement » des artères perforantes qui en est la cause. Les hémorragies intraventriculaires ont une densité variable selon la quantité de sang présente dans le LCR et donnent donc des aspects variant de l’hyperdensité modérée à des formations très hyperdenses traduisant la présence de caillots qui déforment la structure ventriculaire et prennent un aspect « soufflé » et arrondi.

IRM Elle n’est pas couramment pratiquée à la période aiguë des traumatismes crâniens. Elle apporte cependant selon certains auteurs un élément prédictif précoce de la transformation des contusions en hématomes secondaires lorsqu’elle objective en T2 des zones hyperintenses au sein même du foyer contus.

Autres examens Ils n’apportent aucun élément spécifique dans le diagnostic d’HICT, hormis l’EEG pratiqué à la recherche des crises focales ou d’un état de mal épileptique.

14

Traitement Tous les HICT. ne justifient pas une évacuation. L’intervention s’impose en fait plus rarement en cas d’hématome intracérébral (4 à 5 % environ selon les séries) que dans les autres variétés d’hématome intracrânien traumatique. Le traitement médical de ce type de lésion n’est pas spécifique et associe généralement le monitorage de la (PIC) et de la PPC, les traitements du neurotraumatisé par les réanimateurs ainsi que les contrôles radioscanner. Un patient dont l’état neurologique se détériore du point de vue GCS, une hausse de PIC incontrôlable, une déviation de ligne médiane à la TDM supérieure à un centimètre, sont des critères acceptés par la majorité des auteurs comme indications opératoires des HICT. De même, les HICT temporaux ou cérébelleux supérieurs à trente millilitres de volume ou trois centimètres de diamètre sont aussi chirurgicaux vu les risques d’engagement. Le cortex contus rencontré pendant l’opération peut être aussi aspiré à condition qu’on soit dans une zone « muette » fonctionnelle. Il n’existe pas d’indication opératoire pour les HICT profonds, situés au niveau des ganglions basaux, du thalamus ou du tronc cérébral, quel que soit l’état neurologique du patient : dans ces cas, un traitement de neuroréanimation est le seul adapté. De même, pas d’indication opératoire pour les HICT de petite dimension ou chez les patients en bon état général, mais uniquement des contrôles scanner répétés afin de voir l’évolution radiologique. Il existe des controverses pour les HICT associés aux hématomes extraduraux ou hématomes sous-duraux. Si les HICT sont volumineux, situés en temporal ou dans une zone accessible chirurgicalement, on peut envisager leur ablation en même temps que celle des autres hématomes. Si l’état du patient est très sévère, il est difficile de déterminer si celui-ci est dû à un HICT ou à des lésions diffuses de la substance blanche. Plusieurs auteurs mentionnent qu’une intervention chirurgicale dans ces cas n’améliore pas le pronostic du patient. Le rôle de la craniectomie décompressive pour traiter l’HICT est discuté et cette procédure bénéficie d’un regain d’intérêt. À la suite du travail de Gower et al. [81], la mortalité passerait de 82 % à 40 % chez les patients avec hypertension intracrânienne réfractaire. Dans cette éventualité, la méthode s’adresse plus à l’œdème cérébral associé à l’hémorragie qu’à l’épanchement proprement dit. Les recommandations de la SFAR (1999) sont les suivantes : « l’hématome intracérébral ou la contusion hémorragique, d’un volume supérieur à 15 millilitres, avec déplacement de la ligne médiane supérieur à cinq millimètres et oblitération des citernes de la base, devrait être évacué le plus précocement possible. Dans tous les cas, le volet est préférable au simple trou de trépan. [...] La lobectomie peut être préférable à l’évacuation Neurologie

Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë ¶ 17-585-A-20

Tableau 3. Pronostic des hématomes intracérébraux traumatiques. Auteurs Ninchoji et al. (1984)

[84]

Étude de 25 cas d’hématomes Soloniuk et al. (1986)

[85]

Étude de 35 cas d’HICT répartis selon leur date d’apparition en quatre catégories. Posent le problème des critères opératoires

Résultats

Commentaires

Représentent 3,2 % des traumatismes crâniens

Étude d’une série d’hématomes « retardés » et insistent sur la localisation des hématomes secondaires au sein des contusions, avec pronostic cliniques et TDM péjoratif

50 % de décès – 76 % de mauvais résultats

L’étude montre que le délai d’apparition des hématomes est très variable, que le scanner est un mauvais facteur prédictif de la survenue des hématomes

20 % d’hématomes immédiats (0-3 h) 6 % d’hématomes intermédiaires (3-6 h) 29 % d’hématomes tardifs (6-24 h) 49 % d’hématomes très tardifs (> 24h) 49 % de décès au cours de la première année Décès par hématome temporal (57 %) > hématome frontal (37 %)

Bullock et al. (1989)

[82]

Étude de 85 patients avec monitoring de PIC

Mauvais résultats : 33 % ; résultats bons/moyens : 67 % PIC > 30 mm Hg chez 46 % des patients Pas de rapport direct entre taille/localisation de l’hématome et état neurologique

L’étude prouve que la PIC est un des meilleurs facteurs pronostiques. Pour cet auteur les résultats globaux sont identiques chez les patients avec ou intervention

Le meilleur critère pronostic est la PIC Leroux et al. (1992)

[86]

Étude de 43 patients porteurs d’hémorragies intraventriculaires

2,8 % des traumatismes crâniens

L’étude prouve que ces hémorragies sont rares, que leur pronostic est péjoratif mais moins mauvais que décrit auparavant. L’évolution hydrocéphalique est rare

Âge de 7 à 83 ans 40 % de décès ou mauvais résultats

PIC : pression intracrânienne.

d’un hématome ou d’une contusion (à la condition qu’elle intéresse la région traumatisée, siège de l’hémorragie).

hématomes intracrâniens traumatiques restent un problème de neurochirurgie quotidienne où de nombreuses questions restent sans réponse univoque, car il n’existe en la matière aucune unité dans les différentes équipes à propos des conditions de traitement, des méthodes médicales et de réanimation, des techniques chirurgicales. Cela est dû à la variété des recrutements des différents services, à la variété également de la présentation clinique de l’ensemble des malades, dont l’unité essentielle reste la prise en charge par les services de réanimation polyvalente ou de réanimation chirurgicale. Le neurochirurgien est présent à toutes les étapes de la prise en charge thérapeutique, pour évacuer le cas échéant un hématome soit dans les premières heures soit dans les premiers jours. Est-il nécessaire dans cette pathologie d’envisager un travail prospectif et coopératif plus important avec des critères d’inclusion stricts concernant les patients ? Cela permettrait peut-être de répondre aux problèmes et aux questions qui restent en suspens sur cette pathologie [87].

Pronostic des HICT (résultats) L’évolution et le pronostic des patients victimes d’un hématome intracérébral post-traumatique dépendent de plusieurs facteurs et en particulier : • la taille et la localisation de l’hématome ; • la présence ou l’absence d’autres lésions cérébrales ; • la gravité de l’état neurologique initial ; • la prise en charge du patient (unité de réanimation) ; • l’âge et les antécédents personnels du patient. En général, le taux de mortalité est de 25 et 30 % dans certaines séries [78], mais peut atteindre 50 % chez les patients victimes d’un traumatisme crânien sévère et qui développent un hématome intracérébral secondaire. La morbidité est importante, de l’ordre de 33 à 35 % des cas. L’avis des différents auteurs diverge à propos des résultats de la chirurgie comparés à ceux du traitement médical, puisque certains estiment que le recours à une intervention améliore la morbimortalité alors que d’autres pensent que les résultats sont identiques [82, 83]. L’étude de la littérature en ce qui concerne le pronostic fait apparaître des résultats assez cohérents, sauf pour l’hématome retardé dont la définition varie de quelques heures à 24 heures ou plus (Tableau 3). Au total, l’hématome intracérébral post-traumatique est une lésion qui demeure rare dans les suites de traumatisme crânien. Le pronostic est sévère, avec une mortalité qui atteint les 20 % dans les séries les plus favorables. Les critères de surveillance en milieu spécialisé sont essentiellement la réalisation répétée d’examens TDM (volume de l’hématome, état des citernes de la base) et la pression intracrânienne. Peu de ces hématomes nécessitent une intervention chirurgicale et certains auteurs estiment par ailleurs qu’elle n’améliore pas le pronostic global.

■ Conclusion Malgré l’ensemble des progrès accomplis dans le ramassage et le transport des blessés, l’organisation des services d’urgence, l’exploration neuroradiologique rapide et atraumatique, les techniques chirurgicales et anesthésiques mieux maîtrisées, l’existence d’un hématome intracrânien reste redoutable en pathologie traumatique d’urgence. Il nous apparaît que les Neurologie

.

■ Références [1]

Alliez JR, Hilal N, Kaya JM, Leone M, Reynier Y, Alliez B. Hématomes intracrâniens extraduraux : à propos de 100 cas récents. Neurochirurgie 2005;51:464-70. [2] Cordobés F, Lobato RD, Rivas JJ, Muñoz MJ, Chillón D, Portillo JM, et al. Observation on 82 patients with extradural haematoma. J Neurosurg 1981;54:179-86. [3] Heiskanan O. Epidural hematoma. Surg Neurol 1975;4:23-6. [4] Reale F, Delfini R, Mencattini G. Epidural hematomas. J Neurosurg Sci 1984;28:9-16. [5] Cooper R. Traumatic intracranial hematomas. In: Wilkins R, Rengachary S, editors. Neurosurgery. New York: McGraw-Hill; 1996. p. 1657-66. [6] Teasdale G, Galbraith S. Acute traumatic intracranial hematoma. Basel: Karger; 1980. [7] Ericson K, Hakansson S. Computed tomography of epidural hematomas. Association with intracranial lesions and clinical correlation. Acta Radiol Diagn (Stockh) 1991;22:513-9. [8] McKissock W, Taylor JC, Bloom WH. Extradural haematoma. Observations on 125 cases. Lancet 1960;2:167-72. [9] Jamieson KG, Yelland JD. Extradural hematoma. Report of 167 cases. J Neurosurg 1968;29:13-23. [10] Pierron D, George B, Ouahes O, Riche MC, Cophignon J. Tomodensitométrie et hématomes intracrâniens post-traumatiques sans manifestations cliniques. Neurochirurgie 1981;27:213-7.

15

17-585-A-20 ¶ Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë

[11] Devaux B, Roux FX, Chodkiewicz JP. L’hématome extra-dural à l’ère du S.A.M.U. et du scanner. Comparaison de deux séries du centre hospitalier Sainte-Anne. Neurochirurgie 1986;32:221-5. [12] Lobato RD, Rivas JJ, Cordobes F, Alted E, Perez C, Sarabia R, et al. Acute epidural hematoma: an analysis of factors influencing the outcome of patients undergoing surgery in coma. J Neurosurg 1988; 68:48-57. [13] Rockswold GL, Leonard PR, Nagib MG. Analysis of management in thirty-three closed head injury patients who “talked and deteriorated”. Neurosurgery 1987;21:51-5. [14] Lobato RD, Rivas JJ, Gomez PA, Castañeda M, Cañizal JM, Sarabia R, et al. Head-injured patients who talk and deteriorate into coma.Analysis of 211 cases studied with computerized tomography. J Neurosurg 1991; 75:256-61 [see comments]. [15] Fenelon J. Contribution à l’étude des hématomes extra-duraux [thèse médecine], Bordeaux, 1965. [16] Vigouroux RP, Baurand C, Guillermain P. Traumatismes crânioencéphaliques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie, 17-585-A-10, 1982 : 20p. [17] Choux M. Extracerebral hematomas in children. In: Vigouroux RP, McLaurin RL, editors. Advances in neurotraumatology. New York: Springer-Verlag; 1986. p. 173-208. [18] Milo R, Razon N, Schiffer J. Delayed epidural hematoma: a review. Acta Neurochir (Wien) 1987;84:13-23. [19] Dufour H, Metellus P, Manera L, Fuentes S, Grisoli F. Spontaneous vertex extradural hematoma: considerations about causes. Case report and review of the literature. J Neurosurg 2001;94:633-6. [20] Kabre A, Alliez JR, Kaya JM, Reynier Y, Alliez B. Hématome extradural de la fosse postérieure, 20 observations anatomo-cliniques. Neurochirurgie 2001;47:105-10. [21] Kuday C, Uzan M, Hanci M. Statistical analysis of the factors affecting the outcome of extradural haematomas: 115 cases. Acta Neurochir (Wien) 1994;131:203-6. [22] Miller JD, Tocher JL, Jones PA. Extradural heamatoma – earlier detection, better results. Brain Inj 1988;2:83-6. [23] Poon WS, Rehman SU, Poon CY, Li AK. Traumatic extradural hematoma of delayed onset is not a rarity. Neurosurgery 1992;30: 681-6. [24] MendelowAD. Extradural hematoma: effect of delayed treatment. BMJ 1989;1:1240-2. [25] Bullock R, Smith RM, van Dellen JR. Nonoperative management of extradural hematoma. Neurosurgery 1985;16:602-6. [26] Pang D, Horton JA, Herron JM, Wilberger JE, Vries JK. Nonsurgical management of extradural hematomas in children. J Neurosurg 1983; 59:958-71. [27] Sangiovanni G, Pugliese R, Campagna G, Silvani V, Infuso L, Brambilla GL. Spontaneous healing of acute epidural haematomas (EDHs): a study of 35 patients. Med Sci Res 1996;24:631-3. [28] Servadei F, Vergoni G, Staffa G, Zappi D, Nasi MT, Donati R, et al. Extradural haematomas: how many deaths can be avoided? Protocol for early detection of haematoma in minor head injuries. Acta Neurochir (Wien) 1995;133:50-5. [29] Chen TY, Wong CW, Chang CN, Lui TN, Cheng WC, Tsai MD, et al. The expectant treatment of “asymptomatic” supratentorial epidural hematomas. Neurosurgery 1993;32:176-9. [30] Hamilton M, Wallace C. Nonoperative management of acute epidural hematoma diagnosed by CT: the neuroradiologist’s role. Am J Neuroradiol 1992;13:853-62 [see comments]. [31] Cucciniello B, Martellotta N, Nigro D, Citro E. Conservative management of extradural haematomas. Acta Neurochir (Wien) 1993;120: 47-52. [32] Bezircioglu H, Ersahin Y, Demirçivi F, Yurt I, Dönertas K, Tektas S. Nonoperative treatment of acute extradural hematomas: analysis of 80 cases. J Trauma 1996;41:696-8. [33] Domenicucci M, Signorini P, Strzelecki J, Delfini R. Delayed posttraumatic epidural hematoma: a review. Neurosurg Rev 1995;18: 109-22. [34] Voss M, Knottenbelt JD, Peden MM. Patients who reattend after head injury: a high risk group. BMJ 1995;311:1395-8. [35] Meier U, Gärtner F, Knopf W, Klötzer R, Wolf O. The traumatic dural sinus injury-A clinicalstudy. Acta Neurochir (Wien) 1992;119:91-3. [36] Rivano C, Borzone M, Altomonte M, Capuzzo T. Traumatic posterior fossa extradural hematomas. Neurochirurgia (Stuttg) 1992;35:43-7. [37] Cohen JE, Montero A, Israel ZH. Prognosis and clinical relevance of anisocoria-craniotomy latency for epidural hematoma in comatose patients. J Trauma 1996;41:120-2.

16

[38] Wester K. Decompressive surgery for “pure” epidural hematomas: does neurosurgical expertise improve the outcome? Neurosurgery 1999;44: 495-500. [39] Howard MA, Gross AS, Dacey RG, Winn HR. Acute subdural hematomas: an age dependent clinical entity. J Neurosurg 1989;71: 858-63. [40] Spitzer D, Oppenheim J. Arterial subdural hematoma. Surg Neurol 1997;48:210. [41] Servadei F. Prognostic factors in severely head injured adult patients with acute subdural haematoma’s. Acta Neurochir (Wien) 1997;139: 279-85. [42] Firsching R, Heimann M, Frowein RA. Early dynamics of acute extradural and subdural hematomas. Neurol Res 1997;19:257-60. [43] Jamieson KG, Yelland JD. Surgically treated traumatic subdural hematomas. J Neurosurg 1982;37:137-49. [44] Chen MH, Bullock R, Graham DI, Miller JD, McCulloch J. Ischemic neuronal damage after acute subdural hematoma in the rat: effects of pretreatment with a glutamate antagonist. J Neurosurg 1991;74: 944-50. [45] Miller JD, Bullock R, Graham DI, Chen MH, Teasdale GM. Ischemic brain damage in a model of acute subdural hematoma. Neurosurgery 1990;27:433-9. [46] Matsuyama T, Shimomura T, Okumura Y, Sakaki T. Acute subdural hematomas due to rupture of cortical arteries: a study of the points of rupture in 19 cases. Surg Neurol 1997;47:423-7. [47] Stoll A. Management of acute subdural hematoma. Surg Neurol 1998; 50:289. [48] Howard MA, Gross AS, Dacey RG, Winn HR. Acute subdural hematomas: an age dependent clinical entity. J Neurosurg 1989;71: 858-63. [49] McKissock W, Richardson A, Bloom WH. Subdural haematoma. A review of 389 cases. Lancet 1960;1:1365-9. [50] Valadka AB, Gopinath SP, Robertson CS. Midline shift after severe head injury: pathophysiologic implications. J Trauma 2000;49:1-8. [51] Greenberg J, Cohen WA, Cooper PR. The “hyperacuta” extraaxial intracranial hematoma: computed tomographic findings and clinical significance. Neurosurgery 1985;17:48-56. [52] Piotrwski W, Muhl BJ. Results of surgery in acute subdural hematoma. Unfallchirurg 1995;98:432-6. [53] Massaro F, Lanotte M, Faccani G, Triolo C. One hundred and twentyseven cases of acute subdural haematoma operated on. Correlation between CT scan findings and outcome. Acta Neurochir (Wien) 1996; 138:185-91. [54] Polman CH, Gijsbers CJ, Heimans JJ, Ponssen H, Valk J. Rapid spontaneous resolution of an acute subdural hematoma. Neurosurgery 1986;19:446-8. [55] Seelig JM, Becker DP, Miller JD, Greenberg RP, Ward JD, Choi SC. Traumatic acute subdural hematoma: major mortality reduction in comatose patients treated within four hours. N Engl J Med 1981;304: 1511-8. [56] Lofgren J. Traumatic intracranial hematoma: physiopathologicals aspects on their courses and treatment. Acta Neurochir (Wien) 1986; 36:151-6 [suppl]. [57] Mathew P, Oluoch-Olunya DL, Condon BR, Bullock R.Acute subdural haematoma in the conscious patient: outcome with initial non-operative management. Acta Neurochir (Wien) 1993;121:100-8. [58] Stone JL, Rifai MH, Sugar O, Lang RG, Oldershaw JB, Moody RA. Subdural hematomas. I. Acute subdural hematoma: progress in definition, clinical pathology, and therapy. Surg Neurol 1983;19: 216-31. [59] Servadei F, Nasi MT, Cremonini AM, Giuliani G, Cenni P, Nanni A. Importance of a reliable admission Glasgow coma Scale score for determining the need for evacuation of posttraumatic subdural hematomas: a prospective study of 65 patients. J Trauma 1998;44:86873. [60] Lee EJ, Chio CC, Chen HH. Aggressive temporal lobectomy for uncal herniation in traumatic subdural hematoma. J Formos Med Assoc 1995; 94:341-5. [61] Britt RH, Hamilton RD. Large decompressive craniotomy in the treatment of acute subdural hematoma. Neurosurgery 1978;2: 195-200. [62] Kawaguchi M, Sakamoto T, Ohnishi H, Karasawa J, Furuya H. Preoperative predictors of reduction in arterial blood pressure following dural opening during surgical evacuation of acute subdural hematoma. J Neurosurg Anesthesiol 1996;8:117-22. Neurologie

Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë ¶ 17-585-A-20

[63] Bullock R, Hanemann CO, Murray L, Teasdale GM. Recurrent hematomas following craniotomy for traumatic intracraniat mass. J Neurosurg 1990;72:9-14. [64] Mayhall CG,Archer NH, Lamb VA, SpadoraAC, Baggett JW, Ward JD, et al. Ventriculostomy related infections A prospective epidemiologic study. N Engl J Med 1984;310:553-9. [65] Meguro K, Kobayashi E, Maki Y. Acute brain swelling during evacuation of subdural hematoma caused by delayed contralateral extradural hematoma: report of two cases. Neurosurgery 1987;20: 326-8. [66] Gudeman SK, Kishore PR, Becker DP, Lipper MH, Girevendulis AK, Jeffries BF, et al. Computed tomography in the evaluation of incidence and significance of post traumatic hydrocephalus. Radiology 1981;141: 397-402. [67] Kotwica Z, Brzezinski J. Acute subdural haematoma in adults: an analysis of outcome in comatose patients. Acta Neurochir (Wien) 1993; 121:95-9. [68] Haselsberger K, Pucher R, Auer LM. Prognosis after acute subdural or epidural haemorrhage. Acta Neurochir (Wien) 1988;90:111-6. [69] Wilberger Jr. JE, Harris M, Diamond DL. Acute subdural hematoma: morbidity, mortality and operative timing. J Neurosurg 1991;74:212-8. [70] Hatashita S, Koga N, Hosaka Y, Takagi S. Acute subdural hematoma: severity of injury, surgical intervention and result. Neurol Med Chir (Tokyo) 1993;33:13-8. [71] Croce MA, Dent DL, Menke PG, Robertson JT, Hinson MS, Young BH, et al. Acute subdural hematoma: nonsurgical management of selected patients. J Trauma 1994;36:820-6. [72] Dent DL, Croce MA, Menke PG, Young BH, Hinson MS, Kudsk KA, et al. Prognostic factors after acute subdural hematoma. J Trauma 1995; 39:36-43. [73] Zumkeller M, Behrmann R, Heissler HE, Dietz H. Computed tomography criteria and survival rate for patients with acute subdural hematomas. Neurosurgery 1996;39:708-12. [74] Sakas DE, Bullock MR, Teasdale GM. One-year outcome following craniotomy for traumatic hematoma in patients with fixed dilated pupils. J Neurosurg 1995;82:961-5. [75] Shigemori M, Tokutomi T, Yuge T, Shojima K, Matsuo H, Moriyama T, et al. Treatment of acute subdural hematoma with low GCS score. No Shinkei Geka 1987;15:1305-10. [76] Stone JL, Lowe RJ, Jonasson O, Baker RJ, Barret J, Oldershaw JB, et al. Acute subdural hematoma: direct admission to a trauma center yields improved results. J Trauma 1986;26:445-50.

[77] Becker DP, Doberstein CE, Hovda DA. Craniocerebral trauma: mechanism, management, and the cellular response to injury. Current concepts. Kalamozoo: The Ujohn Co; 1994. [78] Crooks DA. Pathogenesis and biomechanics of traumatic intracranial haemorrhages. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol 1991;418: 479-83. [79] Servadei F, Nanni A, Nasi MT, Zappi D, Vergoni G, Giuliani G, et al. Evolving brain lesions in the 12 hours after head injury: analysis of 37 comatose patients. Neurosurgery 1995;37:899-907. [80] Andrews BT. Use of intraoperative ultrasonography improves the diagnostic accuraly of exploratory burr hole in patients with traumatic bilateral herniation. Neurosurgery 1989;24:345-7. [81] Gower H. Role of sub-temporal decompression in severe closed head injury. Neurosurgery 1992;23:417-22. [82] Bullock R, Golek J, Blake G. Traumatic intracerebral hematoma: which patients should undergo surgical evacuation? CTScan features and ICP monitoring as a basis for decision-making. Surg Neurol 1989;32: 171-87. [83] Choksey M, Crockard HA, Sandilands M. Acute traumatic intracerebral haematomas: determinants of outcome in a retrospective series of 202 cases. Br J Neurosurg 1993;7:611-22. [84] Ninchoji T, Uemura K, Shimoyama I, Hinokuma K, Bun T, Nakajima S. Traumatic intracerebral haematomas of delayed onset. Acta Neurochir (Wien) 1984;71:69-90. [85] Soloniuk D, Pitts LH, Lovely M, Bartkowski H. Traumatic intracerebral hematomas: timing of appearance and indications for operative removal. J Trauma 1986;26:787-94. [86] LeRoux PD. Intraventricular hemorrhage in blunt head trauma: an analysis of 43 cases. Neurosurgery 1992;31:678-85. [87] Maggi G, Aliberti F, Petrone G, Ruggiero C. Extradural hematomas in children. J Neurosurg Sci 1998;42:95-9.

Pour en savoir plus Prise en charge des traumatisés crâniens graves a la phase précoce – Recommandations ANAES pour la pratique clinique. Paris: Elsevier; 2000. Cohandon F, Castel JP, Richer E, Mazaux JM, Loiseau H. Les traumatisés crâniens – de l’accident à l’insertion. Paris: Arnette; 2002. Narayan RK, Wilberger J, Povlishock J. Neurotrauma. New York: McGraw Hill; 1996. Protocoles of the Brain Trauma Foundation. www.braintrauma.org.

J.-R. Alliez, Chef de clinique assistant en neurochirurgie ([email protected]). C. Balan, Docteur en médecine en neurochirurgie. Département de neurochirurgie, Centre hospitalo-universitaire Nord, Assistance publique des Hôpitaux de Marseille, Université de la Méditerranée, chemin des Bourrely, 13915 Marseille, cedex 20, France. M. Leone, Praticien hospitalier en réanimation. Département d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalo-universitaire Nord, Assistance publique des Hôpitaux de Marseille, Université de la Méditerranée, chemin des Bourrely, 13915 Marseille, France. J.-M. Kaya, Docteur en médecine en neurochirurgie. Y. Reynier, Praticien hospitalier en neurochirurgie. B. Alliez, Professeur des universités en neurochirurgie. Département de neurochirurgie, Centre hospitalo-universitaire Nord, Assistance publique des Hôpitaux de Marseille, Université de la Méditerranée, chemin des Bourrely, 13915 Marseille, cedex 20, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : Alliez J.-R., Balan C., Leone M., Kaya J.-M., Reynier Y., Alliez B. Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie, 17-585-A-20, 2008.

Disponibles sur www.emc-consulte.com Arbres décisionnels

Neurologie

Iconographies supplémentaires

Vidéos / Animations

Documents légaux

Information au patient

Informations supplémentaires

Autoévaluations

17