GUIA TTKK 1.pdf

UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN  ESCUELA DE KINESIOLOGÍA

TÉCNICAS KINÉSICAS  [Investigación Bibliográfica]       

                         

Klgo. Lic. Náyade Bahamondes Ceballos. Klgo. Lic. Alejandra Soledad Jara Agurto. Klgo. Lic. Daniela Alejandra Pérez Jiménez. Klgo. Lic. Patricia Gnecco Muñoz. Klgo. Lic. Javier Salas Oyarzo.    

CONCEPCIÓN 2008 

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Tabla de Contenidos    INTRODUCCIÓN  ............................................................................................................................................ 4    TÉCNICAS DE PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA  Y TRANSPORTE DE MOCO BRONQUIAL  ......................... 5  Fuerzas que gobiernan el transporte de moco bronquial   .................................................................................. 5  Compensación en un Transporte Mucociliar insuficiente .................................................................................... 6  Transporte de Moco en Enfermedades del Sistema Respiratorio  ....................................................................... 6  Riesgos de un TMC insuficiente ............................................................................................................................ 7  Uso de Drogas Mucoactivas  ................................................................................................................................. 7      TÉCNICAS DE PERMEABILIZACIÓN O DESOBSTRUCCION BRONQUIAL ............................................................. 8  I) TÉCNICAS INFLUENCIADAS POR LA FUERZA GRAVEDAD ................................................................................... 9  POSICIONAMIENTO ............................................................................................................................................... 9  DRENAJE BRONQUIAL (DB)  ................................................................................................................................ 11    II) TÉCNICAS DE CHOQUE.................................................................................................................................... 15  PERCUSIÓN DEL TÓRAX ...................................................................................................................................... 15  VIBRACIONES  ..................................................................................................................................................... 18    III) TÉCNICAS DE COMPRESIÓN DEL GAS ............................................................................................................ 21  TOS  ..................................................................................................................................................................... 21  PRESIÓN ESPIRATORIA  ....................................................................................................................................... 23  TÉCNICA DE ESPIRACIÓN FORZADA (TEF o  HUFF) o ACELERACIÓN DEL FLUJO ESPIRATORIO (AFE)  ................. 24  TÉCNICAS DE ESPIRACIÓN LENTA ....................................................................................................................... 26  1) ESPIRACIÓN LENTA TOTAL GLOTIS ABIERTA EN DECÚBITO LATERAL (ELTGOL)  .................................. 27  2) ESPIRACION LENTA PROLONGADA (ELPr)  ............................................................................................ 29  3) BOMBEO TRAQUEAL ESPIRATORIO (BTE)  ............................................................................................ 30  4) DRENAJE AUTOGÉNICO (DA)  ............................................................................................................... 32    CICLO ACTIVO DE LA RESPIRACIÓN  ....................................................................................................................... 35      TÉCNICAS INSTRUMENTALES DE DESOBSTRUCCION BRONQUIAL ................................................................. 36  COUGHASSIST‐IN EXSUFFLATOR  ........................................................................................................................ 36  COMPRESIÓN DE ALTA FRECUENCIA DE LA PARED TORÁCICA (HFCWC)  ........................................................... 39  VENTILACIÓN PERCUSIVA INTRAPULMONAR ..................................................................................................... 40  TÉCNICAS ASPIRACIÓN (SET ‐ SNT)  ........................................................................................................................     TÉCNICAS QUE USAN PEP ................................................................................................................................... 46  PEEP MASK .................................................................................................................................................... 47  THERAPEP ..................................................................................................................................................... 48  TERAPIA OSCILATORIA PEP (OPEP)  .................................................................................................................... 48  FLUTTER‐VRP 1 .............................................................................................................................................. 48  SISTEMA PEP OSCILANTE BUCAL: RC‐CORNET .............................................................................................. 50  SISTEMA PEP OSCILANTE NASAL ................................................................................................................... 51  TERAPIA PEP VIBRATORIO: ACAPELLA .......................................................................................................... 51  PEP V/S OPEP ...................................................................................................................................................... 52   

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  TÉCNICAS VENTILATORIAS  .......................................................................................................................... 53  TÉCNICAS DE REEDUCACIÓN RESPIRATORIA ....................................................................................................... 53  1) EJERCICIOS DE REEDUCACIÓN DIAFRAGMÁTICA .................................................................................. 55  2) RESPIRACIÓN A LABIOS FRUNCIDOS (RLF)  ........................................................................................... 57  3) VENTILACIÓN DIRIGIDA EN REPOSO Y EN LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA................................. 59  4)  MOVILIZACIONES TORÁCICAS .............................................................................................................. 59  HIPERINFLACIÓN MANUAL (HM)  .......................................................................................................................... 60    TÉCNICAS DE ENTRENAMIENTO DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA ..................................................... 5661    TÉCNICAS DE FORTALECIMIENTO DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA ............................................................. 61  Técnicas para la recuperación y mantenimiento de la fuerza muscular respiratoria ...................................... 62  • Ejercicios diafragmáticos contra resistencia  ........................................................................................ 62 • Ejercicios para la musculatura accesoria de la espiración ................................................................... 62 Técnicas para el mejoramiento de la resistencia muscular respiratoria .......................................................... 63  • Hiperpnea voluntaria isocápnica ........................................................................................................... 63 • Inspiración a través de la vía aérea parcialmente ocluida: Pflex ......................................................... 63 • Ejercicios contra resistencia espiratoria ................................................................................................ 64  Técnicas para el mejoramiento de la fuerza y la resistencia muscular respiratoria ....................................... 64  • Ejercicios inspiratorios contra resistores umbral (Thereshold) ........................................................... 64 Inspirómetro incentivo .................................................................................................................................. 66   DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES ............................................................................................................................ 70    BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................................................................... 71   

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Introducción  La  Kinesiterapia  Respiratoria  (KTR)  constituye  una  intervención  ampliamente  utilizada  en  pacientes  con  enfermedades  de  las  vías  respiratorias.  Su  objetivo  principal  es  facilitar  el  transporte  de  secreciones  y    con  ello,  disminuir  la  retención  de  secreciones  en  las  vías  respiratorias. Históricamente, la KTR convencional ha consistido en una combinación de técnicas  de espiración forzada, drenaje postural, percusión, y vibración.     Las  técnicas  de  KTR  más  utilizadas  por  los  kinesiólogos  son:  drenaje  bronquial,  hiperinsuflación  manual, percusiones, vibraciones y succión endotraqueal. La terapia se realiza combinando estas  técnicas, (Stiller, K.y cols, 2000) independiente de la condición fisiopatológica del paciente, con el  objetivo optimizar el transporte de oxígeno, maximizar la oxigenación (V/Q), minimizar o prevenir  la  retención  de  secreciones  bronquiales  y  expandir  o  prevenir  atelectasias  en  los  diferentes  segmentos pulmonares (Caviedes, I., 2000).    En  el  presente  trabajo  profundizaremos  en  el  conocimiento  de  diversas  técnicas  de  KTR  tanto  convencionales como instrumentales con el fin de conocer su fundamentación, técnica correcta  de ejecución, limitaciones  y  además exponer la evidencia científica que avala su utilidad.                                          

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TÉCNICAS DE PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA   Y TRANSPORTE DE MOCO BRONQUIAL    Dentro de las técnicas de KTR,  las que mayormente se utilizan son las de permeabilización de la vía aérea junto  con  las  de  movilización  de  secreciones.  Dado  que  las  técnicas  de  permeabilización,  buscan  una  mayor  efectividad  del  transporte  mucociliar,  debemos  primero  entender  cómo  funciona  este  transporte  en  el  organismo,  cómo  está  constituido,  de  qué  forma  se  altera  con  algunas  patologías  y  cómo  se  puede  lograr  modificar con la práctica médica.    

Uno  de  los  mecanismos  de  defensa  más  importante  del  sistema  respiratorio,  es  la  producción  de  secreción  bronquial y el transporte continuo de estas secreciones desde la vía aérea periférica hasta la orofaringe.  La secreción bronquial es un fluido heterogéneo constituido principalmente por agua (95%), y macromoléculas,  glucoproteínas ácidas (2%), lípidos (0,5‐1%) y otras proteínas en menor proporción. Esta secreción se divide en  dos capas: la más superficial o fase gel, contiene la mayor parte de glucoproteínas, es elástico y viscoso, donde  quedan  atrapadas  las  partículas  depositadas.  Otra  parte  profunda,  conocida  como  fase  sol,  que  está  en  contacto con la zona apical de las células epiteliales, es rica en agua y contiene un tensoactivo proveniente del  sistema alveolar que asegura la capacidad de deslizamiento y el efecto antiadhesivo al compararse con la fase  gel. Por tanto la fase sol, menos viscosa y elástica, otorga la condición ideal para el movimiento de los cilios  dentro de ella.   

Las  características  físicas  del  moco  son  la  viscosidad,  elasticidad,  filancia,  y  adhesividad,  de  las  cuales  la  elasticidad y la viscosidad son las más importantes, ya que le permiten atrapar partículas y ascender contra la  gravedad. La combinación de estas propiedades determina en parte la eficacia del transporte ciliar.   

El moco es producido por células cerosas, clara y neumocito tipo II. Se produce mayormente en la vía aérea  periférica,  donde  el  transporte  es  mayor,  pero  la  capacidad  de  transporte  dado  por  el  flujo  espiratorio  es  a  nivel  de  la  vía  aérea  central.  De  este  modo  el  transporte  del  moco  bronquial  está  gobernado  por  fuerzas  mecánicas, como el batido ciliar y el flujo de aire espiratorio, que se contrarrestan con las fuerza de fricción e  inercia del moco.   

El área de la superficie de transporte, está determinado por el número y diámetro de la vía aérea. Desde la vía  aérea  central  a  la  periférica,  el  diámetro  disminuye,  pero  el  diámetro  total  de  la  vía  aérea  aumenta  exponencialmente debido al aumento de bifurcaciones a este nivel, por lo que el transporte aumenta desde la  vía aérea central a la periferia.      

Fuerzas que gobiernan el transporte de moco bronquial    

1. Transporte  Mucociliar  (TMC).  El  moco  es  transportado  por  el  batido  coordinado  de  cilios.  Las  células  ciliadas se encuentran desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. Durante el batido los cilios llegan  a la capa gel del moco y hace avanzar el tapiz mucoso, luego en la fase sol se enderezan, y vuelven a repetir  el  movimiento.  La  coordinación  del  batido  ciliar,  a  ritmo  determinado,  ofrece  una  pequeña  fuerza  de  cizallamiento a la fase gel, generando condiciones reológicas favorables para el transporte de la mucosidad  hacia la nasofaringe. La disminución de la superficie total de la vía aérea, desde la periferia hacia la zona  central, es proporcional a la disminución del número de células ciliadas, por lo que esta zona tiene menos  capacidad de TMC, pero esto se compensa en parte, por aumento de la frecuencia del batido ciliar, y por la  velocidad del flujo de aire (Resp Care 2007; 52 (9): 1150‐1158).   

2. Transporte por Flujo Espiratorio. Este depende principalmente de la velocidad del flujo, determinado por el  diámetro  de  la  vía  aérea  y  la  presión  generada  por  los  músculos  espiratorios.  El  flujo  es  mayor  en  la  vía  aérea central, por esto el transporte es mayor en esa zona. Durante la espiración forzada, la vía aérea es  comprimida por la presión transmural, el estrechamiento de las vías aumenta la velocidad del flujo, por lo  tanto aumenta el TMC. Se puede generar presión espiratoria, por medio de tos, o espiraciones forzadas.  

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Se puede generar presión espiratoria, por medio de la tos, o por espiraciones forzadas.  ‐ La tos se inicia con el cierre de la glotis, seguida de una contracción isométrica enérgica de los músculos  espiratorios,  lo  que  genera  un  aumento  de  presión  intratorácica,  que  produce  una  rápida  apertura  de  glotis, con una expulsión violenta de aire.  ‐ La  espiración  forzada  se  inicia  con  glotis  abierta  y  permanece  así  durante  la  maniobra.  Requiere  una  contracción rápida y dinámica de los músculos espiratorios. La espiración forzada repetida, con intervalos  cortos de tiempo entre espiraciones, podría reducir la viscosidad del mucus y mejorar su transporte (por  reajuste  temporal  de  las  glicoproteínas),  más  que  con  intervalos  largos  de  tiempo  entre  espiraciones  (concepto basado en conclusiones de Rahm).      

Compensación en un Transporte Mucociliar insuficiente. (Resp Care 2007; 52 (9): 1150‐1158).  El  TMC  afectado  puede  ser  compensado  en  parte  por  el  trasporte  del  moco  por  el  flujo  espiratorio.  La  efectividad de este transporte es ilustrado en pacientes con disquinesia ciliar primaria, quienes no tienen un  TMC efectivo porque un defecto en las cilias.   Solo  con  el  transporte  por  el  flujo  aéreo  las  vías  aéreas  pueden  ser  limpiadas  de  un  alto  porcentaje  de  partículas inhaladas. Sin embargo la efectividad de la espiración forzada puede ser limitada en pacientes con  obstrucción del flujo aéreo y/o colapso dinámico de las vías aéreas, ya que se limita el flujo y la velocidad del  aire en las vías aéreas periféricas, y la disminución de la velocidad significa TMC menos eficaz.  En  pacientes  con  una  vía  aérea  inestable  (enfisema),  compresión  dinámica  (generalmente  favorecido  por  el  transporte  de  moco)  puede  causar  colapso  completo  de  la  vía  aérea  sin  flujo  de  aire  local.  Esta  vía  aérea  colapsada es causada por la baja presión de retracción elástica, que traslada el punto de compresión dinámica  a las vías aéreas periféricas, esta a mayor presión trasnmural.  En  algunos  pacientes,  la  tos  frecuente  puede  tener  efectos  adversos,  como  lo  son  las  fracturas  costales  o  vómitos.  La  tos  incrementa  el  gasto  de  energía  y  puede  causar  fatiga.  En  estos  pacientes  la  tos  debería  ser  suprimida en cierta forma, y la espiración forzada debe ser considerada como una alternativa.      

Transporte de Moco en Enfermedades del Sistema Respiratorio.  Con frecuencia el transporte del moco está disminuido en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas  como Asma, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), Fibrosis Quística, y pacientes que presentan  una disfunción en el control de la tos o de la glotis. (Resp Care 2007; 52 (9): 1150‐1158).    ♦ Asma: Condición que se caracteriza por episodios súbitos de disnea y broncoespasmos.   Durante los episodios de asma, existe un factor inhibidor que disminuye la actividad ciliar, perturbando el  batido,  disminuyendo  así  su  eficacia,  pero  la  inhibición  del  batido  ciliar,  también  puede  ser  causada  por  propiedades físicas anormales del moco.  La  hipersecreción  bronquial  y  cambios  en  el  flujo,  o  en  las  propiedades  de  superficie  del  moco,  pueden  disminuir  la  actividad  ciliar,  por  lo  que  el  transporte  puede  estar  severamente  disminuido  en  estos  pacientes, más aún durante el sueño. Después de una exacerbación, el TMC puede normalizarse o puede  seguir disminuido, a pesar de  los cambios favorables en la viscoelasticidad del moco.    ♦ EPOC:  Enfermedad  caracterizada  por  limitación  crónica  del  flujo  aéreo.  Estos  pacientes  presentan  una  variabilidad en la obstrucción y colapso de la vía aérea. El TMC en ellos está normalmente disminuido. Esto  puede ser por el tabaquismo que induce la parálisis de los cilios, o por infección bacteriana.  Una  vía  aérea  colapsada  durante  la  tos,  o  la  incapacidad  de  generar una  tos  efectiva,  puede  favorecer  la  retención de secreciones. Al contrario de los pacientes con asma, el TMC no se recupera completamente y  puede  disminuir  progresivamente  debido  a  la  pérdida  del  epitelio  ciliar  por  infecciones  recurrentes  y  la  progresiva  inestabilidad  de  la  vía  aérea.  Además  la  hipersecreción  presente  en  estos  pacientes,  puede  disminuir el transporte. 

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♦ Fibrosis Quística (FQ): Tipo de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, que  puede  ocasionar  la  muerte  prematura.  Inicialmente  tienen  una  función  ciliar  normal  y  tos  efectiva.  Sin  embargo, durante el curso de la enfermedad, disminuye tanto el transporte como la función pulmonar.   Las  características  reológicas  del  mucus  en  esta  enfermedad  son  comparables  con  los  pacientes  con  bronquitis obstructiva. Probablemente, la mala limpieza de moco en FQ sea resultado de una adhesividad  anormal del moco, de modo que la pequeña vía aérea periférica puede ser completamente obstruida por  éste.  La  hipersecreción  y  la  obstrucción  crónica  pueden  causar  infecciones  respiratorias  recurrentes  que  pueden disminuir aún más el TMC y causar una tos disfuncional.   

♦ Disfunción  Nueromuscular  en  el  Mecanismo  de  la  Tos:  Pacientes  con  debilidad  de  los  músculos  espiratorios, o problema a nivel bulbar pueden no ser capaces de generar el flujo máximo suficiente para  una  tos  eficaz.  Una  disfunción  bulbar  severa,  es  más  común  en  pacientes  con  esclerosis  lateral,  atrofia  muscular espinal tipo 1, y parálisis pseudobulbar etiológica del SNC. La incapacidad de cerrar la glotis puede  resultar  de  una  completa  pérdida  de  la  habilidad  de  la  tos,  pacientes  con  enfermad  del  SNC,  como  la  esclerosis múltiple, puede  perder violentamente la tos pero mantener el reflejo tusígeno. Una lesión del  cerebelo, o de los ganglios basales, a menudo resultan con una tos inefectiva e incordinada.     

Riesgos de un TMC insuficiente   

Cuando el TMC es insuficiente, el moco se puede convertir en un factor de riesgo, en vez de un mecanismo de  defensa. Ya que puede facilitar la colonización bacteriana, conduciendo a infecciones repetidas y exacerbadas  de las vías respiratorias, particularmente en EPOC y FQ.    Prescott  y  col,  encontraron  que  la  hipersecreción  crónica  de  moco  es  un  predictor  significativo  de  EPOC  relacionado con la muerte por infección pulmonar, pero no por la muerte sin infección pulmonar. Sugiriendo  que la estasis del moco puede conducir a la infección y, por ende, a la muerte (Resp Care 2007; 52 (9): 1150‐ 1158).   

  Uso de Drogas Mucoactivas    

Dado  que  el  moco  en  exceso  puede  ser  resultado  de  un  proceso  inflamatorio  y  de  cambios  estructurales  asociados  a  él.  Por  lo  mismo,  el  tratar  el  moco,  no  significa  tratar  la  enfermedad  en  sí, especialmente  si  los  cambios que han producido el aumento de la producción de moco son irreversibles.     Las drogas mucoactivas se pueden categorizar de cuatro formas:   a) Expectorantes: fluidifican las secreciones (reducen la viscosidad) ayudando así a expulsar el exceso de moco  acumulado en el aparato respiratorio. Se administran por vía oral, como agentes únicos o en combinación  con otros fármacos, para facilitar el flujo de secreciones.  b) Mucolíticos: pueden destruir distintas estructuras quimicofísicas de la secreción anormal, obteniendo una  disminución de la viscosidad facilitando la eliminación. La fluidificación del moco reduce la retención de las  secreciones y aumenta el aclarado mucociliar, disminuyendo la frecuencia e intensidad de la tos.  c) Mucocinéticos: facilitan el transporte de la tos  d) Mucorreguladores:  supresores  de  mecanismos  base  en  la  hipersecreción  crónica  de  moco  como  los  glucocorticoides.     

Aunque la hipersecreción de moco está asociada con la morbilidad y mortalidades en  el Asma, EPOC y FQ,   hay  controversia  relacionada  con  el  valor  terapéutico  de  drogas  que  afectan  las  propiedades  del  moco.    Sin  embargo, hay numerosos componentes en el desarrollo que apuntan al alivio de la hipersecreción de moco en  la  vía  aérea.  Para  la  mayor  parte,  el  mecanismo  de  acción  de  estos  componentes  es  desconocido  o  incompletamente caracterizado  (Resp Care 2007; 52 (9): 1176‐1197).  

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TÉCNICAS DE PERMEABILIZACIÓN O DESOBSTRUCCION BRONQUIAL    En los últimos años la fisioterapia del tórax ha tenido un papel importante en el tratamiento de los pacientes  hospitalizados y ambulatorios no solo con fin curativo, sino también con fin preventivo.    La KTR y sus efectos benéficos sobre el árbol traqueobronquial, es una elección importante para favorecer el  TMC  y  evitar  o  tratar  enfermedades  de  la  obstrucción  bronquial  y  evitar  complicaciones  secundarias,  en  pacientes  que  por  circunstancias  intrínsecas  no  logran  por  medios  naturales  mantener  permeables  sus  vías  aéreas.    Tradicionalmente las técnicas utilizadas en KTR se clasifican de la siguiente manera:  ‐ técnicas de desobstrucción bronquial o de permeabilización de la vías aérea  ‐ técnicas de re‐expansión pulmonar o ventilatorias    Las  técnicas  de  permeabilización  de  las  vías  aéreas  vienen  siendo  utilizadas  desde  hace  mucho  tiempo,  tomando  auge  en  los  años  50  con  la  epidemia  de  la  poliomielitis,  convirtiéndose  en  uno  de  los  pilares  terapéuticos  que  favorecen  la  eliminación  de  secreciones  bronquiales, evitando  el  deterioro  funcional  de  los  pacientes hipersecretores.    Dentro de las técnicas de la KTR más convencionales usadas encontramos:   ‐ Drenaje bronquial o postural  ‐ Percusión  ‐ Vibración  ‐ Maniobras de asistencia de la tos  ‐ Succión endo o nasotraqueal  ‐ Técnicas de Espiración Forzada (TEF O  HUFF) o Aceleración del Flujo Espiratorio (AFE).     Las  últimas  técnicas  manuales  para  facilitar  la  eliminación  de  las  secreciones  fueron  desarrolladas  por  fisioterapeutas europeos y utilizan flujos espiratorios lentos. Entre ellas encontramos:   ‐ Espiración Lenta con Glotis Abierta en Decúbito Infralateral (ELTGOL)  ‐ Espiración Lenta Prolongada (Elpr)  ‐ Bombeo Traqueal Espiratorio (BTE)  ‐ Drenaje autogénico (DA    Entre las técnicas instrumentales utilizadas en la desobtrucción bronquial están:   ‐ Coughassist‐en exsufflator   ‐ Flutter‐vrp 1  ‐ Técnica que usan PEP   Debido  a  las  últimas  investigaciones  en  técnicas  terapéuticas  desarrolladas  en  España  y  Europa,  con  el  propósito de debatirlas se realizó la “Conferencia de Consenso de Fisioterapia Respiratoria” en Lyon (Francia)  en  1994.  De  acuerdo  al  informe  de  esta  conferencia  las  distintas  técnicas  fisioterapéuticas  se  clasificaron  en  función del fenómeno físico empleado:   ‐ la gravedad  ‐ las ondas de choque  ‐ la compresión del gas.               

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I) TÉCNICAS INFLUENCIADAS POR LLA FUERZA GRA AVEDAD    ONAMIENTO  POSICIO Es una ttécnica que co onsiste en girarr el tronco sobre su eje para mejorar la exp pansión pulmonar y la oxigen nación  arterial, variando desde los decúbittos laterales a la posición pro ono. Los pacien ntes deben rottar por sus med dios o  ersonal  del  eq quipo  de  salud d.    El  objetivo o  principal  es  favorecer  y  optimizar  la  relación  con  asiistencia  del  pe ventilacción‐perfusión (V/Q), para mejorar la oxigeenación del pacciente, expresaada como un aumento de la P PaO2.    mento:  Fundam Cuando o se establece  una diferenciaa de presión en ntre los extrem mos de un conducto permeable, el contenido se  dirige d desde el extrem mo de mayor p presión hacia eel de menor prresión. En el sisstema  respiraatorio, por acción de  los  mússculos  inspirattorios,  el  volumen  del  tóraxx  aumenta  creeándose  una  presión  p intraalveolar  inferio or  a  la  atmosféérica, haciendo o que el aire see dirija hacia lo os alvéolos; al cesar la acción n muscular los tejidos pulmo onares  y el tóraax vuelven a su u posición iniciial.    pulmón sano, e existe una diferencia de pressión pleural, sieendo ésta mayyor en los ápices que en las b bases.  En un p Esto haace que los ápices estén más distendidos, ees decir con mayor volumen  pre‐inspiratorrio que en las b bases.  Esto hace que la compliance sea maayor en las bases pulmonaress que en los áp pices.  or cambio de vvolumen en loss alvéolos basaales, con respeecto a  Dado que durante la  inspiración occurre un mayo ndrán mayor veentilación, y la perfusión tam mbién será mayyor por efecto de la gravedad d.  los apiccales, éstos ten   por cambios p posturales, exisstirá siempre m mayor  Puesto  que el efecto  sobre la relacción V/Q está  determinado p nas  dependien ntes  del  pulm món.  En  las  zo onas  no  depeendientes,  la  mayor  m ventilacción  y  perfusión  en  las  zon distensión asegura un na mayor estab bilidad alveolarr, es decir, men nor probabilidad de colapso..    s utiliza  como o  medida  teraapéutica  para  favorecer  la  ventilación  v en n  zonas  pulmo onares  El  posiccionamiento  se  compro ometidas por ccolapso alveolaar. En el adulto o, se utiliza la eestrategia “pulmón enfermo o arriba”, es deecir, la  zona  affectada  se  co oloca  en  posicción  no  depen ndiente  lo  quee  permite  mayor  estabilidad  alveolar  y  mejor  oxigenaación dado que perfunde máás el pulmón ssano. Además  como existe m menor perfusió ón en el pulmón no  depend diente, el impacto del paso dee sangre venossa a la circulación arterial es menor. 

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Evidencia  ‐ Ibanez  y  col.  estudiaron  10  pacientes  ventilados  por  falla  respiratoria  aguda  con  afectación  unilateral.  La  Pa02/Fi02 mejoró en forma significativa cuando los pacientes fueron decubitados con el pulmón afectado en  posición no dependiente.  ‐ Rivará y col. también encontraron un aumento significativo de la Pa02 cuando utilizaron la estrategia pulmón  enfermo arriba y una disminución de la misma con el pulmón afectado en posición dependiente.   ‐ Prokocimer y col estudiaron 6pacientes y hallaron aumento significativo de la PaO2 con pulmón afecto arriba.  ‐ Seaton y col. estudiaron los cambios de posición en pacientes con toracotomía para determinar los efectos en  el intercambio gaseoso. Se estudiaron 12 pacientes sometidos a lobectomía por tumor pulmonar 24 hrs antes  de la intervención, con gasometría arterial (PaO2, PaCO2, PA‐Pa O2, y Vd/Vt) en supino y en DL izquierdo y  derecho.  No  hubo  diferencias  significativas  en  el  intercambio  gaseoso  previo  a  la  operación.  Sin  embargo,  después de la toracotomía, la PaO2 fue significativamente mayor cuando se decubitó con el pulmón afectado  en posición no dependiente.   ‐ La posición semisentada (45°) ha sido estudiada en cuanto a su efecto sobre el reflujo gastroesofágico y su  incidencia  de  aspiración  y  probabilidad  de  neumonía  nosocomial.  Torres  y  col.  estudiaron  19  pacientes  ventilados  con  Injuria  Pulmonar  Aguda.  Demostraron  que  el  tiempo  en  posición  supina  comparada  con  la  posición semisentada, es un factor de riesgo potencial de aspiración de contenido gástrico. Drakulovic y col.  encontraron una disminución de la neumonía asociada a VM sin incidencia en la mortalidad.  ‐ Respecto al decúbito prono (DP), Lee y col. estudiaron 22 pacientes con SDRA, con Pa02/Fi02 basal de 94, los  que respondieron con aumento significativo de la PaFi del 20% durante 12 hrs en posición prono y que los  que mejor respondían eran los pacientes con menor Pa02/Fi02 y mayor shunt al ingreso y aquellos que tenían  menos tiempo desde el inicio del SDRA al momento de la pronación.   ‐ En cuanto a la efectividad del prono sobre variables de morbilidad y mortalidad existe un trabajo controlado y  aleatorizado  publicado  el  año  2001  por  Gattinoni  y  col.  realizado  en  28  unidades  de  cuidados  críticos  y  reclutaron  en  un  período  de  casi  tres  años  304  pacientes  con  IPA  y  SDRA  (50%  por  neumonía),  Pa02/Fi02  promedio de 127, de los cuales 152 fueron aleatorizados a tratamiento standard más 7 hrs diarias promedio  en DP y 152 a cuidado usual. La Pa02/FiO2 mejoró 50% en el grupo con ventilación en prono (p