Guia met. del glucógeno

SITUACION DE APRENDIZAJE METABOLISMO DEL GLUCÓGENO. SABERES CONCEPTUALES: Al completar el tema el estudiante será capaz de: 1. Describir las características de la molécula de glucógeno. 2. Explicar el proceso de Síntesis de Glucógeno (Glucogénesis) a partir de Glucosa. 3. Explicar el proceso de Degradación del Glucógeno (Glucogenólisis) hasta glucosa-6fosfato en el músculo y hasta glucosa libre en el hígado. 4. Explicar los efectos del estado nutricional (en abundancia o escasez de nutrientes) y el ejercicio sobre el metabolismo del glucógeno. 5. Explicar los Mecanismos de regulación de las enzimas glucógeno-sintetasa por el efecto de la Hormona Insulina  y glucógeno-fosforilasa por el efecto de las Hormonas Glucagón y Adrenalina (describiendo los procesos de fosforilación/desfosforilación que experimentan).

PREGUNTAS: GLUCOGENESIS 1) ¿Cuáles son las condiciones que determinan que el metabolismo de la glucosa no siga por el camino de la glucólisis sino que cruce hacia la formación de glucógeno? Cuando la disponibilidad de sustrato y los niveles de energía son altos, inmediatamente después de las comidas. 2) ¿Por qué debe ser coordinada la actividad de las enzimas UDP-G pirofosforilasa , nucleósido difosfocinasa y fosfatasa inorgánica  en la formación de glucosa difosfato de uridina? Por que participan en una misma reacción. 3) ¿Qué es la glucogenina y cuál es su importancia en la Glucogénesis? Es una proteína que puede actuar como aceptor de residuos de glucosa de la UDPglucosa. Puede formar glucógeno primordial. 4) Explique la función de las enzimas glucógeno sintasa y enzima ramificante. La glucógeno sintasa forma un enlace glucosidico entre el C1 de la glucosa activada de la UDPG con el C4 de un residuo terminal de la glucosa del glucógeno primordial y libera el UDPG. Sigue la adición de residuos de glucosa, la enzima ramificante transfiere parte de la cadena 1-4 a la cadena adyacente para formar enlace 1-6 y establece el punto de ramificación. 5) ¿Cuántos fosfatos de alta energía se necesitan para agregar una molécula de glucosa al glucógeno? Dos fosfatos de alta energía. GLUCOGENOLISIS 1) ¿Hasta qué momento se detiene la acción de la enzima glucógeno fosforilasa  en su tarea de producir glucosa-1-fosfato? Se detiene cuando ya hay cuatro residuos de glucosa de la ramificación.

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2) Explique la función de las enzimas  [1 [1 4] 4]    [1 [1 4] 4] glucano transferasa  y enzima desramificante  en su tarea de complementar la acción de la enzima glucógeno  fosforilasa. La (1-4) 1-4 (1-4) glucano transferasa transfiere una unidad trisacarida de una rama a otra, y la enzima desramificante (amilo 1-6 glucosidasa) rompe los enlaces 16 de ramas unidas. 3) Explique la función reversible de la enzima fosfoglucomutasa.

Su reacción catalítica es reversible por lo que puede formar glucosa 6- fosfato a glucosa 1-fosfato. 4) ¿Cuál es el producto final de la Glucogenólisis hepática y de la Glucogenólisis muscular?

En el hígado glucosa, ya que existe la enzima glucosa 6 fosfatasa. En el musculo glucosa 6 fosfato, el cual entra a la glucolisis. 5) ¿Cuál es el destino final de la glucosa-6-fosfato obtenida en la Glucogenólisis hepática y en la Glucogenólisis muscular? m uscular? ¿Por qué es diferente? En la glucogenolisis hepática se forma glucosa que penetra en la sangre, mientras que en la glucogenolisis muscular la glucosa 6- fosfato penetra en la via de la glucolisis. 6) Explique la función de la enzima glucosa-6-fosfatasa hepática y las condiciones generales que determinan que se cumpla su acción. Esta enzima se encarga de quitar el fosfato de la glucosa 6-fosfato y formar glucosa. CONTROL DE LA GLUCOGÉNESIS: 1) ¿Cuáles son las condiciones metabólicas que determinan que se inicie la glucogénesis? Debido a las necesidades metabólicas, estimulada por la hormona insulina secretada por las células B de los islotes langerhans del páncreas e inhibida por el glucagón. 2)

Haga la conexión lógica entre los siguientes aspectos: aspectos: ingesta de carbohidratos de más  hiperglicemia  liberación de Insulina por el páncreas  estimulación de receptores de insulina   activación de fosfodiesterasa  reducción de AMP’c   inhibición de las actividades de fosforilación enzimática dependientes de AMP’c   estimulación de la acción de la enzima proteína fosfatasa  – 1   estimulación de la acción de la enzima glucogenosintasa y simultáneamente inhibición de la acción de la enzima glucógeno fosforilasa  síntesis de Glucógeno. Ingesta de carbohidratos. Hiperglicemia (exceso almacenamiento). Libera de insulina en el páncreas (concentración normal). Estimulación de la acción de la enzima glucogenosintasa y simultáneamente inhibición de la acción de la enzima glucógeno fosforilasa. Estimulación de los receptores de insulina. Activación de fosfodiesterasa. Síntesis de glucógeno. Reducción de AMP´c. AMP´c . Inhibición de las actividades de fosforilación enzimática dependientes de AMP´c. Estimulación de la acción de la enzima proteína fosfatasa-1.

CONTROL DE LA GLUCOGENÓLISIS:

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proveer glucosa al plasma sanguíneo, por medio de la activación del proceso de glucogenolisis. 2) Haga la conexión lógica entre los siguientes aspectos: ayuno prolongado  hipoglucemia  liberación de glucagón  por el páncreas  estimulación de receptores de Glucagón en el hígado   activación de adenilciclasa  aumento de AMP’c  estimulación de las actividades de fosforilación enzimática dependientes de AMP’c de las enzimas  fosforilasa cinasa, glucógeno fosforilasa, glucógeno sintetasa, e inhibidor 1  inhibición de la acción de la enzima  proteína fosfatasa– 1  Glucogenólisis hepática

y aumento de glucosa sanguínea AYUNO PROLONGADO HIPOGLICEMIALIBERACION DE GLUCAGON POR EL PANCREASESTIMULACION DE RECEPTORES DE GLUCAGON EN EL HIGADOACTIVACION DE ADENILCICLASAAUMENTO DE AMPc ESTIMULACION DE LAS ACTIVIDADES DE FOSFORILACION ENZIMATICADEPENDIENTES DE AMPc DE LAS ENZIMAS FOSFORILASA CINASA GLUCOGENOFOSFORILASA, GLUCOGENO SINTASA E INHIBIDOR 1 INHIBICION DE LA ACCION DE LA ENZIMA PROTEINA FOSFATASA 1 3) Haga la conexión lógica entre los siguientes aspectos: aspectos: stress intenso  liberación de adrenalina   por las suprarrenales   estimulación de receptores de adrenalina en el músculo  activación de adenilciclasa  aumento de AMP’c  estimulación de las actividades de fosforilación enzimática dependientes de AMP’c de las enzimas  fosforilasa cinasa, glucógeno fosforilasa, glucógeno sintetasa, e inhibidor 1  inhibición de la acción de la enzima proteína fosfatasa  – 1  Glucogenólisis muscular y

aumento de la disponibilidad de glucosa intracelular, propiciar síntesis de ATP para disponer de energía extra para la acción. STRESS INTENSOLIBERACION DE ADRENALINA POR LAS SUPRARRENALESESTIMULACION DE RECEPTORES DE ADRENALINA EN EL MUSCULOACTIVACION DE LA ADENILCICLASAAUMENTO DE AMPc ENFERMEDADES DEL ALMACENAMIENTO DE GLUCÓGENO: 1) ¿Cuál es el nombre, causa y características de las glucogenosis? Constituye un grupo de enfermedades genéticas consecuencia de un defecto en una enzima necesaria para la síntesis o la degradación del glucógeno. Forma glucógeno con una estructura anómala o a la acumulación de cantidades excesivas de glucógeno normal en tejidos específicos como resultado de un deterioro de su proceso degradativo. 2)

¿Puede establecer la correlación entre los nombres de las enfermedades (Von Gierke, Pompé, Forbes o Cori, Andersen, McArdle, Hers y Tarui) y sus causas y características? Tipo I (enfermedad de Von Gierke, defecto en glucos-6-fosfatasa): el tipo más frecuente de EAG; representa el 90% de todos los casos de EAG Tipo II (enfermedad de Pompe, carencia de maltasa ácida) Tipo III (enfermedad de Cori, carencia de la enzima desramificante) Tipo IV (enfermedad de Andersen, carencia de la enzima ramificante) Tipo V (enfermedad de McArdle, carencia de fosforilasa de glucógeno en los

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El glucógeno se almacena principalmente en el hígado o en el tejido muscular. En consecuencia, las Enfermedades de Almacenamiento de Glucógeno (EAG) generalmente afectan el funcionamiento del hígado, de los músculos o ambos. Hígado: las EAG que principalmente afectan al hígado son los tipos I, III, IV, VI y IX. Músculos: las EAG que principalmente afectan los músculos son los tipos V y VII. El tipo II afecta a casi todos los órganos, incluso el corazón. Síntomas Los síntomas más frecuentes de las EAG incluyen: Hipoglucemia Aumento del tamaño del hígado Crecimiento lento Calambres musculares Los signos y síntomas de tipos específicos de EAG incluyen: Tipo I: Hígado y riñones grandes y grasosos Hipoglucemia Altos niveles de lactato, grasas y ácido úrico en sangre Crecimiento deficiente y retraso de la pubertad Osteoporosis Aumento de las úlceras e infecciones en la boca Aumento del tamaño del hígado Aumento del tamaño del hígado Copyright © Nucleus Medical Media, Inc. Tipo II: Aumento del tamaño del hígado y el corazón En los casos graves, genera debilidad muscular y problemas cardíacos. En los casos graves, los niños pueden sufrir una insuficiencia cardíaca mortal a los 18 meses de vida. Es posible que las formas más leves del tipo II no causen problemas cardíacos. Del tipo III: Abdomen inflamado debido al agrandamiento del hígado Retraso en el crecimiento durante la niñez Hipoglucemia Niveles elevados de grasa en la sangre Posible debilidad muscular

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Puede afectar los músculos y el corazón en el tipo de inicio tardío Tipo V: Calambres musculares cuando se realiza ejercicio Fatiga extrema después del ejercicio Orina de color rojo oscuro después de realizar ejercicio Tipo VI, IX: Se manifiesta el aumento del tamaño del hígado pero disminuye con la edad Hipoglucemia Tipo VII: Calambres musculares durante el ejercicio Anemia