Guia Residentes Uci

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Guía del residente en la UCI

Coordinación

Ricardo Abizanda Campos

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Guía del residente en la UCI

Coordinador Ricardo Abizanda Campos Jefe de Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló

A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, que han pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo. Gracias a ellos, cada día aprendemos algo.

Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los contenidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos, es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo referente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto. © 2005 EDIKAMED

Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madrid www.edikamed.com

ISBN: 84-7877-382-7 Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A.

Depósito legal: B-31.908-2005

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RELACIÓN DE AUTORES COORDINADOR Ricardo Abizanda Campos Jefe de Servicio de Medicina Intensiva CO-COORDINADORES Amparo Ferrándiz Sellés Roberto Reig Valero AUTORES L. Mateu Campos C. Aguña Leal D. Mecho Carreguí R. Álvaro Gómez M. Micó Sánchez A. Belenguer Muncharaz J. Monferrer Guardiola E. Bisbal Andrés J. Nicolás Picó R. Carreguí Tusón P. Ramos Orozco M. Cubedo Bort M. T. Rodríguez González A. Heras Javierre F. Sánchez Morán J. Iranzo Velasco E. Treviño Pérez J. Madero Pérez B. Vidal Tegedor S. Mas Font Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló

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ÍNDICE Introducción........................................................................................................ R. Abizanda Problemas cotidianos en la práctica asistencial ................................................. P. Ramos, R. Abizanda Parada cardiorrespiratoria y RCP........................................................................ A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras Control de calidad y gestión ............................................................................... R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal Transporte medicalizado del enfermo crítico ....................................................... R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu Shock y soporte circulatorio ............................................................................... S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez Insuficiencia cardíaca.......................................................................................... J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí Síndrome coronario agudo. Angina e infarto ...................................................... J. Madero, B. Vidal, M. Micó Arritmias y tratamiento antiarrítmico ................................................................... J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro Oxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ................................. A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda Oxigenoterapia y ventilación artificial ................................................................. A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz Insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada....................................... A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig Alteraciones del SNC. Coma............................................................................... E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos

VI 1 7 11 17 18 25 30 35 41 44 50 55

Politraumatismos y trauma craneoencefálico...................................................... 66 M. Cubedo, M. Micó, S. Mas Convulsiones y estado epiléptico ....................................................................... 79 D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis.................................. 80 C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero Insuficiencia renal aguda .................................................................................... 89 F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones............................... 95 B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer Alteraciones endocrinas con compromiso vital................................................... 102 J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño Soporte nutricional ............................................................................................. 107 A. Heras, S. Mas, D. Mecho Alteraciones hematológicas y de la coagulación................................................. 115 E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo Infecciones y sepsis............................................................................................ 118 R. Reig, J. Madero, C. Aguña Disfunción multiorgánica y FMO ........................................................................ 124 L. Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez Intoxicaciones graves.......................................................................................... 130 M. T. Rodríguez, A. Belenguer Muerte encefálica y donación de órganos........................................................... 139 E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal Esquemas de tratamiento farmacológico............................................................. 142 J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras

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Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156 R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal Antibioterapia sindrómica ................................................................................... 161 M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu Antiarrítmicos...................................................................................................... 166 J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez

Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170 M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171 R. Álvaro, M. Micó Bibliografía.......................................................................................................... 175

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INTRODUCCIÓN Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una UCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopatológicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asistenciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante determinado paciente. No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un libro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello. No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda estar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engorro o que su formato lo haga incómodo. Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bolsillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una simple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves. Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD que se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una «palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los aspectos que puedan interesar. De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permitirán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por circunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo. Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros manuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible pero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha podido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per-

fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menos dudas y menos errores potenciales. Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distintos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obra están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y por ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo consultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores. Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra. Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residente. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año de formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco, o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que por motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospitales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que he tenido la suerte de contar. Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diarias con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento. Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin la que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto» y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias. Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil. R. ABIZANDA I CAMPOS Jefe de Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló VI

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PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL

P. Ramos, R. Abizanda

RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCI APLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS 1) Valorar la situación actual del paciente 1. Revisar los comentarios de la historia clínica. 2. Exploración física. 3. Comentarios de enfermería. 4. Informes de exploraciones complementarias. 2) Revisión de los signos vitales 3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones) 1. Duración y dosis. 2. Cambios en dosis y/o ritmos. 3. Cambios en la vía de administración. 4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas. 4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos y otros cambios terapéuticos (gráfica)

5) Revisar (si existen) 1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico. 2. Registro de valores hemodinámicos. 3. Registro de valores de laboratorio. 4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la descripción de hallazgos y posibles interpretaciones. 6) Hacer una interpretación global de las acciones 7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios 8) Actualizar la hoja de control de procedimientos 9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI 10) Valoración física

DESCRIPCIÓN POR SISTEMAS Neurológico Digestivo Séptico Interpretación de los hallazgos Exploraciones y pruebas solicitadas

Respiratorio Renal Hematológico

Cardio/hemodinámico Metabólico/nutricional Plan de actuación Cambios de orientación terapéutica

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VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO ¿QUÉ HACER?

COSAS EN QUÉ PENSAR

RECORDAR

– Explorar nivel de conciencia. Escala de coma de Glasgow – Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse en insuficiencias renales o hepáticas) – Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejas pueden producir parálisis y el frotamiento con los nudillos en el esternón o los pellizcos en caras internas de miembros o en pezones pueden provocar hematomas – El lecho ungueal es una buena área para estímulos dolorosos – Evaluar funciones cerebrales – Focalización de miembros – Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuidado en los traumatismos – Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo – Valorar parálisis residuales después del uso prolongado de relajantes musculares

Las causas del coma sin traumatismo pueden estar relacionadas con: – Trastornos hemodinámicos (hipotensión) – Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…) – Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiáceos y relajantes musculares) – Las dificultades en la metabolización de fármacos hace que puedan sobredosificarse

El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a) reservas psíquicas limitadas con disminución del número de neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición a estados confusionales, y d) debilidad en la termorregulación. – Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansiedad, angustia, miedo, cansancio, desorientación y falta de comunicación o aislamiento. Deben combatirse – La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si son necesarias, pero no deben escatimarse – La sedación debe interrumpirse rutinariamente para evaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay contraindicación – Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo después de la estancia en UCI (depresión, pesadillas y cambios de humor) – Puede existir amnesia completa de su estancia en la UCI

COSAS EN QUÉ PENSAR

RECORDAR

VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO ¿QUÉ HACER?

– Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, incluso – Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea- – ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilación en pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía gudizada mecánica? – Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respi- – Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo- – ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasiratoria y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías nares como extrapulmonares va?

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– Observar siempre en los paciente en ventilación mecánica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP, modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto. Observar como interactúa el paciente con el respirador – Evaluar el intercambio gaseoso – Hacer una auscultación torácica metódica – Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca sustituye lo anterior) – Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y manejar las secreciones

– Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario, hipertensión pulmonar – Adecuar la oxigenación – Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las complicaciones de PEEP elevadas – Considerar las complicaciones por aumento de volúmenes respiratorios y presiones según el tipo de ventilación – Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar edema pulmonar hipooncótico – La inflamación de la vía aérea puede provocar status asmático – Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea – Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia, alcalosis/acidosis metabólica) – Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación

– Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10 cmH2O. – Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y ¿teofilina? – Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibióticos de amplio espectro o frente al germen supuesto – No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación – Iniciar un soporte nutricional precoz – Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diuréticos – Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos, función hepática y situación mental – ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo? – Tener presente la desconexión precoz

COSAS EN QUÉ PENSAR

RECORDAR

¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular? ¿Presenta cuadro de sepsis? ¿Presenta componente cardiogénico? ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser causante de las alteraciones de la tensión arterial? – Puede existir insuficiencia suprarrenal – Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicación por drogas o fármacos – Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz y lugar de inserción

– En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como hacer el aporte y monitorizarlo – Si hay depleción de volumen corregir la causa – La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser causa de hipotensión y shock – Considerar la necesidad de administrar antídotos – Solicitar radiografía de tórax – Plantear la utilidad de ecocardiografía – ¿Esteroides de modo empírico?

VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO ¿QUÉ HACER? – Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos – Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica – Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC, PAP, PCP....

– – – –

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¿QUÉ HACER?

COSAS EN QUÉ PENSAR

RECORDAR

– Tener presente los valores de coagulación – Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz: – Valorar la necesidad de monitorización de los efectos • Fijarlo bien del tratamiento • Medir y anotar los resultados – Considerar las dificultades en la interpretación del tra• Nivelar el trasductor con la posición del paciente, tamiento (ventilación mecánica, insuficiencia valvular, eliminar las burbujas y comprobar las líneas de hipertensión pulmonar, etc.) perfusión y medida • Tan pronto como sea posible o no aporte información valida, retirar el catéter • Determinar SatO2 mixta a partir de sangre de arteria pulmonar y aurícula derecha

VALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL ¿QUÉ HACER?

COSAS EN QUÉ PENSAR

– Observar el abdomen para identificar distensión, heridas – Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en las o drenajes vías de entrada – Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes – Gastritis de estrés y hemorragia digestiva alta (ecografías, TC) Ante una hemorragia digestiva alta – Palpar para identificar textura, dolor y/o masas. • Estabilizar al paciente – Auscultación abdominal • Identificar el punto de sangrado – Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi• Considerar la necesidad de cirugía urgente cacia y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmo • Revisar el estado de la coagulación y aspecto de las defecaciones • Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol – Observar el periné y posibles signos de inflamación • Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles

RECORDAR En la hemorragia digestiva alta – Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes – Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes – Establecer el momento adecuado para la endoscopia y consultar a cirugía – Corregir alteraciones de la coagulación – Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas – Considerar la administración de desmopresina-somatostatina

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VALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS ¿QUÉ HACER? Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presión arterial adecuada – Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus causas por SNG y drenajes – Revisar análisis de orina – Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal – Recoger y medir la orina horaria – Sondaje vesical con técnica estrictamente estéril Fijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por tracción

VALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO ¿QUÉ HACER? – Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancos y su fórmula. – Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales y drenajes – Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipo de antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si es apropiado

COSAS EN QUÉ PENSAR En el fracaso renal agudo – Volemia, hipoperfusión y bajo gasto – Nefrotoxicidad de drogas y fármacos – Obstrucción de flujo urinario – Nefritis intersticial – Fallo multiorgánico – Fracaso renal crónico preexistente

RECORDAR – Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea y la osmolaridad urinaria – Sobrecarga de volumen, si es posible – Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible – Ajustar dosis de fármacos a la función renal – Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo – Explorar con ecografía renal – Comprobar la sonda vesical – Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas – Pesar al paciente diariamente

COSAS EN QUÉ PENSAR

RECORDAR

– Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo no diagnosticado – Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado y conocido – Considerar la presencia de gérmenes oportunistas – Pensar en la fiebre por antibióticos – Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas – Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la fiebre por infección de lenta resolución – Valorar las vías y la posibilidad de infección por catéteres o cuerpos extraños existentes. Cambiar los puntos de inserción – Valorar infecciones de senos craneales, sistema nervioso central, úlceras de presión continua y artritis sépticas

– Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas, cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes articulaciones, órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupciones cutáneas, manos y pies – Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico y perinefrítico – Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos, isquemias o infartos – Revisar los cultivos previos disponibles y reevaluar los antibióticos en activo – Plantear el cambio del tratamiento antibiótico sobre bases empíricas – Tomar cultivos habituales y pensar en algunos específicos – Retirar y sustituir las vías venosas presentes – Considerar la posibilidad de candidemia 5

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VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL ¿QUÉ HACER?

COSAS EN QUÉ PENSAR

RECORDAR

– La alimentación enteral es preferible a la parenteral y debe usarse siempre que sea posible – Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricional – Evitar y minimizar los estados catabólicos – Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad según funciónes renales y hepáticas

– Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durante las estancias en la UCI – Evitar el exceso de aporte hídrico – Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, la secundaria a medicamentos y las infecciosas – Recordar los déficit vitamínicos agudos – Recordar las complicaciones asociadas a la realimentación brusca – Muchas de las contraindicaciones de la alimentación enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica y cirugía reciente) son sólo relativas – La nutrición es de dudoso beneficio mientras un paciente está siendo resucitado y en las fases iniciales de inestabilidad

– Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteínas (no es necesario conseguir un balance de nitrógeno perfecto) – Las preferencias se establecen a favor de alimentos naturales sobre los enterales y a favor de los enterales sobre los parenterales – Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos en estados de mayor demanda como fiebre o agitación, procesos inflamatorios y algunos fármacos – Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar si está en diálisis. – Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticos en estados desnutricionales – Considerar las restricciones de volumen tanto en el soporte nutricional enteral como parenteral – Plantear el aporte de insulina durante la nutrición parenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150 mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl) – Pesar al paciente regularmente cada 48h – Recordar los elementos traza, en especial el Zn

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PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP

A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB) PARO CARDÍACO ¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE!

SOPORTE VITAL AVANZADO

Algoritmo de SVB si está indicado Golpe precordial si está indicado Colocar monitor-desfibrilador Valorar ritmo Comprobar pulso No FV

FV/TV Desfibrilar 3 3 si es necesario RCP 1 min

Durante la RCP corregir causas reversibles Si no está hecho: – Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos – Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v. – Administrar adrenalina i.v. cada 3 min – Corregir causas reversibles – Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos

RCP 3 min

Causas potencialmente reversibles: 4 H + 4 T – Hipoxia – Neumotorax a Tensión – Hipovolemia – Taponamiento cardíaco – Hipo-hipercaliemia y alteraciones metabólicas – Tóxicos: intoxicaciones-sobredosis de medicamentos – Hipotermia – Tromboembolismo pulmonar 7

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ARRITMIAS BRADICARDIA o BLOQUEO A-V Administrar O2 e implantar vía venosa ¿Existe riesgo de ASISTOLIA? –Antecedentes de sÍncopes –Pausas ≥ 3 segundos –BAV de 2º Mobitz II –BAV completo con QRS ancho

No ¿Presencia de signos adversos? – Bajo gasto cardíaco – PA sistólica ≤ 90 mmHg – Insuficiencia cardíaca – FC < 40 lpm – Arritmias ventriculares que requieran tratamiento

No

Sí

ATROPINA: 0,5 mg i.v., hasta dosis máxima de 3 mg Considerar temporalmente – Marcapasos transcutáneo – Aleudrina en perfusión Sí

ATROPINA 0,5 mg i.v., hasta dosis máxima de 3 mg Observación

Marcapasos externo i.v.

¿Buena respuesta? Sí

No

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ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO Administrar O2 e implantar vía venosa ¿Hay pulso central palpable? Sí

No Protocolo de FV

Sí NO AMIODARONA Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora (máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora

SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios AMIODARONA Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO 100 Julios 200 Julios 360 Julios

En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos: lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP 9

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ARRITMIAS

TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO

Administrar O2 Implantar vía venosa

Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posible intoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea)

FA más de 130 lpm

ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 min con dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg

No

¿Presenta signos adversos? – PA sistólica 90 mmHg – Dolor precordial – Insuficiencia cardíaca – Alteración de la conciencia – FC > 200 lpm

*Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min *Verapamil 5-10 mg i.v. *Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir *Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg *Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular)

Sí

SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios

AMIODARONA Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios

REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO 100 Julios 200 Julios 360 Julios

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CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN

R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal

PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI OBJETIVO

CRITERIO/INDICADOR

Resultados asistenciales

Efectividad respecto el pronóstico – SMR Mortalidad en la UCI Mortalidad hospitalaria

Resultados logísticos

Control de duración de la estancia en la UCI Control global de la estancia hospitalaria

Resultados de detección de efectos indeseables o imprevistos

Evaluación del riesgo Incidentes, accidentes e informe de eventos no deseados Complicaciones relacionadas con procedimientos asistenciales Tasa de reingresos Medidas de control de infección nosocomial

Indicadores de calidad de procedimiento

Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánica Tiempos de transporte Tiempos de retraso en servicios auxiliares Toma de decisiones médicas y pruebas de laboratorio

Resultados económicos

Control de costes por día y totales Control de consumos de farmacia Tasa de infección nosocomial intraUCI

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PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI OBJETIVO

CRITERIO/INDICADOR

Percepción de los resultados por pacientes y familiares

Satisfacción de pacientes y allegados Registro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida) Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegados Atención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútiles

Resultados percibidos por el personal

Satisfacción de los trabajadores – control del burn out Cómputo de cargas de enfermería Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas) Sometimiento a auditorías

Puntos de gestión

Política de ingreso, triaje, alta Actividades de investigación Comunicación, relaciones interprofesionales Detección de donantes de órganos

EFECTIVIDAD Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeterminados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente práctica. En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos resultados de mortalidad mejores que los previstos.

La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronóstico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso). Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de utilización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este último.

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APÉNDICE SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II VARIABLE/ PUNTOS

26 13

12

11

9

7

6

5

4

3

Edad (años) < 40 70-99 < 0,5

0,5-0,99

3

4

6

< 100100-199

Bicarbonato sérico

7

8

9

10

40-59

12

15

16

60-69 70-74 75-79

17

18 > 80

≥ 160

120-159

>1 < 39

Si CPAP o ventilado PaO2/FiO2 (mmHg)

> 39

>200

< 15

15-19

> 20

1

1-19,9

200

Temperatura en °C

Urea sérica (mg/dl)

1

40-69 70-119

< 70

Diuresis (l/d)

WBC (leucoc.) ( 9OOO cel)

0 < 40

Latidos/min TA sistólica

2

20 2883

> 84

>5

125-144 > 145 13

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SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II VARIABLE/ PUNTOS

26 13

12

11

9

7

6

5

Bilirrubina (mg/dl) Escala de coma de Glasgow

4

3

2

0

1

2

3 l/m2/día). Cualquier fluído Mantenimiento de vía arterial periférica Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC RCP avanzada en las últimas 24 horas

3 4 4 5 8 2 3 15

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ACTUACIÓN Soporte renal Técnicas de diálisis y de hemofiltración Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) Soporte neurológico Monitorización de presión intracraneal Soporte metabólico Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis Soporte nutricional i.v. Soporte nutricional enteral, cualquier vía Intervenciones específicas *** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc. *** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido

PUNTOS 3 2 3 4 4 3 2 3 5 5

* / ** / *** Son autoexcluyentes.

NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial. Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éste es el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción, son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.

OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓN Por sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.) se describen en los apartados correspondientes.

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TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO Puntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico: • El paciente crítico es inestable por definición. • El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadido al inicial. • Valorar el riesgo/beneficio del traslado. • Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como de personal) necesarios para el traslado. • Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad. • Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solución inmediata. Equipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporte asistido en pacientes críticos: • Monitor-desfibrilador multiparamétrico. • Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del paciente. • Material para aislamiento y control de la vía aérea. • Respirador manual (Ambú) • Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos. • Vía venosa permeable. • Medicación urgente precargada. • Camilla de transporte. • Personal facultativo y auxiliar adiestrado y suficiente según características del paciente y sus necesidades.

R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS

¿Reúne el paciente condiciones para el traslado? Sí ¿Riesgo-beneficio del traslado?

No

Reconsiderar el traslado No

Sí Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoria Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones Asegurar material y personal necesario Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas Reevaluación del paciente tras el traslado y notificar complicaciones o incidencias

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SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO

S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez

VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR

PAM (mmHg) GC (l/min) IC (l/min/m2) CaO2 (ml/l) DO2 (ml/min/m2) VO2 (ml/min/m2)

CÁLCULO

VALOR NORMAL

(PS + 2PD)/3 VS  FC GC/ISC (0,139  Hb  Sa02) + (0,03  Pa02) CaO2  IC C(a-v) O2  IC

70-110 3-7 2,5-4,5 180-250 520-720 100-180

PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno.

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DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO Por termodilución

Método de Fick

Determinación

Curva indicadora de GC bajo

Consumo O2 Curva indicadora de GC normal

Inyección

D(a-v)O2

= GC

Curva indicadora de GC elevado

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Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicos

Curva de Frank-Starling

Shock hipovolémico PCP y CO bajos y RVS altas

Patrón de límites normales

PCWP

CO Shock cardiogénico bajo CO y PCP y RVS altas PCWP o SVR

9

SVR

CO

12

6

CO Shock septico RVS y PCP bajas y CO alto

3

CO

PCWP

Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica

0

5

10

15

Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP)

20

25

SVR

CO

Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado

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VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS ABREVIATURA GC IC PSAP PDAP PAPM PCP PAD (PVC) PVD (sistólica/diastólica) PA (sistólica/diastólica) VS IVS IRVS IRVP ITSVI* ITSVD* ITBVI* EVLWI*

DEFINICIÓN Gasto cardíaco Índice cardíaco Presión sistólica de arteria pulmonar Presión diastólica de arteria pulmonar Presión media de arteria pulmonar Presión de enclavamiento capilar pulmonar Presión de aurícula derecha (presión venosa central) Presión de ventrículo derecho Presión arterial sistémica Volumen sistólico Índice de volumen sistólico Índice de resistencia vascular sistémica Índice de resistencia vascular pulmonar Índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo Índice de trabajo sistólico de ventrículo derecho Índice de volumen sanguíneo intratorácico Índice de agua extravascular pulmonar

FÓRMULA VS  FC GC/m2

VALOR NORMAL 4-7 l/min 3-4 l/min/m2 15-30 mmHg 5-12 mmHg 5-10 mmHg 5-12 mmHg 2-5 mmHg

GC/FC IC/FC PAM – PAD / IC PAPM – PVC / IC IVS  PAM  0,00144

25/2 mmHg 120/80 mmHg 70-130 ml/latido 45 ml/latido/m2 1.200-2.000 dina  seg  cm-5 255-285 dina/seg/cm-5/ m2 50 g/latido/m2

IVS  PAPM  0,0144

10 g/latido/m2

IC  MTt ITTV – ITBVI

850-1.000 ml/m2 3-7 ml/kg

* Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición. ITTV: volumen térmico intratorácico.

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PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK (CATETER DE SWAN-GANZ)

Shock hipovolémico Shock neurogénico Shock anafiláctico Insuficiencia adrenal Shock cardiogénico IAM VD Taponamiento cardíaco TEP Shock séptico

PA

FC

GC

VS

PVC

PCP

PAP

RVS

↓ ↓/↓↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↔/↓ ↓

↑ ↔ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑

↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑

↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↑

↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↔/↓

↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↔ ↑ ↔/↓ ↔/↓

↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑ ↔ ↑ ↑↑ ↔

↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓↓

PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas. IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar.

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO IC (l/min/m2)

850

> 10

Volumen Volumen con cautela Catecolaminas

< 10

850-1.000 > 4,5

750-850 > 5,5 < 10

< 850

> 10

< 10

Catecolaminas Volumen Catecolaminas Balance hídrico negativo

TEMPORAL

OBJETIVO

ITBVI CFI EVLWI

>3

TEMPORAL

> 4,5

750-850 > 5,5 < 10

850-1.000

> 850

> 10

< 10

> 10

Bien Volumen con cautela

Balance hídrico negativo

TEMPORAL

TEMPORAL

750-850

750-850

< 10

< 10

IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca. 23

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PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS

PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS FÁRMACO

DOSIS (µg/kg/min)

COMENTARIO

Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusión esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis bajas pero sin efecto protector renal

Dopamina • Dosis pre-ß • Dosis ß • Dosis α

1-4 5-10 > 10

Dobutamina

2,5-10

Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con RVS elevadas (shock cardiogénico)

Noradrenalina

0,01- 0,2

Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situaciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis). Efecto inotrópico a través de los receptores a miocárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardia refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y esplácnica

Adrenalina

0,01- 0,2

Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta el volumen minuto. Puede producir vasodilatación a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas

Fenilefrina

0,2-1

Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a la noradrenalina

0,01-0,2

Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias. Se utiliza como tratamiento de emergencia de bradiarritmias y bloqueo A-V previo a la implantación de marcapasos

Isoproterenol

• La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las demandas periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precoces son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación con hipotensión arterial. • Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteraciones del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, poscarga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son: FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la taquicardia es un mecanismo compensador. • Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico. • Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de volumen al límite. • La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende del volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal. • La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se relaciona con una hidratación excesiva. • La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardíaca es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm). • La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas. • La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto cardíaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, no la «resistencia».

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INSUFICIENCIA CARDÍACA

J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC) Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen) Historia de disnea, fatiga o edemas

IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA* Sistólica Diastólica Izquierda Derecha

Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógrado Anormalidad en el llenado ventricular** Síntomas de congestión pulmonar Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea

* Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA* Clase I Clase II Clase III Clase IV

Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. Asintomática Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposo Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposo Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física

* New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE KILLIP-KIMBALL I II III IV

Sin signos clínicos ni radiológicos de IC Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema intersticial Disnea. Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema pulmonar Shock cardiogénico

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PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA RADIOLÓGICOS

CLÍNICOS De primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico

La radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico de IC del paciente crítico

SEMIOLOGÍA Congestión Hipoperfusión Pulmonar Sistémica Ortopnea Fatigabilidad DPN Diaforesis Tos improductiva Palidez Galopes, estertores, taquicardia y 3º Frialdad ruido Palpitaciones Expectoración hemoptoica Renal Sistémica Oliguria Edemas Nicturia Ascitis Hepatomegalia Síntomas cerebrales Síntomas gastrointestinales Confusión – Anorexia Agitación – Náuseas Insomnio – Vómitos Depresión Ingurgitación yugular (aumento de la Ansiedad presión venosa central) Presíncope Síncope Respiración de Cheyne-Stokes

DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC Tamaño y forma del corazón

Presencia de cardiomegalia* Aumento del tamaño de cavidades Calcificaciones valvulares, pericárdicas o de grandes vasos

Vascularización pulmonar

Redistribución vascular pulmonar Edema pulmonar intersticial Líneas A y B de Kerley Edema alveolar (patrón en alas de mariposa)

* Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC.

ECOGRÁFICOS Técnica básica en el diagnóstico del paciente con IC

DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE IC Anatómicos

Tamaño de las cavidades Espesor de las paredes del VI Morfología valvular

Funcionales

Contractilidad global del VI estimada por su fracción de eyección (FE) Alteraciones de la contractilidad segmentaria Cálculo de gradientes valvulares Presión en arteria pulmonar

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OTROS PARÁMETROS Analíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC. Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cualquier caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prueba imprescindible para cualquier paciente de UCI.

Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (dirigido por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC por los parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado de monitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y el Apéndice referente a ecuaciones y valores basales).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otra patología que pueda cursar de forma semejante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA Enfermedad TEP (tromboembolia pulmonar) Taponamiento cardíaco Neumotórax EPOC agudizado Crisis tirotóxica Enfermedades pulmonares – Neumonía – Neoplasia – Derrame pleural

Otra clínica asociada Taquicardia, taquipnea

Pruebas diagnósticas TC helicoidal, arteriografía

Hipotensión arterial con signos de IC derecha Dolor torácico Clínica previa Clínica de hipertiroidismo

Ecocardiograma o TC torácica

Fiebre Dolor torácico

Rx de tórax TC Rx de tórax

Rx tórax Rx tórax + gasometría Estudio hormonal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO EAP cardíaco

EAP no cardíaco Clínica

Clínica de bajo gasto Galope ventricular

Clínica de alto gasto Sin galope, sin aumento de presión yugular Datos de enfermedad primaria Exploraciones complementarias Cardiomegalia Sin cardiomegalia Distribución perihiliar Distribución periférica PCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHg Proteínas liquido pleural suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/ suero > 0,7

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TRATAMIENTO

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVA

El paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shock cardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP)

La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puede debutar con diferente sintomatología o junto a determinadas patologías, lo que hace que los criterios de actuación puedan no ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nos encontremos. En nuestro medio, los criterios que establecemos para el ingreso de un paciente en cuidados intensivos son:

MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA Evaluación inicial

Medidas generales

Fármacos Disminuyen la precarga

Evaluar la perfusión sistémica Medir la TA Inspección de la presión venosa yugular Auscultación cardiopulmonar Determinación de la SatO2 arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG de 12 derivaciones Monitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO2 arterial Analítica de control1 y Rx de tórax Mantener al enfermo en sedestación Procurar un correcto acceso vascular Control de diuresis Oxigenoterapia (regular la FiO2 en función de sus necesidades2) Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈ 35-40 %. Mascarilla reservorio (FiO2 ≈ 100 %) VMNI IOT y VM con PEEP (ver tabla) Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…) Diuréticos del ASA3: furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg i.v. Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía i.v.4 Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal Shock cardiogénico y/o EAP IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.) IC en cardiopatía isquémica IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.) Taponamiento cardíaco Sospecha de disfunción protésica

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Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incrementarse hasta 25 mg/8 h/v.o. Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v. Inotropos Dobutamina. TA > 90 (5-20 µg/kg/min) (administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 µg/kg/min) Digoxina6 del GC5) Noradrenalina. TA sistólica < 70 (0,1-1 µg/kg/min) Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial de 12-24 µg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1 µg/kg/min Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica) Otras medidas

1

2 3 4 5 6

Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, su implantación es posible en una UCI convencional Hemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúrica Quirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabique interventricular, disfunción o rotura valvular...) Trasplante cardíaco

Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospecha de intoxicación) y gasometría arterial. No administrar altas dosis de O2 en paciente con hipercapnia. Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado. 50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h). La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC. Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinusal, no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica.

CRITERIOS DE IOT Y VM 1. Disminución del nivel de conciencia 2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 resp/min), tiraje, etc. 3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toracoabdominal 4. Hipoxemia: pO2< 60 mmHg o SatO2 < 90 % pese a oxigenoterapia 5. Hipercapnia progresiva (pCO2 > 50) y/o acidosis respiratoria (pH < 7,2) 6. Capacidad vital < 10 ml/kg IOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica.

PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP* 1. 2. 3. 4. 5.

Actuar sobre la causa desencadenante Oxigenoterapia Cloruro mórfico Nitroglicerina Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej., miocardiopatía restrictiva) 6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refractarias 7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas 8. Inótropos * Medidas a desarrollar sucesivamente. 29

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SIN ELEVACIÓN DEL ST SCASEST

J. Madero, B. Vidal, M. Micó FASE HOSPITALARIA DEL SCA INICIO DE LOS SÍNTOMAS

CON ELEVACIÓN DEL ST SCACEST

PUERTAS DE URGENCIAS

AI

IAM sin onda Q

IAM con onda Q

AI: angina inestable. IAM: infarto agudo de miocardio.

Enfermero inicia la asistencia • Monitor cardíaco • Oxigenoterapia • Glucosado al 5 % • Analítica sanguínea • Nitroglicerina* • AAS

Triaje • Signos y síntomas • Anamnesis breve y dirigida • ECG 12 derivaciones < 10 min

SCACEST

INDICACIONES DE TROMBÓLISIS* • Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el inicio de la clínica. • Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones contiguas monopolares. • Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones precordiales contiguas. • Bloqueo de rama de nueva aparición. * Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la administración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12 horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser útil en pacientes seleccionados.

Evaluación médica • Anamnesis • Exploración física • Interpretación ECG

Valoración Tiempo de inicio de los síntomas Riesgo de IAM Riesgo de fibrinólísis Tiempo necesario para traslado a un centro con posibilidades de intervención coronaria percutánea Selección y aplicación del tratamiento de reperfusión Otros tratamientos: • Morfina • AAS • IECA • Nitratos* • ß-bloqueantes** INGRESO UCI

SÍ

NO

Seguir algoritmo de tratamiento del SCASEST de la ACC/AHA

CONSULTA

*No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho. **Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones (clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clase IIa, nivel de evidencia B).

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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISIS ABSOLUTAS • Hemorragia intracraneal previa. • Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriovenosa). • Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica). • Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en las 3 horas previas. • Sospecha de disección de aorta. • Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación). • Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos.

RELATIVAS • Antecedentes de HTA crónica mal tratada. • Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial. TAS > 180/TAD > 110 mmHg. • Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones. • RCP traumática prolongada (> 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas previas. • Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas. • Punciones vasculares en lugares no compresibles. • Para estreptoquinasa/anistreplasa: administración previa (más de cinco días antes) o reacción alérgica conocida previa a estos fármacos. • Embarazo. • Úlcera péptica activa. • Empleo actual de anticoagulantes. Cuanto mayor INR mayor riesgo de sangrado.

OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN 1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico • Tiempo desde el inicio de los síntomas. • Riesgo de IAMCEST. • Riesgo de la fibrinólisis. • Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica. 2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si el paciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva, no hay preferencia por una u otra estrategia. A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si: La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas). La estrategia invasiva no es una opción aplicable • Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible. • Dificultad de acceso vascular. • Falta de acceso a un laboratorio con experiencia. Retraso de la estrategia invasiva • Traslado prolongado. • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*. • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min. *Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 hora en comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico.

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TRATAMIENTO EN UCI 1. 2. 3. 4.

SF o SG 5 % para mantener vía. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas. Monitorización de ECG continuo. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con < 2 g de sodio al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja en colesterol. 5. Actividad. Reposo absoluto. 6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las 6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO2 > 90 %. 7. Tratamiento farmacológico • NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casos de IC, HTA e isquemia persistente. • AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100 mg al día v.o. • ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar el momento adecuado para administrarlos. • IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar o con FEVI < 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS < 100 mmHg o < 30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación. • ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos clínicos o radiológicos de IC o FEVI < 40 %. • Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el control del dolor. • Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos.

OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si: Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min. • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.* Riesgo elevado de IAMCEST • Shock cardiogénico. • KILLIP mayor/igual a III. Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia intracraneal • Presentación tardía. • Inicio de los síntomas de más de tres horas antes. Diagnóstico de IAMCEST dudoso.

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SCASEST (Recomendaciones del ACC/AHA) Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica RIESGO ALTO Puntuación de riesgo clínico alta, angina persistente, biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑

RIESGO INTERMEDIO Puntuación de riesgo clínico medio, ondas T invertidas/Q contiguas

RIESGO BAJO Sin dolor, sin biomarcadores, sin AASTT ni ondas Q

AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel Considerar una estrategia invasiva precoz

AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel Considerar uso de tirofiban o eptifibatida

AAS + HNF o HBPM clopidogrel

Cateterismo improbable en 4 h

Cateterismo probable en 4 h

AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel Considerar uso de tirofiban o eptifibatida

TIROFIBAN/ EPTIFIBATIDA

Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h

Estratificación del riesgo no invasivo

Tirofiban/ eptifibatida

Tratamiento médico

Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica

HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo.

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TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto CLASIFICACIÓN • Bajo riesgo: 0-2. • Riesgo intermedio: 3-4. • Alto riesgo: 5-7.

HISTORIA • Edad ≥ 65 años. • Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa. • 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC, colesterol y tabaco. • Empleo de AAS en la última semana.

PRESENTACIÓN CLÍNICA • Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las últimas 24 h. • Elevación de marcadores cardíacos. • Desviación del ST ≥ 0,5 mm.

COMPLICACIONES MECÁNICAS Incidencia

Evolución Clínica

Signos físicos

Ecografía

Cateterismo

ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR

ROTURA DE PARED LIBRE

1-3 % sin tratamiento de reperfusión; 0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión; 3,9 % en shock cardiogénico Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días Disnea, dolor torácico e hipotensión

0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico no reduce el riesgo. La ACTP parece reducir el riesgo Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días. Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericárdico, síncope, arritmia, náuseas, agitación, hipotensión y muerte súbita Distensión yugular 29 %, pulso paradójico 47 %, disociación electromecánica y shock cardiogénico Derrame pericárdico > 5 mm no visible en todos los casos, ecos altos en pericardio compatible con hematoma, signos de taponamiento Ventriculografía insensible, con signos clínicos de taponamiento (igualación de presiones diastólicas de las cámaras cardíacas)

Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3, segundo ruido aumentado, edema pulmonar, IVI+IVD, shock cardiogénico Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Doppler color a través del tabique interventricular y patrón de sobrecarga VD Aumento de saturación de VD a AD, ondas V prominentes

IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha.

ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR Aproximadamente el 1 %. La rotura del músculo papilar posteromedial es más frecuente que el anterolateral Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días Disnea brusca, edema de pulmón e hipotensión Soplo blando con ausencia de frémito, sobrecarga de VD, edema de pulmón y shock cardiogénico VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdas tendinosas desgarradas, salva flotante, IM en AD no dilatadas Ondas V grandes y presión de enclavamiento alta

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ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO

J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro

BRADIARRITMIAS CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA BRADICARDIA SINTOMÁTICA Bradicardia sinusal ESTABLE

Bloqueo ventricular ESTABLE

INESTABLE

Atropina 0,6 mg Epinefrina 0,2 mg

Isoproterenol 0,2 mg Epinefrina 0,2 mg

Estimulación eléctrica con marcapasos

CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG) CÁMARA ESTIMULADA I

CÁMARA DETECTADA II

RESPUESTA A DETECCIÓN III

PROGRAMABILIDAD IV

ANTITAQUICARDIA V

O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D = Ambas

O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D = Ambas

O = Ninguna T = Disparado I = Inhibido D = Ambas

O = No programable P = Programable M = Multiprogramable C = Comunicación R = Autoregulación en frecuencia

O = No P = Estimulación S = Choque D = Ambos

S=AoV

S=AoV

NASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.

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SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO) FUNCIÓN SINUSAL REPOSO Anormal Normal Anormal Normal Anormal FA paroxística/ flúter FA crónica/flúter Normal Hipersensibilidad seno-carotideo Síncope vaso-vagal

EJERCICIO

CONDUCCIÓN AV

MODO DE ESTIMULACIÓN

Normal Anormal Normal Anormal Anormal Normal Crónica Normal

Normal Normal Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal

AAI AAIR DDD DDDR DDDR DDDR activación cambio de modo VVIR VVI VDD DDD DDD DDI DDD DDI

TAQUIARRITMIAS A. VENTRICULARES

A. SUPRAVENTRICULARES No asociadas a WPW T. auricular

Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular

T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV Coumel Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por vía accesoria oculta

Común tipo I

Otros

A. ventriculares no sostenidas

Parada cardíaca por taquiarritmia ventricular

A. ventriculares sostenidas

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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ARRITMIA T. AURICULAR 10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrículo para su inicio y mantenimiento Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con crisis de FA y flúter auricular Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP Paroxísticas 75 %, incesantes 25 % Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares

T. CON QRS ESTRECHO 75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación del nodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina. Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al inicio de la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en sentido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. 90 % de las T intranodales T. intranodal no común: rápida/lenta. El estímulo se conduce por la vía rápida en sentido descendente y por la lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta se conduce en sentido descendente y ascendente por dos vías de conducción lenta T. ortodrómica mediada por una vía accesoria oculta: como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Propiedades electrofisiológicas similares a las vías tipo Kent. Diagnóstico definitivo por EEF

TRATAMIENTO Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona Prevención de la recaída Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efectividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes. Ablación por radiofrecuencia Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos. Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contraindicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica

De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de eficacia. Adenosina, ATP, verapamil > 80 % De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras vagales, sin tratamiento profiláctico De las crisis frecuentes: > 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ª opción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablación por radiofrecuencia De las crisis mal toleradas hemodinámicamente, o refractarios a tratamiento, o no tolerancia: EEF y posteriormente ablación por radiofrecuencia

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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ARRITMIA T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel) Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental. Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240 por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía. Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN Cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auricular) antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización se realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivel funcional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducción lenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccional o sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía accesoria suelen ser cortos y los períodos refractarios variables Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fasciculares derechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sólo retrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir anterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año FLÚTER AURICULAR Circuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sustituidas por ondas T. Aspecto en dientes de sierra Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es el más frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340430 por min

TRATAMIENTO No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más eficaces son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomáticos. Antiarrítmicos de la clase IC

De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo. Diltiazem De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodinámico. Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procainamida, flecainida, propafenona y ajmalina Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intolerancia del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia

Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular del fluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicos clase IC. Antiarrítmicos clase III Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar el tono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático con betabloqueantes. Combinación de ellos Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antes de la cardioversión

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FIBRILACIÓN AURICULAR Arritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencian ondas P. Ondas irregulares 400-700 por min Paroxística: episodios autolimitados < 48 horas

Persistente: episodios no autolimitados > 48 horas Crónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se considera indicado

ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Paroxística

Restablecer el ritmo sinusal Cardioversión farmacológica Si no hay reversión espontánea Prevención de recurrencias

Control de la FC en los paroxismos Persistente

Restablecer el ritmo sinusal Prevención de las recurrencias

Permanente o crónica

Control de la FC; si no es posible, restablecer el ritmo sinusal

Fármacos IC i.v. o v.o. Procainamida i.v. Procainamida o IC en WPW Amiodarona si los F clase I contraindicados Antiarrítmicos IC Amiodarona de elección si existe cardiopatía estructural Sotalol Flecainida en FA vagal ß-bloqueantes en FA catecolamin dependiente ß-bloqueantes Antagonistas del calcio Digital Cardioversión eléctrica Antiarrítmicos IC si no hay cardiopatía estructural Sotalol Amiodarona en cardiopatía estructural de elección ß-bloqueantes Calcioantagonistas Digital 39

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ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Posquirúrgica

Prevención de la FA Restablecer el RS

ß-bloqueantes Sotalol, amiodarona Antiarrítmicos IC

FA: fibrilación auricular. FC: frecuencia cardíaca. RS: ritmo sinusal. WPW: Wolf, Parkinson, White. IC: fármacos antiarrítmicos clase IC.

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TV (Brugada): •Ausencia de complejos tipo RS en todas las derivaciones precordiales. •Intervalo desde el inicio de la onda R al fin de la onda S mayor de 100 mseg en cualquier derivación precordial. •Presencia de disociación AV. •Presencia de criterios morfológicos a favor de un origen ventricular tanto en V1 como en V6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO complejos RS en derivaciones precordiales Sí

No

TV

Intervalo RS > 100 mseg

Sí

TV

Sí

TV

Sí

TV

No Disociación AV No Criterios morfológicos en V1-V6 No

T. SUPRAVENTRICULAR

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE TV •Si hay disminución del estado de conciencia o hipotensión severa: cardioversión eléctrica. •Si la tolerancia clínica es aceptable: procainamida i.v. Si resulta ineficaz: cardioversión eléctrica. •El uso de verapamilo está proscrito.

ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO DE LA TV TVNS No existen indicaciones clase I Betabloqueadores en pacientes sintomáticos sin cardiopatía estructural Ablación con catéter en pacientes sin cardiopatía estructural con TVNS o EV sintomáticas a pesar de fármacos DAI en pacientes con infarto de miocardio crónico con FE 35 %, clase funcional I-III y no revascularizables con TVNS en los que se induce TV no suprimible con procainamida DAI en pacientes con infarto crónico de miocardio, disfunción del VI y TVNS

TVS Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de base Fármacos antiarrítmicos Revascularización coronaria Cirugía antiarrítmica directa DAI Ablación por catéter de radiofrecuencia Trasplante cardíaco

TVNS: taquicardia ventricular no sintomática. TVS: taquicardia ventricular sintomática. EV: extrasístoles ventriculares. FE: fracción de eyección. DAI: desfibrilador automático implantable.

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OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA

A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda

INTERCAMBIO GASEOSO. CONCEPTOS Cuanto mayor es la pO2 venosa mixta, mayor es el shunt. Un aumento en el gasto cardíaco produce aumento en pO2 venosa mixta y por tanto, en el shunt.

70 60 50 Shunt (%)

Ventilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones. Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio gaseoso. Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra en contacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima que el fisiológico supone 150 ml. Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto. Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual. Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la perfusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad. Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las venas de Tebesio.

40 pO2 venosa mixta 50 40 20

30 20 10 0 600

500

400

300 200 100 5O

paO2 (respirando O2 al 100 %)

Hb = 15 g % pH = 7,4

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HIPOXEMIA (HIPOXIA HIPÓXICA) DEFINICIÓN Se define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira aire ambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el intercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteraciones pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2].

Sangre venosa pO2 40 pCO2 45

MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA 1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso de pO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origen central, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromusculares. 2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia. Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con relación V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es normal. Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos. 3. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde el corazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o una afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puede diferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al 100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corrige la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia. 4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de la membrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteración V/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respiratoria. P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales). 5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientes críticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumentos de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo).

Transporte de oxígeno del pulmón al capilar y relaciones ventilación/perfusión A: condiciones normales, los hematíes al llegar al capilar se saturan completamente y el O2 se disuelve en el plasma. B: se produce una alteración V/Q por hipoventilación. C: se produce una alteración en la difusión. D: se produce efecto shunt. E: se produce un aumento del espacio muerto.

Gas inspirado pO2 149 pCO2 O pH2 047 pN2 564

pO2 110 pCO2 40

A pOpCO11040

A

2

2

B pOpCO6044 2

2

pO2 60 pCO2 44

E B C

D

pO2 120 pCO2 40

40 C PO PCO 40 2

Sangre arterial

2

D

pO2 40 pCO2 45

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HIPOXIA TISULAR DEFINICIÓN La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una disminución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, la glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato.

MECANISMOS La hipoxia puede ser secundaria a distintas causas: 1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable». 2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina. 3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica. 4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular.

SatO2 (%)

100

20

80

10

60

CaO2 12 (100 ml) 8

40 Hb = 15 g/dl pCO2 = 40 mmHg pH = 7,40

20

20

40 60 80 paO2 (mmHg)

4

100

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OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL

A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz

OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA 1. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIA 2. MODOS DE ADMINISTRACIÓN La oxigenoterapia se requiere cuando el metabolismo oxígeno-dependiente se • Sistemas de alto flujo. El flujo aportado debe ser mayor que las demandas venencuentra comprometido. tilatorias del paciente. Ventajas: 1) entregan concentración de oxígeno conocido; 2) Objetivos: la atmósfera se controla en todo momento (oxígeno, humedad y temperatura); 3) la • Aumentar la tensión de oxígeno alveolar (pO2 alveolar) concentración de oxígeno no varía con la respiración. Ejemplos: ventiladores volu• Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión de oxígemétricos, sistemas Venturi (Venti-Mask) y conexiones en tubo en T. no alveolar. • Sistemas de bajo flujo. Se definen por la presencia de una FiO2 variable en función de la ventilación del paciente; a mayor volumen corriente menor FiO2, pero • Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una determinada precon mayor frecuencia ventilatoria se aporta mayor FiO2. Su beneficio se centra en sión arterial de oxígeno (paO2). El aparato cardiovascular es el principal mecanismo de compensación de la hipoxemia y la hipoxia. la confortabilidad del paciente. Ejemplos: gafas nasales, mascarillas reservorio (con válvula unidireccional que impide que el aire espirado entre en la bolsa reservorio). Las mascarillas con bolsa reservorio consiguen FiO2 cercana a 1.

VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VMNI) DEFINICIÓN Técnica de soporte ventilatorio que consiste en la aplicación de una ventilación asistida a presión sin el uso de un tubo traqueal o de traqueostomía. Se realiza a través de una mascarilla nasal/bucal y mediante respiradores volumétricos o manométricos y en distintos modos de funcionamiento de los mismos: CPAP, BiPAP (PSV+ CPAP), PAV (con/sin Heliox). BENEFICIOS • Evita la intubación • Mejora del intercambio alveolar: mejora de la acidosis y la oxigenación • Mantiene la capacidad para comer y beber del paciente • No afecta a una tos eficaz (sólo la VMNI nasal) • Permite el descanso de la musculatura respiratoria, traducido en descenso de la fre-

cuencia respiratoria y de la disnea, con el consiguiente aumento del bienestar del paciente • Descenso de la frecuencia cardíaca, lo que conlleva una mejora de la situación hemodinámica • Descenso de estancia en UCI y sus complicaciones (infección nosocomial) y descenso de estancia hospitalaria • Descenso de mortalidad • Reduce la incidencia de sinusitis RIESGOS • Necrosis facial (por compresión de los arneses que sujetan las mascarillas) • Aumenta el riesgo de broncoaspiración • Incrementa el tiempo de la ventilación en pacientes con VMNI fallida

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• Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas • Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa) INDICACIONES • EPOC agudizado • IRA posextubación, weaning • Pacientes en espera de trasplante pulmonar • Pacientes no candidatos a intubación • EAP (edema agudo de pulmón) • Neumonía adquirida en comunidad • Embolia pulmonar • Fibrosis quística • IRA posoperatoria • IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii) • Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación invasiva) • Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes • Enfermedades neuromusculares CONTRAINDICACIONES • Parada cardiorrespiratoria • Encefalopatía (GCS < 10) metabólica o traumática (TCE) • Sangrado digestivo • Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable • Cirugía facial, deformidad o trauma facial • Obstrucción de vía aérea superior • No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas • Incapacidad de eliminar secreciones • Alto riesgo de aspiración

TÉCNICA Los elementos de la VMNI: • Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado) • Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones • Paciente-ventilador mecánico: sincronización • Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional) METODOLOGÍA 1.Explicar al enfermo la técnica 2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia respiratoria grave el paciente respira por la boca 3.Establecer los parámetros iniciales: • Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exhalado de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoria de 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en el bienestar y la disnea • Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH20 hasta conseguir una FiO2 mínima que permita una SatO2 > 90 % (paO2 = 60 mmHg) 4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sin llegar a que el paciente se encuentre muy incómodo 5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica 6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la resolución del cuadro 7.Criterios de retirada: • Control del proceso desencadenante de la IRA • Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria < 30 rpm • paO2 > 75 mmHg con FiO2 0,5 • pH > 7,35 45

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8. La retirada de la VMNI se realizará de manera progresiva, alternando periodos de soporte ventilatorio con ventilación espontánea. Asimismo, se reducirán los niveles de presión al mínimo necesario para mantener una ventilación minuto correcta. CRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI E INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Por encima de todo prevalece el criterio médico. Otros datos que apoyan la necesidad de intubación orotraqueal son: • Acidosis respiratoria y aumento de la hipercapnia

• Hipoxemia persistente • Alteración neurológica (coma o convulsiones) • Secreciones bronquiales no controladas y abundantes • Inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica • Disociación toracoabdominal • Incapacidad de controlar la disnea • Intolerancia a la mascarilla

VENTILACIÓN MECANICA INVASIVA OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Objetivos fisiológicos • Mantener el intercambio gaseoso – Mantener la ventilación alveolar – Mantener la oxigenación arterial • Mantener el volumen pulmonar – Conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada – Conseguir una adecuada insuflación pulmonar al final de la inspiración • Reducir el trabajo respiratorio – Descargar los músculos respiratorios 2. Objetivos clínicos • Revertir la hipoxemia • Revertir la acidosis • Aliviar el esfuerzo respiratorio • Prevenir o revertir las atelectasias • Revertir la fatiga de los músculos respiratorios

• Permitir la sedación y curarización • Descender el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico • Reducir la presión intracraneal • Estabilizar la pared torácica CONCEPTOS BASICOS Se recomienda revisar e incorporar los siguientes conceptos teóricos: • Presión (cmH20 = 1 mbar= 730 mmHg) • Flujo o Q (103 l/s= 6  104 l/min) • Volumen (l = 103 ml) • Resistencia (cmH20/l/min) • Complianza o distensibilidad (ml/cmH20) • Elasticidad MODALIDADES VENTILATORIAS Los modos de asistencia ventilatoria se pueden dividir según la sustitución de la función respiratoria sea total o parcial:

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1. Sustitución total de la respiración. Ventilación controlada/asistida: • Presión control o PCV: PCIRV (también denominado APRV), BiPAP • Volumen control o VCV

VCV o CMVa* SIMV PCV PSV PCIRV**

2. Sustitución parcial de la respiración: • Presión de soporte o PSV • Respiración espontánea con presión positiva de la vía aérea o CPAP • Ventilación mandataria intermitente sincronizada o SIMV • Ventilación asistida proporcional o VAP

TRIGGER

LÍMITE

CICLADO

Tiempo/paciente Tiempo/paciente Tiempo/paciente Paciente Tiempo

Flujo Flujo Presión Presión Presión-tiempo

Volumen Volumen Tiempo Flujo Tiempo

* CMVa: ventilación controlada/asistida por volumen. ** PCIRV: ventilación controlada por presión con ratio I:E inverso (fig. 1).

INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h) 2. Intubación orotraqueal.

Normal Asma EPOC EAP Restrictivo

3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria, volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, pero según el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes:

MODO

FIO2

PEEP (cmH20)

VT (ml/kg)

FREC. RESPIR

FLUJO

SUSPIROS

A/C A/C A/C A/C A/C

0,5 0,5 0,5 1 0,5

5 0 5 10 5

8-12 5-7 5-7 5-7 5-7

10 10-18 10-12 10-15 10-15

60 60 70 60 60

Sí No Sí No Sí

Parámetros iniciales ventilatorios recomendados, según patologías. 47

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INTERACCIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

• Cardiovasculares La presión ejercida por la presión alveolar, debida a la ventilación mecánica positiva, se transmite a las estructuras vasculares adyacentes. Esta presión se denomina presión transmural (PTM). En condiciones normales, en el pulmón ventilado con un Vt, la PTM es 0. En cambio, en pulmón con EAP la PTM aumenta 10 mmHg, influyendo sobre estructuras como vasos y corazón. En la figura se aprecia la influencia de la ventilación mecánica (en pulmón normal y patológico) sobre la hemodinámica

PULMÓN NORMAL PRESIÓN INTRATORÁCICA BAJA

PULMÓN ANORMAL PRESIÓN INTRATORÁCICA ALTA

Precarga VD Precarga VI Poscarga VD Poscarga VI

↓ ↑ ↔ (PTM normal) ↓

Resistencia vascular

↔

↓↓ ↓↓ ↑ (PTM aumentada) ↓ (conduce a un aumento de gasto cardíaco)* ↑

* Cuando aumentan mucho las presiones intratorácicas se produce una reducción en el llenado diastólico de ambos ventrículos, lo que conduce a disminución del gasto cardíaco.

INTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERAL La presión positiva produce: 1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco 2. Aumento de secreción de ADH 3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo con PEEP) 4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial

VENTILACIÓN Ventilación por volumen IMV CMV Control

Ventilación por presión PCV

SIMV Asist PEEP

PCIRV

PS

PEEP

T eimpo

T eimpo

–P

T eimpo

T eimpo

–P

Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) de distintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilación mandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control de presión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte.

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COMPLICACIONES AGUDAS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Empeoramiento respiratorio agudo Presión pico inspiratoria Disminuida

Aumentada

Sin cambios

Escape de aire Hiperventilación

Presión meseta

Émbolo pulmonar

Sin cambios

Aumentada

Obstrucción de vías aéreas Aspiración Broncoespasmo Secreciones Obstrucción tubo traqueal

Distensibilidad disminuida Distensión abdominal Respiración asincrónica Atelectasia Neumonía Auto-PEEP Neumotórax Edema pulmonar

AXIOMA DEL FALLO RESPIRATORIO • La respiración y la ventilación eliminan CO2. La inspiración obtiene oxígeno • Normalizaremos el transporte de oxígeno, no sólo la paO2 • En apnea, la hipoxemia es fatal en minutos. La hipercapnia aislada no es «nunca» fatal • El incremento de la FiO2 provoca una disminución de la concentración de nitrógeno alveolar y causa atelectasia • La ventilación mecánica es dañina cuando empleamos altas presiones en vía aérea y alta FiO2 • Nunca exceder presión meseta o plateau de 35-40 cmH20. La hipercapnia es menos dañina que exceder dichas presiones meseta • El manejo de la ventilación (frecuencia, presión o volumen) está basado en la paCO2 y el EtCO2 • Mantener un peso seco, es decir, no permitir unos balances hídricos muy positivos • No confundir una presión capilar pulmonar con el estado de hidratación del paciente

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA

A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA): • IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO2 es baja (< 60 mmHg) pero la paCO2 es normal. • IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO2 es baja y la paCO2 está en aumento.

SITUACIONES CLÍNICAS TIPO

HIPOXEMIA AGUDA

Mecanismo

Aumento de shunt

Etiología

Descripción clínica

HIPOVENTILACIÓN ↓Ventilación alveolar

PERIOPERATORIO

SHOCK

Atelectasia

Hipoperfusión

Encharcamiento de vía aérea ↓Estímulo del SNC ↓Fuerza neuromuscular ↑Trabajo/espacio muerto Idiopática

↓Capacidad residual funcional ↓Capacidad vital

Cardiogénico Hipovolémico Séptico

Edema pulmonar Cardiogénico SDRA (no cardiogénico) Neumonía Hemorragia pulmonar Traumatismo torácico

Supino/obeso/ Ascitis/peritonitis Incisión abdominal Alta, anestesia Edad/tabaco Sobrecarga hídrica Broncoespasmo Secreciones en vía aérea

Infarto miocardio, HTp pulmonar Hemorragia, deshidratación, taponamiento Bacteriemia, endotoxemia

Sobredosis, lesión troncoencéfalo Miastenia grave Polirradiculitis, ELA Botulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sepsis, depleción de fósforo y magnesio, hipoxía, hipercapnia Asma/EPOC/fibrosis pulmonar Cifoescoliosis Hipoventilación de obesidad, síndrome de apnea del sueño

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CAUSAS DE FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPOXÉMICO (TIPO I )

DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1. Edema hidrostático • Insuficiencia cardíaca izquierda • Isquemia aguda • Regurgitación mitral • Trombos • Estenosis mitral • Sobrecarga de volumen, sobre todo en paciente cardiópata o nefrópata 2. Permeabilidad (SDRA) • Más común – Sepsis y shock séptico – Aspiración de ácido – Múltiples transfusiones • Menos común – Semi-ahogamiento – Pancreatitis – Embolia grasa – Neumonía – Reacción a drogas o sobredosis – Inhalación 3. Edema no aclarado • Reexpansión • Neurogénico • Posictal

El diagnóstico se puede realizar tanto desde el punto de vista clínico, como desde el punto de vista del análisis del intercambio gaseoso: • Diagnóstico clínico: paciente en situación de apnea, ventilación «boqueante», taquiapnea, ventilación forzada sin salida de flujo por la boca, utilización de musculatura accesoria, aumento

del tiraje, movimientos paradójicos toracoabdominales, sudoración, ansiedad, temblores, etc. • Diagnóstico gasométrico: presencia de pO2 < 60 mmHg y pCO2 > 45 mmHg. Por el contrario, en pacientes crónicos (EPOC) estos valores se ven modificados: pO2 < 50 mmHg y pCO2 > 60 mmHg.

Hipoxemia y/o hipercapnia AaO2 (gradiente alv-arterial O2) Normal

Aumentado pvO2 (presión venosa mixta de O2)

Hipoventilación alveolar

Normal

Bajo

PIM Bajo

Normal

Alteración V/Q

VCO2 (producción de CO2)

↑CaO2-CvO2

Consumo periférico aumentado

↑ Vo2 No aumentada Aumentada Hipoventilación central Hipermetabolismo Fatiga muscular Acidosis láctica Trabajo respiratorio↑

↑

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Alteración neuromuscular Q ↑Qs/Qt

↑ Vd/Vt

PIM: presión inspiratoria máxima. CaO2: contenido arterial de oxígeno. CvO2: contenido venoso de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. Qs/Qt: efecto shunt. Vd/Vt: ventilación de espacio muerto. V: ventilación. Q: perfusión. De: Marino. Estudio de intercambio gaseoso. Medicina crítica y terapia intensiva. Editorial Médica Panamericana. 51

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA CAUSA DE EXACERBACIÓN DE EPOC (o COPD) Tanto las bacterias como los virus (estos últimos sobre todo en invierno) son responsables de la agudización del EPOC. También se puede encontrar colonización de la vía aérea. Germenes responsables: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, C. pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae, Staphyl. aureus, P. aeruginosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Neumonía • Neumotórax • Insuficiencia ventricular izquierda/edema agudo de pulmón • Embolia pulmonar • Cáncer de pulmón • Obstrucción de vía aérea superior • Derrame pleural • Aspiración pulmonar repetida MEDIDAS GENERALES (de diagnóstico y evaluación) 1. Radiografía de tórax 2. Gasometría arterial con FiO2 conocida 3. ECG 4. Hemograma y bioquímica 5. Niveles de teofilina 6. Muestras de esputo y sangre (en caso de fiebre) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Broncodilatadores. Se ha demostrado el beneficio de la asociación de distintos tipos (ß-miméticos y agentes anticolinérgicos). Dosis: bromuro de ipratropio 0,5 mg/6 h/nebulización. Salbutamol 0,5 mg/6 h/nebulización. El tratamiento por vía inhalada es superior al de la vía intravenosa. Las recomendaciones establecen que, tanto nebu-

2.

3.

4.

5. 6.

lizaciones como inhaladores (MDI), son igualmente efectivos durante la agudización. Cuando existe hipercapnia, las nebulizaciones deben realizarse con aire comprimido (para evitar un aporte de suplementario de oxígeno que empeoraría la misma). Corticoides. Metilprednisolona 125 mg/ 6h/i.v. durante 3 días y luego prednisona 60 mg/día/oral, en descenso progresivo hasta finalizar tratamiento. En ausencia de contraindicación, deben emplearse junto con otras terapias. La terapia corticoidea se mantiene durante, al menos, dos semanas. No son apropiados los corticoides inhalados. Antibióticos. Deberían emplearse antibióticos en agudizaciones de EPOC cuando está asociada la presencia de un esputo purulento. Aquellas agudizaciones que no presentan esputo purulento no precisan antibióticos, a menos que existan signos clínicos o radiológicos de neumonía. La terapia inicial debería realizarse con una aminopenicilina, macrólido o tetraciclina. No está establecido el empleo de nuevos antibióticos de más amplio espectro. Duración de tratamiento de 5 a 10 días. Xantinas: teofilina y otras metilxantinas. Sólo deberían utilizarse en caso de no existir una adecuada respuesta al tratamiento broncodilatador. El efecto de la teofilina como potenciador de la contractibilidad diafragmática es controvertido, dado que es necesario llegar a altas concentraciones (250 ng/ml) lo que supone 10 veces la concentración terapéutica. Podría tener efecto analéptico o incentivador del estímulo central. Los niveles de teofilina deberían ser monitorizados dentro de las 24 h de iniciado el tratamiento. Estimulantes respiratorios: doxapram. Sólo debe recomendarse cuando la ventilación no invasiva no es aplicable. Oxígeno. Es beneficioso en situación de hipoxémia, pero su instauración debe asociarse a una intensa monitorización de la situación ya que la administración de oxígeno a un paciente hipercápnico e hipoxémico produce una reducción en la ventilación alveolar (se ha anulado el estímulo hipoxémico para ventilar) y acidemia, con la consiguiente hipoxia tisular. Otro mecanismo por el cual se produce un aumento de la

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pCO2 tras la administración de oxígeno es debido a la inhibición del fenómeno de vasoconstricción hipoxémica. La saturación de oxígeno debería ser monitorizada en paciente con agudización de EPOC; en caso de imposibilidad debería realizarse gasometría arterial. El oxígeno se administra mediante cánula nasal o mascarilla facial, intentando mantener una SatO2 > 90 % (equivale a una pO2 60-65 mmHg) sin precipitar una acidosis respiratoria o empeorar la hipercapnia. Pacientes con pH < 7,35 deberían ser propicios a recibir soporte ventilatorio. 7. Mucolíticos. No está demostrada la utilidad de los mismos en la fase aguda de la descompensación . 8. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Ver capítulo anterior. Mejora la mecánica ventilatoria, relaja la musculatura respiratoria y mejora la gasometría arterial, lo que

conduce a una reducción en la necesidad de intubación y conexión a ventilación mecánica invasiva. 9. Ventilación mecánica invasiva (VMI) y UCI. Los pacientes con agudización de EPOC deberían recibir tratamiento en una UCI, incluyendo el soporte ventilatorio invasivo cuando fuera necesario. Factores a considerar al ingreso del paciente en la unidad y la posibilidad de una intubación con soporte invasivo: situación funcional, IMC (índice de masa corporal), requerimientos de oxígeno en situación estable, comorbilidades, ingresos previos en UCI, edad y FEV1. No se toman como factores aislados la edad ni el FEV1. La VMNI debería ser tenida en consideración en caso de destete del ventilador lento y prolongado. 10. Fisioterapia respiratoria. No está recomendada en la fase aguda de EPOC.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DEFINICIÓN El SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) es una respuesta inflamatoria con afectación pulmonar. Se caracteriza por una grave y aguda alteración de la estructura y función pulmonar caracterizada por hipoxemia, descenso de complianza pulmonar (distensibilidad) y de la capacidad residual funcional (CRF), debido a un infiltrado alveolar que produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Los criterios diagnósticos de SDRA según el Comité Europeo-Americano de Consenso de SDRA son:

LESIÓN PULMONAR PRIMARIA Neumonía

LESIÓN PULMONAR EXTRAPULMONAR Síndrome séptico (más frecuente, con mortalidad del 50 %)

Aspiración de contenido gástrico Trauma severo (no pulmonar) con shock y múltiples transfusiones Traumatismo torácico severo

Bypass cardiopulmonar

Embolia grasa

Politransfusión para reanimación de emergencia

pO2/FiO2 < 200 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg

Semi-ahogamiento

Sobredosis de drogas (opiáceos, tiazidas, paraquat)

Dicho Comité también sentó las bases para establecer el origen y las distintas patologías que abocan al SDRA. Se estableció la presencia de dos tipos de SDRA: el primario o pulmonar y el secundario o extrapulmonar.

Inhalación de gases

Pancreatitis aguda

Edema pulmonar postrasplante

CID (coagulación intravascular diseminada)

Lesión pulmonar aguda (ALI) pO2/FiO2 < 300 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg SDRA

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TRATAMIENTO DEL SDRA Existen una serie de medidas que han demostrado claramente su utilidad. Otras, como la prostaciclina, el óxido nítrico, han mostrado resultados dispares, lo que obliga a tomar una actitud expectante en cuanto a su utilización rutinaria. Los corticoides podrían utilizarse en la fase fibrótica del SDRA. La secuencia es la siguiente: 1. Determinar si el paciente que presenta un empeoramiento de la oxigenación es un SDRA, y si lo es, diagnosticar si es un SDRA primario o secundario, es decir, si es pulmonar o extrapulmonar. 2. Iniciar VMNI (si la situación clínica del paciente lo permite) o sedación, intubación y conexión a ventilación mecánica. 3. Decidir ventilación controlada o espontánea. Se utilizará ventilación controlada o casi controlada para atenuar los esfuerzos respiratorios de los pacientes más afectados durante la fase inicial del soporte y suplir sus demandas ventilatorias. 4. Parámetros ventilatorios iniciales aconsejados: FiO2 = 0,8 PEEP = 5-8 cmH20 (dependiendo de la tolerancia hemodinámica); VT (tidal) = 6-10 ml/kg (dependiendo de la presión meseta). 5. Estimar el estado de volemia mediante tensión arterial (TA), variaciones respiratorias de la onda de pulso de TA, PVC, diuresis y electrólitos urinarios. 6. Confirmar el estado de volumen intravascular mediante ecocardiografía y/o catéter de arteria pulmonar.

7. Suplir cualquier déficit de volumen con aporte de fluidos y utilización de fármacos vasoactivos (en caso necesario) para poder realizar con garantía las maniobras ventilatorias. 8. Determinar el potencial de reclutamiento usando maniobras de reclutamiento/ prueba de PEEP. Durante la prueba con PEEP considerar el cambio de la oxigenación, el nivel de pCO2, alteraciones de mecánica y respuesta hemodinámica. Ajustar el nivel de PEEP y del VT al nivel más bajo que permite un reclutamiento beneficioso. 9. Usar el decúbito prono en aquellos pacientes que no presenten contraindicaciones y en situación de SDRA moderada-severa. Si el paciente no responde durante el decúbito prono, se deben intentar otras maniobras de reclutamiento. La PEEP y el VT deben ser reajustados. 10. Cuando se emplea el decúbito prono se debe plantear, al menos, un cambio a decúbito supino diario para limpieza, cambio de ropa, procedimientos diagnósticos, transporte a radiología, etc. El decúbito prono puede ser suspendido cuando no existe una gran diferencia en la oxigenación y la presión meseta puede mantenerse en rango no perjudicial. De todos modos, el supino se recupera: 1) cuando las variaciones de la paO2 durante las distintas posiciones es < 10 %, 2) existe mejora o 3) no se ha obtenido mejora significativa con el prono durante bastante tiempo en días previos (> 48 horas).

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ALTERACIONES DEL SNC. COMA

E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos

FISIOPATOLOGÍA Lesión difusa y bilateral hemisférica Lesión combinada Lesión SRRA 1. Lesión primaria del tronco encefálico 2. Lesión unilateral del hemisferio cerebral con compresión del tronco encefálico 3. Lesión cerebelosa con compresión secundaria del tronco encefálico

ETIOLOGÍA LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC Supratentoriales: – hemorragia cerebral – infarto cerebral extenso – hematoma subdural o epidural – tumor o absceso cerebral – hidrocefalia aguda

ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: – hipo/hipercalcemia – hipo/hipernatremia – hipo/hipermagnesemia – hipofosfatemia – hipo/hiperosmolaridad – acidosis metabólica o respiratoria (hipercapnia)

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LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC Infratentoriales: – hemorragia cerebelosa o protuberancial – tumor, infarto o absceso cerebeloso – compresión secundaria del SRAA: • herniación transtentorial • herniación amigdalar Lesiones difusas: – epilepsia – meningoencefalitis

ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS Tóxicos: – etanol – metales pesados (plomo) – monóxido de carbono – fármacos (opiáceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, salicilatos)

Enfermedades sistémicas: Endocrinológicas – diabetes: cetoacidosis metabólica, coma hiperosmolar no cetósico, coma hipoglucémico – hipo/hipertiroidismo – insuficiencia corticosuprarrenal Disfunción orgánica – encefalopatía hepática, urémica, pancreática, hipertensiva – porfirias – shock – sepsis de cualquier origen Vasculitis cerebral Carenciales: – déficit de tiamina (encefalopatía de Wernicke) – déficit de folato – déficit de vitamina B12

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Por privación de oxígeno: hipoxia o anoxia cerebral de cualquier origen Trastornos de la termorregulación: – hipotermia – hipertermia (golpe de calor)

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NIVEL DE CONCIENCIA: ESCALA DE GLASGOW PUNTOS

Apertura de ojos

Espontánea Al habla Al dolor Ninguna

4 3 2 1

Comunicación verbal

Orientado Conversación confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna

5 4 3 2 1

Respuesta motora

Obedece ordenes Localiza al dolor Retirada al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor Ninguna

6 5 4 3 2 1

Lesión cerebral grave si GCS < 9. 57

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ESTADO PUPILAR Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA TIPO

INDICA

SE OBSERVA EN

Mióticas reactivas

Lesión diencefálica

Coma metabólico Lesión hemisférica bilateral Herniación transtentorial inicial

Medias no reactivas, pueden ser irregulares

Lesión tegmento mesencefálico (ventral)

Intoxicación por succinilcolina o glutetimida Intoxicación por barbitúricos Herniación transtentorial establecida Lesiones vasculares Hipotermia severa Hipotensión

Puntiformes reactivas

Lesión protuberancial

Hemorragia protuberancial Intoxicación por opiáceos

Midriasis unilateral arreactiva

Lesión periférica III par

Herniación uncal o transtentorial

Dilatadas bilateral arreactivas

Lesión tectum mesencefálico (dorsal)

Herniación transtentorial en fase final Intoxicación por anticolinérgicos (atropina) Anoxia cerebral grave Uso de simpaticomiméticos Intoxicación por cocaína o anfetaminas

Miótica unilateral reactiva

Lesión hipotalámica Lesión simpática cervical

Herniación transtentorial

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POSICIÓN ESPONTÁNEA OCULAR Y CEFÁLICA

MOVIMIENTOS OCULARES REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS

Lesión frontal ipsilateral a la desviación Lesión hemiprotuberancial contralateral a la desviación

Lesión tronco encefálico, talámica, encefalopatía anóxica Lesión mesencefálica, coma secundario a anoxia cerebral

Lesión tronco encefálico

OCULOVESTIBULARES

Conservados: – lesiones metabólicas

Alterados: – lesiones estructurales – intoxicación grave por barbitúricos – coma metabólico profundo Reflejo corneal ausente en lesiones protuberanciales

PRESENCIA DE MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS Lesiones hemisféricas bilaterales (indemnidad del tronco encefálico)

Roving: movimientos horizontales conjugados lentos Ping-pong: movimientos horizontales conjugados cíclicos Parpadeo espontáneo

Lesión protuberancial, cerebelosa, encefalitis, trastornos tóxicometabólicos

Bobbing: sacudidas rápidas hacia abajo seguido de retorno lento

Status epiléptico Anoxia cerebral

Bobbing inverso: desviación lenta conjugada hacia abajo seguida de retorno rápido 59

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Foco epileptógeno supratentorial

Nistagmo horizontal

Lesión mesencefálica estructural

Nistagmo vertical

FUNCIÓN MOTORA Movimientos espontáneos

Chupeteo, parpadeo, bostezo Temblor, asterixis, crisis multifocales Hemiparesia Rigidez de decorticación

Respuesta al dolor

Rigidez de descerebración

Ausente

Lesión hemisférica cerebral Trastorno toxicometabólico Lesión hemisférica contralateral Coma metabólico Lesión diencefálica Lesión mesencefálica Lesión protuberancial alta Coma metabólico profundo Lesión bulboprotuberancial

PATRÓN RESPIRATORIO Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA TIPO

INDICA

SE OBSERVA EN

Taquipnea

Estímulo centro respiratorio

CAD, coma hepático, shock séptico

Bradipnea

Depresión centro respiratorio

Coma enólico, barbitúrico, hipercapnia, intoxicación por opiáceos o por CO

Kussmaul

Acidosis metabólica

Coma diabético o urémico

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Cheyne-Stokes Apnea poshiperventilación

Lesión diencefálica Disfunción hemisférica bilateral difusa

Signo incipiente de herniación transtentorial Coma vascular cerebral, coma metabólico o tóxico

Hiperventilacón neurógena central

Lesión mesencefálica baja o protuberancial alta

Herniación transtentorial, infarto mesencefálico, hipertensión intracraneal

Respiración apneústica

Lesión protuberancial media, baja o bulbar alta

Oclusión del tronco basilar

Lesión bulbar

Patología en fosa posterior

En salvas Atáxica o de Biot

HERNIACIONES CEREBRALES

A: herniación transtentorial central B: herniación cingulada o subfalcina C: herniación transtentorial superior D: herniación uncal E: herniación amigdalar

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ETAPAS DE HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL. Modificado de Plum, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4.ª ed. 1986. DIENCEFÁLICA PRECOZ

DIENCEFÁLICA TARDÍA

MESENCÉFALO PONTINA

BULBOPONTINA

Patrón respiratorio

Eupneico o Cheyne-Stokes

Cheyne-Stokes

Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes (raro)

Pupilas

Mióticas reactivas

Mióticas reactivas

Intermedias, irregulares y no reactivas Intermedias y no reactivas

ROC y ROV

Conservados

Conservados

Alterados. A veces desconjugación ocular

Ausentes

Ausentes o rigidez de decorticación

Ausentes. A veces descerebración contra o bilateral

Ausentes. Flexión de miembros inferiores. Babinski bilateral

Respuestas motoras Apropiadas. Babinski bilateral

ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular

Rápido y atáxico

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ETAPAS DE HERNIACIÓN UNCAL. Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4ª ed. 1986. ETAPA PRECOZ

ETAPA TARDÍA

Patrón respiratorio

Eupneico

Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes

Pupilas

Pupila ipsilateral moderadamente dilatada

Pupila ipsilateral muy dilatada y arreactiva

ROC y ROV

Presentes y desconjugados

Desconjugados

Respuestas motoras

Apropiadas. Babinski contralateral

Rigidez de decorticación o descerebración

ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular 63

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ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN COMA COMA = EMERGENCIA MEDICA Airway: asegurar permeabilidad de la vía aerea, valorar intubación endotraqueal si GCS 2 seg 20-30 resp/min 20-30 Intranquilo Cristaloides

> 120/min Baja Disminuida Retrasado > 2 seg 30-40 resp/min 5-15 Confuso Cristaloides + sangre

> 140/min Muy baja o inapreciable Disminuida Retrasado o indetectable > 35 resp/min 0-5 Confuso o estuporoso Cristaloides + sangre

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO VALORACIÓN INICIAL

Pupilas: reactividad/simetría/tamaño GCS: influencias del GCS: drogas/alcohol (> 200 mg/dl)/ictus, en ese caso, debe realizarse VALORACIÓN GCS MOTOR Escala de Glasgow y valoración periódica TCE leve 13-15 puntos TCE moderado 9-13 puntos TCE grave 3-8 puntos

Los factores que más influyen en el resultado de morbi-mortalidad de los TCE graves son las agresiones cerebrales secundarias de origen sistémico (ACSOS). Un adecuado manejo inicial del paciente mediante soporte vital instrumentado y avanzado al paciente traumático (ATLS-Advanced Trauma Life Support) disminuirá o evitará la aparición de las ACSOS. – Control de vía aérea – Prioridad máxima: detección y corrección precoz de la hipoxia. Sp02 > 95 % – TCE-G (GCS < 8 puntos) o en lesiones asociadas que comprometen la función ventilatoria o que produzcan shock (trauma facial, trauma torácico) se procederá a IOT TAS < 90 mmHg es de forma independiente el valor predictivo del pronóstico más desfavorable de los TCE Objetivo: PPC > 60 mmHg (PPC = PAM-PIC) Reposición de volemia 1. Mantener osmolaridad sérica Soluciones isoosmolares/hiperosmolares respecto al plasma CI: soluciones hipoosmolares (SG/Ringer) 2. Mantener euvolemia: Enérgico Mantener Hto > 30 %: asegurar el D02 3. Mantener TAS > 90 mmHg o PPC > 60 mmHG Volumen Vasopresores: dopamina/NA

VENTILACIÓN MECÁNICA En CMV VT 10 ml/kg FR 12/min PEEP 5 cmH20 I/E 1:2 Fi02 100 % Evitar hiperventilación durante las primeras 24 h posTCE

Cabecera a 45º Collarín cervical Normotermia SNG/SOG RAMSAY 6. Sedación-analgesia continua Mejor perfusión Hemodinámica inestable: – midazolam + mórfico Hemodinámica estable: – propofol + mórfico Si precisa relajación: cisatracurio

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CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA DATA BANK CATEGORÍA

DEFINICIÓN

MORTALIDAD O ESTADO VEGETATIVO

Lesión axonal difusa tipo I

TC normal

19 %

Lesión axonal difusa tipo II

Desviación de línea media 0-5 mm Cisternas presentes No lesiones de alta densidad > 25 cc Puede incluir fragmentos óseos u otros

25 %

Lesión axonal difusa tipo III (swelling)

Cistermas comprimidas o ausentes Desviación de línea media 0-5 mm No lesiones de alta densidad > 25 cc

57 %

Lesión axonal difusa tipo IV (shift)

Desviación de línea media > 5 mm No lesiones de alta densidad > 25 cc

75 %

Masa evacuada

Cualquier lesión evacuada por cirugía

50 %

Masa no evacuada

Lesión de alta densidad > 25 cc no evacuada

70 %

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DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISCO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (opción de tratamiento) Colocar monitor de PIC Mantener una PPC > 70 mmHg Sí

No

¿Hipertensión endocraneal? Drenaje ventricular (si disponible)

Sí Considerar repetir TC

No

¿Hipertensión endocraneal?

Cuidadosa retirada del tratamiento de la PIC

Sí

Manitol (0,25-1 g/kg i.v.) Sí

Repetir manitol si osmoralidad sérica < 320 mOsm/l y euvolemia ¿Hipertensión endocraneal? (*)

No

Hiperventilación a 30-35 de paCO2 Sí

¿Hipertensión endocraneal? (*)

Terapias de segundo nivel Barbitúricos a altas dosis (*) Pueden usarse niveles de 20-25 mmHg. Otros valores pueden ser aceptados en situaciones individuales.

No

Hiperventilación a paCO2 < 30 mmHg Monitorización SjO2, DAV = y/o flujo sanguíneo cerebral (recomendado)

Terapias de segundo nivel: • Hipotermia 33-35 ºC • Craneotomía descompresiva

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TRAUMATISMO TORÁCICO FRACTURAS ESTERNALES

FRACTURAS COSTALES Diagnóstico

Palpitación/radiológico

Diagnóstico

Palpitación/radiológico

Complicaciones

Lesión parenquima pulmonar/hepático/esplénico/diafragma

Complicaciones

Confusión cardíaca/rotura aórtica/rotura traquibronquial

Tratamiento

Analgesia Fisioterapia

Tratamiento

Analgesia VM/osteosintesis

TORACOPLASTIA TRAUMÁTICA

VOLET COSTAL Diagnóstico

Respiración paradójica/IRA

Toracoplastia traumática

Complicaciones

Neumonía/Atelectasias

Insuficiencia respiratoria

Volet costal Insuficiencia respiratoria aguda No Analgesia

No

Sí Ventilación Osteosíntesis mecánica costal

Sí Ventilación mecánica TCE puro Lesión medular paO2 < 90 (Fi02 > 0,4)

paO2 > 90 (Fi02 < 0,4)

Estabilización neumática interna

Osteosintesis costal

Osteosintesis costal

Recupera arquitectura Sí Estabilización neumática interna

No Ventilación independiente

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NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

SIMPLE

ABIERTO

Diagnóstico

IRA/↓MV/yugular/desviación traqueal

IRA/↓MV

IRA/visual

Tratamiento

Drenaje torácico urgente

Drenaje torácico

Cierre de la herida/drenaje torácico/revisión Q

Complicaciones

Parada cardíaca

IRA/atelectasia/riesgo de hacerse a tensión IRA

HEMOTORAX MASIVO

SIMPLE

Etiología

Rotura grandes vasos/cardiaca/pulmonar

Clínica

Shock hipovolemico IRA

Diagnóstico

↓MV/toracocentesis/RX

MV/toracocentesis/Rx

Tratamiento

Toracotomia urgente/drenaje torácico/tratamiento shock

Drenaje torácico

Fracturas costales/laceraciones pulmonares

CONTUSION PULMONAR Clínica

IRA

Diagnóstico

Rx

Complicaciones

Atelectasia/neumonía

Tratamiento

02/VM/ventilación independiente

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ROTURA TRAQUEOBRONQUIAL DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO Tratamiento RTB Complicaciones

Sospecha de RTB Clínico Neumotórax Enfisema subcutáneo Estridor Cambios en la voz Tos hemoptoica

Rx Enfisema mediastínico Confirmación con broncoscopia

IRA: pérdida de aire Obstrucción vía aérea Neumotórax a tensión Atelectasia

Sí Imposibilidad IOT Imposibilidad VM Neumotórax irreductible Intubación selectiva Cirugía urgente

IRA

No

IOT normal

No IOT

Fibrobroncoscopia Lesión < 1/3

Lesión > 1/3

Neumotórax parcial Atelectasia a pesar de 2 tubos Enfisema Enfisema mediastínico mediastínico con neumotórax bilateral

Neumotórax a tensión

Cirugía reglada

Observación

ROTURA DIAFRAGMÁTICA

ROTURA AÓRTICA Diagnóstico Radiológico Clínico Aortográfica Ensanchamiento mediastínico Soplo sistólico precordial Hipertensión de MSD o MMSS Rechazo sonda gástrica a derecha Hipotensión de MSI o MMII Rechazo de traquea a la derecha Pérdida de silueta cardíaca Dolor/disfonía/disfagia Hemotórax Valorar la diferencia de pulso en todo traumatizado Valorar paraplejía no justificada por otra causa

Diagnóstico Clínico Otros Izquierda: IRA/abdomen agudo TC/ECO/ECC DER: ausente PERIC: compromiso hemodinámico

Radiológico Herniación visceral

Cirugía precoz por laparotomía Cirugía definida por toracotomía 73

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ALGORITMO DE ACTUACIÓN TRAUMA-TORÁCICO

CONTUSIÓN MIOCARDÍACA

Vía aérea Obstrucción

TERAPÉUTICA

DIAGNÓSTICO ECG: 1. Extrasístole multifocal 2. BRDHH 3. TSV Ecocardiograma Troponinas/CPK-MB

No

Sí

Tratamiento de las arritmias y apoyo hemodinámico

Traumática

Caída lengua Guedel/02 con mascarilla Insuficiencia respiratoria aguda

IOT/VM

No

SANGRADO LIBRE

HEMOPERICARDIO

Hemotórax masivo

Discreto ↓ CO

Grave ↓ gasto cardíaco

Diagnóstico

Clínico

ECO cardiograma

Clínico

Complicaciones

Hemorragia

Evolución a tapona- Muerte miento

Cirugía

Cirugía

No

TAPONAMIENTO CARDÍACO

Clínica

Tratamiento

Sí

Tensión neumotórax

ROTURA CARDÍACA

Pericardiocentesis Urgente Cirugía

Neumotórax abierto Sí

Cierre herida

Toracocentesis + drenaje Persiste IRA IOT Auscultación

Pulmonar ↓mv

Normal – Rx

Toracocentesis +

Drenaje Hemotórax Neumotórax Contusión pulmonar Rotura aórtica Rotura traqueobronquial Rotura diafragma Rotura esófago Cirugía reglada

02 con mascarilla

Sí

Neumotórax irresoluble

No

Cirugía urgente

Cardíaca Taponamiento No

Sí

Pericardiocentesis Hemotórax masivo

ECG Contusión miocárdica

Neumotórax simple Hemotórax simple Tratamiento médico

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TRAUMA ABDOMINAL Trauma abdominal penetrante Arma blanca Espalda o flanco S. orina ++

Arma de fuego

Sin lesión peritoneal

Lesión peritoneal

Observación

Laparotomía exploradora

–

IPV

Espalda o flanco

Laparatomía exploradora

TC contraste +

Abdomen

–

Riñón visualizado Aortografía

Laparotomía exploradora

Observación

Trauma abdominal cerrado Inestable

Estable Exploración, mapeo radiológico, analítica

Muy inestable Laparatomía

PLP

+ Laparatomía Pérdidas sangre inexplicadas

– Observación

Bajo nivel de conciencia (TCE, drogas, etc.) +

Cirugía extraabdominal urgente Observación

–

DPL/ECO

Cierta inestabilidad o necesidad de cirugía extraabdominal

Estabilidad hemodinámica

Laparotomía exploradora

TC

–

Observación

+

Laparotomía exploradora 75

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IMPACTO DIRECTO

LESIÓN RESULTANTE

Fractura costillas inferiores derechas

Hígado/vesícula

Fracturas costillas inferiores izquierdas

Bazo/riñón izquierdo

Confusión sobre epigastrio

Duodeno/páncreas/mesenterio de delgado

Fractura procesos transversos lumbares

Riñón/ureter

Fractura pelvis anterior

Vejiga/uretra

PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL - VALORACIÓN Criterios de positividad de PLP: • Aspiración > 5-10 ml de sangre libre • Lavado 1.000 ml de SF y extracción de muestra: 1. 100.000 hematies/mm3 2. 500 leucitos/mm3 3. 175 UI/dl de amilasa 4. Presencia de bilis, bacterias, restos alimentos 5. Salida de fluido por Foley o drenaje pleural

TRAUMATISMO PÉLVICO 3.Tipo C: Inestables en rotación y verticalmente Clasificación de TILE • Lesión homolateral anterior y posterior 1.Tipo A: estables • Fractura de ambas hemipelvis • Fractura-avulsión, sin afectación del anillo • Fracturas no desplazadas del anillo • Fractura pelviana+fractura acetabular • Fracturas transversas de sacro y coxis Complicaciones 2.Tipo B: inestables en cuanto a rotación • Hemorragia retroperitoneal • Lesiones urológicas y genitales B1. Lesión por compresión anteroposterior • Lesiones colon y recto • Diástasis púbica < 2,5 cm sin afectación elementos posteriores • Lesiones del plexo lumbosacro • Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar • Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior uniTratamiento lateral • Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior bila• Fijación externa anillo pélvico – Tipo B1 teral – Tipo C B2. Lesión por compresión ipsilateral • Embolización en hemorragia masiva B3. Lesión por compresión contralateral

Fractura pélvica Estable

Inestable ECO/PLP

ECO

Laparoscopia

–

+

Candidato fijador externo

Laparatomía Fijación

TC

Sí

No

Fijador

Continúa el sangrando Arteriografía pélvica Embolización

Cirugía vascular

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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR SIGNOS DE ALERTA DE LESIÓN MEDULAR EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA MEDULAR •Insensibilidad de miembros o imposibilidad de VALORACIÓN MOTORA moverlos D 1 •Dolor vertebral C2 C3 •Priapismo C4 FLEXORES DEL CODO C5 •Shock neurÓgeno: bradicardia+hipotensión EXTENSORES DE LA MUÑECA C6 EXTENSORES DEL CODO C 7 •Déficit sensitivo y motor con grado lesional con C8 FLEXORES DE LOS DEDOS T1 ABDUCTORES DE LOS DEDOS disminución del tono anal T2 DIAGNÓSTICO • Radiografía simple cervical – Con boca abierta (C1-C2) – Anteroposterior y lateral •TC selectiva de la parte afecta de la columna •RM TRATAMIENTO •Metilprednisona 30 mg/kg bolus. Perfusion 5,4 mg/kg/h durante 23 h •Cirugía en los primeros 8 días para: – Limitar la progresión de la lesión en los casos que es incompleta y progresiva y siempre que se haya demostrado lesión medular extrínseca – Realinear las estructuras del eje espinal

T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 L4 L5 S6 S7 S8 S4-5

D 1

ESCALA DE VALORACIÓN MOTORA Medical Reserch Council at Great Brian Gradomg Scah 0 = Parálisis total 1 = Contracción palpable o visible 2 = Movimiento activo sobre el plano horizontal 3 = Movimiento contra gravedad 4 = Movimiento contra resistencia 5 = Fuerza normal FLEXORES DE LA CADERA EXTENSORES DE LA RODILLA FLEXIÓN DORSAL DEL TOBILLO EXTENSORES LARGOS DEL PIE FLEXIÓN PLANTAR DEL TOBILLO Contracción anal voluntaria

D 1

C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 L4 L5 S6 S7 S8 S4-5

El segmento más caudal con función normal

=

* Puntos sensoriales

SCORE COLOR

SCORE MOTOR +

NIVELES NEUROLÓGICOS

0 = Ausente 1 = Alterada 2 = Normal NT = No valorada

Cualquier sensación anal +

TOT.

VALORACIÓN SENSITIVA

ROCE PINCHAZO

D SENSORIAL MOTOR

I

=

COMPLETA O INCOMPLETA

SCORE TACTO

Incompleta: cualquier función sensorial o motora en S4, S6

ESCALA DE DETERIORO ASIA

ZONAS DE PRESERVACIÓN PARCIAL

Segmento parcialmente inervado

D

I

SENSORIAL MOTOR

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TRAUMATISMOS EN LAS EXTREMIDADES Fractura

Prioridad en las fracturas Vitales – Abiertas masivas – Bilateral femur – Lesión vascular asociada – Fractura pelvis – Amputaciones Riesgo hemorrágico

Funcionales – Articulares – Luxaciones – Aplastamientos – Abiertas simples

Simples – Resto

Abierta Control herida Pulso distal Ausente Valoración vascular

Conservado Riesgo funcional

TRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURAS ÓSEAS 1. Cerradas: • Reducción/estabilización/inmovilización • Fijación externa

Riesgo mínimo

2. Abiertas: • Estabilizar con fijación externa • Lavado/desbridamiento y recubrimiento hueso, nervios y vasos • Desbridamiento cada 24-72 h • Cierre diferido primario a los 3-5 días

SÍNDROME COMPARTIMENTAL Clínica

Dolor/parestesias/pulsos conservados

Diagnóstico

Shock/hipotensión/↓CPK/mioglobinuria/afectación renal Presión intracompartimental > 12-14 mmHg

Tratamiento

Cerrada

Eliminar vendajes Fasciotomía (presión compartimental > 30 mmHg) Antibioterapia amplio espectro

Sin lesión Tracción en eje

Apósito compresivo

Pulso distal Conservado

Compresión

Inmovilización Ausente

Inmovilización Pulso distal Conservado Ausente Reevaluación periódica Retirar inmovilización

TRATAMIENTO GENERAL DE LUXACIONES • Deben reducirse lo antes posible • Asociadas a lesiones vasculares deben tratarse antes de 6 h • La reconstrucción de articulaciones mayores no requiere fijación precoz

Sección

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CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICO

D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo

CONVULSIÓN AISLADA (única) (con o sin antecedentes epilépticos previos) A) Notificación de convulsión única Evitar autolesiones Comprobar estado de ventilación y circulación (si no se repite, iniciar proceso diagnóstico causal y estudio terapéutico) B) Convulsión presenciada Lorazepam 0,1 mg/kg i.v. o Clonazepam 1 mg i.v. o Diazepam 2 a 5 mg/min i.v. (hasta 0,3 mg/kg fi 21 mg para 70 kg) – Descartar hipoglicemia y enolismo – Garantizar funciones vitales (ABC) – Si hay dudas: Tiamina 100 mg Glucosa 50 % (50 ml = 25 g) – Anamnesis general

ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO Diagnóstico de estado epiléptico ABC: Control vía aérea Garantizar la ventilación Garantizar la circulación Determinar: Glucosa Iones Gasometría Equilibrio ácido-base Plantear TC SNC, determinación tóxicos, EEG, estudios funcionalismo renal y hepático PASO 1 Lorazepam 0,1 mg/kg i.v. Tiamina 100 mg 50 ml dextrosa al 50 % ¿Continúan las convulsiones? Sí

c’) Cede la actividad convulsiva

c”) Status convulsivo

Sí

¿Continúan las convulsiones?

No – Evaluación clínica – EEG

Sí PASO 4 Monitorización contínua ECG Fenobarbital 20 mg/kg a 50-75 mg/min ¿Continúan las convulsiones?

No – EEG contínuo para detectar No – Evaluación clínica del SNC Sí recurrencias y depresión ventilatoria – EEG PASO 5 Fenobarbital 5-10 mg/kg (adicional)

PASO 2 Fenitoína 20 mg/kg i.v. a 50 mg/min Atención a TA y ritmo cardíaco ¿Continúan las convulsones?

PASO 3 Fenitoína 5-10 mg/kg (adicional)

No – Evaluación clínica – EEG

¿Continúan las convulsiones? Sí

No – Evaluación contínua para detectar recurrencias

PASO 6 Propofol en perfusión 30 µg/kg/min o midazolam 0,2 mg/kg, seguida de 0,1 mg/kg/hora

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HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS

C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero

HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS Sospecha de hemorragia digestiva alta Valoración clínica hemodinámica (B) Mantener estabilidad hemodinámica (C) Hemorragia grave

Hemorragia leve Medidas generales Endoscopia (primeras 24 horas) Alta precoz

Ingreso en planta

Otras causas

Medidas generales

Medidas generales Ingreso en UCI

Endoscopia (paciente estabilizado)

Cirugía urgente Endoscopia peroperatoria

Diagnóstica

No diagnóstica

Ulcus péptico

Tratamiento específico ALTA

Bajo riesgo de sangrado Tratamiento médico

Hemorragia masiva

Sangrado activo Alto riesgo de resangrado

Varices esofágicas Sangrado activo Esclerosis o ligadura endoscópica

Esclerosis o coagulación endoscópica

Persiste o recidiva

Persiste o recidiva

Derivación portosistémica

2.ª esclerosis o coagulación endoscópica

Hemorragia persistente Arteriografía Persiste o recidiva Cirugía (L) Persiste o recidiva

Sin hemorragia Tratamiento médico

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VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL

Sospecha de hemorragia digestiva baja (HDB)

• Evaluación de estabilidad hemodinámica: medir PA y FC TENSIÓN ARTERIAL FRECUENCIA SISTÓLICA* CARDÍACA

Valoración clínica inicial (B) Mantener estabilidad hemodinámica Tacto rectal HDB Bajo riesgo

Alto riesgo

Alta

Medidas generales Sin alteración hemodinámica

Con alteración hemodinámica Arteriografía

Colonoscopia No diagnóstica Cese de hemorragia

Persiste la hemorragia

Gastroscopia

Angiografía y/o gammagrafía

Diagnóstica

Sin respuesta

Tratamiento

Cirugía

SIGNOS DE MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA

HDA leve

> 100

< 100

No

HDA grave

< 100

> 100

Sí

HDA masiva

Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria

* Puede haber TA normal, pero se detectan signos de ortostamismo. «Tilt-test». Resultado positivo cuando el cambio de posición de decúbito a sedestación provoca aumento de Fc en 20 lpm o disminución de TAS en 20 mmHg.

Estudio del intestino delgado

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MANTENER ESTABILIDAD HEMODINÁMICA • Garantizar permeabilidad de vía aérea. • Colocación de vía de acceso venoso periférico: colocar dos catéteres al menos, de calibre grueso (18 o mayor). • Colocación de vía venosa central en pacientes de riesgo (cirróticos, cardiópatas, nefrópatas) o en pacientes en situación de shock hipovolémico, para medir PVC y reposición de volumen dirigida. • Reposición de volumen intravascular: 1. Suero salino al 0,9 % o Ringer lactato de forma inicial, hasta conseguir TAS > 100 mmHg y FC < 100 lpm. Utilizar coloides sólo en casos de gran inestabilidad. 2. Transfusión de sangre – Indicaciones: – Si se precisan 1-2 l de cristaloides en 1 h y no se consigue estabilizar al paciente. – Si la hemorragia es masiva y las pérdidas estimadas son mayores del 30 %, asociar transfusión a los cristaloides. – En pacientes en estado de shock, transfundir sangre O negativa o isogrupo, hasta disponer de sangre cruzada. – Duración: hasta conseguir aumentar el hematocrito a más del 25 %. En pacientes de alto riesgo, mantenerlo a más del 30 %. Evitar el aporte de volumen excesivo. – Rentabilidad: el hematocrito debe aumentar un 3 % por cada unidad de concentrado de hematíes transfundida. Si no se consigue: hemorragia persistente. 3. Transfusión del PFC – Si existe sangrado activo con alteración de la coagulación (INR > a 1,5). – Si hemos efectuado transfusión superior a 6 concentrados. – Dosis: 10-15 ml/kg de peso. 4. Transfusión de plaquetas – Si sangrado activo y plaquetas < 50.000. – Si sangrado activo y antecedentes de ingesta de fármacos antiagregantes, aunque su número sea > 50.000. – Dosis: una unidad/10 kg de peso.

MEDIDAS GENERALES • Dieta absoluta, aunque se pueden ingerir fármacos si se precisa. • Reposo en cama. • Toma de constantes vitales cada 4-6 h. Control de diuresis estricto, incluso con colocación de sonda uretral en pacientes inestables. • Fármacos: – Antisecretores: · Omeprazol (80 mg en bolo inicial, seguido de 40 mg/8 h/3 días. · Ranitidina (50 mg/6-8 h) (no utilizar en presencia de fallo funcional renal). – Los antiácidos están contraindicados (interfieren con la endoscopia) – Somatostatina: en pacientes con sospecha de varices sangrantes, hasta practicar endoscopia, 250 µg/en bolo inicial, seguido de 250 µg/h, mantenido durante 5 días. • En HDB, si se va a practicar colonoscopia, preparar el intestino con enemas o con solución evacuante oral (no aumenta el riesgo de sangrado).

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HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCUS PÉPTICO

HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ÚLCERAS DIGESTIVAS HALLAZGO ENDOSCÓPICO

úlceras y estenosis. • Hay que prevenir la aparición de encefalopatía hepática: enemas y lactulosa para eliminar res- • Como medida temporal, se puede utilizar el taponamiento con balón: sonda de Sengstos intestinales, neomicina enteral o norfloxataken-Blakemore. cino para esterilizar el contenido intestinal y medida y tratamiento de presión intracraneal. • En casos de sangrado persistente, se debe realizarla derivación o shunt portosistémico intra• Utilizar fármacos vasoactivos , como somatoshepático transyugular (TIPS), con colocación tatina, para reducir el flujo de los vasos esplácde STENT metálico en vena hepática, de forma nicos y la presión portal, con lo que disminuinicial, antes de llegar a un shunt quirúrgico, ye el sangrado. utilizado cuando los anteriores fallan o son • El tratamiento de elección es la escleroterapia insuficientes. endoscópica. Complicaciones: perforación,

Hemorragia activa Ia Ib Hemorragia reciente IIa IIb IIc Ausencia de signos de sangrado III

Hemorragia en chorro Hemorragia en babeo Vaso visible no sangrante Coágulo adherido Manchas planas rojas o negras

ARTERIOGRAFÍA Fondo de fibrina

• Del grado Ia al IIb, se realiza tratamiento esclerosante y coagulante endoscópico así como tratamiento antisecretor, manteniendo el pH gástrico > 6. • En caso de resangrado, se realiza un segundo tratamiento endoscópico antes de valorar la intervención quirúrgica.

• Permite la localización si el sangrado es mayor de 0,5 ml/min. • Puede controlar el sangrado con utilización de vasopresina o embolización. Recidivas frecuentes. • Indicaciones: – Hemorragia activa con endoscopia no diagnóstica. – Fracaso de tratamiento endoscópico con riesgo quirúrgico elevado.

CIRUGÍA HDA. INDICACIONES •Fracaso de tratamiento endoscópico con hemorragia arterial activa, con inestabilidad hemodinámica o con sangrado continuado lento con necesidad de transfundir más de 3 concentrados de hematíes/día. •Recidiva hemorrágica de ulcus péptico, a pesar de dos intentos endoscópicos, o asociada a shock. •Cuando no es posible establecer la causa y la hemorragia es masiva. En algunos casos, se realiza endoscopia peroperatoria para ayudar a establecer el origen de la hemorragia.

HDB. INDICACIONES •Cuando persiste el sangrado a pesar de otras técnicas previas. •En caso de hemorragia masiva exanguinante, está indicada la cirugía inmediata: colectomía subtotal. •Interesa la localización previa preoperatoria del punto de sangrado, a fín de practicar una resección más restrictiva, disminuyendo la morbimortalidad posoperatoria y la incidencia de recidivas hemorrágicas. 83

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FALLO HEPÁTICO FULMINANTE Signos iniciales de malestar general, astenia, alteraciones digestivas en sujeto sano Ictericia, encefalopatía, alteraciones de coagulación Anamnesis detallada y exploración física Pruebas complementarias Tratamiento con medidas generales Administración de N-acetilcisteína en cualquier caso Si se conoce la etiología, instaurar tratamiento específico Recuperación

Mala evolución Encefalopatía progresiva (III, IV) o alteración hemodinámica, respiratoria o renal Ingreso en UCI

Valoración pronóstica

Medidas generales

Intervalo ictericia-encefalopatía

Criterios para trasplante Progresión de encefalopatía Sí

Traslado urgente a centro con programa de trasplante hepático

< 7 días

> 8 días

CLASIFICACIÓN (de valor pronóstico) A. Hiperagudo. Intervalo en días desde la aparición de ictericia a la de encefalopatía, (intervalo I-E) < 7 días: existe alto grado de edema cerebral, tiene mejor pronóstico (supervivencia del 35 %), y su etiología más frecuente es la vírica. B. Agudo. Intervalo I-E entre 8 y 28 días: existe menor edema cerebral, tiene peor pronóstico (supervivencia del 7 %) y su etiología más frecuente es por tóxicos. C. Subagudo. El intervalo I-E > de 28 días: existe poco edema cerebral, es muy grave (superviviencia del 14 %) y su etiología puede ser variable. ETIOLOGÍA En el 15-25 % de las ocasiones no se identifica el agente etiológico. El paracetamol es el tóxico que con mayor frecuencia provoca el cuadro en Inglaterra. En otros países, incluyendo el nuestro, es menos frecuente. ETIOLOGÍAS POSIBLES: A) Causas infecciosas. Virus de hepatitis A, B, D, E, virus herpes simple, citomegalovirus, virus varicela-zoster y virus Epstein-Barr. B) Intoxicaciones. Paracetamol, Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, metildioximetanfetamina (éxtasis), solventes orgánicos. C) Fármacos. Antimicrobianos (amoxicilina-clavulánico, ciprofloxacino, eritromicina, isoniazida, sulfonamidas, tetraciclinas, ketoconazol), anticonvulsivantes (fenitoína, valproato sódico), psicotropos (IMAO, antidepresivos tricíclicos), antirreumáticos (AINE, sales de oro, alopurinol), otros (lovastatina, alfa-metildopa, halotano, amiodarona, ciclofosfamida, propiltiouracilo, flutamida, disulfiram, loratadina). D) Causas metabólicas. Enfermedad de Wilson, degeneración aguda grasa del embarazo, síndrome de Reye, galactosemia. E) Miscelánea. Toxinas bacterianas (B. cereus, cyanobacter), síndrome de BuddChiari, enfermedad veno-oclusiva hepática, derivación yeyuno-ileal, hepatitis autoinmune, hipertermia (golpe de calor), hepatectomía parcial, fallo primario del injerto hepático, carcinomatosis masiva hepática.

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CLÍNICA

Grado IV. No se despierta, puede responder a estímulos dolorosos.

La encefalopatía puede presentarse en cuatro grados: Grado I. Euforia alternante con estados depresivos, confusión ligera fluctuante, bradipsiquia, alteraciones del ritmo vigilia-sueño. Grado II. Comportamiento inapropiado, somnolencia, controla esfínteres. Grado III. Somnolencia casi mantenida, pero se puede despertar, lenguaje incoherente, confusión marcada.

MEDIDAS ESPECÍFICAS Antivirales (en caso de sospecha de fallo hepático por virus de varicela-zoster o herpes simple) Acetilcisteína (en caso de fallo hepático secundario a paracetamol) de forma precoz: carga de 150 mg/kg i.v. en perfusión de 4 horas, seguido de 150 mg/kg en 16 horas

El fallo hepático fulminante se caracteriza por trastornos graves de coagulación, secundarios al descenso de antitrombina III y déficit de síntesis de factores de coagulación. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), luego el factor V y por último el fibrinógeno. Se ha demostrado la existencia de fibrinolisis, trombopenia y CID. Actividad de protrombina < 40 %.

MONITORIZACIÓN SNC

MEDIDAS GENERALES

Monitorización PIC indicada en encefalopatia grado IV o persistencia de coma GCS < 5 puntos. PIC se debe mantener por debajo de 20 mmHg con una PPC > 60 mmHg Tratamiento de la hipertensión endocraneal (HEC) mediante la escalada habitual: 1) hiperventilación, 2) agentes osmóticos, 3) barbitúricos, llegando al COMA BARBITÚRICO Lucha contra hipertermia (la temperatura central no debe ser > 38 ºC)

Glucosa hipertónica i.v. para combatir riesgo hipoglicemia Nutrición parenteral con aminoácidos esenciales, no ciclícos Antagonistas H2 Aislamiento vía aérea (si GCS < 8 puntos) Soporte ventilatorio, si precisa Soporte hemodinámico según monitorización hemodinámica compleja Soporte renal, garantizando aporte volémico suficiente y, si es preciso, diuréticos e incluso HFVVC Control de la coagulopatía con PFC y factores, según controles biológicos Vigilancia y profilaxis de complicaciones infecciosas Lactulosa o paromomicina por vía GI para evitar reabsorción sustancias nitrogenadas

TRATAMIENTO INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO Todos los pacientes con fallo hepático fulminante son candidatos potenciales al trasplan- Las indicaciones se basan en los criterios de los centros con mayor experiencia. Los más te, ya que es el único tratamiento con posibilidades de éxito. aceptados son los propuestos por el Grupo de King’s College Hospital de Londres: 85

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• Fallo hepático fulminante secundario a intoxicación por paracetamol – pH arterial < 7,3 (después de reposición hidroelectrolítica e independientemente del grado de encefalopatía. – Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5) + creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl + encefalopatía grado III, IV. • Fallo hepático fulminante por otras causas – Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5), (independientemente del grado de encefalopatía). – Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del grado de encefalopatía):

· Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años. · Fallo hepático fulminante secundario a etiología indeterminada, secundario a halotano o por reacción idiosincrásica a drogas. – Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días. – Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl. – Tiempo de protrombina > 50 seg. (INR > 3,5). El trasplante estaría contraindicado en: • Situación neurológica irreversible. • Situación séptica no controlada. • Situación de fallo multiorgánico.

PANCREATITIS AGUDA DEFINICIÓN DEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE ATLANTA

Dolor epigástrico + vómitos + distensión abdominal Pruebas de laboratorio Hiperamilasemia Descartar otras causas de hiperamilasemia Aumento de lipasa sérica Pruebas de imagen Determinar la gravedad en los primeros 3-4 días Grave TC Pancreatitis necrotizante Deterioro

Leve Pancreatits intesticial

Tratamiento de soporte

Mejoría Aspiración percutánea Infección

Estéril Cirugía

– Pancreatitis aguda. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales o sistemas y órganos remotos. – Pancreatitis aguda grave (PAG). Asociada a disfunción de órganos y/o a complicaciones locales tales como necrosis, absceso o seudoquiste. – Pancreatitis aguda leve. Asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin complicaciones. – Colecciones líquidas agudas. Aparición precoz en PAG, localizadas dentro o próximas al páncreas, y siempre carecen de pared fibrosa o granulomatosa. – Necrosis pancreáticas. Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable que se asocia de forma atípica con necrosis grasa peripancreática. – Seudoquiste agudo. Colección de líquido pancreático con pared fibrosa o granulomatosa y que se produce como consecuencia de PAG, trauma pancreático o pancreatitis crónica. – Absceso pancreático. Colección purulenta circunscrita intraabdominal, usualmente próxima al páncreas que contiene poca o ninguna necrosis pancreática y que se produce como consecuencia de PAG o trauma pancreático. – Se recomienda no usar los términos flemón, pancreatitis aguda persistente y seudoquiste infectado. – Pancreatitis hemorrágica. Término que debe restringirse a hallazgos operatorios o posmortem.

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· Índice de gravedad por TC: la clasificación anterior se puntúa de 0 a 4 puntos (Grado A = 0, Grado E = 4). Si no existe necrosis, 0 puntos. Necrosis < 33 % = 2 • Rx simple de abdomen para descartar perforación de víscera hueca y obstrucción intespuntos. Necrosis del 33-50 % = 4 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos. tinal. Podemos encontrar como alteraciones propias de la pancreatitis: Puntuación total: grado según TC (0-4) + necrosis (0-6). Índice entre 7-10 = mayor – Íleo localizado en ayuno = ASA centinela. morbimortalidad. – Íleo generalizado con niveles hidroaéreos. • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: indicada en pancreatitis graves de – Distensión aislada de colon transverso = «signo de colon interrumpido» origen biliar, durante las primeras 48-72 horas, que presenten fallo orgánico y/o sep– Distensión duodenal con niveles hidroaéreos. sis biliar. – Seudoquiste. • Rx de tórax. Puede encontrarse atelectasias, elevaciones diafragmáticas, infiltrados – Al ingreso: – A las 48 horas: alveolo-intersticiales o derrame pleural izquierdo (en el 10-20 % de enfermos) • Ecografía abdominal. Realizar en las primeras 24-48 h. Permite visualizar cálculos y, si Edad > 55 años Disminución del Hto > 10 puntos existe, dilatación de vía hepática. Puede verse la existencia de ascitis, inflamación, Aumento de urea > 10 mg/dl Leucocitosis > 16.000 edema o seudoquiste. A veces es imposible visualizar la glándula. Calcemia < 8 mg/dl Glucosa > 200 mg/dl • TC abdominal. Método diagnóstico de elección. Su variante con contraste para practipaO2 < 60 mmHg LDH > 350 UI/l car una pancreatografía dinámica permite visualización de tejido necrótico, así como Déficit de bases > 4 mEq/l GOT > 250 U/l realizar una clasificación morfológica con implicación pronóstica. Secuestro líquido > 6 litros. INDICACIONES – Duda diagnóstica. PRONÓSTICO – Valoración de la gravedad y detección de complicaciones en las de mal pronóstico. • Criterios de Ranson – Guía para drenaje de colecciones. • APACHE II: se recomienda su uso en el ingreso para identificar las formas graves. A · Clasificación de Baltazar. las 48 h su utilidad es semejante al anterior. - Grado A. Páncreas normal. • Otros: edad mayor de 70 años, insuficiencia renal, uso de vasopresores o agentes - Grado B. Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso. inotrópicos, obesidad (IMC > 30 kg/m2), líquido peritoneal hemorrágico y albúmina - Grado C. Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios infla< 3,2 g/dl, se asocian a mayor mortalidad y peor pronóstico. matorios en la grasa peripancreática. • Ingreso en UCI: pancreatitis aguda con más de 3 criterios de Ranson, APACHE II > - Grado D. Colección líquida en una sola localización, normalmente en el espa8, con existencia de fallo orgánico y necrosis en región pancreática. cio pararrenal anterior. • Índice de gravedad por TC ( ya comentado en punto anterior). - Grado E: Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas (normalmente en espacio pararrenal anterior o en el saco menor) y/o gas cerca del páncreas.

PRUEBAS DE IMAGEN

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TRATAMIENTO SOPORTE

NUTRICIONAL

ETIOPATOGÉNICO

PROFILAXIS INFECCIÓN

DEL FOCO

1. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria y soporte ventilatorio si fuera preciso 2. Soporte hidroelectrolítico de la coagulación y del equilibrio ácido/base 3. Soporte hemodinámico 4. Analgesia (no hay evidencia que contraindique los mórficos) 5. Prevención y tratamiento del fracaso renal y HFVVC si fuera preciso 6. Drenaje gástrico (SNG en formas leves y según tolerancia)

1. Nutrición yeyunal en formas graves o moderadamente graves cuya duración se prevea mayor de 7 días, inicio precoz. 2. Si existe intolerancia, persistencia del dolor o aumento de amilasas, iniciar soporte parenteral. Atención a la intolerancia a hidratos de carbono 3. Agentes anti-H2

1. CPR (pancreatocateterismo retrogrado) precoz en las formas biliares

1. Antibióticos (se recomienda carbapenem 500 mg/8 h por 14 días. Alternativas: quinolonas, cefuroxima o metronidazol (ver apéndice) 2. Descontaminación digestiva selectiva

1. Drenaje quirúrgico en las formas de necrosis infectada (punción aspiración diagnóstica). Esta indicada la necrosectomía con lavado peritoneal continuo 2. En las formas seudoquísticas sintomáticas, drenaje percutáneo dirigido por TC

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN 1. Oliguria. Diuresis < 500 ml/día. Puede definirse también como una diuresis < 0,5 ml/kg/hora. 2. Anuria. Diuresis < 100 ml/día. 3. Insuficiencia renal aguda.Incapacidad de los riñones para excretar productos de desecho nitrogenados, de instauración brusca y habitualmente reversible, originando la pérdida de la homeostasis y retención de estas sustancias en el organismo. El fracaso renal agudo (FRA) puede ser oligúrico o no oligúrico. El daño renal es un continuo que va desde la oliguria/anuria hasta la insuficiencia renal aguda establecida. La detección temprana del daño renal y la corrección de la causa o causas reduce el riesgo de desarrollar la insuficiencia renal.

F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL SEGÚN ETIOLOGÍA INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA I. Hipovolemia I. Obstrucción renovascular (bilateral II. Bajo gasto cardíaco o unilateral si es monorreno): III. Aumento de la proporción entre •Obstrucción arterial resistencia vascular renal y sistémi•Obstrucción venosa ca: II. Enfermedad glomerular y microvas•Vasodilatación sistémica cular: •Vasoconstricción renal •Glomerulonefritis y vasculitis. •Síndrome hepatorrenal •Otras: p. ej., síndrome hemolítiIV. Hipoperfusión renal con alteración co-urémico, púrpura trombótica de la autorregulación renal trombocitopénica, coagulación V. Síndrome de hiperviscosidad intravascular diseminada, etc. III. Necrosis tubular aguda: •Isquemia •Toxinas: exógenas y endógenas IV. Nefritis intersticial: •Inducida por fármacos •Infecciosa •Infiltrativa •Idiopática V. Depósito y obstrucción intratubular VI. Rechazo de trasplante renal.

INSUFICIENCIA POSRENAL (OBSTRUCCIÓN) I. Ureteral: • Intrínseca • Extrínseca (compresión) II. Cuello de vejiga III. Uretra

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CLASIFICACIÓN RIFLE DEL FRACASO RENAL AGUDO (2.ª CONFERENCIA DE CONSENSO ADQI, VINCENZA, MAYO 2002) RISK (riesgo) INJURY (lesión) FAILURE (fracaso) LOSS (pérdida) ESKT (enfermedad renal terminal)

Incremento de la Crp  1,5 o descenso del FG > 25 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h  6 horas Incremento de la Crp  2 o descenso del FG > 50 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h  12 horas Incremento de la Crp  3 o descenso del FG > 75 % o Crp ≥ 4 mg/dl (incremento agudo ≥ 0,5 mg/dl) Diuresis < 0,3 ml/kg/h  24 horas o anuria  12 horas FRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanas Enfermedad renal terminal (> 3 meses)

Crp: creatinina plasmática. FG: filtrado glomerular.

– Oliguria posrenal: revisar sonda vesical, descartando obstrucción. Descartar masa DIAGNÓSTICO abdominal, hematoma retroperitoneal traumático o posquirúrgico. Descartar lesión 1. Historia clínica. Revisión de historia previa en busca de signos de enfermedad renal. iatrogénica ureteral. Antecedentes: procedimientos quirúrgicos recientes, traumatismos, episodios de hipotensión, infección, inmovilidad prolongada o cambios de medicación, cardiopatía, 3. Pruebas de laboratorio • Tira reactiva: muy útil. Informa de densidad, acidez, presencia de proteinuria (daño enfermedad renal crónica, uropatía obstructiva, diabetes, alergias medicamentosas glomerular), glucosuria (daño tubular) o hematuria (infecciones, litiasis, traumatis(contrastes radiológicos), enfermedad hepática, diabetes, tumores o tratamiento antimos). neoplásico. • Bioquímica: en sangre y orina. Diferencia entre el origen prerrenal y el daño renal 2. Exploración física intrínseco. Solicitar en sangre urea, creatinina, iones (sodio, potasio, cloro, fosfato) • Control de diuresis. y osmolaridad. Solicitar urinoanálisis completo, que incluya iones (sodio y potasio), • Exploración física completa: urea, creatinina, proteinuria, densidad, osmolaridad, acidez y análisis microscópico – Oliguria prerrenal: en pacientes posquirúrgicos o traumáticos revisar drenajes quidel sedimento urinario, buscando cilindros y restos celulares. rúrgicos y descartar sangrado activo a cavidades cerradas. Descartar pérdidas excesivas por diuréticos, diabetes mal controlada y pérdidas digestivas. Descartar bajo 4. Estudio de imagen • Radiología simple de abdomen y TC abdominal: estudio inicial en busca de litiasis. gasto cardíaco. Descartar neumotórax en pacientes ventilados. Los pacientes con • Ecografía: estudio de vías urinarias. Descartar uropatía obstructiva. hipertensión arterial que estén recibiendo tratamiento con hipotensores pueden pre• Pielografía anterógrada y retrógrada: estudio de obstrucciones. cisar presiones de perfusión renal superiores a la habitual para mantener un gasto • Evitar en lo posible la pielografía intravenosa por su nefrotoxicidad. urinario adecuado, por lo que aún con presiones arteriales correctas pueden presen5. Biopsia renal tar oliguria. • Para los casos más complejos en los que una vez descartado el origen prerrenal y – Oliguria renal: revisar cambios de tratamiento recientes, introducción de posibles fárposrrenal el diagnóstico de insuficiencia renal intrínseca no está aclarado. macos nefrotóxicos, utilización de contrastes radiológicos.

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ÍNDICE Urea plasmática Creatinina plasmática Ratio urea/creatinina en plasma (normal 10:1) Excreción fraccional de sodio Excreción fraccional de urea Concentración de sodio en orina Concentración de cloro en orina Osmolaridad urinaria Densidad urinaria Índice de insuficiencia renal Proporción de creatinina en orina y en plasma Proporción de urea en orina y en plasma (normal = 50) Sedimento urinario

PRERRENAL Aumentada Normal > 20:1 500 mOsm/kg > 1.018 40 >8 Cilindros hialinos

RENAL Aumentada Aumentada < 20:1 >1% 40-70 % > 20 mEq/l > 20 mEq/l < 350 mOsm/kg < 1.015 >1 < 20 35 ml/kg/h La PTM siempre es positiva. A mayor PTM menor rendimiento del filtro. Valores superiores a 200 implican coagulación inminente del sistema. A mayor presión de efluente menor PTM, lo que implica un correcto funcionamiento del sistema. Fracción de filtración (FF): FF =

Quf Qpl

La presión oncótica suele desestimarse, de modo que la fórmula es: PTM =

(Ppre + Ppos) 2

Ppre: presión prefiltro. Ppos: presión posfiltro (venosa)

Qpl = Qs 

100 -Hto 100

FF: fracción de filtración. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qs: flujo de la bomba de sangre. Hto: hematocrito.

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Se recomienda mantener FF por debajo del 25 % para evitar la coagulación del sistema. En el caso de la reposición posfiltro el efluente es ultrafiltrado en su totalidad, y está saturado al 100 % de urea. En la reposición prefiltro parte del ultrafiltrado es líquido de reposición, y con tasas de flujo convencionales (2 l/h o menos) la predilución resulta en una reducción del aclaramiento de urea cercana al 15 %. Cuando la reposición sea prefiltro, sumaremos el flujo del líquido de reposición al flujo plasmático: FF =

Quf Qpl + Qr

FF: fracción de filtración con reposición prefiltro. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qr: flujo de reposición prefiltro.

Resistencia Resistencia =

Pa - Pe Qs

Pa: presión prefiltro o aferente. Pe: presión posfiltro o eferente. Qs: flujo sanguíneo.

Valores superiores a 1,5 indican coagulación inminente del sistema. En aquellos casos en los que el sistema no disponga de estos sistemas de monitorización debemos calcular al menos la FF estimada para los parámetros elegidos para el tratamiento pautado y, si no es correcta, modificar el tratamiento ajustándolo a una FF adecuada.

ANTICOAGULACIÓN • Todas las modalidades continuas requieren anticoagulación. • Habitualmente se emplea heparina no fraccionada. Controles periódicos de coagulación. • En situaciones de riesgo de sangrado o trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es preferible utilizar prostaciclina o citrato sódico (con citrato es necesario monitorizar pH). • Otras posibilidades: argatroban e hirudina (menos experiencia), heparinas de bajo peso molecular. • La reposición prefiltro disminuye el riesgo de coagulación del sistema al reducir el hematocrito. FLUIDO DE REPOSICIÓN • Son preferibles las soluciones preparadas por la industria. Evitar las manipulaciones. No se recomienda las preparaciones especiales. Monitorización frecuente de electrólitos durante las TCRR por sus deficiencias en fosfato y potasio. • Bicarbonato frente a lactato: en general podemos considerar adecuado el uso de ambas sustancias en cualquier situación. • En aquellos pacientes que presenten una hiperlactiacidemia de base o disfunción hepática que pueda comprometer la metabolización de lactato a bicarbonato deberíamos utilizar bicarbonato, y también en las técnicas de alto flujo (nivel II; grado C).

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MANEJO DEL PACIENTE CON OLIGURIA Ecografía renal

Resolver obstrucción Tratamiento específico

Análisis de orina (bioquímica y microscopio)

Tratamiento específico

Oliguria posrenal Oliguria renal Historia clínica Exploración física Revisar sonda vesical

Oliguria

Carga de líquidos

Considerar otro orígen

Evaluación clínica

Dobutamina Noradrenalina Tratamiento específico

Ausencia de respuesta

Considerar otros diagnósticos y tratamiento específico

Buena respuesta Fallo cardíaco Repetir carga de líquido Vigilar signos de insuf. cardíaca

Fluidoterapia: considerar nuevas sobrecargas Ajustar pérdidas Monitorización hemodinámica Oliguria prerrenal

Hipovolemia Sobrecarga de volumen

Buena respuesta Ausencia de respuesta

No

Sí

Reevaluación clínica Sodio urinario < 10; densidad orina > 1.018

ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE E IONES

B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer

MECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE RESPIRATORIO

METABÓLICO

Acidosis

Alcalosis

Acidosis

Alcalosis

Alteración 1.º

↑paCO2

↓paCO2

↓HCO3–

↑HCO3–

Respuesta aguda

↑HCO3– 1 mM ↑10 mmHg paCO2

↓HCO3– 1 mM ↓10 mmHg pCO2

↓ paCO2

↑ paCO2

Compensación crónica (por cada) (se produce)

Renal ↑ HCO3– 3-5 mM ↑ 10 mmHg paCO2

Renal ↓ HCO3– 3-5 mM ↓ 10 mmHg paCO2

Hiperventilación ↓ paCO2 1 mmHg Hipoventilación ↑ paCO2 0,6 mmHg ↓ 1 mM HCO3↑ 1 mM HCO3–

MANIFESTACIONES BIOQUÍMICAS DE LAS URGENCIAS ENDOCRINAS

Na+ K+ Cl– Urea/Creatinina Glucemia Acidosis Osmolaridad Deshidratación

CAD

CHNC

CM

CT

CA

↑ ↓

↑ Variable

↓

↓ ↓

N ↑ ↑ Sí, láctica ↑ Sí

↑ ↑ No ↑ Sí (grave)

↑/↓

↓ ↑ ↓ ↑ ↓

↑ Sí

↑ Sí

N ↑ ↓ Sí, láctica ↓ No

CAD: cetoacidosis diabética. CHNC: coma hiperosmolar no cetósico. CM: coma mixedematoso. CT: crisis tirotóxica. CA: crisis addisoniana 95

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NATREMIA

CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA Y DE LA ALCALEMIA LUGAR

ACIDEMIA

ALCALEMIA

Arritmias ↓ contractibilidad cardíaca ↓ resistencia arteriolar

Arritmias

Neurológico

Somnolencia Estado confusional

Tetania Parestesias

Hematológico

Hiperpotasemia Desviación hacia la → curva disociación hemoglobina

Hipopotasemia Desviación hacia la ← curva disociación hemoglobina

Óseo Renal

Osteomalacia Nefrocalcinosis Nefrolitiasis ↑ resistencia vascular pulmonar

Cardiovascular

Pulmonar

Hipernatremia (Na+ > 145 mEq/l) Volumen extracelular (VEC). Osmolaridad plasma (p). Osmoralidad orina (o). Na+ plasma (p). Na+ orina (o) Hipovolemia Pérdida H2O y Na+ Na+ o < 20 mEq/l Osm o ≤ Pérdida extrarrenal Vómitos Hipertónico Quemaduras Diarrea osmótica Sudoración excesiva

Hipervolemia Ganancia H2O y Na+

Na+ o > 20 mEq/l Osm o ≤ Osm p

Ingesta agua salada Nutrición parenteral Ingesta excesiva CINa Exceso mineralcorticoides Pérdida renal Adm. soluciones hipertónicas PosTx renal Diálisis contra baño Diuresis osmótica Recuperación FRA

↓ resistencia vascular pulmonar

Euvolemia. Pérdida H2O Hipodipsia primaria

Diabetes insípida Restricción H2O-AVP DI central

DI nefrogénica

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Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/l) Osmoralidad plasmática Hiponatremia hipotónica

Seudohiponatremia

Osm o < 100 mOsm/kg Hiperglucemia Polidipsia Reprogramación del osmostato

Osm p elevada

Osm p normal

Osmolaridad orina (o) Osm o > 100 mOsm/kg

Hiperlipidemia Hiperproteinemia

Manitol o glicerol

Evaluación clínica VEC Evaluación clínica VEC

VEC bajo Déficit H2O y mayor de Na+ Na+ o < 20 Na+ o > 20 Pérdida extrarrenal Pérdida renal Pérdida GI Diuréticos Tercer espacio ICC Vómitos Déficit MC Quemados Nefropatía pérdida de sal Diuresis osmótica ATR tipo II

VEC normal Aumento H2O total SIADH Hipotiroidismo Déficit GC

VEC alto Exceso de Na+ y mayor de H2O VPE ↓

VPE ↑

Na+ o < 20 Na+ o > 20 ICC Insuficiencia renal Síndrome nefrótico Cirrosis hepática

Osm: osmoralidad. VEC: volumen extracelular. VPE: volumen plasmático efectivo. GI: gastrointestinales. MC: mineralcorticoides. ATR: acidosis tubular renal. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. SIADH: síndrome de secrección inadecuada de ADH.

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CALCEMIA Hipercalcemia (Ca++ plasmático total > 10,5 mg/dl) Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico Ca ajustado o Ca iónico

Ca ajustado o Ca iónicos normales elevados Seudohipercalcemia

Crisis hipercalcémica Sí Probable hipercalcemia neoplásica No Probable hipertiroidismo

Fármacos: Tiazidas Litio Vit A/D

Anamnesis, exploración, Ca p, Ca o, P, PTH

PTH baja

PTH alta

Vitamina D Elevada

Baja

Sarcoidosis Linfoma

Neoplasia maligna

Fósforo elevado Enfermedad renal PTH baja Ca o ↑

Hiperparatiroidismo

Hormonas tiroideas Cortisol Alteradas Hipertiroidismo Enfermedad de Addison

Ca: calcio. P: fósforo. PTH: parathormona. p: plasma; o: orina.

Ca o ↓ Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

Normales

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Hipocalcemia (Ca2+ plasmático total < 8,5 mg/dl) Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico Ca ajustado o Ca iónico descendidos

Ca ajustado o Ca iónico normales

Tetania

Seudohipercalcemia

Sí

No Anamnesis, exploración, Ca o, Mg, P, PTH

Enfermedad grave Pancreatitis Sepsis Transfusiones Síndrome de shock tóxico

Fármacos

PTH normal o baja

PTH alta Fósforo normal o bajo

Fósforo alto

Hipoparatiroidismo

25 (OH) vitamina D Baja

Enfermedad renal Destrucción tisular Seudohipoparatiroidismo Normal 1-25 di (OH) vitamina D

Enfermedad hepatobiliar Malabsorción

Baja

Normal

Raquitismo Raquitismo Vitamina D-dependiente Vitamina D-resistente Metástasis ostoblásticas Ca: calcio. P: fósforo. Mg: magnesio. PTH: parathormona. 99

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POTASEMIA Hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l) Seudohipopotasemia Leucocitosis

Falta aporte

Redistribución

Malnutrición Anorexia

Alcalosis metabólica Hipotermia Exceso Insulina Act. adrenérgica

Por pérdidas

K+ orina 24 horas K+ > 25 mEq/24 h

K+ < 25 mEq/24 h P. extrarrenales Vómitos Diarrea Diálisis

P. renales Tensión arterial

Alta

Normal Bicarbonato Bajo

Variable

Anión GAP Normal ATR

Renina plasmática

Elevado CAD

Poliuria Hipomagnesemia Aniones no reab. Anfotericina B

Alto

Alta/normal

Baja

Cl– orina

Tumor renina HTA renovascular HTA maligna

Aldosterona

< 10 mEq/24 h

Vómitos crónicos Diuréticos tras tratamiento

S: suprarrenal. MC: mineralcorticoides. ALD: aldosteronismo.

> 10 mEq/24 h Síndrome de Batter Diuréticos Hipomagnesemia

Baja

Alta

Hiper ALD 1.º

Ingesta MC Síndrome de Cushing Hiperpotasemia SR

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Hiperpotasemia (K+ > 5 mEq/l) Por disminución extracción renal

Sobreaporte

Seudohiperpotasemia Leucocitosis Hemólisis

Acidosis metabólica Déficit insulina Hiperglucemia ↑ catabolismo Fármacos

Insuficiencia renal

Fallo renal agudo/crónico

Hipoaldosteronismo

Insuficiencia SR 1º/2º

Diuréticos ahorradores K+ AINE IECA Trimetoprim Heparina Ciclosporina

Otras Acidosis tubular I

Disfunción tubular 1º Fármacos

Redistribución

Hipo ALD hiporreninémico ALD ↓ Renina ↓ Nefropatía diabética Nefropatía intersticial

Seudohipo ALD ALD ↑ Renina ↑ Adquirida Hereditaria

Sr: suprarrenal. ALD: aldosterona.

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ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITAL

J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño

CRISIS TIROTÓXICA Urgencia médica producida por descompensación orgánica severa debida a la acentuación extrema de los síntomas de la tirotoxicosis. Mortalidad: sin tratamiento 90 %, con tratamiento 10-15 %.

FACTORES DESENCADENANTES Cirugía tiroidea reciente Tratamiento con yodo radiactivo, contrastes yodados Abandono de tratamiento antitiroideo Traumatismos Afecciones cardiovasculares y pulmonares (TEP) Infecciones Cetoacidosis diabética, hipoglucemia Accidente cerebrovascular Toxemia gravídica, parto, cesárea Estrés emocional Otras cirugías Amiodarona

TRATAMIENTO Muestra de sangre: T4L, T3, TSH. Analítica general, cultivos si se sospecha infección Medidas generales: fluidos, electrólitos, vitamina B1 Tratamiento de los factores desencadenantes Antitérmicos: paracetamol, no salicilatos, medios físicos Monitorización y tratamiento activo en una UCI 1. Antitiroideos de síntesis: propiltiouracilo, carbimazol, metamizol 2. Bloqueo de la liberación de HT: yodo inorgánico, contrastes, carbonato de litio 3. Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3: glucocorticoides, propiltiouracilo 4. Bloqueo adrenérgico de las HT: propranolol, bloqueadores selectivos B1 5. Eliminación HT circulantes: plasmaféresis, técnicas de reemplazo renal. Resinas fijadoras de sales biliares 6. Tratamiento definitivo: radioyodo, cirugía.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA CRISIS TIROTÓXICA FÁRMACO Propiltiouracilo (PTU) Carbimazol Metamizol

POSOLOGÍA De elección. Dosis de carga: 600-1.000 mg seguido de 200-300 mg/6 h; mantenimiento: 100 mg/8 h Carga: 60-100 mg seguido de 20-40 mg/6 h; mantenimiento: 10-20 mg/8 h. No en agranulocitosis

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Solución yodo-yodurada

8 gotas/6 h

Yoduro potásico SSKI

5 gotas/6 h

Ácido iopanoico, ipodato sódico

308 mg de yodo por 500 mg 1-2 g día v.o.

Carbonato de litio

300-900 mg/día v.o.

Hidrocortisona

Carga: 300 mg i.v., seguido de 100 mg/8 h i.v.

Dexametasona

2 mg/6 h i.v.

Propranolol

0,5-1 mg/i.v. cada 5 min. Oral: 40-80 mg/8 h

Metoprolol

100-400 mg/12 h/v.o.

Atenolol

50-100 mg/24 h/v.o.

COMA MIXEDEMATOSO Urgencia médica en la fase final del hipotiroidismo crónico. Mortalidad entre el 20-50 %. Debe tratarse siempre en UCI.

FACTORES DESENCADENANTES Infecciones: pulmonares, urológicas Sedantes, narcóticos, anestésicos Hemorragia tracto digestivo Accidente vascular cerebral agudo Infarto de miocardio agudo Exposición al frío Abandono del tratamiento sustitutivo del hipotiroideo

TRATAMIENTO Profilaxis: debe concienciarse al paciente hipotiroideo del seguimiento del tratamiento si no hay nueva indicación Medidas generales: Corregir y tratar factores desencadenantes Mantener ventilación adecuada. Ventilación mecánica si es preciso Tratar el shock: fluidoterapia, de preferencia sobre inótropos (arritmias) Corticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h previene la insuficiencia adrenal que puede resultar del tratamiento con L-T4 Hipotermia: calentamiento con medios físicos pasivos Corregir la hiponatremia y la hipoglucemia Tratamiento específico: Levotiroxina 300-500 µg/i.v en dosis única durante 5 a 10 min, seguidos de 100 µg/i.v. cada 24 h hasta iniciar la v.o. 103

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CRISIS ADDISONIANA Urgencia médica relativamente infrecuente con potencial letalidad. Diagnóstico basado en datos clínicos en enfermos con insuficiencia adrenal previa.

ETIOLOGÍA

TRATAMIENTO

Primaria: Autoinmune, infecciones bacterianas, TBC, SIDA, farmacológica (rifampicina, fenitoína, fenobarbital, ketoconazol, etomidato, metirapona, citotóxicos). Metastásica, hemorrágica, tumoral, hemocromatosis, amiloidosis Secundaria: Tumores cerebrales, cirugía hipofisaria o radiación. Supresión del eje hipotálamo hipofisario por tratamiento. Sarcoidosis, histiocitosis y síndrome de la silla turca vacía Factores desencadenantes: Cirugía. Infección. Traumatismos. Abandono de tratamiento

DOSIS EQUIVALENTES, CARACTERÍSTICAS DE LOS GLUCOCORTICOIDES FÁRMACO Acción Vida media Corta Cortisol Cortisona Hidrocortisona

8-12 h

Intermedia Prednisona Prednisolona

18-36 h

POTENCIA GC

Tratar inmediatamente. No esperar resultados de laboratorio Hidrocortisona: 100 mg/8 h i.v. Continuar con 300 mg día repartidos cada 6 horas. Disminuir la dosis un 30 % cada 48 h Dexametasona: 4 mg en bolo o 1 mg cada 6 horas. No interfiere el test de estimulación de corticotropina Corticoterapia oral a las 72 h si el paciente está bien Soporte hidroelectrolítico Tratamiento de los factores desencadenantes Antibióticos de amplio espectro en caso de infección

POTENCIA MC

DOSIS EQUIVALENTE

1 0,8 0,3

2 2 15

20 25 20

4 4

1 1

5 5

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Metilprednisolona Triamcinolona Deflazacort Prolongada Dexametasona Betametasona

5 5 4

0 0 0,5

4 4 7,5

25 25

0 0

0,75 0,75

36-54 h

GC: glucocorticoide, MC: mineralcorticoide.

FEOCROMOCITOMA Tumor benigno raro, derivado de las células cromafines, secretor de catecolaminas. Incidencia 1-2 casos por 100.000 hab/año.

ETIOLOGÍA Deriva de la médula suprarrenal Tejido cromafin de los ganglios simpáticos Quimiodectoma derivado del cuerpo carotídeo y ganglioneuromas derivados de neuronas simpáticas posganglionares también son secretores de catecolaminas

TRATAMIENTO Expansión de volumen. Fenoxibenzamina: alfabloqueante (α1,α2). Dosis inicial 10 mg/12 h. Incrementos de 10 a 20 mg día hasta control de la tensión arterial Debe mantenerse una semana con el fin de restablecer la volemia Prazosín Nitroprusiato Labetalol Si durante el bloqueo alfa se presenta taquicardia debe administrarse betabloqueante: propranolol 3 dosis diarias de 10 mg v.o. o 1-2 mg i.v. Tratamiento posquirúrgico Si aparece hipotensión marcada, utilizar noradrenalina y repleción de volumen Puede utilizarse angiotensina 3-10 µ/min según respuesta Corregir hipoglucemia con soluciones ricas en glucosa En adrenalectomía bilateral, administrar dosis sustitutivas de corticoides 105

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA Complicación aguda más grave de la diabetes mellitus. Situación de acidosis metabólica secundaria a exceso de producción de ácidos orgánicos y cuerpos cetónicos

ETIOLOGÍA DMID en jóvenes Abandono/error de la insulinoterapia Transgresión dietética Debut de la diabetes Infección Traumatismo Embarazo Estrés emocional Infarto de miocardio Tratamiento con esteroides

TRATAMIENTO GENERAL Catéter para PVC Sondaje urinario: monitorizar diuresis Monitorizar ECG Intubación y ventilación mecánica si presenta coma prolongado o hiperventilación e insuficiencia respiratoria Sonda nasogástrica Vigilar la posibilidad de hemorragia digestiva, edema cerebral, infección, CID Si existe shock: monitorizar PCP, PVC, PAP, GC con catéter de Swan-Ganz

por disminución de la utilización de glucosa por déficit de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras.

TRATAMIENTO INICIAL Volumen Soluciones i.v. Inicialmente, 1 a 5 litros de suero fisiológico a razón de 1-2 l/h para restablecer el volumen. Después suero fisiológico o diluido al 50 %, 250 a 500 ml/h Acidosis Bicarbonato: si el pH < 7,1, shock, coma o hipercaliemia intensa Ajustar en arreglo al déficit de bases. Repetir gasometría a la hora; si pH > 7,1, cesar su administración Insulina Insulina simple: bolo inicial de 0,1 U/kg seguido de solución de 0,1 U/kg/h Dilución: 1 U/1 ml (100 U insulina regular en 100 ml suero fisiológico) Glucosa

Iones

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Ajustar soluciones i.v.: en base a la monitorización cardiovascular, PVC, gasto cardíaco, frecuencia, gasto urinario Vigilar: Gasometría arterial, bicarbonato Hiato aniónico Vigilar la glucemia Tasa esperada de descenso aproximadamente 100 mg/100 ml/h. Objetivo inicial: 200-300 mg/ml para evitar la hipoglucemia Glucemia alta o que disminuye lentamente: aumentar la insulina de 50 a 100 % por hora

Glucemia < 250 mg/dl Iniciar solución glucosada al 5 % Iniciar insulina simple subcutánea Interrumpir insulina i.v. 2 h después de la administración s.c. de insulina Iniciar dieta de líquidos y progresar según tolerancia Inicialmente puede haber hipercaliemia Vigilar Debe prevenirse la hipocaliemia cuan- K, Ca, Mg, reponer según requerimientos do se inicia la insulinoterapia; si K Fosfatos séricos sólo si cifras < 1 mg/dl normal infundir 20 mEq/h ECG Gasto urinario > 30 ml/h

SOPORTE NUTRICIONAL

A. Heras, S. Mas, D. Mecho

NUTRICIÓN ARTIFICIAL, METABOLISMO Y NUTRICIÓN CONTROLES EVOLUTIVOS DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIAL OBJETIVO DEL BALANCE NITROGENADO Conseguir que sea positivo o equilibrado: BN = N2 aportado – N2 eliminado N2 aportado conocido (NE-NP) N2 eliminado = [urea en orina 24 h (g) ⫻ volumen orina 24 h (l) ⫻ 0,56] + 4

MARCADORES DE PROTEÍNAS SÉRICAS (estado visceral)

MARCADORES DE ESTADO INMUNITARIO (estado humoral)

– Linfocitos totales < 2.000 cel/mm3 – Albúmina: normal 3,5-4,5 g/dl Índice de malnutrición (inespecífico) Marcador estrés < 2,2 g/dl: malnutrición grave – Sistema de complemento: C4 no alterado Vida media 20 días En malnutrición proteica: disminución de las fracciones sintetizadas en hígado, sobre todo C3. No útil para seguimiento nutricional Valores < 70 mg/dl – Transferrina: normal 220-350 mg/dl – Hipersensibilidad celular retardada: Niveles < 150 mg/dl indican malnutrición moderada Pacientes con depleción proteica visceral o proteicocalórica, tienen una respuesta insuficiente al reconoVida media 8-10 días cimiento de antígenos (anergia) – Prealbúmina: La reacción a ≤ 1 antígeno de los cinco aplicados habitualmente sugiere malnutrición Valores < 20 mg/dl indican malnutrición Único parámetro válido en enfermos con fracaso renal y en hemodiálisis Vida media 2-3 días – Proteína fijadora del retinol (RBP): normal 3-6 mg/dl Muy sensible a cambios nutricionales Útil para seguimiento Vida media 10-12 h 107

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ALGORITMO DE TOMA DE DECISIÓN DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL

1. NUTRICIÓN ENTERAL Indicación: prioritaria siempre que exista funcionalismo, incluso deprimido, del tracto gastrointestinal para: – Mantener o conseguir la integridad del organismo (efecto trófico) – Preservar el intestino como órgano inmunitario (efecto barrera)

Indicación de soporte nutricional ¿Intestino funcionante? Sí

No

CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL ¿Es capaz de tomar 2/3 del requimiento? No

Sí

Suplementos Nutrición enteral orales > 8 semanas < 8 semanas Nasoenteral

Nutrición parenteral < 7 días

> 7 días

Nutrición parenteral periférica

Nutrición parenteral total

Enterostomía

ABSOLUTA Obstrucción intestinal completa Íleo paralítico Peritonitis difusa Isquemia intestinal Vómitos intratables Perforación intestinal Hemorragia gastrointestinal grave Diarrea grave ≈ manejo metabólico dificil

PARCIAL* Obstrucción intestinal parcial Hipomotilidad intestinal Pancreatitis aguda necrohemorrágica + íleo Riesgo de aspiración y shock Vómitos incoercibles Fístulas externas de alto débito > 500 ml/d Hemorragia digestiva alta Diarrea severa

* Mantener el trofismo intestinal.

DIETAS ESPECÍFICAS Mejorar alteraciones metabólicas en disfunciones orgánicas. 1. De estrés metabólico alto: hiperproteicas-hipercalóricas, ↑ AAR y/o TCM 2. Hepáticas específicas: ↑↑ AAR/↓ AAA. Encefalopatías 3. Renales específicas: ↓ hídrica/proteica. Equilibrio AAE/AANE 4. Pulmonares específicas: ↓ HC y ↑ grasas (> 50 % de calórico). ↓ CO2

5. Para hiperglucemias: HC absorción lenta-fructosa-fibra dietética 6. De inmunomodulación: ricas en arginina-nucleótidos-ácidos grasos ω-3 7. Con glutamina: sustrato enérgético del epitelio intestinal y células de rápida división ↓ traslocación bacteriana y revierte atrofia intestinal

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VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y TÉCNICAS

ALGORITMO DE SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES

NO INVASIVAS INVASIVAS < 8 semanas Vía nasoentérica > 8 semanas Gastroenterostomía Riesgo de broncoaspiración Riesgo de broncoaspiración

Valoración nutricional y de requerimientos Tracto GI funcionante Sí

No Nutrición parenteral

Nutrición enteral Fallo orgánico Sí

No

Dieta especial

Fórmula estándar

Fallo intestinal

Estrés severo

No

Sí

Dieta dirigida al órgano diana

Dieta oligomérica

Sí → Sonda nasoduodeno-yeyunal Sondas mixtas gastroyeyunal (doble luz: estómagoyeyuno)

Sí → Yeyunostomía

CONTROLES EN NUTRICIÓN ENTERAL

Dieta normoproteica Dieta hiperproteica Aumento de requerimientos No

No → Gastrostomía

Cirugía gastroesofágica → Yeyunostomía de entrada.

Sí

No

No → Sonda nasogástrica Sonda orogástrica (en el TCE)

Sí

Dieta normocalórica Dieta hipercalórica

1. 2. 3. 4. 5.

Cantidad administrada en 24 h Posición de la sonda Control de la perfusión Control de la tolerancia Controles de glucemia – glucosuria – cetonuria/6 horas. Mantener glucemias ≤ 140 mg/dl 6. Control de diuresis de 24 horas 7. Regurgitación o broncoaspiración

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COMPLICACIONES Mecánicas relacionadas con la sonda Gastrointestinales Aumento del residuo gástrico (ARG) > 200 ml en cada valoración de RG Vómitos/regurgitación Salida espontanea de la dieta por cavidad oral/nasal Distensión abdominal (DA) > perímetro abdominal Estreñimiento Enema, > de fibra – líquidos Diarrea (DANE) ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h o ≥ 2 deposiciones > 1.000 ml/24 h Broncoaspiración dieta Confirmación técnica de la glucosaoxidasa (Destrostix®): «Glucemia en BAS > que en la dieta» Metabólicas Deshidratación hipertónica Hiperosmolaridad Coma hiperosmolar no cetósico Hiperhidratación Alteraciones hidroelectrolíticas Infecciosas Neumonia por broncoaspiración Peritonitis Sinusitis – otitis Colonización traqueal Contaminación de la dieta Enterocolitis necrotizante

AUMENTO DEL RESIDUO GÁSTRICO (ARG): ≥ 200 ml de volumen en cada valoración de RG Suspender NE, 6 horas Reiniciar infusión dieta ¿Persisten episodios de ARG? No

Sí ↓ ritmo de perfusión de la dieta (50 %) Fármacos procinéticos: metoclopramida/cisaprida/eritromicina ¿Persisten episodios de ARG? Sí

No

Colocación de sonda transpilórica + Sonda de descompresión gástrica

Restaurar dieta completa

DISTENSIÓN ABDOMINAL (DA): aumento del perímetro abdominal • Distensión • Valoración clínica • Se detectan problemas No

Sí

Suspensión transitoria de la NE

Suspensión NE hasta normalizar situación

– ↓ ritmo de infusión de la dieta (50 %) – Fármacos procinéticos • ¿La DA se controla a las 12 h? No

Sí

Reinstauración de dieta completa

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DIARREA ASOCIADA A NUTRICIÓN ENTERAL (DANE): ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h

TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL ESTANDAR Composición g/100 ml E. kcal/ml Proteínas H. carbono Lípidos Osmolaridad Na Ca P Fe K Mg Zn Cl Fabricante

SEPSIS

APORTES ELEVADOS 500 ML

≥ 2 deposiciones de > 1.000 ml/24 h

Valoración clínica

¿Se detectan otros problemas? No

Nutrison® Isosource® Osmolite® Impact Isosource® Nutrison® sabor, 500 sabor, 500 1.500 Arginina® protein Energy 1 1 4 4,1 12,3 14,2 3,89 3,5 250 292 80 70 50 55 50 55 1 1,1 135 135 20 22 1 1,1 125 100 Nutricia Novartis

1 4 13,6 3,4 244 88 68 68 1,4 148 20 1,3 136 Abbott

1 1,2 1,5 5,6 6,6 6 13,4 14,8 18,4 2,8 4 5,8 296 350 340 107 85 80 80 75 57 72 75 57 1,2 1,1 1 134 135 135 23 22 20 1,5 1,1 1 120 150 135 Novartis Novartis Nutricia

Sí

Suspensión transitoria NE y valoración clínica

Tipo de diarrea Inicial (días 1-4)

Tardía (días 4.º a final)

Disminuir el ritmo de perfusión (50 %)

Dieta con fibra (1.000 ml/día)

¿Persiste diarrea 8 h después?

No

Sí

Sí Cambiar tipo de dieta No

Sí

¿Persiste diarrea 8 h después?

Suspender dieta. Medicación antidiarréica

No

Dieta con fibra (500 ml/día) Investigar toxina C. difficile Sí

No

Mantener pauta 12 horas. Volver a pauta inicial

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TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL

FIBRA sabor 500 ml

INS. RESPI SEPSISDIABÉTICO SDRA HEPÁTICO 500 ml 500 ml 500 ml

RENAL 236 ml

TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL NP periférica (NPP)

Composición Isosource® Novasource® Diason® g/100 ml fibra GI

Oxepa® Nutricomp® Nepro® Suplena® – Administración vía periférica – Osmolaridad < 800 mOsm/litro Hepa

1 1 1 E. kcal/ml 3,8 4,1 4,25 Proteínas 3,4 3,5 4,22 Lípidos 13,6 14,4 11,3 H. carbono 1,4 2,2 1,5 Fibra 70 70 100 Na 55 55 80 Ca 55 55 72 P 1,1 1,1 1,6 Fe 135 135 150 K 22 22 22,5 Mg 1,1 1,1 1,2 Zn 107 100 125 Cl Osmolaridad 317 Novartis Novartis Nutricia Fabricante

1,5 6,25 9,37 10,6

– Inconveniente: gran volumen (2.0003.000 ml) – Principal complicación: flebitis NP total (NPT) Administración vía venosa central Alta osmolaridad (> 1.400 mOsm/l) 131 84,5 78 Complicaciones: 106 137 139 – Metabólicas 100 69 74 • Hiperglucemia: (glucemias siem2 1,9 1,9 pre < 140 mg/dl) 196 106 112 • Hipoglucemia: si necesidad de 32 21 21 insulina vigilar hipoglucemias 1,8 2,2 2,2 ante retirada de la NP 169 101 93 • Hiperlipemias: suspender si TG 385 448 421 > 400 mg/dl Abbott Abbott Abbott • Hipofosfatemia: debilidad en músculos respiratorios y difi2. NUTRICIÓN PARENTERAL cultad en el destete Administración vía intravenosa de principios inmediatos (HC, lípidos y aminoácidos) y • Osteopatía metabólica: tras NP micronutrientes (oligoelementos, minerales, vitaminas) cuando la NE esté contraindicada prolongada o es inadecuada para cubrir los requerimientos nutricionales. 1,3 4 5,8 15,5 0,6 90 60 60 1,2 170 25 1,25 140 371 Braun

2 7 9,6 22,2

2 3 9,6 25,5

– Hepáticas • Aumento de enzimas hepáticas: transaminasas (GOT, GPT), FA, gGT por ausencia de estímulo enteral • Esteatosis hepática: cuando la glucosa administrada excede los requerimientos calóricos diarios • Colestasis: ↑ FA • Colecistitis acalculosa: relacionada con ausencia del estímulo enteral – Sépticas: • Contaminación del catéter o acceso • Contaminación de la propia alimentación o de los sistemas de contención-perfusión Utilizar vía exclusiva para la NP Extremar medidas de asepsia en la manipulación y en los puntos de acceso a la vía

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INDICACIONES

NUTRIENTES

– Cirugía • Resección intestinal o cirugía digestiva mayor • Cirugía de cabeza y cuello (aconsejable intentar nutrición enteral) • Complicaciones: peritonitis, dehiscencia suturas – Íleo intestinal – Síndromes obstructivos • Trauma abdominal • Malabsorción grave • Intolerancia a la NE • Quimio y radioterapia (aconsejable intentar nutrición enteral) • Malformaciones congénitas – Necesidad de reposo del tubo digestivo • Fistula enterocutánea • Enfemedad inflamatoria intestinal descompensada • Diarreas incoercibles • Pancreatitis aguda grave – Otras situaciones frecuentes en el servicio de medicina intensiva (SMI): • Grandes quemados • Politraumatismos y TCE • Sepsis • Fracaso renal y hepático

Aminoácidos (AA) – Dosis recomendada: 1 g AA/kg/día (1 g N2 equivale a 6,25 g de AA o proteína) – Dosis máxima: 2,5 g de AA/kg/día. – Todos los AA esenciales (AAE), mínimo el 12 % de los aminoácidos totales – En estrés: aminoácidos ramificados (AAR) 40-50 % de los AA totales (1,2-1,5 g/kg /día) – En insuficiencia hepática AAR del 30 % de los AA totales y ↓ de aminoácidos aromáticos (AAA) – En insuficiencia renal AAE/AANE en proporción 2:1. Dosis de 12-15 g N2/día Lípidos – Dosis máxima: 2 g/kg/día; pueden suponer 40-50 % de las kcal no proteicas – Aportan ácidos grasos esenciales y elevado número de calorías con poco volumen – Las soluciones contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) y mezclas de LCT y triglicéridos de cadena media (MCT) – Las mezclas de MCT/LCT tienen una utilización más importante como fuente enérgética inmediata – La osmolaridad de ambos tipos de soluciones es semejante a la del plasma – ϖ-3: ácido linoléico y derivados, menos inmunosupresores que ϖ-6 Hidratos de carbono – Glucosa: principal fuente de energía en la NP (sustrato más importante de utilización) – Dosis máxima: no se aconseja > de 5 g/kg de peso – Debe administrarse junto a los lípidos: relación de 100-140 (kcal no proteicas/g de nitrógeno), siendo esta relación de 80-100 kcal/g de N2 en las situaciones de estrés – Fructosa, maltosa, xilitol y sorbitol son HC alternativos en casos de intolerancia a la glucosa (su primer paso metabólico es independiente de la insulina, aunque en pasos sucesivos se transforman en glucosa) Agua y electrólitos: Requerimientos: – Agua: 30 y 40 ml/kg/día – Sodio: 150-200 mEq/día. Necesidades < en insuficiencia cardíaca, edemas, ascitis e insuficiencia renal. Necesidades > en absceso pancreático y fístulas de alto débito 113

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EJEMPLOS TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN PARENTERAL

NUTRIENTES

Dieta 1

– Potasio: 1-1,5 mEq/kg/día o disminuir 5-7 mEq/g a 50 % si K+ ≥ 5,5 mmol/l. En tratamiento con corticoides, diarreas graves o pérdidas intensas, ↑ las necesidades – Magnesio: 8-12 mmol/día. Aumentan necesidades en diarreas, tratamiento diurético prolongado, síndrome de malabsorción e intestino corto

Nitrógeno (amino) . . . . 8 g Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Lípidos (lipo) . . . . . . 20 g Dieta 2 Nitrógeno (amino) . . . 10 g Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g Dieta 3 Nitrógeno (fream) . . . 13 g Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Lípidos (intral) . . . . . 70 g Dieta 4 Nitrógeno (amino) . . . 16 g Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Lípidos (intral) . . . . . 70 g Sépticos Nitrógeno (freHBC). 12,5 g Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g Politrauma- Nitrógeno (trauma) . . 15 g tizados Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g Insuficiencia Nitrógeno (nephr). . . 6,4 g renal aguda Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g Insuficiencia Nitrógeno (fO80d) . . . 12 g hepática (IH) Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g

Vol total . 1.100 ml Kcal/g/N . . . . . 100 Kcal grasa . . 25 % Vol total . 1.250 ml Kcal/g/N . . . . . 110 Kcal grasa . . 45 % Vol total . 1.850 ml Kcal/g/N . . . . . 115 Kcal grasa . . 46 % Vol total . 1.850 ml Kcal/g/N . . . . . 106 Kcal grasa . . 41 % Vol total . 2.000 ml Kcal/g/N . . . . . 104 Kcal grasa . . 38 % Vol total . 1.500 ml Kcal/g/N . . . . . 100 Kcal grasa . . 33 % Vol total . 1.750 ml Kcal/g/N . . . . . 235 Kcal grasa . . 33 % Vol total . 1.750 ml Kcal/g/N . . . . . 116 Kcal grasa . . 33 %

El aporte de electrólitos en forma de cloruros puede originar una acidosis hiperclorémica. Se aconseja la introducción de sales en forma de acetato en casos de elevadas necesidades de electrólitos Micronutrientes: vitaminas, minerales y oligoelementos Aporte habitual a partir de una semana de tratamiento con NP

CONTROLES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL PARÁMETRO

FRECUENCIA

Na+, K+, glucemia, urea y creatinina

Diario

Calcio, fósforo, magnesio

2/semana

Prealbúmina, RBP

2/semana

Enzimas hepáticas

Semanal

Lípidos, colesterol y TG

Semanal

Diuresis de 24 horas

Diario

Control del aporte de requerimientos

Diario

Balance hídrico

Diario

Valoración clínica

Diaria

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ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN

E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo

ALTERACIONES DE COAGULACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO INHIBIDORES FISIOLÓGICOS DE COAGULACIÓN

EFECTO

AT III Proteínas C y S Antiplasmina α2

Inhibición de trombina y factores IX, X, XI, XII Inhibición de factores VIII y V Inhibición de plasmina

HEMORRAGIAS

PATRONES DE COAGULOPATÍA PLAQUETAS TIEMPO HEMORRAGIA FIBRINÓGENO Hemorragia externa Hemorragia interna CID Trombocitopenia Trombocitopatía Insuficiencia hepática Hemofilia Cumarínicos Heparina Enfermedad de Von Willebrand Fibrinólisis

TTPa

TP

TT

PDF

↓ ↓ ↓ ↓ N N N N N N

↑ ↑ ↑ N ↑ ↑ N N N ↑

↓ ↓ ↓ N N ↓ N N N N

↑ ↑ ↑ N N ↑ ↑ N↑ ↑ N

↑ ↑ ↑ N N ↑ N ↑ ↑ N

↑ ↑ ↑ N N N N ↑ N

↑ ↑ -

N

N

N

↑

↑

↑

↑

ALTERACIONES HEMOSTASIA Defecto de formación del tapón hemostático 1.ª Trastonos de coagulación Congénitos Hemofilia A Hemofilia B Enfermedad de Von Willebrand Déficit de factor XI Déficit de antiplasmina α2 Adquiridos Déficit de vitamina K Hepatopatía Anticoagulantes circulantes CID

CAUSAS Trombocitopenia Trombocitopatía

Déficit de factor VIII Déficit de factor IX

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) FORMAS CLÍNICAS CID aguda

CID crónica

CAUSAS

CLÍNICA

Exposición de sangre a grandes cantidades de factor tisular con masiva generación de trombina; el estímulo agudo de la coagulación sobrepasa los mecanismos de control

Sangrado • Petequias • Equimosis • Puntos de inserción • Mucosas Fracaso renal agudo • Necrosis tubular aguda Insuficiencia hepática • Ictericia Afectación pulmonar • Hemorragia pulmonar • Hemoptisis • Disnea Shock Tromboembolismo Alteraciones de SNC • Déficits focales • Delirio • Coma

Exposición de la sangre de forma continua o intermitente a pequeñas cantidades de fac-

TRATAMIENTO Etiológico Plaquetas Plasma fresco congelado Heparina Antirombina Concentrado proteína C Proteína C activada

Asintomáticos Heparina Trombosis venosa profunda Tromboflebitis migratoria

PARÁMETRO

CID AGUDA

Recuento plaquetar Tiempo de protrombina TTPa Tiempo de trombina Fibrinógeno Factor V Factor VIII PDF Dímero-D

CID CRÓNICA

↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑

Variable Normal Normal Normal Normal o ↑ Normal Normal ↑ ↑

TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN REPOSICIÓN DE SUSTRATOS Plasma fresco congelado Plaquetas Fibrinógeno Antitrombina III Crioprecipitados ricos en factor VII y fibrinógeno Concentrado de complejo de protrombina

FÁRMACOS PROHEMOSTÁTICOS Anfibrinolíticos (aprotinina, análogos de lisina: e-aminocaproico y ácido tranexámico) Desmopresina Factor VII recombinante activado Proteína C activada Proteína S Mutante α-1 antitripsina Hirudina recombinante Bloqueo de selectinas

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tor tisular y los meca- Trombosis arterial: nismos compensado- • Isquemia digital res hepáticos y de la • Infarto renal médula ósea son • Ictus capaces de reponer la Sangrados menores depleción de proteí- de piel y mucosas nas de la coagulación y las plaquetas

REACCIONES POSTRANSFUSIONALES Hemolítica

No hemolítica

Transfusión masiva

CAUSAS

CLÍNICA

TRATAMIENTO

Incompatibilidad ABO Hemolisinas Transfusión de sangre almacenada hemolizada Reacción alérgica frente a componentes antigénicos de la sangre Activación directa del complemento Liberación de histamina

Agitación, dolor abdominal, náuseas y vómitos, dolor torácico o de espalda, escalofríos, hipotensión arterial, CID, fracaso renal agudo, anemia Manifestaciones cutáneas (prurito, rash, urticaria) Hipotensión arterial Alteraciones gastrointestinales Insuficiencia respiratoria PCR Hipocalcemia, coagulopatía, hipotermia, formación de microagregados, hemólisis, hiperpotasemia, hipernatremia

Detener la transfusión Soporte hemodinámico y respiratorio Aporte de volumen Diuréticos Detener la transfusión Antihistamínicos Broncodilatadores Soporte hemodinámico Soporte respiratorio Adrenalina s.c. Uso de dispositivos de calentamiento Uso de filtros de sangre Transfusión de 2 unidades de PFC por cada 4 unidades de sangre 10 ml de gluconato cálcico al 10 % por cada 4 unidades de sangre

Transfusión > 10 % de sangre en 10 min Transfusión > 50 % durante la cirugía

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INFECCIONES Y SEPSIS PUNTOS CLAVE EN LA SEPSIS • Alta morbimortalidad en pacientes críticos • Causa más frecuente de muerte en pacientes no coronarios ingresados en cuidados intensivos • Importancia de establecer criterios diagnósticos unificados • Toma de muestras microbiológicas correctas y procesamiento rápido (preferible cultivos cuantitativos) • Gran repercusión sobre el pronóstico del inicio precoz y adecuado del tratamiento antibiótico • Tratamiento empírico precoz y agresivo: – Iniciar antibioterapia inmediatamente tras obtención de muestras para estudio microbiológico excepto en casos de gravedad importante en los que no se debe demorar el inicio del tratamiento – Antibioterapia sindrómica – Adaptado a la flora y sensibilidades antibióticas locales – Preferible pautas de cobertura amplia y desescalar posteriormente según resultados microbiológicos • Evacuación quirúrgica de colecciones y eliminación de focos infecciosos accesibles • Dosificación correcta de la antibioterapia • Tiempo mínimo necesario del tratamiento antibiótico • Reevaluación frecuente del paciente y obtención de nuevas muestras en caso de evolución tórpida (plantear cobertura de microorganismos multiresistentes) • Valorar terapias complementarias: proteína C activada recombinante, tratamiento esteroideo, inmunomodulación, etc.

R. Reig, J. Madero, C. Aguña ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA. SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS 2001 Sepsis. Presencia de infección probada o sospechada y alguno de los siguientes puntos: Variables generales Temperatura > 38,3 ºC o < 36 ºC Frecuencia cardíaca > 90 ppm Taquipnea Alteración del estado mental Edema significativo o balance positivo de líquidos > 20 ml/kg/día Hiperglucemia en ausencia de diabetes > 120 mg/dl Signos inflamatorios Leucocitosis >12.000 o leucopenia < 4.000 µl o > 10 % de formas inmaduras Proteína C reactiva > 2 DE del valor normal Alteraciones hemodinámicas Hipotensión arterial (TAS < 90 o TAM < 70 o TAS < 40 mmHg respecto a los valores previos SvO2 > 70 % Índice cardiaco > 3.5 lpm/m2

Disfunción orgánica Hipoxemia (paO2/FiO2 < 300 mmHg) Oliguria sostenida > 2 horas (< 45 ml  h  kg) Incremento de creatinina plasmática > 0,5 mg/dl Alteración de la hemostasia (INR > 1,5 o TTPA > 60 seg) Íleo paralítico Trombocitopenia (< 100.000 µl) Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl Alteraciones de la perfusión tisular Hiperlactacidemia > 2 mmol/l Relleno capilar disminuido Sepsis grave. Sepsis complicada con disfunción orgánica. Criterios de disfunción orgánica de Marshall y cols. o criterios SOFA (Sepsis-Related Organ Faliure Assessment) de Vincent y cols. Shock séptico. Situación de fracaso hemodinámico por la sepsis. TAS < 90 mmHg o TAM < 60 mmHg o TAS < 40 mmHg respecto a la basal del paciente a pesar de una reposición adecuada de volumen, en ausencia de otras causas de hipotensión

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DEFINICIÓN DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES MÁS FRECUENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS (CDC DEFINITIONS FOR NOSOCOMIAL INFECTIONS, 1988) NEUMONÍA

BACTERIEMIA PRIMARIA

Debe cumplir el criterio radiológico (A) y alguno de los siguientes: Debe cumplir el criterio A o B: A. Infiltrado radiológico persistente, nuevo o progresivo, o consolidación, cavitación A. Hemocultivo positivo para patógeno reconocido, sin relación a cualquier otro o derrame pleural y, al menos, uno de los siguientes foco infeccioso B. Aparición de esputo purulento o cambios en las características del esputo B. Fiebre > 38 ºC, escalofríos o hipotensión asociado a alguno de los siguientes: C. Hemocultivo positivo o cultivo de líquido pleural – Contaminante habitual de la piel aislado en dos hemocultivos seriados tomados en D. Cultivo positivo de aspirado traqueal (> 105 ufc/ml), cepillado bronquial (> 103 diferentes localizaciones – Contaminante habitual de la piel aislado en paciente portador de dispositivo ufc/ml) o lavado broncoalveolar (> 104 ufc/ml) intravascular y sometido a tratamiento antibiótico adecuado E. Aislamiento de virus o determinación de antígenos virales en secreciones respira– Detección de antígenos en sangre de microorganismo no relacionado con otro torias foco infeccioso F. Titulación de anticuerpos específicos IgM diagnósticos o cuadruplicación de títulos de IgG en muestras seriadas • Se considerará bacteriemia secundaria cuando el microorganismo aislado en G. Evidencia histopatológica de neumonía hemocultivos sea el mismo que el aislado en otro foco infeccioso o compatible con • En caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) o contusión pulmootra infección clínicamente documentada de la que no se tenga microbiología nar en que el criterio radiológico no es factible, se requiere el criterio B y alguno de • Se considerará bacteriemia secundaria a catéter intravascular cuando el microorlos siguientes ganismo aislado sea el mismo que el obtenido en cultivos de punta de catéter o de • Neumonía asociada a ventilación mecánica: líquidos perfundidos a través de él, o que la fiebre desaparezca tras la retirada del – Precoz: neumonía aparecida antes de los 7 días de ventilación en UCI mismo – Tardía: neumonía aparecida después de los 7 días de ventilación en UCI

INFECCIÓN URINARIA Debe cumplir el criterio A o B: A. Uno de los siguientes: fiebre > 38 ºC, tenesmo, polaquiúria, disuria o dolor suprapúbico y cultivo de orina con > 105 ufc/ml de no más de 2 microorganismos, o < 105 ufc/ml de un único microorganismo en pacientes con antibioterapia B. Dos de los siguientes: fiebre > 38 ºC, disuria, tenesmo, polaquiúria o dolor suprapúbico y cualquiera de los siguientes:

B1. Nitritos o leucocito-esterasa positivo B2. Visualización de microorganismos por Gram B3. Piuria > 10 leuc/ml B4. Dos urocultivos con > 102 colonias/ml del mismo germen B5. Urocultivo con ≤ 105 colonias/ml de un solo patógeno en paciente tratado con antibioterapia apropiada 119

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INFECCION DE HERIDA QUIRÚRGICA A.Infección superficial Infección aparecida durante los 30 días posintervención Infección de piel, tejido celular subcutáneo o músculo por encima de la fascia Alguno de los siguientes criterios: A1. Drenaje purulento A2. Aislamiento de microorganismos en herida cerrada de forma primaria A3. Herida deliberadamente abierta, excepto en casos de cultivo negativo A4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano B.Infección profunda Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de existir implantes protésicos Alguno de los siguientes criterios:

B1. Drenaje purulento B2. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológico B3. Dehiscencia espontánea en paciente febril y/o dolor o hipersensibilidad localizada, excepto en caso de cultivos negativos B4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano C.Infección de órgano o espacio Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de existir implantes protésicos Alguno de los siguientes criterios: C1. Líquido purulento recogido por drenaje de órgano o espacio C2. Cultivo de microorganismos en muestras de órganos o espacio C3. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológico C4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano

ENDOCARDITIS Debe cumplir el criterio A o B: A. Organismo aislado del cultivo de la válvula o vegetación B. Dos de los siguientes criterios sin otra causa aparente: B1. Fiebre > 38 ºC B2. Nuevo soplo cardíaco B3. Fenómenos embólicos B4. Manifestaciones cutáneas B5. Insuficiencia cardíaca congestiva

B6. Trastornos de la conducción cardíaca B7. Prescripción terapéutica correcta Y cualquiera de los siguientes criterios: B8.1 Germen aislado en dos hemocultivos u organismos visualizados con Gram de la válvula cuando el cultivo no se ha realizado B8.2 Vegetación valvular visible durante la cirugía o autopsia B8.3 Detección de antígenos en sangre u orina B8.4 Evidencia de una nueva vegetación mediante ecocardiografía

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MENINGITIS T VENTRICULITIS Organismo aislado en cultivos de LCR o uno de los siguientes criterios sin otra causa aparente: A1. Cefalea A2. Fiebre > 38 ºC A3. Rigidez de nuca A4. Signos meníngeos A5. Alteración de pares craneales A6. Prescripción de un tratamiento adecuado

Y cualquiera de los siguientes: A7.1. Aumento de leucocitos, proteinorraquia incrementada y/o hipoglucorraquia A7.2. Visualización de microorganismos en tinción de Gram de LCR A7.3. Organismos aislados en hemocultivos A7.4. Detección de antígenos en LCR, sangre u orina A7.5. Diagnóstico por anticuerpos IgM o seroconversión de IgG

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MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SÉPTICO Identificación precoz del proceso séptico y valoración de la gravedad Estabilización hemodinámica Objetivos: • PVC ≥ 8 cmH2O • PAM ≥ 65 mmHg • Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h • SvO2 ≥ 70 mmHg

Toma de muestras microbiológicas e inicio de antibioterapia empírica Eliminar foco infeccioso: • Abordaje quirúrgico de absceso • Drenaje biliar • Retirada de catéteres…

500-1.000 ml cristaloides en 30 minutos y repetir si se precisa Valorar dobutamina y/o transfusión hematíes

Adaptar a foco séptico Considerar: • Flora bacteriana local y sensibilidad antibiótica • Antibioterapia previa • Inmunodepresión…

Buena respuesta Mala respuesta Valorar vasopresores (dopamina-noradrenalina) Si no hay respuesta administrar vasopresina Si hay mala respuesta, shock resistente a vasopresores Valorar: Esteroides: hidrocortisona 200-300 mg/d/7 días Prot C activada (APACHE > 25) Control estricto de glucemia < 150 mg/dl Ventilación protectora en caso de SDRA Técnicas de reemplazo renal continuo

Vigilancia y monitorización

Reevaluación clínica y microbiológica a las 48-72 h

Mejora clínica Cultivos positivos Desescalada antibiótica si es posible Duración de tratamiento 7-8 días excepto en patógenos multirresistentes

Sin mejoría

Cultivos negativos Suspender antibióticos

Cultivos positivos Ajustar antibioterapia a resultados Buscar otros patógenos u otras localizaciones del focto infeccioso

Cultivos negativos Buscar otros patógenos u otras localizaciones del foco infeccioso Valorar otros diagnósticos o complicaciones

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Quinup/Dalfo Linezolid

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Metronidazol

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Rifampicina

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Trimet/Sulfam

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Teicoplanina

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Vancomicina

R R R R R R R R R R R

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Claritromicina

R R R R R R R R R R R

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Azitromicina

R S

S R R R R R R R R R R

S

Clindamicina

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Cloranfenicol

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Amikacina

S S

S S S R S

Gentamicina

Moxiflox/Gatif

S S

S S S R S

Cefepime

Levofloxacino S S S S S S S I S I S

S R S R I

Ceftazidima

Ciprofloxacino S S S S S S S I S R S

S R S R I

Cefotaxima

Aztreonam S I S S S S S R S R R

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Cefuroxima

Meropenem S S S S S S S S S R

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Cefazolina

Imipenem S S S S S S S S S R R

Pipera/Tazo

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Ticar/Clav

S S S I S

Ampi/Sulbac

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Amoxi/Clav

R R R R R

Cloxacilina

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Oxacilina

S S S R S

Meticilina

S

Penicilina G Gram + S. pneumoniae E. faecalis S. aureus MS S. aureus MR S. epidermidis Gram – M. meningitidis H. influenzae E. coli Klebsiella Enterobacter Serratia Proteus Acinetob. spp P. aeruginosa S. maltophilla Legionella spp Anaerobios B. fragilis Clostridium

Ertapenem

SENSIBILIDADES ANTIBIÓTICAS DE LOS PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN INFECCIONES NOSOCOMIALES*

S S S S S

R I R R R R R R R R R S I

Claves: S: habitualmente efectivo. R: habitualmente no efectivo. I: sensibilidad intermedia. • Sólo indicado en infecciones urinarias. ↑ Efecto sinérgico con penicilinas. En blanco, sin datos disponibles. * Esta tabla es orientativa y debe adaptarse a la sensibilidad antibiótica de la flora local 123

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DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FRACASO MULTIORGÁNICO (FMO) La sepsis grave (sepsis asociada a disfunción orgánica aguda) es una causa frecuente de ingreso en las UCI, y, a pesar de los avances terapéuticos, su mortalidad continúa siendo muy elevada. En 1992 se publicó la Conferencia de Consenso entre la ACCP (American Collage of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine), con el objetivo de intentar unificar conceptos en torno a la respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico (tablas 1 y 3). Las definiciones del Consenso de 1992 siguen vigentes, aunque en el 2000 una nueva Conferencia validó las definiciones de 1992 y estableció la necesidad de criterios diagnósticos más concretos (tabla 2). Ni en la conferencia de consenso de la ACCP/SCCM, ni en esta última, se definieron los órganos específicos ni los parámetros de disfunción orgánica, por lo que cada grupo de ensayo clínico los define arbitrariamente, aunque

L . Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez empleandose en todos criterios similares a ensayos previos sobre la sepsis. El síndrome de disfunción multiorgánica es una lesión de causa inflamatoria que se produce cuando las defensas del huésped contra la respuesta inflamatoria son sobrepasadas. En la DFMO subyace una disfunción celular en la que participan, fundamentalmente, la isquemia, las alteraciones del metabolismo celular, los efectos tóxicos de los radicales libres de O2, la inducción de proteínas de calor-shock y la apoptosis celular; además, existe un fracaso de los mecanismos compensadores (lesión de la membrana celular, liberación de lisosomas y reducción de la energía celular). Pueden afectarse diversos sistemas orgánicos junto con los síndromes clínicos relacionados (tabla 3). La disfunción orgánica múltiple puede progresar hasta el fracaso orgánico múltiple (estadios de DFMO: tabla 4).

Tabla 1. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y CONDICIONES AFINES Infección

Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles Bacteriemia Presencia de bacterias en sangre. Viremia, fungemia y parasitemia son equivalentes y reflejan la presencia de microorganismos viables en sangre. Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacárido, fragmento de la pared de los bacilos gramnegativos (BGN), en sangre SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta inflamatoria sistémica a las infecciones graves. Precisa de la presencia de dos o más de los siguientes signos: •Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC •Frecuencia cardiaca > 90 lpm •Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pCO2 < 32 mmHgA •Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10 % de formas inmaduras

Sepsis

Respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Para su diagnóstico requiere los criterios de SIRS y la demostración de la presencia de infección Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg o reducción > 40 % sobre las cifras tensionales basales, en ausencia de otra causa de hipotensión) o hipoperfusión (se incluye acidosis láctica, oliguria y/o alteración del estado mental) Shock séptico Sepsis con hipotensión, a pesar de una adecuada expansión de volumen, y signos de hipoperfusión tisularB SDMO Síndrome de disfunción multiorgánica. Presencia de alteraciones agudas de diferentes órganos de un paciente, de forma que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervención

1992 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. A En respiración espontánea. Los pacientes conectados a ventilación mecánica se considera que reúnen este criterio. B Por definición, aquellos pacientes que reciben soporte con inótropos o drogas vasoactivas reúnen este criterio, ya que pueden estar en shock séptico y no presentar hipotensión

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Tabla 2. CRITERIOS DE LAS DEFINICIONES DE CONSENSO DE 2000 Sepsis Respuesta sistémica a la infección asociada a (dos o más): Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC Taquicardia > 90 lpm. Taquipnea > 20 respiraciones/min Recuento leucocitario >12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o fórmula con > 10 % de cayados. Shock séptico Hipotensión inducida por la sepsis o necesidad de inotropos para mantener la TA, a pesar de una reposición de volumen adecuada, acompañado de alteraciones de la perfusión tisular como acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental.

Tabla 4. ESTADIOS DE DFMO ÓRGANOS Disfunción pulmonar Disfunción renal Disfunción hepática Disfunción cardíaca

Tabla 3. DISFUNCIÓN Y FALLO ORGÁNICO (DFMO). DEFINICIONES ÓRGANO O SISTEMA

DISFUNCIÓN

FALLO ORGÁNICO

Obnubilación, irritabilidad Disminución de la fracción de eyección Aumento de la permeabilidad capilar Hipoxia que precisa al menos 2-5 días de ventilación mecánica

Coma Respuesta hipodinámica pese al soporte inotrópico SDRA progresivo que precisa PEEP> 10 o FiO2 > 0,5 Ictericia clínica

Renal

Br > 3 mg/dl. Transaminasas > 2 veces lo normal Diuresis < 500 ml/día. Crp > 3 mg/dl

Intestinal

Íleo o intolerancia a la dieta > 5 días

Úlceras de estrés, colecistitis alitiásica CID

Hematológico

T. de protrombina o TTPA > 25 % Plaquetas < 80.000/mm3

SNC Cardiovascular Pulmonar Hepático

GRADO I

GRADO II

GRADO III

SDRA leve Creatinina > 1,8 Bilirrubina > 2 Inot mínimos Dopamina o dobutamina < 5 µg/kg/min

SDRA moderado Creatinina > 2,5 Bilirrubina > 4 Inot moderados Dopamina o dobutamina 5-15 µg/kg/min

SDRA grave Creatinina > 5 Bilirrubina > 8 Inot elevados Dopamina o dobutamina > 15 µg/kg/min

Necesidad de depuración extrarrenal

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Tabla 5. CAUSAS DE SIRS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK SÉPTICO •Causas de SIRS no infecciosas • Diagnóstico diferencial del Posoperatorios de cirugía shock séptico mayor Hepatopatía severa con hipoPolitraumáticos tensión Pancreatitis aguda Anafilaxia Grandes quemados Mastocitosis sistémica IAM Síndrome poscirugía extracorTEP pórea Síndrome poscirugía cardíaca Síndrome del shock tóxico con extracorpórea Intoxicaciones que cursan con Vasculitis sistémicas: LES, hipotensión y fiebre PAN Déficit de tiamina Enfermedades autoinmunes Endocrinopatías (Addison priSíndrome antifosfolípido primario y secundario, tormenta mario tiroidea) Endocrinopatías: hipotiroidis- Administración de fármacos mo, insuficiencia suprarrenal vasodilatadores Linfoma Vasculitis y enfermedades sisLisis tumoral témicas Politransfusión Accidentes vasculares cerebraAnestésicos inhalatorios les Fármacos: neurolépticos, benzodiazepinas, opiáceos, altas dosis de AAS

SOFA (SEPSIS-RELATED ORGAN FAULURE ASSESMENT) PUNTUACIÓN

FUNCIÓN 1

2

3

4

Respiratorio paO2/FiO2

< 400

< 300

< 200 (con soporte ventilatorio)

< 100 (con soporte ventilatorio)

Respiratorio paO2/FiO2

< 400

< 300

< 200 (con soporte ventilatorio)

< 100 (con soporte ventilatorio)

PAM < 70

Dopamina ≤ 5 o dobutamina (cualquier dosis)

Dopamina > 5 o A ≤ 0,1 o NA ≤ 0,1

Dopamina > 15 o A > 0,1 o NA > 0,1

13-14

10-12

6-9

5 (> 440) o < 500 ml/día

Hepático Bilirrubina mg/dl (µmol/l)

1,2-1,9 (20-32)

2-5,9 (33-101)

6-11,9 (102-204)

> 12 (> 204)

Coagulación Plaquetas  103 mm3

< 150

< 100

< 50

< 20

Hemodinámico PAM mmHg Inotrópicos* Neurológico GCS Renal Creatinina mg/dl (mmol/l) o diuresis

* Inotrópicos administrados durante al menos una hora. PAM: presión arterial media. A: adrenalina. NA: noradrenalina

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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y DEL SHOCK SÉPTICO Guías ESICM (Survivng sepsis campaign 2004) Drenaje de los focos sépticos sobretodo en sepsis de origen renal, biliar, tejidos TRATAMIENTO INICIAL De forma inmediata en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado. Conseguir: • PVC 8-12 mmHg • PAM ≥ 65 mmHg • Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h • Saturación venosa mixta (SvO2) ≥ 70 mmHg Si no se consigue SvO2 70% con PVC 8-12 mmHg, transfundir dos concentrados de hematíes para conseguir un Hto ≥ 30 % y/o administrar dobutamina en perfusión hasta dosis máximas de 20 µg/kg/min.

blando y colecciones intraabdominales. 2. La selección del método de control óptimo debería ser valorado según el riesgo beneficio. 3. Si el foco es quirúrgico, intervenir lo antes posible. 4. Si la fuente de infección posible son los catéteres de acceso vascular, estos deben ser retirados de inmediato, tras implantación de otros nuevos.

FLUIDOTERAPIA

1. Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides. 2. Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1.000 ml de cristaloides o 300ANTIBIÓTICOS 500 de coloides en 30 minutos y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no hay 1. Previa administración de antibioterapia obtener al menos dos muestras de sangre evidencia de sobrecarga de volumen intravascular. (una de ellas percutánea y la otra a través del catéter con más de 48 horas de implanFÁRMACOS VASOPRESORES tación). 2. Iniciar la antibioterapia dentro de las primeras horas de diagnóstico de sepsis seve- 1. Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfusión orgánica adecuada, iniciar la terapia con vasopresores. ra. Para ello, implantación de vía venosa central tan pronto como sea posible. 3. Administrar antibióticos dependiendo de los patógenos más frecuentes en la comu2. Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina (no usar bajas dosis de nidad y de la flora hospitalaria. dopamina para la protección renal). 4. Revalorar el régimen antibiótico a las 48-72 horas. 5. Considerar terapia combinada para pacientes neutropénicos y con infecciones por 3. Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de reposición y altas dosis de vasopresores (no como fármaco de 1.ª línea). Pseudomonas. 6. Si se determina que el síndrome clínico es debido a una causa no-infecciosa, el tra- Perfusión 0,01-0,04 UI/min. tamiento antibiótico se debe interrumpir rápidamente para minimizar el desarrollo de Se excluyen2 de tratamiento con vasopresina aquellos pacientes con un IC < 22,5 l/min/m y debería ser utilizado con precaución en pacientes con disfunción resistencias y sobreinfecciones. cardíaca.

CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO

1. Evaluación del foco de infección, susceptible de medidas de control, especialmente TERAPIA CON FÁRMACOS INOTRÓPICOS el drenaje de un absceso, desbridamiento de tejido necrótico, eliminación de la parte 1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento con dobutamina. infectada. 127

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2. Si la PA está disminuida, asociar terapia con vasopresores PAM ≥ 65 mmHg. No aumentar el gasto cardíaco para obtener un valor predefinido de elevado aporte de oxígeno.

ESTEROIDES Tratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposición de fluidos para mantener una adecuada presión sanguínea. 1. Corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día), durante 7 días (en tres o cuatro dosis o mediante infusión continua). Opcional: • Test de estimulación de ACTH con 250 µg y suspender en aquellos pacientes con respuesta (cortisol > 9 µg a los 30-60 minutos tras la administración). • Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico. • Añadir fludrocortisona (50 µg/día v.o.). 2. No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de 300 mg/día. 3. En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar la sepsis.

ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS 1. En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, sólo se transfundirá si Hb < 7 g/dl, para obtener Hb entre 7-9 g/dl. 2. No se recomienda la eritropoyetina. 3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (sólo en caso de sangrado o necesidad de técnicas invasivas). 4. No se recomienda el uso de antitrombina. 5. Las plaquetas se deben administrar cuando el recuento es < 5.000/mm3, sin reparar en el sangrado. La transfusión se considera cuando el recuento está entre 5-30.000/mm3 + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de plaquetas (≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos.

SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓN Uso de protocolos que incluyen una correcta sedación medida por escalas de sedación subjetivas estandarizadas. Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/ aclaración para comenzar a despertar. Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar el bloqueo neuromuscular tras la interrupción. Si se requieren durante más de las primeras 2-3 horas de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes o una perfusión continua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro (TOF: train of four monitoring)

VENTILACIÓN MECÁNICA EN ALI/SDRA Evitar volúmenes tidal y presiones meseta elevadas. Iniciar VT entre 6-10 ml/kg e ir disminuyendo en 1-2 horas hasta conseguir presión meseta < 30 cmH2O. • La hipercapnia permisiva puede ser bien tolerada si se requiere minimizar presión meseta y volumen tidal • Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración. PEEP en función del déficit de oxigenación y los requerimientos de FiO2 o en función de la compliance toracopulmonar. • Posición prono en pacientes con niveles tóxicos de FiO2 o presión plateau, sin elevado riesgo de cambios posicionales. • Mantener a los pacientes con la cabecera elevada (45º) para evitar la neumonía asociada a ventilación mecánica. • Utilizar un protocolo de weaning y realizar diariamente destete en respiración espontánea (que incluye un nivel de presión soporte bajo con PEEP 5 cmH20 o en tubo en T) para suspender la ventilación. Los criterios de destete deberían ser: • Estabilización del proceso inicial que ha motivado la intubación del paciente.

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• Paciente despierto. • Hemodinámicamente estable sin necesidad de vasopresores. • No aparición de nuevas complicaciones. • Requerimientos de VT bajo y PEEP baja. • Necesidades de FiO2 que pueden ser administradas con mascarilla facial o cánulas nasales.

CONTROL DE GLUCEMIAS 1. Mantener niveles < 150 mg/dl, tras la estabilización inicial. Utilizar perfusión continua de insulina y glucosa. 2. Controles de glucemia cada 30-60 min hasta la estabilización y, posteriormente, cada 4 horas. 3. En pacientes con sepsis severa la estrategia de control de la glucemia debería incluir un protocolo de nutrición, utilizando como preferencia la vía enteral.

PROTEÍNA C ACTIVADA

Se recomienda en pacientes con alto riesgo de muerte: APACHE ≥ 25, FMO inducido por sepsis, shock séptico, SDRA inducido por sepsis y en ausencia de contraindicaciones (sangrado). Siempre valoración de riesgo-beneficio.

TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA 1. No está indicado en ausencia de fracaso renal agudo. 2. En presencia de fracaso renal agudo (oligúrico o no oligúrico) iniciar lo antes posible. 3. No hay diferencia de resultados entre técnicas continuas e intermitentes. 4. Las técnicas continuas permiten un fácil manejo del balance de fluidos en los pacientes sépticos hemodinámicamente inestables. 5. Ajustar antibióticos a la función renal y a la técnica de depuración extracorpórea.

BICARBONATO La terapia con bicarbonato para mejorar los requerimientos hemodinámicas o disminuir las necesidades de fármacos vasopresores sólo se recomienda si existe acidosis láctica con pH ≤ 7,15.

PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 1. Heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM). 2. Si se contraindica la administración de heparina, profilaxis con medios físicos: medidas de compresión gradual, botas de compresión neumática intermitente. 3. En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas.

PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRÉS 1. Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa. 2. Se prefieren los anti-H2 al sucralfato.

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INTOXICACIONES GRAVES

M. T. RODRÍGUEZ, A. BELENGUER

TRATAMIENTO GENERAL

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

Debe establecerse lo más precozmente posible, tras apartar al paciente de la exposición al tóxico. Se debe realizar historia clínica, exploración física muy minuciosa y analítica completa. Las medidas a tomar se dividen en 4 bloques:

• Pacientes con intoxicación severa – Coma – Depresión respiratoria – Necesidad de ventilación mecánica – Shock – Arritmias y alteraciones de la conducción cardíaca – Edema pulmonar – Convulsiones – Hipertermia o hipotermia • Dosis letales – Necesidad de medidas específicas (técnicas de depuración extrarrenal) – Nula respuesta al tratamiento convencional – Enfermedades crónicas que agraven el pronóstico del paciente

A) Tratamiento de sostén Catárticos Protección vía aérea Dilución Ventilación y oxigenación Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico Adecuada perfusión y estabilización hemodináDescontaminación de otros puntos mica Piel, lavado ocular Corrección hidroelectrolítica, metabólica y de la C) Eliminación del tóxico temperatura Múltiples dosis de carbón activado Tratamiento de arritmias Diuresis forzada con o sin modificar pH orina Tratamiento de convulsiones Quelación (metales pesados) Prevención de complicaciones secundarias Eliminación extracorpórea B) Evitar la absorción de tóxico Hemodiálisis Descontaminación gastrointestinal Hemoperfusión Inducción del vómito Plasmaféresis Lavado gástrico Exanguinotransfusión Carbón activado Oxígeno hiperbárico Irrigación intestinal D) Antídotos específicos

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INDICACIONES DE LAVADO GÁSTRICO RETARDADO TÓXICO

DOSIS SUPERIOR A

EFICACIA DEL CARBÓN ACTIVADO TIEMPO POSINTOXICACIÓN

Aspirina

15 g

14 horas

Benzodiazepinas

Sólo está indicado en sobredosis masiva

Dextropropoxifeno

325 mg

8 horas

Digoxina

5g

8 horas

Etilenglicol

10 ml

4 horas

Fenitoina, valproato

Sólo esta indicado en sobredosis masiva

Fenobarbital

1g

Metanol

EFICAZ

INEFICAZ

Paracetamol

Benzodiazepinas

Imipramina

Cáusticos

Atenolol

Difenilhidramina

Tiazidas

Lítio

Propafenona

Diltiazem

Estricnina

Etanol

Pirazolonas

Ciclosporina

Codeína

Metanol

Nifedipina

Salicilatos

Fenotiazina

Etilenglicol

Furosemida

Diazepam

Anatoxinas

Arsénico

Isoniacida

Fenobarbital

Talio

Cianuro

8 horas

Cimetidina

Tetraciclinas

Valproato

Hierro

25 ml

8 horas

Astemizol

Metotrexato

Tricíclicos

Malatión

Paracetamol

10 g

4 horas

Teofilina

Fenitoina

Digoxina

DDT

Teofilina

2,5 g

4 horas (8 horas si es de liberación retardada)

Amiodarona

Carbamazepina

Cloroquina

Ácido bórico

Propoxifeno

Anfetamina

Morfina

Acetilcisteina

8 horas

Queroseno

Indometacina

Cocaína

Ipecacuana

Tricíclicos

750 mg

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INDICACIONES DE DIURESIS FORZADA DIURESIS NEUTRA

DIURESIS ALCALINA

Litio

Salicilatos

Talio

Fenobarbital

Bromo

Isoniacida

Amanita phaloides

Clorpropamida

Paraquat

Metotrexato

Meprobamato

Fluoruros

TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL INDICACIONES • • • • •

Deterioro progresivo a pesar de tratamiento intensivo de soporte. Intoxicaciones severas y/o desarrollo de complicaciones. Niveles de toxinas muy elevados en sangre. Intoxicación por agentes con efectos metabólicos y/o tardíos (metanol, paraquat). Intoxicación por drogas depurables que pueden extraerse a un ritmo superior a su eliminación endógena por vía renal o hepática. • Disminución de la excreción normal del tóxico en presencia de insuficiencia hepática, cardíaca o renal.

HEMODIÁLISIS

HEMOPERFUSIÓN

PLASMAFÉRESIS

Herbicidas ácidos Salicilatos (80 mg/dl)

Barbitúricos

Ácido crómico

Fenobarbital (100 mg/dl)

Hipnóticos y sedantes no barbitúricos

Tiroxina

Etanol (4 g/l)

Digital

Digitoxina

Metanol (0,5 g/l)

Teofilina

Fósforo

Etilenglicol (0,5 g/l)

Amanita phalloides

Isopropanol (400 mg/dl)

Valproato sódico

Litio (3 mmol/l)

Paraquat

Bromo (25 mmol/l) Talio

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ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS TÓXICO Amanitas y otras setas tóxicas

ANTÍDOTO Penicilina G

DOSIS Altas dosis

Silimarina sí alergia a penicilina Antagonistas del calcio

Cloruro cálcico al 10 %

1 g (10 ml) en 5 min

Glucagón

0,1-0,3 mg/kg en 1 min

Dopamina/dobutamina Antidepresivos tríciclicos

Bicarbonato sódico

0,5-2 mEq/kg

Arsénico

Dimercaprol

2,5-5 mg/kg

Atropina

Fisostigmina

0,5-2 mg en 10 min

Bario

Sulfato magnésico

60 g/l lavado gástrico

Betabloqueantes

Glucagón

5-10 mg en 1 min

Atropina

0,01 mg/kg

Isoproterenol

2-10 µg/min

Benzodiazepinas

Flumacenilo

0,5 mg en 1 min; repetir si se precisa

Botulina

Antitoxina trivalente

1-2 viales

Bromuros

Cloruro sódico al 0,9 %

3.000 ml/24 h

Carbamatos

Atropina

0,4-2 mg

Cianuro

Nitrato de amilo

Inhalar 30 seg/min

Nitrito sódico

0,33 ml/kg en 5 min máximo 10 ml

Tiosulfato sódico 25 %

1,65 ml/kg en 10 min máximo 50 ml 133

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TÓXICO

ANTÍDOTO

DOSIS

Cobre

Penicilamina

0,25-2 g/día v.o.

Digital

Anticuerpos antidigital

0,009  (digoxinemia)  peso en kg

Encefalopatía de Wernicke (por déficit de vit B1)

Tiamina

100 mg

Etilenglicol

Etanol al 100 %

10 ml/kg en 1 hora seguido de 1 ml/kg/hora

Fenotiazinas

Difenhidramina

25-50 mg i.v./i.m.

Fluoruros

Gluconato cálcico al 10 %

10 ml en 15 min

Formaldehido

Carbonato amónico al 1 %

100 ml oral

Heparina

Sulfato de protamina

100 mg por 100 U de heparina dadas

Hidrocarburos

Aceite de parafina

50 ml oral

Acido fluorhídrico

Hierro

Deferrioxamina

15 mg/kg/hora

Hipoglicemiantes

Glucagón

0,5-1 mg

Isoniacida

Piridoxina (vitamina B6)

5 g en 60 min

Magnesio

Gluconato cálcico 10 %

1 g (10 ml) en 5 min

Mercurio

BAL o penicilamina

4 mg/kg i.m. o 20-40 mg/kg/día v.o.

Metahemoglobinemia

Azul de metileno

2 mg/kg

Metanol

Etanol al 10 %

10 ml/kg en 1 hora; seguir 1 ml/kg/h hasta 100 mg/dl

Monóxido de carbono

Oxigeno al 100 %

Opiáceos

Naloxona

0,8-2 mg

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Organofosforados

Atropina

0,5-2 mg

Pralidoxima

1.000 mg en 30 min

Oxalatos

Gluconato cálcico

10 ml en 15 min

Paracetamol

N-acetilcisteina

150 mg/kg, en 200 ml de dextrosa al 5 % en 15 min 50 mg/kg en 500 ml en 4 horas 100 mg/kg en 1.000 ml en 16 horas

Paraquat

Tierra de Fuller

60 g en 100 ml de manitol al 20 % y 400 ml de agua/4 horas oral

Edetato cálcico sódico

50-70 mg/kg/día durante 5 días

Diquat Plomo Quinidina

Bicarbonato sódico

0,5-2 mEq/kg

Talio

Azul de Prusia

10 g en 12 horas v.o.

Tetracloruro de carbono

N-acetilcisteina

Warfarina

Plasma fresco congelado

Tanto como se precise

Vitamina K

10 mg en 10 min

La vía de administración es i.v. si no se especifica lo contrario

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SÍNDROMES CLÍNICOS EN INTOXICACIONES EFECTO/SÍNDROME

MANIFESTACIONES

AGENTES CAUSALES

Narcótico

Depresión del SNC, coma Miosis, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia

Opiáceos

Sedante hipnótico

Confusión, coma, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia

Barbitúricos, etanol, neurolépticos, benzodiazepinas, antiepilépticos, glutetimida

Colinérgico

Anticolinérgico

Parasimpaticomimético

Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsiones, coma, fasciculaciones, calambres, parálisis respiratoria, miosis, sudoración, sialorrea, vómitos, diarreas, dolor abdominal Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa, sed, disfagia, íleo paralítico, sequedad de piel, HTA, taquicardia, hipertermia, retención urinaria Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias, hipertermia

Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol) órganofosforados, carbamatos Atropina, neurolépticos, tricíclicos, anticolinérgicos, antihistamínicos Cocaína, cafeína, anfetaminas, teofilina, IMAO, anticongestivos

DIAGNÓSTICO DE TOXICIDAD A PARTIR DE SIGNOS VITALES Y EXAMEN FÍSICO Bradicardia

Betabloqueantes, antagonistas del calcio, colinérgicos, clonidina, digoxina, etanol y otros alcoholes

Taquicardia

Cocaína, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, simpaticomiméticos, teofilina

Hipotermia

Monóxido de carbono, opiáceos, hipoglucemiantes orales, insulina, sedantes, hipnóticos, regaliz

Hipertermia

SNM (síndrome neuroléptico maligno), antihistamínicos, salicilatos, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antidepresivos

Hipotensión

Heroína y otros opiáceos, sedantes, hipnóticos, clonidina, antagonistas del calcio, antihipertensivos, antidepresivos, aminofilina

Hipertensión

Cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina, anticolinérgicos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos

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Taquipnea

Cocaína, aspirina, paraquat, monóxido de carbono, acidosis metabólica, edema pulmonar

Bradipnea

Hipnóticos, sedantes, opiáceos, cannabis

Miosis

Colinérgicos, clonidina, etanol, opiáceos, órganofosforados, fenotiazina, pilocarpina, sedantes, hipnóticos

Midriasis

Cocaína, atropina, anfetaminas, barbitúricos, simpaticomiméticos, antihistamínicos, antidepresivos

Diaforesis cutánea

Aspirina, simpaticomiméticos, fenciclidina

Sialorrea

Organofosforados, carbamatos, salicilatos, caústicos, colinérgicos, mercurio, arsénico, simpaticomiméticos

Sequedad bucal

Tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos

Vómitos

Organofosforados, hidrocarburos, depresores del SNC

Íleo paralítico

Opiáceos, tricíclicos, anticolinérgicos, fenotiazinas

Fallo hepático

Paracetamol, amanita phalloides, tetracloruro de carbono, INH, fósforo, plomo

Miscelánea

Agentes que aumentan el diferencial osmolar: metanol, etilenglicol, etanol, alcohol isopropílico Agentes visibles en las radiografías de abdomen: hidrato de cloral (body packers), hierro y otros metales pesados

OTROS SIGNOS Y SINTOMAS EN INTOXICACIONES EFECTO/SÍNDROME Signos musculares

MANIFESTACIONES

AGENTES CAUSALES

Rabdomiólisis

Cocaína, opiáceos, etanol, benzodiazepinas, tríciclicos

Parálisis

Órganofosforados, carbamatos, botulina

Fasciculaciones

Órganofosforados, litio 137

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EFECTO/SÍNDROME

Lesiones cutáneas

Olor

Color de la sangre

MANIFESTACIONES

AGENTES CAUSALES

Mioclonías

Fenciclidina, cadmio, bismuto, cicuta

Rigidez

Haloperidol, estricnina, fenciclidina

Distonías

Haloperidol, fenotiazinas, tricíclicos, DPH, fenciclidina, metales pesados

Eritema difuso

Monóxido de carbono, cianuro, anticolinérgicos

Ampollas

Monóxido de carbono, opiáceos, barbitúricos

Coloración

Rifampicina amarilla Ácido bórico rojo intenso Nitrato de plata azul oscuro Nitritos marrón

Almendras

Cianuro

Ajo

Arsénico, fósforo

Huevos podridos

Ácido sulfhídrico

Limpiacalzado

Nitrobenceno

Violetas

Trementina

Manzanas

Isopropanol (acetona)

Rosada

Monóxido de carbono, cianuro

Marrón terroso

Metahemoglobinemia

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MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS

E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal

DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA La muerte encefálica es el cese irreversible de las funciones encefálicas, tanto de hemisferios cerebrales como de troncoencéfalo.

REQUISITOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA Descartar alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y endocrinas Normotermia: temperatura corporal > 32 ºC Estabilidad hemodinámica: ausencia de hipotensión arterial Descartar intoxicación por fármacos o tóxicos Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central Descartar estados que pueden imitar la situación de muerte encefálica

DIAGNÓSTICO CLÍNICO RESPUESTA MOTORA Coma de causa estructural, conocida y carácter irreversible, profundo y arreactivo. Ausencia de respuesta ante estimulación dolorosa en lecho ungueal, nervio supraorbitario o articulación temporomandibular. Puede extistir actividad espinal refleja o espontánea.

EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS • Reflejo fotomotor: mesencéfalo – Posición, forma y tamaño pupilar (∅ 4-6 mm); ausencia de respuesta a la luz. • Reflejo oculocefálico: protuberancia-bulbo – Ausencia de movimientos oculares con movimientos rápidos de cabeza (mirada centrada y fija). • Reflejo oculovestibular: protuberancia-bulbo – Irrigación timpánica con agua helada con cabeza inclinada 30º y mantener ojos abiertos 1 minuto; exploración previa con otoscopio para descartar rotura timpánica. • Reflejo corneal: protuberancia

– Tocar superficie corneal con torunda de algodón • Reflejo tusígeno: bulbo – Sonda de aspiración traqueal sobre carina • Reflejo nauseoso: bulbo – Estimulación de faringe

TEST DE ATROPINA Actividad de X par y sus núcleos en troncoencéfalo. Administración de sulfato de atropina 0,04 mg/kg i.v. Variación de frecuencia cardiaca < 10 % de la basal en la situación de ME.

PRUEBA DE APNEA Debe ser realizada al final de toda la exploración. Desconexión de VM y oxigenación mediante difusión. Medidas de precaución: normotermia, estabilidad hemodinámica, preoxigenación. Ausencia de movimientos respiratorios durante 8-10 minutos o hasta pCO2 > 60 o > 20 mmHg de la basal.

PERÍODO DE OBSERVACIÓN

Objetivo → Confirmar la irreversibilidad del proceso. La legislación española determina un intervalo de 6 horas entre 2 exploraciones clínicas excepto en el caso de encefalopatía anóxica tras parada cardíaca, que debe de ser de 24 horas. En los niños el periodo de observación varía con la edad. Puede acortarse o no ser considerado si se realizan adicionalmente pruebas diagnósticas instrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral. 139

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PRUEBAS CONFIRMATORIAS ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) Refleja la actividad bioeléctrica espontánea cerebral. Test confirmatorio bien validado. Limitaciones:Coma inducido por fármacos depresores del sistema nerviso central (SNC). Coma por factores tóxicometabólicos. Hipotermia extrema → límite 32 ºC por interferencia. Uso obligado: Neonatos y niños de corta edad. Coma por lesión de TE primaria. Ventajas: Rápida ejecución, inocua, económica y repetible.

Ventanas: Temporal (ACM, ACA, ACP y sifón carotídeo). Suboccipital (arterias vertebrales y basilares). Ventajas: No influenciada por fármacos depresores del SNC. Disponibilidad 24 horas y a pie de cama. Técnica dinámica, fácilmente reproducible y repetible. Patrones sonográficos de muerte encefálica:• Patrón de separación sístole-diástole. • Patrón de flujo reverberante. • Patrón de espigas sistólicas aisladas. • Ausencia de señal de flujo en las arterias.

POTENCIALES EVOCADOS (PEAT, PES, PEV)

EVALUACIÓN DEL DONANTE HISTORIA CLÍNICA

Ventajas: Resistentes a fármacos depresores centrales e hipotermia. Seguros, rápidos, repetibles, bajo coste y amplia disponibilidad. Limitaciones: Imposibilidad de obtener respuesta por limitación en la estimulación o recepción (férulas de yeso, lesiones cutáneas).

Establecer la causa de la muerte, conocer las enfermedades crónicas preexistentes, ingresos hospitalarios, consumo de fármacos, hábitos tóxicos y cuantificación, profesión y hábitos de riesgo.

EXPLORACIÓN FÍSICA

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

Presencia de lesiones cutáneas y tatuajes, fondo de ojo, exploración de mamas, genitales externos y próstata

Ausencia de relleno de carótidas internas o arterias vertebrales a nivel de entrada en cráneo o sifón carotídeo.

GAMMAGRAFÍA CEREBRAL

Tc 99 HMPAO → radiofármaco que se administra al paciente por vía i.v., pasa la BHE y en el parénquima cerebral se transforma en hidrosoluble sin poder retornar al lecho vascular; su distribución depende del flujo sanguíneo encefálico. En la situación de muerte encefálica, ausencia de adquisición del trazador.

DOPPLER TRANSCRANEAL Técnica: Insonación bilateral incluyendo la circulación anterior y posterior. La falta de insonación de las arterias de la base no puede ser considerada como un elemento directo de parada circulatoria si previamente en el mismo paciente y con el mismo protocolo exploratorio no se ha realizado la insonación efectiva de las mismas.

ANALÍTICA Hemograma y fórmula leucocitaria, estudio de coagulación, perfil renal, perfil hepático, perfil cardíaco, perfil pancreático, perfil pulmonar, serología (VIH, VHB, VHC, CMV, lúes), microbiología, marcadores tumorales (HCG, PSA)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ECG, radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, TC abdominal, TC torácica

HLA Y GRUPO SANGUÍNEO VALORES ANTROPOMÉTRICOS Peso, talla, perímetro abdominal, perímetro torácico SNC: sistena nervioso central. BHE: barrera hematoencefálica. Tc99 HMPAO: tecnecio 99 hexametil-propilen-amino-oxima. ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior. ACP: arteria cerebral posterior.

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CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA LA DONACIÓN • • • • • • •

HIV (+) o factores de riesgo para HIV Presencia de infección no controlada Enfermedad oncológica Sepsis con fallo hemodinámico Isquemia caliente prolongada Arterioesclerosis grave generalizada Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

MANTENIMIENTO DEL DONANTE PARÁMETROS

OBJETIVOS

TRATAMIENTO

Control hemodinámico PAS > 90 o PAM > 65 mmHg Aporte de volumen PVC 6-8 mmHg Soporte vasoactivo: dopamina PCP 8-12 mmHg < 10 µg/kg/min o dosis bajas de noradrenalina Arritmias

Prevención mediante corrección de hipotermia, factores metabólicos o hemodinámicos

La bradicardia no responde a atropina, por lo que debe utilizarse dopamina o isoproterenol

Ventilación y oxigenación

SO2 > 95 % pO2 ≥ 100 mmHg pCO2 35-45 mmHg P meseta < 30 cmH2O

Parámetros ventilatorios VC: 8-10 ml/kg FR: 10-12 rpm PEEP: 5 cmH2O

Alteraciones metabólicas

Glucemia < 150 mg/dl Electrólitos normales

Insulina regular Suero salino o hipotónico

Temperatura corporal

> 35 ºC

Calentamiento externo

Diabetes insípida

Diuresis 100-200 ml/h

Desmopresina 4 µg i.v.

Infecciones Coagulopatía

Medidas de asepsia Tratamiento antibiótico Hematócrito > 30 %

Transfusión hemoderivados

PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. SO2: saturación arterial de oxígeno. VC: volumen corriente. FR: frecuencia respiratoria. 141

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ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras

Estas orientaciones farmacoterapéutica no deben verse sino como complemento de las orientaciones especificas que se citan en cada uno de los capítulos correspondientes.

ANALGÉSICOS Y SEDANTES FÁRMACO

PREPARACIÓN

DOSIS

INTERACCIONES

OBSERVACIONES

Propofol

Propofol 2 % 20 mg/ml Jeringa precargada, vial Propofol 1 % 10 mg/ml Jeringa precargada, vial

Sedación Di 0,5-1 mg/kg en 5 min Dm 0,3-4 mg/kg/h

Midazolam

50 mg/10 ml i.v./i.m. 15 mg/10 ml 5 mg/5 ml ampollas

Sedación prolongada en UCI Inducción i.v. 0,03-0,3 mg/kg Dm i.v. 0,03-0,2 mg/kg/h

Fentanilo

150 µg/3 ml i.v./i.m.

Di 50-100 µg (1-2 ml) Dm 0,01-0,05 µg/kg/min

Remifentanilo

2 mg/5 ml 5 mg/10 ml

Di 1 µg/kg en más de 30 seg Dm 0,5-1 µg/kg/min

Meperidina

100 mg/2 ml

50-100 µg  1-3

EA hipotensión severa

Morfina

20 mg/ml 2 %

Di 0,8-10 mg/h Dm 0,8-80 mg/h

EA estreñimiento, somnolencia, tolerancia

Suxametonio 10 ml de propofol proporcionan 1 g Bradicardia grave sin premedicación de lípidos anticolinérgica adecuada Metoclopramida La preanestesia reduce la dosis necesaria de propofol y tiopental Antidoto: flumazenilo 0,3 mg Dmáx 2 mg La epinefrina no debe ser utilizada como agente vasoactivo con el fentanilo porque puede dar lugar a hipotensión El fentanilo con óxido nitroso puede producir depresión cardiovascular

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Tramadol

100 mg/2 ml

Di 50-100 mg en 20 min Dmáx 400 mg/24 h

Metamizol

575 mg cápsulas 2 g/5 ml ampollas

575 mg/6-8 h v.o. 1-2 g/8 h i.m./i.v.

Paracetamol

500 mg comp 1 g/100 ml

500-1.000 mg/6-8 h v.o. 1 g/6-8 h Dmáx 4 g

IR Dmáx 200 mg IRC y IH 50 mg/12 h ACO, potenciación del efecto antihemorrágico MTX incremento del AUC del mtx, con potenciación de su toxicidad

i.v. diluir en 50-100 ml de SF y perfundir 0,5/h No administrar en alergia a pirazolonas y AINE La intoxicación puede provocar hepatotoxicidad Antídoto: N- acetilcisteina

ANTIARRÍTMICOS DE CLASE I Y III FÁRMACO

PREPARACIÓN

DOSIS

INTERACCIONES

OBSERVACIONES

Adenosina

6 mg/2 ml

Di 6 y 12 mg en bolo i.v., en 1.ª y 2.ª dosis Su acción se potencia por dipiridamol y se Repetir si no se observa respuesta hasta inhibe por metilxantinas (teofilina, amino2 bolos adicionales de 0,2 mg/kg (Dmáx filina) 12 mg)

Amiodarona

200 mg comp 150 mg/3 ml

v.o. Di 600 mg/día 1.ª semana, Aumenta las Cp de anticoagulantes orales, Las soluciones de concentración < 3 400 mg/día 2.ª semana digoxina, fenitoína, quinidina y procaina- mg/ml pueden producir flebitis Dm 100-400 mg/día mida i.v. Di 150 mg en 10 min continuar con perf i.v. de 300 mg en >100 ml en 6 h. Dm 600-800 mg/día. Dmáx 1.200 mg/día

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FÁRMACO

PREPARACIÓN

DOSIS

INTERACCIONES

OBSERVACIONES

Flecainida

100 mg comp 150 mg/10 ml

v.o. Arritmia supraventricular Dm 50-150 mg/12 h Arritmia ventricular Dm 100-200 mg/12 h i.v. Dch 2 mg/kg en 10-30 min Dmáx 150 mg

Diluir en G5

Lidocaína

100 mg/10 ml 1 % 100 mg/5 ml 2 % 500 mg/10 ml 5 % 2 g/500 ml 0,4 %

Dch 50-100 mg en 3-5 min Dm 2-4 mg/min Dmáx 4 mg/kg/min

Diluir en G5

Procainamida

250 mg caps 1 g/10 ml

v.o Dm 50 mg/kg divididos en dosis cada Amiodarona, propranolol y cimetidina pueden aumentar su acción y/o toxicidad 3-6 h i.v. Dch 10 mg/kg a 25-50 mg/min hasta 1g Dm 2-6 mg/min

Propafenona

150 mg y 300 mg 70 mg/20 ml

v.o. Dch 600-900 mg/día Dm 150-300 mg c/8-12 h Dmáx 900 mg/día i.v. Dch 1-2 mg/kg en 10 min Perf i.v. 0,5-1 mg/min en G5

Digoxina

0,25 amp 0,25 comp

Di 0,25 mg/6 h hasta un máximo de 1 mg Monitorizar al 3.er día de instaurar trataDm 0,25 mg/24 h y valorar función renal miento

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ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS FÁRMACO Adrenalina

PREPARACIÓN jer 1 mg

DOSIS i.v. shock anafiláctico 0,3-0,5 mg Paro cardíaco 0,01-0,02 mg/kg/2-3 min (ver recomendaciones Cap. 2)

INTERACCIONES

OBSERVACIONES

Dobutamina

250 mg

2,5-20 µg/kg/min

Dopamina

200 mg

Acción dopaminérgica 0,5-2 µg/kg/min Acción beta 5-6 µg/kg/min Acción alfa < 5-6 µg/kg/ml

Efedrina

50 mg/ml

10-25 mg en 3 min Se puede repetir la dosis a los 10 min Dmáx 150 mg en 24 h

Isoprelamina

200 µg/ml

Dm 2-4 µg/min Dmáx 10 µg/min

Noradrenalina

10 mg/10 ml

Di 8-12 µg/kg/min Dm 2-4 µg/kg/min

Administrar junto con dopamina para contrarrestar vasoconstricción 5-10 µg/kg/min

Levosimendan

12,5 mg/5 ml 25 mg/10 ml

Di 12-24 µg/kg en 10 min Dm 0,1 µg/kg/min Dmáx 0,2 µg/kg/min

Duración del tratamiento 24 horas

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ANTIHIPERTENSIVOS FÁRMACO Captoprilo

PREPARACIÓN 12,5 mg, 25 mg, 50 mg comp

DOSIS IAM Di 6,25 mg/8 h Dmáx 50 mg/8 h

Clonidina

0,15 mg comp 0,15 mg/1 ml

Dm 0,15 mg/12 h Dmáx 1,2 mg/día

Doxazosina

4 mg comp

Dm 4 mg/24

Enalaprilo

5 mg y 20 mg comp 1 mg/1 ml

i.v. Di 0,5-1 mg en 5 min Dm 1-5 mg i.v/6 h

Fentolamina

10 mg amp

D 5-10 mg en bolo i.v. durante 10 min

Hidralazina

25 mg comp 20 mg/1 ml

i.v. preeclampsia y eclampsia 5 mg seguida de 5-20 mg en inyección i.v. lenta (2-5 min) cada 20-30 min v.o. Di 12,5 mg/6-12 h 2-4 días, aumentar a 25 mg/6 h en la primera semana y, posteriormente, incrementos semanales a 25 mg/6 h. Dmáx 200-300 mg día

Mononitrato de isosorbida

20 mg comp 40 mg comp 50 mg comp retard

Di 10 mg/24 h Dm 20-40 mg/8-12 h Retard 50 mg/24 h

Labetalol

100 mg/20 ml

Di 20-80 mg en bolo durante 1 min c/5 min seguido de perf i.v. 0,5-2 mg/min Dmáx 200 mg

INTERACCIONES

Los antidepresivos tricíclicos disminuyen el efecto

Urgencias antihipertensivas por feocromocitoma o IMAO

Cimetidina, aumento de la toxicidad del labetalol por inhibición de su metabolismo

OBSERVACIONES

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Nifedipino

100 mg caps 30 y 60 mg comp (retard) 20 mg comp (oros)

Dm 10 mg/8 h 30 mg/24 h 20 mg/24 h

Nitroglicerina

5 mg/ml 50 mg/20 ml 40, 80, 120 mg parche 0,4 mg comp sl

I.v Di 5 µg/min, incrementar 5 µg/min cada 5 min Dmáx 100 µg/min

AAS Posible potenciación de la toxicidad de la nitroglicerina

Nitroprusiato sódico

50 mg vial

Di 0,5-6 µg/kg/min Dmáx 8 µg/kg/min

Diluir en G5 y proteger de la luz

Urapidilo

50 mg/10 ml

Di 25 mg i.v. en 20 seg. Si es necesario, repetir 25 mg i.v. a los 5 min y 50 mg i.v. tras otros 5 min Perf i.v. 2 mg/min (crisis hipertensivas), 6 mg/kg (perioperatorio) Dm 15 mg/h

Dmáx 20 mg/8 h 12 mg/24 h 20 mg/8 h

ANTICOAGULANTES FÁRMACO

PREPARACIÓN

DOSIS

INTERACCIONES

Acenocumarol

1 mg comp 4 mg comp

1. día 3 mg, 2º y 3º día 2 mg, después Inhibidores enzimáticos: potenciación del individualizar la Dm según el INR o índi- efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragias, debido a una inhibición de ce de Quick su metabolismo hepático

Warfarina

1, 3, 5 y 10 mg comp

Di 10-15 mg/24 h durante 2-4 días Dm 2-10 mg/24 h según INR

OBSERVACIONES

er

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FÁRMACO Abciximab

PREPARACIÓN 10 mg/5 ml

Anagrelide Clopidogrel

0,5 mg comp 75 mg comp

Dipiridamol Epoprostenol

10 mg/2 ml 500 µg/50 ml

Iloprost

50 µg/0,5 ml

Tirofiban

0,05 mg/ml env 250 ml 50 mg/50 ml

Enzimas alteplasa Drotrecogina alfa Tenecteplasa Uroquinasa Heparina sódica

5 y 20 mg viales 8.000 UI=40 mg 10.000 UI=50 mg 100.000 UI vial 250.000 UI vial 250.00 UI/5 ml 50.00 UI/5 ml

DOSIS i.v. Dch 25 mg/kg en 10 min seguido de perf i.v. continua 1,125 µg/kg/min (máx 10 µg/min) 1,5-2 mg/24 h Di 300 mg Dm 75 mg/24h Di 2 ng/kg/min, aumentando 2 ng/kg/min cada 15 min Dm 4 ng/kg/min menos que la establecida inicialmente Perf i.v. 0,5-2 ng/kg/min durante 6 h/día máx 4 semanas Di 0,4 µg/kg/min durante 30 min Dm 0,1 µg/kg/min Di 15 mg seguido de de 50 mg en perf i.v. de 30 min y 35 mg en perf i.v. de 1 hora Dm 24 µg/kg/h durante 96 h

Di 250.000 UI en 10 min seguidos de perf i.v. de 100.000 UI/hora Dm 400 UI/kg/día repartidas cada 2, 4, 6 h o perf i.v.

INTERACCIONES

Diluir en SF

OBSERVACIONES

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ANTIMICROBIANOS FÁRMACO Amoxicilina

Cloxacilina

Amoxicilina/clavulánico Ampicilina/sulbactam Piperacilina/tazobactam Cefalexina Cefazolina Cefepima Cefonicida Cefotaxima

PREPARACIÓN 500 mg caps 250 mg sob 250 mg/5 ml 0,5 g y 1 g vial i.m./i.v. 500 mg caps 125 mg/5 ml susp 500 mg/50 mg 1 g/200 mg 2 g/200 mg 1g 500 mg 4 g/500 mg 500 mg caps 250 mg sob 1 g vial 2 g vial 1 g vial 2 g vial 1g 1 g vial 2 g vial

DOSIS

INTERACCIONES

OBSERVACIONES

Dm 500 mg/8 h Dm 25 mg/8 h 0,5-2 g/6-4 h 500 mg/6 h

v.o. 1 hora antes o 2 después de las comidas

0,5 g-1 g/6 h 1-2 g/6 h Dmáx 12 g/día 2-4 g/6-8 h

Diluir en 100 ml de SF y administrar en 30 min Diluir en 100 ml de SF o G5 y administrar en 30 min

250-500 mg/6 h i.m./i.v.

0.5-1,5 g/6-8 h

i.m./i.v./perf i.v. i.v./perf i.v. i.m./i.v./perf i.v. i.m./i.v./perf i.v. perf i.v.

1 g/12 h 2 g/12 h 1 g/24 h 1-2 g/8-12 h 2 g/8-12 h Dmáx 12 g/día

Dmáx 6 g/día (paciente inmunodeprimido)

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FÁRMACO

PREPARACIÓN i.v./perf i.v.

DOSIS

Cefoxitina

1 g vial

Ceftazidima

1 g vial 2 g vial

i.m./i.v./perf i.v. perf i.v.

1 g/8-12 h 2 g/8-12 h

Ceftriaxona

1g 2g

i.v./perf i.v.

Di 1-2 g/24 h Dmáx 4 g/24 h

INTERACCIONES

OBSERVACIONES

1-2 g/6-8 h Dmáx 12 g/día

Cefuroxima

250 mg 750 mg 1.500 mg

Aztreonam

Vial de 1 g

i.m./i.v./perf i.v.

Dm 1-2 g/8 h

Dmáx 8 g/día

Meropenem

500 mg 1g

i.v./perf i.v.

Dm 0,5-1 g/8 h

Ajustar en IR Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min

Imipenem/cilastatina

250 mg/250 mg i.v./perf i.v. 500 mg/500 mg

Dm 0,5-1 g/6-8 h Dmáx 4 g/día

Ajustar en IR Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min

Ertapenem

1 g/vial

Dm 1 g/24 h

Azitromicina

250 mg, 500 mg comp 500 mg vial

Dm 500 mg/24 h Dm 500 mg/24 h

Claritromicina

500 mg comp 500 mg vial

Dm 250-500/h Dm 500/12 h

Dm 750 mg/6-8 h Dmáx 1.500 mg/6-8 h

Probenecid: la administración conjunta aumenta la semivida de eliminación Perf i.v. diluir en 250-500 ml de SF o G5 % y administrar 1-3 h Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadina, carbamazepina, digoxina, ciclosporina, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teofilina y valproico

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Eritromicina

500 mg comp 1 g vial

v.o. Dm 1-2 g/12 h Dmáx 4 g/día i.v. 15-20 mg/día Dmáx 4 g/día

Doxicilina

100 mg caps 100 mg/5 ml

v.o. 100 mg/12-24 h i.v. 100 mg/12-24 h

Cloranfenicol

1g

Clindamicina

150 y 300 mg 300 mg y 600 mg amp 500 mg/2 ml 500 mg/100 ml 1.000 mg/100 ml 80 mg vial 80 mg/100 ml 240 mg/80 ml 80 mg vial 80 mg/100 ml 240 mg/80 ml

Amikacina Tobramicina

Gentamicina

Dm 12 mg/kg/6 h Dmáx 4 g/día 150-450 mg/6 h i.m./perf i.v. 300-600/6 h-12h Dm 15 mg/kg Dm 5 mg/kg

Dm 5 mg/kg

Disminuye Cp de zidovudina Su Cp disminuye con efavirenz, rifampicina y rifabutina Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi- EA: alteraciones GI, por estímulo de la na, carbamazepina, digoxina, ciclospori- motilidad GI, hepatitis colestática, arritna, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo- mias (particularmente en pacientes con filina y valproico, clozapina, corticoides. QT largo) Su Cp disminuye con efavirenz, rifampicina y rifabutina Los alimentos, productos lácteos, sales de Contrindicado en embarazo y niños menoCa, Mg, Fe, Bi, Al (antiácidos) y sucral- res de 7 años fato disminuyen su absorción oral EA: aplasia medular, alteraciones neurolóInhibidor del metabolismo hepático gicas EA: diarrea, colitis seudomembranosa, Bloqueantes neuromusculares y opiáceos rash, neutropenia, eosinofilia, aumento potencian su toxicidad enzimas hepáticas, bloqueo NM Perf i.v. diluir en SF o G5 y adm en 30 min EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis muscular Monitorizar tras 3 dosis EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis Monitorizar tras 3 dosis muscular Monitorizar tras 3 dosis

EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis muscular

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FÁRMACO Ciprofloxacino

PREPARACIÓN 250 mg y 500 mg comp 200 mg vial

Levofloxacino

500 mg comp 500 mg/100 ml vial

DOSIS v.o. Dm 250-500 mg/12 h i.v. Dm 200-400 md/12 h Dmáx 400 mg/8 h v.o. Dm 250-500/24 h i.v. Dm 250-500/24 h

Norfloxacino

400 mg comp

v.o. Dm 400 mg/12 h

Vancomicina

250 mg caps 500 mg vial 1 g vial

Metronidazol

250 mg comp 500 mg/100 ml vial

125 mg-500 mg/6 h 500 mg/6-12 h (7,5 mg/kg/12 h) 1 g/12 h (15 mg/kg/12 h) Dmáx 4 g/día v.o. Dm 500 mg/8 h i.v. Dm 500 mg/8 h

Linezolid

600 mg comp 600 mg/300 ml 600 mg comp 600 mg vial

Rifampicina

v.o. Dm 600 mg/12 h i.v. Dm 600 mg/12 h 10 mg/kg

INTERACCIONES OBSERVACIONES Reducen su absorción: antiácidos, sucralfato, sales Fe Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina Reducen su absorción: antiácidos, sucral- Ajustar dosis en IR. Precaución IH fato, sales Fe Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina Reducen su absorción: antiácidos, sucral- Ajustar dosis en IR y IH fato, sales Fe Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina Monitorizar en la 3 dosis Administrar en perf i.v. mínimo 1 h. La administración rápida produce hipotensión y «síndrome del hombre rojo» Potencia el efecto de ACO

Ajustar en IH EA. Efecto disulfiram, neuropatía periférica, convulsiones a dosis elevadas, alteraciones GI Antidepresivos tricíclicos, citalopram, Contraindicado en hipertensión no controdopaminérgicos, fluoxetina, paroxetina lada, trastornos bipolares Inductor enzimático Adm oral en ayunas. Perf i.v. diluir en Reduce Cp de ACO, ADT, ArTV, ciclosporina, 100 ml de SF o G5 digoxina, fenitoina, IECA, tacrolimus Aumenta Cp con claritromicina, fluconazol, inhibidores de proteasa y trimetoprim/sulfametoxazol

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Aciclovir

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250 mg/vial

Fenitoina y valproico: disminición de sus EA: nefrotoxicidad, neurotoxidad, flebitis Cp hasta un 40 %

Colistina

1-2 millones UI/8 h Dmáx 6 millones UI

ANTIFÚNGICOS FÁRMACO

Amfotericina

Caspofungina

Fluconazol Itraconazol Voriconazol

PREPARACIÓN ®

DOSIS

50 mg vial (Fungizona ) 50 mg vial (Ambisome®) 50 mg vial (Abelcet®) 50 mg y 70 mg vial

Dm 3-5 mg/kg

50, 100, y 200 mg caps 200 y 400 mg vial 100 mg/caps 250 mg/250 ml 50 y 200 mg comp

Candidemias Di 400 mg /día Dm 200 mg/día Di días 1 y 2, 200 mg/12 h perf en 1 hora Dm 200 mg/24 h a perf en 1 hora Di día 1, 6 mg/kg/12 h Dm 4 mg/kg/12 h

Di día 1-70 mg/día Dm 50 mg/día (pacientes > 80 kg 70 mg/ día)

INTERACCIONES

OBSERVACIONES

Ajustar dosis en IH moderada. Precaución con la asociación con ciclosporina (aumento de transaminasas). Inductores enzimaticos (efavirenz, nevirapina, dexametasona, fenitoina, carbamazepina) y tacrolimus reducen su Cp. Considerar aumento de dosis a 70 mg/día EA: sobreinfección por Candida crusei

Rifampicina, rifabutina, carbamazepina, ergotamina, barbitúricos, terfenadina, astemizol, cisaprida, pimozida, quinidina, sirólimus.

Ajustar en IH ligera-moderada. Reducir 50 % dosis

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ANTIEPILÉPTICOS FÁRMACO

PREPARACIÓN

DOSIS

INTERACCIONES

OBSERVACIONES

Carbamazepina

200, 400 mg comp

Dm 10-20 mg/kg

Clonazepam

1 mg/1 ml 2 y 0,5 mg comp

Estado epiléptico 1 mg i.v., pudiedo repe- Reduce concentraciones de fenitoina y carbamazepina tirse en caso necesario c/4-6 h

Fenitoína

100 mg/2 ml 250 mg/5 ml 100 mg v.o.

Inductor enzimatico. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 3.er día amiodarona, cimetidina, cloranfenicol, Disolver en 50-100 ml de SF (incompatidisulfiram, felbamato, fluconazol, isonia- ble con G5) zida, omeprazol, tolbutamida, topiramato. Reducen las Cp: ác. fólico, antiácidos, carbamazepina, clobazam, fenobarbital, nutrición enteral, rifampicina, salicilatos, sucralfato, valproico

Fenobarbital

200 mg/1ml 100 mg comp 15 mg comp

Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 5.º día cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, val- Utilizar vía i.v. en situación de urgencia, proico. Reducen las Cp: carbamazepina, diluyendo la dosis en 10-20 ml de SF, fenitoína, vigabatrina velocidad máxima 60 mg/min

Gabapentina

300, 400, 600 mg caps

Dm 300-600 mg/8 h

Lamotrigina

50 y 200 mg comp

Di 50 mg/12 h (2 semanas) Dm 100-200 mg/12 h

Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 4.º día cimetidina, claritromicina, eritromicina, danazol, diltiazem, fluoxetina, isoniazida, lamotrigina, verapamilo, valproico

Aumenta las Cp: valproico Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina y fenobarbital, primidona

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Valproato

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400 mg vial 200 y 500 mg comp 300 y 500 mg comp crono

Di i.v. en pacientes adultos sin tratamien- Inhibidor enzimático Monitorizar a partir del 4.º día to con valproico por vía oral: 15 mg/kg Aumentan las Cp: eritromicina, felbamato, en perf i.v. de 3-5 min, continuar a los fluoxetina, salicilatos 30 min con perf contínua de 1 mg/kg/h Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, primidonaI

AINE: antiinflamatorio no esteroideo. Cp: concentraciónes plasmáticas. Dch: dosis de choque. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. Dmáx dosis máxima. EA: efecto adverso. G5: glucosado al 5 %. IH: insuficiencia hepática. Im: intramuscular. IRC: insuficiencia renal crónica. I.v.: endovenoso. Jer: jeringa. V.o.: vía oral. Perf: perfusión. SF: suero fisiológico.

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ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS INDICACIÓN DE SEDOANALGESIA Tratamiento de la ansiedad y el dolor Amnesia Facilitar exploraciones y técnicas Permitir una ventilación mecánica eficiente: • Sincronía con el ventilador • Depresión respiratoria • Tolerancia al tubo traqueal

R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal

INFRADOSIFICACIÓN

SOBREDOSIFICACIÓN

Agitación Dolor y malestar Desplazamiento de catéteres Ventilación inadecuada Hipertensión

Sedación prolongada Depresión respiratoria Inestabilidad hemodinámica Íleo paralítico Lesiones cutáneas por decúbito Enmascara problemas neurológicos Trombosis venosa profunda

FÁRMACOS SEDANTES MIDAZOLAM Estructura química Benzodiazepina Dosis inducción (mg/kg) 0,15-0,3 Dosis mantenimiento (mg/kg/h) 0,05-0,25 Unión a proteínas 94 % Metabolismo 99 % hepático Metabolitos activos

alfa-hidroxi midazolam conjugado 17-20 min

PROPOFOL

ETOMIDATO

TIOPENTAL

KETAMINA

Disopropilfenol 1-2,5 1-5 98 % hepático extrahepático —

Imidazol 0,15-0,3 — 77 % hepático esterasas plasmáticas —

Tiobarbiturato 2-4 3-5 85 % 99 % hepático

Ariciclohexilamina 0,5-2 0,7-3 12 % 95 % hepático

—

norketamina

3-5 min

5-10 min

5-10 min

18-25 Mínimos efectos en la contractilidad cardíaca y en las RVS

2-4 Tratamiento de la hipertensión endocraneal y en estado epiléptico

18-20 Aumento del sistema simpático broncodilatador

Duración del efecto 3-5 min (dosis aislada) Aclaramiento (ml/kg/min) 6-11 25-30 Comentarios Ansiolítico, sedante, hipnótico Rapidez de acción hipnótico, anticonvulsivante, y desaparición de sus relajante muscular efectos, una vez suspendido

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FÁRMACOS ANALGÉSICOS OPIOIDES MORFINA

FENTANILO

Potencia equivalente 1 75-125 Dosis equivalente i.v. 10 mg 0,1 mg D. de inducción (bolo) i.v. 2-10 mg 1-3 mg/kg Perfusión contínua i.v. 5-40 µg/kg/h 0,01-0,05 µg/kg/min Fijación proteica 26-30 % 79-87 % Aclaramiento 10-20 10-20 (ml/kg/min) Metabolismo Conjugación hepática Hepático y extrahepática Metabolitos activos Morfina 6- glucurónido —

FÁRMACOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y OPIODES MENORES DOSIS DE CARGA (EV)

DOSIS DE MANTENIMIENTO (EV)

Ketorolaco Metamizol Proparacetamol Paracetamol

0,5-1 mg/kg 30-40 mg/kg 2.000 mg 1.000 mg

0,24-05 mg/kg/6 h o 5 mg/h 30-40 mg/kg/6 h o 250 mg/h 2.000 mg/6 h 1.000 mg/6 h

Tramadol

1 mg/kg

1 mg/kg/6 h o 10-15 mg/h

ALFENTANILO

MEPERIDINA

REMIFENTANILO

METADONA

10 0,5-1 mg 50-100 m/kg 1-3 µg/kg/min 89-92 % 4-8

1/10 75-100 mg 1 mg/kg/4-6 h — 64-82 % 8-18

100-200 0,02-0,04 mg 1 µg/kg 0,05-2 µg/kg/h 70 % 13

1 10 mg 0,1 mg/kg/6-12 h –– 90 % 1-2

Hepático

Hepático

Hepático

—

Normeperidina

—

Esterasas N-dealquilación ––

ANALGESIA ENDOVENOSA CONTROLADA POR EL PACIENTE (ACP) DOSIS BOLO (mg) TIEMPO ENTRE DOSIS (min) DOSIS DE PERFUSIÓN (mg/h) Morfina Fentanilo Meperidina Tramadol

0,5-3 0,015-0,050 5-15 100 (bolo inicial) 15 (bolo)

5-20 3-10 5-15

1-10 0,02-0,1 5-40 12-15

60

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MONITORIZACIÓN DE LA ANALGESIA Y DE LA SEDACIÓN

AJUSTES DE RITMO DE INFUSIÓN PARA SEDACIÓN CONTINUA

A) Monitorización subjetiva Escala de Andersen (analgesia) 0 = No dolor 1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos 2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos 3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos 4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos 5 = Dolor muy intenso en reposo

NIVEL DE RAMSAY DESEADO

Escala de Ramsay (sedación) 1 = Despierto: inquieto, ansioso o agitado 2 = Despierto: cooperador, orientado y tranquilo 3 = Despierto: responde a órdenes verbales 4 = Dormido: con respuesta intensa al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes 5 = Dormido: con respuesta débil al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes 6 = No responde P = Bloqueo neuromuscular. No valorable B) Monitorización objetiva Indice biespectral (BIS) Valora de forma continua los cambios del EEG y aporta una medida numérica del grado de sedación, desde 0 (silencio eléctrico) hasta 100 (despierto). Cuando se busca una sedación profunda y durante el bloqueo neuromuscular, la administración de sedantes para conseguir un BIS de 50-60 sería suficiente

NIVEL RAMSAY OBSERVADO

2

1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión 2-3: seguir igual 4: ↓ 25 % perfusión 5-6: ↓ 50 % perfusión

3

1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión 2: ↑ 25 % perfusión 3-4: seguir igual 5-6: ↓ 25 % perfusión

4

1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión 3-4: seguir igual 5-6: ↓ 25 % perfusión

5

1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión 3: ↑ 25 % perfusión 4-5: seguir igual 6: ↓ 25 % perfusión

6

1-2-3: dosis de carga y ↑ 50 % perfusión 4-5: ↑ 25 % perfusión 6: seguir igual

CAP. 26

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BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

ANALGESIA EPIDURAL (PERFUSIÓN CONTINUA) FÁRMACO

DOSIS BOLO INICIO ACCIÓN DURACIÓN

PERFUSIÓN

Bupivacaína 0,125-0,25 % o ropivacaína 0,2 % 8-12 ml 20-30 min –– 6-12 ml/h Bupivacaína 0,125-0,25 % o ropivacaína 0,2 % + morfina 0,01-0,05 mg/ml 4-8 ml 20-30 min –– 4-8 ml/h Bupivacaína 0,125-0,25 % o ropivacaína 0,2 % + fentanilo 0,002-0,005 mg/ml 4-8 ml 10-20 min –– 4-8 ml/h Fentanilo 0,05-0,1 mg 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05 mg/h Meperidina 50-75 mg 10-20 min 6h 5-20 mg/h Metadona 3-6 mg 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5 mg/h Morfina 2-6 mg 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5 mg/h Cálculo orientativo metadona epidural Edad + Peso + Tipo de cirugía 1 mg > 60 años < 60 kg Poco dolorosa 2 mg < 60 años > 60 kg Muy dolorosa Dosis de morfina epidural orientativa según edad Localización del catéter y tipo de cirugía

EDAD 14-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 años

CIRUGÍA TORÁCICA CATÉTER LUMBAR CATÉTER TORÁCICO 6 mg 5 mg 4 mg 2 mg

4 mg 3 mg 2 mg 1 mg

CIRUGÍA NO TORÁCICA CATÉTER LUMBAR 5 mg 4 mg 3 mg 2 mg

ATR

BENCILISOQUINOLÍTICOS CIS-ATR MIV

Dosis inicial (mg/kg) 0,4-0,5 Inicio efecto (min)

AMINOESTEROIDES PAN VEC ROC

0,1-0,2 0,15-0,25 0,06-0,1

2-3

3-4

2-3

3-4

20-35

45-60

10-20

90-100

D. perfus. (µg/kg/min) 4-12

2,5-3

9-10

1-2

90

10-20

120-180

Duración (min) Recuperación (min)

40-60

% excreción renal

Hoffman Hoffman Metabolitos 45-70 inactivos

Insuficiencia renal

Sin cambio ––

% secrección biliar

Sin Mayor cambio duración –– ––

Insuficiencia hapática Cambios Mínimos Metabolitos activos

Liberación de histamina Bloqueo vagal

No

No

Mayor duración No

No

No

2-3

1-5

34-45

30

0,8-1,2 10-12 45-60

20-30

50

33

Mayor efecto 10-15

Mayor Mínimo efecto efecto 35-50 < 75

↑efecto leve

↑efecto ↑efecto leve moderado

Sí, 3-OH y Sí, No 17-OH- 3-desacetil PAN -VEC

Mínima, dosis No Mínima, dosis No dependiente dependiente No

0,08-0,1 0,6-1

De moderado a marcado

No

No

No

Con dosis altas

ATR: atracurio. CIS-ATR: cis-atracurio. MIV: mivacurio. PAN: pancuronio. VEC: vecuronio. ROC: rocuronio 159

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MONITORIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR (BNM) TOF o tren de cuatro: consiste en la aplicación con un neuroestimulador de cuatro estímulos eléctricos con frecuencia de 2 Hz y duración de 0,2 ms, sobre un nervio periférico (n. cubital generalmente). En condiciones normales, produce cuatro contracciones iguales. En presencia de bloqueo neuromuscular y según el grado de bloqueo producido se observan cuatro respuestas decrecientes o la progresiva desaparición de respuestas. Con presencia de 3 (75 % de bloqueo), 2 (80 %), 1 (90 %). La amplitud de la cuarta respuesta en relación a la primera se conoce como relación T4/T1. Con T4/T1 90 %, prácticamente no existe bloqueo residual. El mantenimiento de 3 respuestas al TOF o incluso 4 con una relación T4/T1 < 25 % es suficiente para mantener un bloqueo neuromuscular en pacientes críticos.

¿Necesidad de BNM? • Ventilación mecánica • Tétanos • ↑ Pic Sí Adecuadamente sedado Sí

No

¿Todavía se requiere BNM?

Optimizar sedantes y analgésicos

Sí

No

¿Contraindicación de fármacos vagolíticos? No

Continuar con analgésicos y sedantes

Sí

¿Disfunción hepática o renal? Sí No Posibilidad de usar pancuronio

Evitar pancuronio ¿Hay disfunción hepática o renal? Sí No

Usar atracurio o cis-atracurio

Posibilidad de usar rocuronio o vecuronio

• Controlar el cociente TOF • Proteger los ojos • Colocar al paciente en una posición que permita proteger los puntos de presión • Profilaxis de la trombosis venosa profunda • Reevaluar cada 12-24 h la indicación continuada de BNM

CAP. 27

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ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICA

M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO PRINCIPIOS • • • • •

¿Está indicado el uso de antibióticos? ¿Se han obtenido las muestras necesarias para cultivos microbiológicos? ¿Cuál es el germen con mayor probabilidad de estar implicado? ¿Cuál es el mejor antibiótico de entre las alternativas posibles? ¿Está indicada la combinación de varios antibióticos?

• • • • •

¿Qué aspectos del huésped son más relevantes? ¿Cuál es la mejor vía de administración? ¿Cuál es la dosis adecuada? ¿Cuál es la duración óptima del tratamiento? ¿Debe modificarse la pauta inicial, tras obtener los resultados microbiológicos?

TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN EL FOCO SÉPTICO FOCO

MICROORGANISMOS

ANTIBIOTERAPIA

Urinario

Enterobacterias, Pseudomonas spp, enterococos, S. aureus

Ampicilina + AG Cefalosporina de 3.ª Levofloxacino

Abdominal

E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, Pseudomonas spp, enterococo, S. aureus Ampicilina + AG + metron/clindamicina Cefalosporina 3.ª + metron/clindamicina Pipera/tazo ± AG Carbapenem

Catéter

S. epidermidis, S. aureus, Pseudomonas spp, Serratia, Acinetobacter spp

Cloxacilina/vancomicina + AG

Endocarditis (válvula nativa)

S. viridans, S. aureus, enterococo

Penicilina G/ampicilina + AG

Endocarditis (válvula protésica)

S. epidermidis, estreptococos, S. aureus, BGN

Vancomicina + AG

Endocarditis (ADVP)

S. aureus

Cloxacilina/vancomicina + AG 161

CAP. 27

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FOCO

MICROORGANISMOS

ANTIBIOTERAPIA

Cutáneo

S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas spp, enterobacterias

Clindamicina + AG Cefalosporina 3.ª + AG Carbapenem

Genital

Flora mixta, N. gonorrheae, bacteroides, enterobacterias

Cefalosporina 3.ª + AG Metronidazol + AG Carbapenem

Neumonía extrahospitalaria

S. pneumoniae, H. influenzae, Micoplasma, Legionella, Klebsiella, S. aureus, E. coli

Cefalosporina 3.ª + azitromicina Levofloxacino Levofloxacino + cefalosporina 3.ª si hay sospecha de BGN

Neumonía nosocomial

S. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, enterobacterias, Acinetobacter spp

Cefalosporina 3.ª ± AG Carbapenem (meropenem, imipenem) Pipera/tazo ± AG

Neumonía por broncoaspiración

Cefalosporina 3.ª + clindamicina Carbapenem (meropenem, imipenem) Amoxicilina-clavulánico

Neumonía asociada a ventilación mecánica precoz

S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Klebsiella

Levofloxacino Cefalosporina 3.ª

Neumonía asociada a ventilación mecánica tardía

P. aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus meticilinresistente

Pipera/tazo + AG Cefalosporina 3.ª + AG Carbapenem + vancomicina

EPOC (sólo si existe exacerbación grave)

H. influenzae, S. pneumoniae, Micoplasma

Amoxicilina-clavulánico Azitromicina

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Levofloxacino Cefalosporina de 2.ª Paciente neutropénico (sin foco)

Enterobacterias, Pseudomonas spp, CGP

Pipera/tazo + AG + vancomicina si hay sospecha de CGP + caspofungina si hay sospecha de hongos Carbapenem (meropenem, imipenem)

Paciente esplenectomizado sin foco

S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis

Cefalosporinas 3.ª

Meningitis bacteriana (< 5 años) 5-18 años 19-65 años > 65 años

N. meningitidis, H. influenzae. S. pneumoniae N. meningitidis S. pneumoniae, N. meningitidis S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN

Cefalosporina 3.ª + ampicilina Cefalosporina de 3.ª Cefalosporina 3.ª + vancomicina Cefalosporina 3.ª + vancomicina + ampicilina

Inmunodeprimidos

S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN

Cefepime + ampicilina + vancomicina

Fractura de cráneo

S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococo B-hemolítico

Cefalosporina 3.ª

Neurocirugía

S. aureus, S. epidermidis, BGN (incluída P. aeruginosa)

Vancomicina + ceftazidima

Derivación de LCR

S. epidermidis, S. aureus, BGN ( incluída P. aeruginosa)

Vancomicina + ceftazidima

Cefalosporinas de 3.ª generación: cefotaxima, ceftriaxona. Penicilina antipseudomónica: piperacilina ± tazobactam, ceftazidima, cefepime. En meningitis la dosis de cefotaxima debe ser de 12 g/24 h en 6 dosis. Carbapenem: imipenem, meropenem. BGN: bacilos gramnegativos. AG: aminoglucosidos. CGP: cocos gram positivos. Metron: metronidazol. Pipera/tazo: piperacilina-tazobactam.

Es un hecho demostrado que la administración de un tratamiento antibiótico inadecuado, el retraso en el inicio del mismo, o la falta de penetración en el tejido, se asocia con la progresión de la sepsis y el aumento de la mortalidad.

Por lo tanto, debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico lo más precozmente posible en función de los gérmenes habituales de la unidad y su sensibilidad en lugar de basarnos en las guías terapéuticas, y cambiarlo lo antes posible cuando el espectro de cobertura no es el adecuado al germen aislado. 163

CAP. 27

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DOSIFICACIÓN DE ANTIMICROBIANOS MÁS EMPLEADOS EN UCI Y SU CORRECCIÓN DE DOSIS DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN RENAL ANTIMICROBIANO

ACLARAMIENTO DE CREATININA > 80 ml/min

Aciclovir Amikacina* Amoxicilina/clavulánico Ampicilina Anfotericina B deoxicolato Anfotericina B liposomal Azitromicina Aztreonam Caspofungina

Cefazolina Cefepima Cefotaxima Cefoxitina Cefuroxima Claritromicina Ceftazidima Ceftriaxona Ciprofloxacino

5-10 mg/kg/8 h 15 mg/kg/24 h 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 1-2 g/4-6 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 500 mg/24 h 1-2 g/8-12 h 1.er día: 70 mg/24 h; seguir: 50 mg/24 h si peso < 80 kg 70 mg/24 h si peso > 80 kg 0,5-2 g/8 h 1-2 g/8-12 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/4-6 h 750 mg-1 g/8 h 500 mg/12 h 1-2 g/8-12 h 1-2 g/24 h 200-400 mg/8-12 h

80-50 ml/min 5 mg/kg/12 h 5-10 mg/kg/8 h 4-12 mg/kg/24 h 15 mg/kg/24 h 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/4-6 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 500 mg/24 h 0,5-1 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h Pauta habitual

1 g/12 h 0,5-2 g/8 h 2 g/24 h 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/12-24 h 1-2 g/4-6 h 750 mg/12 h 750 mg-1 g/8 h 500 mg/12-24 h 500 mg/12 h 1 g/12-24 h 1-2 g/8-12 h 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 200-400 mg/8-12 h

50-10 ml/min

DESPUÉS DE HEMODIÁLISIS < 10 ml/min

2,5 mg/kg 2,5-5 mg/kg/24 h 2-4 mg/kg/24 h 0,5 g/100 mg/24 h 1-2 g/12 h No 0,3-0,75 mg/kg/24 h No 1-5 mg/kg/24 h No 500 mg/24 h 1 g/24 h No Pauta habitual

1 g/24 h 0,5-1 g/24 h 1 g/12 h 0,5-1 g/12-24 h 750 mg/24 h 250 mg/24 h 0,5 g/24 h 0,5-1 g/24 h 200-400 mg/12 h

500 mg 1g 1g 15 mg/kg 15 mg/kg No No No

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Clindamicina Cloxacilina Colistina Cotrimoxazol Eritromicina Ertapenem Fluconazol Gentamicina Imipenem/cilastatina Levofloxacino Linezolid Meropenem Metronidazol Norfloxacino Penicilina G Na Piperacilina/tazobactam Rifampicina*** Teicoplanina** Trimetoprim Tobramicina* Vancomicina*

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300-900 mg/8 h 1-3 g/4-6 h 2,5-5 mg/kg/8 h 160/800 mg/8-12 h 30-50 mg/kg/6-8 h 1 g/24 h 200-800 mg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 0,5-1 g/6-8 h 500 mg/12-24 h 600 mg/12 h 1-2 g/8 h 250-750 mg/6 h 400 mg/12 h 1-3 M/2-4 h 4/0,5 g/6 h 10 mg/kg/24 h 6 mg/kg/24 h* 160-320 mg/12 h 3-5 mg/kg/24 h 30-50 mg/kg/24 h

300-900 mg/6-8 h 1-3 g/4-6 h 2,5 mg/kg/8 h 160/800 mg/24 h 30-50 mg/kg/24 h

300-900 mg/8 h 1-3 g/4-6 h 2,5-5 mg/kg/8 h 160/800 mg/8-12 h 30-50 mg/kg/8-12 h 1 g/24 h 200-800 mg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 0,5-1 g/8 h 500 mg/12-24 h 600 mg/12 h 1-2 g/8 h 250-750 mg/6 h 400 mg/12 h 1-3 M/2-4 h 4/0,5 g/6 h 10 mg/kg/24 h 6 mg/kg/24 h 160-320 mg/12 h 3-5 mg/kg/24 h 1 g/24 h

200-400 mg/24 h 1-3 mg/kg/24 h 0,5-1 g/12 h 250-500 mg/24 h 600 mg/12 h 1-2 g/12 h 250-750 mg/6 h 400 mg/12 h 1-3 M/8 h 4/0,5 g/8 h 10 mg/kg/24 h 6 mg/kg/48 h 160 mg/12 h 1-3 mg/kg/24 h 1 g/3-5 días

300-900 mg/8 h 0,5-2 g/6-8 h 1,5 mg/kg/8 h 80-400 mg/24 h 30-50 mg/kg/24 h 500 mg/24 h 200 mg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 h 0,5-1 g/24 h 250 mg/48 h 600 mg/12 h 0,5-1 g/12 h 250-750 mg/6 h 400 mg/24 h 1-2 M/12 h 4/0,5 g/12 h 10 mg/kg/24 h 6 mg/kg/72 h 160 mg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 h 1 g/7 días

No No No 150 mg 200 mg

No No 0,5-1 g/24 h

No No No

*Se recomienda realizar monitorización de niveles plasmáticos para optimizar la efectividad y/o disminuir el riesgo de toxicidad. **Las tres primeras dosis, cada 12 h. En casos de insuficiencia renal, 6 mg/kg/24 h los primeros 4 días. *** Máximo 600 mg si peso > 50 kg y 450 mg si peso < 50 kg.

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ANTIARRÍTMICOS

J. Monferrer, F. Sánchez, M.T. Rodríguez

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS

EFECTO DE LOS ANTIARRÍTMICOS

Clase I: bloqueantes del canal de sodio IA: Efecto moderado sobre el canal de sodio. Prolongan la duración del potencial de acción. Procainamida, disopiramida, quinidina. IB: Efecto menos potente sobre el canal de sodio. Sin cambio o acortamiento de la duración del potencial de acción. Lidocaína, mexiletina, tocainida, fenitoína. IC: Efecto potente sobre el canal de sodio. Prolongación leve o sin efecto sobre la duración del potencial de acción. Flecainida, propafenona, encainida.

DROGAS ANTIARRÍTMICAS

Clase II: bloqueantes betaadrenérgicos Propranolol, nadolol, timolol, metoprolol. Clase III: bloqueantes de los canales de potasio Aumentan el período refractario. Prolongan la duración del potencial de acción. Sotalol, amiodarona. Clase IV: bloqueantes del canal de calcio Diltiazem, verapamilo, nifedipino.

Procainamida Disopiramida Quinidina Lidocaina Mexiletina Tocainida Propafenona Flecainida Encainida Propanolol Nadolol Amiodarona Sotalol Bretilio Verapamil Diltiazem Digoxina Adenosina Atropina

CANALES NA RÁP. MOD. LENT. +++ +++ +++ + + + +++ +++ +++ + + +

CA

+ +++ ++

RECEPTORES BOMBA CLÍNICA K α ß M2 P NA-K V. F. EXTRAIZDO. SINUSAL CARDÍACA ++ ↓ → +++ ++ + ↓ → ++ ++ + + → ↑ ++ → → ++ → → ++ → → +++ ++ ↓ ↓ + ↓ → + ↓ → + +++ ↓ ↓ + +++ ↓ ↓ + +++ ++ ++ → ↓ +++ +++ +++ ↓ ↓ + +++ a/at a/at → ↓ ++ ↓ ↓ + ↓ ↓ + a +++ ↑ ↓ +++ a ? ↓ + → ↑ ++

ECG PR QRS INT. JT. ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↓

Potencia relat. de bloqueo baja +, moderada ++, alta: +++. Agonista: a. Agonista/antagonista: a/at. Bloqueo del canal de Na: tiempo de recuperación rápido < 300 ms, moderado 300-1.500 ms, lento > 1.500 ms. M2: receptores muscarínicos subtipo 2. P: purinérgicos.

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INDICACIONES, EFECTOS SECUNDARIOS, CONTRAINDICACIONES Y POSOLOGÍA FÁRMACO

INDICACIONES

EFECTOS SECUNDARIOS

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

POSOLOGÍA

Procainamida Cáps 250 mg Amp 1 g (10 cc)

EV resistentes a lidocaina Hipotensión, cuadros depresivos, TSV refractaria a otros antiarrítmicos psicosis, anorexia, náuseas, Preventivo arritmias ventriculares vómitos, diarrea, debilidad de la isquemia aguda

Disopiramida

TSV, TV no es de 1.ª elección

Anticolinérgicos: boca seca, visión Disfunción sinusal. BAV 2.º, 3.er borrosa, retención urinaria, grado estreñimiento

Lidocaina Amp 1,2,5 %

EV, TV, FV

Toxicidad neurológica: ansiedad, temblor, sabor metálico, parestesias peribucales, coma

Hipersensibilidad a los anestésicos Bolo 1 mg/kg i.v. locales amídicos Perf 1-5 mg/min Concentración terapéutica: 2-5 µ/ml

Mexiletina Caps 200 mg Amp 250 mg

Arritmias ventriculares del infarto reciente por digitálicos o cirugía cardíaca

Psicosis, temblor, diplopía, náuseas. Hematológicos: trombocitopenia

Epilepsias Enfermedades hepáticas Taquiarritmias refractarias

Fenitoina Amp 5O mg/ml (2 ml, 5 ml)

Arritmias supra y ventriculares

Hipotensión, asistolia, fibrilación ventricular, púrpura, urticaria

Bolo 100-125 mg i.v. en 5 min

Flecainida Amp 150 mg (15 ml) Comp 100 mg

ESV, TSV, EV, TV

Hipotensión, bradicardia, bloqueo Enfermedad del seno, insuficiencia cardíaca descompensada, bradiAV, QRS ensanchado cardia, bloqueo sinoauricular, BAV Efecto sedante

2 mg/kg en 10 min i.v. seguido de 1,5 mg/kg/h durante una hora hasta un máx de 1,2 g en 24 h

BAV de 2.º, 3.er grado 100 mg (25-50 mg/min) repetir Hipersensibilidad a anestésicos loc. cada 5 min hasta hipotensión, amídicos alargamiento QRS o QT Síndrome del QT Torsade de pointes, hipopotasemia 2 mg/kg i.v. en 5 min hasta un máx de 150 mg seguidos de 400 µg/kg/h i.v. 200 mg/v.o./8 h durante 24 h

Bolo 2,5 mg/kg i.v. en 5 min Perf 0,5-1 mg/kg/h Oral 200-300 mg/8 h

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FÁRMACO

INDICACIONES

EFECTOS SECUNDARIOS

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

POSOLOGÍA

Propafenona Comp 150, 300 mg Amp 70 mg

WPW, TSV, ESV, EV

Leucopenia, trombopenia, hipotensión, bradicardia, asistolia

Enfermedad del seno, enf. pulmonar obstructiva crónica grave, bradicardias

Oral 50-200 mg/12 h Bolo 0,5-1 mg/kg i.v. lenta Perf 0,5-1 mg/min

Propranolol Amp 5 mg Comp 5, 40 mg Retard 160 mg

Taquiarritmias SV y V TPSV Lentificación de la respuesta ventricular en la FA

Broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, náuseas, vómitos, síndrome depresivo

Asma bronquial, bradicardia sinusal, insuficiencia cardíaca, BAV o auricular

Bolo 0,5-1 mg i.v. Perf 3 mg/h Oral 20-40 mg/6 h

Esmolol

TSV, TSV del síndrome de WPW, conversión de la FA en RS

Hipotensión, bradicardia Insuficiencia cardíaca

Bloqueo AV

Amiodarona Comp 200 mg Amp 150 mg

TSV, ESV, TV, EV

Hipotensión, bradicardia BAV Hipo/hipertiroidismo Fibrosis pulmonar Trastornos oculares

Bradicardia, trastorno de la conducción Embarazo

Bolo: 5-10 mg y aumentar cada 3 min hasta un total de 100300 mg i.v. Mantenimiento 115 mg/min Bolo 300 mg en 100 ml de SG 5 % en 15 min seguidos de 900 en 24 h, seguidos de 600 mg/día durante 7 días Manteniento 100-400 mg/día

Sotalol Comp 80 mg

FA, taquiarritmia ventricular cuando no se contraindica la clase II y III

Hipotensión Torsade de pointes

Bradicardia

Verapamilo Amp 5 mg Comp 80 mg Retard 180, 240 mg

TPSV, FA, flúter auricular

BAV 2.º, 3.er grado, shock Bradicardia cardiogénico, WPW con Hipotensión, riesgo de asistolia si conducción accesoria se asocian betabloqueantes anterógrada, porfiria

Dosis de carga 80-100 mg, posteriormente 160-360 mg/día v.o. 2,5-10 mg i.v. en > 2 min. Si no hay respuesta en 30 min, repetir 10 mg i.v. Oral 80-100 mg/6-8 h

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Adenosina Amp 6 mg

TPSV, WPW Bradicardias, parada sinusal, Permite distinguir entre TPSV con fibrilación auricular, BAV, dolor QRS ancho de TV torácico, disnea, broncospasmo, eritema, calor

Bretililo

TV, FV

Empeora las arritmias debidas a la Hipertensión inicial, latidos digoxina ectópicos, hipotensión, náuseas y vómitos

5 mg/kg i.v. en 100 ml glucosa 5 % durante 10-20 min Perf 1-2 mg/min

Digoxina Amp 0,25 mg Comp 0,25 mg

FA, flúter auricular

EV aislados, bigeminismo, BAV, TV, FV, náuseas, dolor abdominal

WPW Hiperpotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo Fallo renal

i.v. 0,25 mg en bolo, repetir cada 6 h hasta un máx de 1 mg Oral 1-1,5 mg en 24 h seguido de 62,5-500 µg/día según f. renal

Atropina Amp 1 mg

Bradicardia sinusal, bradicardia con BAV, asistolia

TV, aumento del umbral de FV, retención urinaria, ataque de glaucoma, sequedad de boca

Glaucoma Hiperplasia de próstata

i.v. 0,5-1 mg

Dipiridamol, metilxantinas

6 mg i.v. rápida, continuar con 12 mg i.v. Si fracasa, posible repetición 12 mg i.v.

TV: taquicardia ventricular. FV: fibrilación ventricular. TPSV: taquicardia paroxística supraventricular. FA: fibrilación auricular. BAV: bloqueo aurículoventricular. ESV: extrasístoles supraventriculares. EV: extrasístoles ventriculares. WPW: Wolf-Parkinson-White. Perf: perfusión.

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SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOS

M. Micó, R. Álvaro , R. Carreguí

PRINCIPALES EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LOS FÁRMACOS VASOACTIVOS

Dopamina Dobutamina Adrenalina Noradrenalina Amrinona Fenilefrina Efedrina Isoproterenol

GC

PRECARGA (PVC)

POSCARGA (TAS) (VASOCONSTRICCIÓN-RVS)

VASODILATACIÓN

FC (CRONOTROPISMOS)

INOTROPISMO

PERFUSIÓN RENAL

PRESIONES PULMONARES

VO2

↑ ↑ ↑ ↑⁄↓ ↑ ↓ ↑ ↑

↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓

↑↑ ↓⁄↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ ↑↑↑ ∅ ⁄↓ ∅⁄↓

∅ ∅o↑ ↑↑ ∅ ↑↑ ∅ ∅o ↑ ↑↑↑

↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑

↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑

↑o ↓ ↑ ↓ ↓ ∅ ↓ ↓ ↓o ↑

∅ ∅ ↑ ↑ ↓ ↑↑ ↑ ↓

↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑↑

↑: aumento discreto. ↑↑: aumento moderado. ↑↑↑: aumento importante. ↓: disminuye. ∅: no modifica. GC: gasto cardíaco. PVC: presión venosa central. TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardíaca. VO2: consumo miocardíaco de oxígeno.

DOSIS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS. Dosis de fármaco que se aconseja no sobrepasar

Dopamina Dobutamina Adrenalina Noradrenalina

DOSIS MÍNIMA

DOSIS MÁXIMA*

1 µg/kg/min 1 µg/kg/min 0,1 µg/kg/min 0,05 µg/kg/min

20 µg/kg/min 20 µg/kg/min 1 µg/kg/min 1 µg/kg/min

Amrinona Fenilefrina Efedrina Isoproterenol

DOSIS MÍNIMA

DOSIS MÁXIMA*

5 µg/kg/min 0,28 µg/kg/min 100 µg/kg/3-4 h 0,05 µg/kg/min

10 µg/kg/min 2,8 µg/kg/min 200 µg/kg/3-4 h 0,5 µg/kg/min

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APÉNDICES Y ECUACIONES

R. Álvaro, M. Micó

SISTEMAS DE EVALUACIÓN DE LA INFORMACIÓN RECIBIDA A) NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR LA LITERATURA CIENTÍFICA EVIDENCIA DE NIVEL I II III IV V

TIPO DE ESTUDIO Estudios adecuadamente aleatorizados, con elevado número de casos y resultados considerados como concluyentes Baja probabilidad de falsos positivos (error α) y de falsos negativos (error ß) Estudios adecuadamente aleatorizados con bajo número de casos y resultados considerados como no concluyentes Alta o moderada probabilidad de errores de tipo α o de tipo ß o de ambos Estudios no aleatorizados, con grupo control en el mismo período Estudios no aleatorizados, con controles históricos o estudios del tipo «opinión de expertos» Series de casos o estudios sin grupo control

B) GRADOS DE RECOMENDACIÓN DE UN ESTUDIO PARA LA TOMA DE DECISIONES GRADO DE RECOMENDACIÓN CONCEPTO A B C D E

Evidencia adecuada para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma Evidencia relativa o no totalmente concluyente para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma Evidencia científica insuficiente, por lo que no permite recomendar una actitud determinada o el cambio de la misma, y la decisión debe tomarse basándose en otros criterios Evidencia científica no definitiva (parcial) que permite recomendar que no se adopte determinada actitud Evidencia científica que permite recomendar firmemente que no se adopte una determinada actitud terapéutica

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ECUACIONES HEMODINÁMICO

FÓRMULAS

Gasto cardíaco VS (volumen sistólico) PAM (presión arterial media) IC (índice cardíaco) ISC (índice superficie corporal) RVS (resistencia vascular sistémica) IRVS RVP (resistencia vascular pulmonar) VTDVD (volumen telediastólico)

FC  VS GC/FC  1.000 2PAD+PAS/3 GC/ISC T(m) + peso (kg) – 60/100 PAM–PVC/GC (PAM–PAD)  80/IC (PAP–PCP)/GC VS/FEVD

RESPIRATORIO

VALORES NORMALES 4-8 l/min 40-70 ml/lat/m2 80-100 mmHg 2,4-4 l/min/m2 700-1.600 dinas.seg/cm5 1600-2.400 dinas.seg/cm5/m2 20-120 dinas.seg/cm5 80-150 ml/m2

FÓRMULAS

VALORES NORMALES

pAO2 (presión alveolar de oxígeno)

(PB – P H2O)  FiO2 – PaCO2/R

Entre 100 y 673 mmHg a 37 ºC y 760 mmHg (P H2O = 47 mmHg)

CaO2 (contenido de O2 en sangre arterial)

(1,34  Hb  SaO2) + (0,003  PaO2)

20 ml/100 ml

CvO2 (contenido de O2 en sangre venosa)

(1,34  Hb  SvO2) + (0,003  PvO2)

16 ml/100 ml

(1,34  Hb  SaO2) + (0,003  PAO2)

22 ml/100 ml

CcO2 – CaO2

5%

2

CcO2 (contenido de O en sangre capilar) Shunt pulmonar (%)

CcO2 – CvO2 DO2 (transporte O2 en sangre)

IC  CaO2

520-570 ml/min/m2

VO2 (consumo de O2)

IC  13,4  Hb  (SaO2–SavO2)

110-160 ml/min/m2

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O2ER (cociente de extracción de O2)

VO2/DO2  100

20-30 %

(A-a)O2 (diferencia o gradiente alveoloarterial de O2) PAO2–PaO2

< 25 mmHg

paO2/FiO2 (índice de Modell)

> 300 mmHg

PaO2/pAO2 (índice de Gilbert)

Relación constante, a cualquier FiO2, asumiendo igualdad de (A – a) O2 y estabilidad hemodinámica pulmonar

Pb (presión barométrica)

760 mmHg

P H2O (presión vapor/agua)

47 mmHg

R (cociente respiratorio)

0,8 mmHg

Complianza estática

Volumen tidal/P. meseta–PEEP

50-85 ml/cm2 H2O

Presión estimada filtración capilar pulmonar

0,6  albúmina (g/l)

No existe valor normal, es sólo orientativo y de utilidad terapéutica

Vd/Vt (espacio muerto)

(paCO2 – pECO2)/paCO2

0,2 - 0,3

ECUACIONES METABÓLICO Anion gap Déficit HCO-3 Déficit Na+ Osmolaridad sérica Calcio corregido Balance nitrogenado

FÓRMULAS (Na++K+)–(Cl- + HCO-3) EB  0,3  Kg 0,6  kg  (Na+deseado – Na+ real) 2 Na+ + (glucosa/18) + (BUN/2,8) Ca++ sérico + (4-albúmina)  0,8 [prot. totales/6,25]–[urea orina + 4]

VALORES NORMALES 12-16 mEq

285-295 Osm/kg H2O

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RENAL Aclaramiento (clearance) de cretinina (valor calculado)

Aclaramiento de creatinina estimado

Fracción excretada de sodio o excreción fraccional de sodio (FE Na) Fracción excretada de urea o excrección fraccional de urea (FE urea) Índice de insuficiencia renal

FÓRMULAS

VALORES NORMALES

Vol. orina en el período (ml)  creatinina urinaria de la muestra del período (mmol/l)/creatinina en plasma (mmol/l)  tiempo en minutos del período Si el período es de 24 h, el tiempo son 1.440 min Mujeres: (140 – edad)  peso en kg/(72  creatinina plasma (mg/dl))  0,85 Hombres: (140 – edad)  peso en kg/(72  creatinina plasma (mg/dl)) FE Na = (Na en orina  creatinina en plasma/sodio en plasma  creatinina en orina)  100 FE urea= (urea en orina  creatinina en plasma/urea en plasma  creatinina en orina)  100 Sodio en orina/(creatinina en orina/creatinina en plasma)

90-120 ml/min Valores < 50 ml/min se interpretan como de insuficiencia renal y valores < 30 ml/min son indicación de depuración extrarenal

50 % < 1 en la insuficiencia renal parenquimatosa o renal

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MERONEM® I.V. (500, 1000). MEROPENEM. COMPOSICIÓN: MERONEM® I.V. 500: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 570 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 500 mg. Excipiente: c.s. MERONEM® I.V. 1000: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 1140 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 1000 mg. Excipiente: c.s. INDICACIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni o polimicrobianas causadas por bacterias sensibles a Meropenem: Neumonías graves. Infecciones del tracto urinario. Infecciones intra-abdominales. Infecciones ginecológicas. Infecciones de la piel y tejidos blandos. Meningitis. Septicemia. Tratamiento empírico de probables infecciones bacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infecciones polimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicas del tracto respiratorio inferior, tanto en monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada es la siguiente: Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. Tratamiento de neumonías graves, infecciones intra-abdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h. Meningitis y fibrosis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: En pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51 ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis; por tanto, si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en la utilización de MERONEM I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosis en ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad, se recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos. En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomendada es 40 mg/kg cada 8 h. En pacientes con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración: Para preparación de la infusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDICACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAUCIONES: Los pacientes con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden ser hipersensibles a MERONEM I.V. Como con todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organismos no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar su diagnóstico en pacientes que desarrollen diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños menores de tres meses. Uso en pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTERACCIONES: No se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERONEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esperar interacciones con otros compuestos en base a este mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante la lactancia a menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé que MERONEM I.V. afecte estas habilidades. REACCIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan la interrupción del tratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Locales en el lugar de la inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas: Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluir angioedema y manifestaciones de anafilaxis. • Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica • Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy raros de agranulocitosis), trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se han comunicado aumentos en transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas o en combinación. Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado convulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. • Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSIFICACIÓN: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales, se producirá una rápida eliminación renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES: Meropenem es un antibiótico carbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la pared celular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas de unión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones bactericidas

están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto “in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibiótico frente a organismos gram-positivos y gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas clínicamente significativas gram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única de MERONEM I.V. da lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para la de 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/ml tras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios normales, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para la de 1 g. Las infusiones I.V. durante 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de 110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente. Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal normal, la vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el 70% de la dosis I.V. administrada se recupera como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe un metabolito, el cual es microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis bacteriana, alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios en niños han demostrado que la farmacocinética de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático de Meropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos, han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático de Meropenem en relación con la reducción del aclaramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática no han mostrado efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagénico, ni tampoco toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible. LISTA DE EXCIPIENTES: Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES: MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de infusión: Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9%. Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% Infusión intravenosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02%. Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa de glucosa al 5%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,225%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15%. Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10%. Normosol-M en infusión intravenosa de glucosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACIÓN: Temperatura ambiente (por debajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las suministradas en inyección, como los viales de infusión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente (hasta 25°C) o bajo refrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional). Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: MERONEM® I.V., 500: 1 Vial de 20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL 13,93 Euros. PVPiva 21,98 Euros. MERONEM® I.V., 1000: 1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem. PVL 24,17 Euros. PVPiva 38,14 Euros ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para información adicional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid Tlfno de Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IE/1027479.

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MER-05-0505-L Fecha de elaboración: junio 2005

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